BAB I1 STUD1 PUSTAKA

A. TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan fsiologi jantung

Jarrtung addah organ muskular yang berlubang yang berfiIngsi sebagai pompa ganda system kardiovaskular. Berat jantung normal satu pon (0,45 kg) dan kurang lebih sebesar tinju orang dewasa. Jantung terletak di dalarn rongga dada danterletak diantara sternum (ruang dada) dan kolumna vertrebralis;
( Sandra, dkk,1996 ).

Jantung dapat diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian kiri dan kanan. Bagian kanan dari jantung b e h g s i untuk memompa darah dari tubuh ke paru - paru, sedarrgkan bagian kiri berfungsi untuk memompa darah dari paru - paru

t a s merupakan ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari dua kompartemen, di bagian a

serambi (atrium) dan dibagian bawah merupakan bilik (ventriculus). Antara serambi dan bilik terdapat katup, begitu pula antara bilik dan pembuluh besar. Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk menjamin darah mengalir hanya satu jurusan.
( Tjay, 2000 ).

Pada setiap denyutan jantung dapat dibedakan menjadi dua fase, yaitu diastole dimana otot jantung melepaskan diri dm biliknya terpenuhi darah vena. Kemudian menyusul sistole, dimana otot jantung menguncup (kontraksi) sebagai reaksi terhadap diastole, sehingga darah dipompa keluar jantung dan keddam arteri. Pada penyakit jantung dapat disebabkan oleh beberapa faktor, adalah merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi, kegemukan, diabetes, stress, selain itu faktor usia dan kelamin juga berpengaruh ( Tjay, 2000 ).

2. Gagal Jantung
Gagal jantung dalam bahasa yunani dikenal sebagai Decompensatio Cordis, adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, dan kemampuan tersebut hanya ada kalau disertai dengan peninggian volume diastolok secara abnormal. Faktor predeposisis dari gagal jantung adalah : penyakit yang menimbulkan penurunan fimgsi ventrikel ( seperti : penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopita, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung congenital), dan keadaan yang membatasi pengisisan ventrikel ( seperti : stenosis mitral, kardiomiopita, atau penyakit perikardial ). Faktor pencetus dari gagal jantung seperti : a. Meningkatnya asupan garam. b. Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. c. Infark miokard akut. d. Serangan hipertensi. e. Aritrnia akut. f. Infeksi atau demam. g. Emboli paru. h. Anemia. i. Tirotoksikosis. j. Kehamilan.

k. Indokarditis infektif. (Arif., dkk,1999)

Gejala yang paling sering dialami adalah berupa sesak nafas, yang semula pada waktu mengduarkan tenaga, tetapi juga pada saat istirahat (berbaring) dalam kasus yang lebih berat. Begitu pula udema di pergelangan kaki dengan vena memuai, karena darah-balik terhambat kembalinya ke jantung. Sering kali perasaan sangat letih dan kurang tenaga. ( Tjay, 2000 ) Menurut New York Heart Association (NYHA), membagi klasifikasi fimgsional gagal jantung dalam 4 kelas : Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa kelahan. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.
( Lily, dkk, 1996)

Berdasarkan dari bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung tersebut dibagi menjadi tiga, yaitu : 1) Gagal jantung kanan Gejala yang timbul pada gagal jantung kanan adalah : fatig, edema, liver, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisisk bias didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap a t r i u m kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronlk, tekanan vena jugularis meningkat, fihidritiraks, peningkatan tekanan vena. (Arif, dkk,1999)

Gagal jantung kiri Pada gagal jantung kiri akan timbul : a) Dyspneu d 'efort yaitu, sesak nafas yang terjadi pada saat melakukan aktivitas fisik. b) Fatig
C)

Ortopnea Merupakan sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring, dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan karena pada saat berdiri terjadi penimbunan &an di kaki dan perut. Pada

saat berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan

menambah darah balik, sehingga terjadi sesak nafas. d) Dispnea nokturnal peroksimal Serangan sesak nafas ini terjadi pada malarn hari, pada saat pasien tertidur dan akan terbangun karena sesak nafas. Faktor-faktor yang menyebabkan antara lain : menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan aktivitas pada saat pernafasan di malam hari, dan edema paru. Untuk menghilangkan gejala ini penderita memerlukan waktu h a n g lebih 30 menit. e) Pembesaran jantung
f ) Takikardia

g) Batuk
( Lily, dkk, 1996)

3) Gagal jantung kanan dan kiri ( kongestif )

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian sebaliknya Bila gagal jantung kanan terjadi bersamaan dengan gagal jantung kiri maka akan terjadi gagal jantung kongestif Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak nafas disertai dengan gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, edema perifer, asites. Gagal jantung kongestif biasanya dirnulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri dan secara larnbat diilcuti gagal jantung kanan.
( Lily, dkk, 1996)

Pada gangguan serius ini, jantung tidak mampu lagi memelihara selaknya peredaran darah, hingga volume-menit menurun dan arteri mendapat terlalu sedikit darah. Sebagai akibat kelemahan jantung ini, darah terbendung di vena kaki d m paruparu, yang menimbulkan sesak dada dan udema pergelangan kaki. Pada keadaan parah dapat terjadi udema paru yang sangat berbahaya Penyaluran darah ke jaringan juga berkurang, sehingga ginjal mengekskresi lebih sedikit natriurn dan air. Dalam hal akut, pasien perlu segera mungkin dirawat di rumah sakit. Untuk penanganan penderita gagal jantung, bila keadaannya berupa insufisiensi ini umumnya dilakukan dengan tiga tindakan untuk meniadakan cairan, yakni ;banyak istirahat untuk meringankan beban jantung, pembatasan asupan garam, d m pengobatan dengan diuretika untuk memperbesar ekskresi cairan. Yang terakhir perlu guna mengurangi pengeluaran tenaga berlebihan yang memperkuat penyaluran darah ke otot, sehingga mengurangi filtrasi glomeruler dengan akibat retensi natrium
( Tjay, 2000 ).

Penatalaksanaan untuk gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosa yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, dan memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. Secara umurn tindakan dan pengobatan untuk gagal jantung didasarkan pada 4 aspek, yaitu:

1. Mengurangi beban kerja.

2. Memperkuat kontraktilitas miokard.

3. Mengurangi kelebihan cairan dan gararn.

4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyabab, factor-faktor

pencetus, dan kelainan yang mendasari.

( Lily, dkk, 1996)

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas fisik sesuai dengan berat ringannya keluhan. Pada penderita gagal jantung ringan mungkin hanya perlu membatasi aktivitas yang lebih berat dari biasanya, narnun untuk penderita gagal jantung berat harus di rawat di rumah sakit untuk menjalani tirah baring. Semua penderita wajib diberi edukasi mengenai sebab-sebab dan faktor-faktor pencetusnya agar dapat menghmdari hal-hal yang memperberat kondisinya. ( Lily, dkk, 1996) Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah untuk mengurangi gejala akibat bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup, serta memperpanjang harapan hidup. Untuk gagal jantung yang tetap bergejala walaupun penyakit yang mendasarinya telah diobati memerlukan pembatasan aktivitas fisik, pembatasan asupan garam, dan obat.untuk itu pendekatan awal adalah memperbaiki berbagai gangguan yang mampu pulih untuk menghilangkan beban kardiovaskuler

yang berlebihan, seperti ; mengobati hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan, atau memperbaiki stenosis aorta. ( Tjay, 2000 ) Pengobatan gagal jantung yaitu dapat dilakukan dengan mengurangi beban awal dengan cara pemberian diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Sedangkan untuk mengurangi beban akhir dapat dilakukan dengan pentberim pengharnbatan

ACE. Untuk kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti

digitalis, dopamine, dan dobutamin. ( Lily, dkk, 1996) Kebanyakan penderita gagal jantung memperlihatkan gangguan fungsi sistolik. Pada penderita dernikian terapi obat dimaksudkan untuk :
a

Menghdangkan gejala bendungan kontraktilitas miokard.

sirkulasi dengan memperbaiki

b. Mengurangi beban pengisian ventrikel dan menurunkan tahanan perifer (Armen, dkk, 1995). Karena penyembuhan fungsi pompa pada prinsipnya tidak bisa dicapai, maka penanganan khususnya ditujukan pada prevensi memburuknya penyakit dan meringankan gejalanya. Obat-obat yang umum digunakan untuk pengobatan ini adalah : 1. Diuretika Diuretika dapat mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berhang. Untuk ini banyak digunakan diuretikum kuat fkosemida (oral tiga sampai empat dd delapan puluh sarnpai lirna ratus mg), atau untuk efek cepat intravena lifnaratus mg i.v. Bila fiuosemid tidak menghasilkan efek secukupnya (rekistpssi diuretdw), maka dapat

ditambahkan thiazida Pada keadaan tidak akut biasanya dapat diberikan suatu thiazida dengan efek lebih berangsur-angsur. ( Tjay, 2000 ) Meskipun dampak dari diuretik mengurangi beban awal tidak memperbaiki curah jantung atau kelangsungan hidup, namun demikian diuretika merupakan pengobatan garis pertama untuk gagal jantung, karena dapat mengurangi simtom dan mencegah perawatan mahal di rumah sakit. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan, biasanya cukup dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretika oral.
( Lily, dkk, 1996)

2. Glikosida jantung (digoksin) Dapat untuk memperkuat daya kontraksi jantung yang lemah, sehingga mernperkuat f h g s i pompa Sering kali diuretika dikombinasi dengan digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretikadengan jalan memperbaiki voleme-menit jantung. Zat-zat inotrop positif lainnya, seperti doparninergika (dopamine, ibopamin, dan lain-lain), tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu h a t tanpa memiliki efek kronotrop negatif. Obat-obat i n i hanya digunakan i.v pada keadaan akut (shock jantung, dan sebagainya). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek bwuknya terhadap sel-sel jantung.
( Tjay, 2000 ) 3. Penghambat ACE (enalapril, lisinopril, dan lain-lain)

Banyak digunakan paad gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. AT-11-blockers (losartan, valsartan, irbesartan, dan lainlain) kini sudah banyak digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat

vasodilator perifer dan mengurangi preload maupun afkerload darah, yakni beban darah masing-masing sebelum dan sesudah mencapai jantung. 4. Vasodilator koroner Merniliki efek yang dapat mengurangi beban jantung, seperti nitroprusida (i.v.), prazosin, dan hidralizin. Obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri. Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah. Mengenai penggunaan antagonis Ca tidak ada kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatihya
( Tjay, 2000 ).

Untuk penderita gagal ginjal dapat dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain, dengan melakukan pemeriksaan foto toraks yang dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura Fungsi elektr~kardiogr~ (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal dan fkngsi tiroid dilakukan atas indikasi (Arif, dkk, 1999) Pada gagal jantung dengan NYHA kelas 4, penggunaan diuretic, digoksin, dan penghambat ACE sangat diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Sedangkan untuk gagal jantung kelas 3 diharapkan dapat memperoleh manfaat yang besar dengan kombinasi obat diuretic, digoksin, dan penghambatan ACE, ha1 ini berlaku juga untuk pengobatan gagal jantung kelas 2. Rekomendasi saat ini untuk gagal jantung kelas 2 dan 3 adalah :

a Diuretik dalam dosis rendah dan menengah ( furosernid 40-80 mg).

b. Digoksin pada penderita dengan fibrilasi atrium maupun irama sinus.

c. Penghambatan ACE ( kaptopril25-27 mg) d. ISDN pada penderita dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. ISDN diberikan bertahap mulai dari dosis kecil 10-15 mg 3 kali sehari, dengan masa istirahat 8 jam sehari untuk mengurangi efek toleransi. Tindakan khusus untuk penderita gagal jantung terutama ditujukau pada kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti balon atau pembedahan p l u dilakukan bila keadaan memungkinkan. Angiografi koroner perlu dilakukb pada penderita yang diduga menderita penyakit jautung koroner. Untuk perawatan gagal jantung berat, lebih terarah dalam pemautauan hernodinamika terutama tekanan vena sentral dan tekanau pembuluh baji paru.
( Lily, dkk, 1996)

3. Penggolongan cardiaca
Berdasarkan efeknya atas jantung, cardiaca dapat dibagi dalam tiga golongan, yakni : 1. Kardiotonika Karditonika adalah obat-obat dengau khasiat memperkuat kontraktilitas otot jantung (ef& inotrop positif). Terutama digunakan pada gagd jantung (dekompensasi) urituk memperbaiki fbngsi pompanya. Kelompok kardiotonika terdiri atas :

a Glikosida jantung, meliputi : digoksin, metildigoksin, dan digitoksin.

Semua obat ini berasal dari tumbuhan, yang paling penting adalah digitalis ( Tjay, 2000 ). Digitalis yang sering digunakan berasal dari daun

Digitalis pulpurea. Digitalis semula merupakan obat yang selalu

diberikan kepada penderita gagal jantung. Tetapi ternyata bahwa efektivitas diuretika pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada pasien dengan edema sebagai gejala utama gagal jantung. Digitalis merupakan glikosida yang terdiri atas steroida, cincin lakton, dan berupa molekul heksosa. Digitalis merniliki afek terhadap system kardiovaskuler, bukan saja merupakan gabungan dari perubahan kekuatan kontraksi ventrikel dan fiekuansi denyut jantung tetapi juga dipengaruhi oleh efeknya terhadap saraf autonom dan otot polos pembuluh darah, serta refleks penyesuaian yang terjadi karena perubahan hemodinarnik yang ditimbulkannya Pada jantung normal efek inotropik positif digitalis tidak disertai peningkatan curah jantung, bahkan menurunkannya Hal tersebut antara lain disebabkan oleh meningkatnya resistensi vascular sistemik dan menurunnya denyut jantung. Berdasarkan hal ini digitalis hanya berguna bila sudah terjadi gagal jantung. Rasio terapi digitalis sangat sempit sehingga lima sampai dua puluh persen penderita umumnya
I

memperlihatkan gejala toksisk dengan menifestasi yang sukar dibedakan dengan tanda-tanda gagal jantung. Keracunan ini biasanya terjadi karena :

(1) pemberian dosis beban yang terlalu cepat; (2) akumulasi akibat dosis
penunjang yang terlalu besar; (3) adanya predisposisi untuk keracunan;
(4) takar lajak. Efek toksik dari digitalis ini dapat menyebabkan kematian,

sebab yang paling sering adalah pemberian bersama diuretic yang menyebabkan deplesi kalium. Oleh karena itu para dokter harus mengetahui tanda-tanda awal keracunan, mengenai kondisi penderita, mengenai obat-obat yang meningkatkan resiko keracuna. Penderita pun harus diberitahukan tentang hal-hal yang munglun mereka alarni selama pengobatan (Armen, 1995).

Digoksin dan digitoksin terdapat dalam dam tumbuhan Digitalis

puqurea dan D. lanata sebagai aglukon dari glikosida Dosis pemberian digoksin yaitu : digitalisasi oral 0,25-0,75 mg sehari a.c. selama satu rninggy pemeliharaan satu dd 0,125-0,5 mg ac. untuk wanita hamil dan sedang menyusui diperbolehkan menggunakan digoksin dalam dosis normal. Efek samping yang dapat timbul berupa gangguan lambung seperti mud, muntah, diare, dan nyeri perut. Efek lainnya berupa efek sentral, seperti pusing, melihat kuning, letih, lemah otot, gelisah. Pada overdose terjadi efek jantung, antara lain berupa gangguan rime, khususnya axtrasistole dan fibrilasi bilik berbahaya yang dapat mengakibatkan shock fatal. Dapat berinteraksi dengan kinidin yang dapat memperlambat eliminasi digoksin sehingga dosisnya perlu dikurangi separuh bila kedua obat i n i dikombinasikan.

Metildkoksin (Lanitop) adalah derivat metil semisintesis dengan resorpsi

lebih baik, lebih dari sembilah puluh persen. Di hati zat ini dirombak menjadi digoksin. Mulai kerjanya lebih cepat, setelah dua puluh menit, dan bertahan sampai enam hari (tlIz42 jam). Maka bahaya kurnulasinya lebih besar. Dosis pemeliharaan oral dua sampai tiga dd O,1 mg.

Digitoksin ( Dzgztalzne) dalah derivat tanpa -OH dengan resorpsi lebih

baik pula (lebih lipofil). Plasma tlnnya panjang sekali, empat sampai enam hari dengan terutama perombakan dalam hati menjadi metabolit inaktif. Karenanya ekskresinya larnbat, maka bahaya kurnulasinya pun lebih besar daripada digoksin. Dosis pemeliharaan oral 0,05-0,2 mg sehari
( Tjay, 2000 ).

b. Dopaminergika.

Dopamine (DA) adalah neurotransmitter sentral, yang precursor

adrenalin merniliki khasiat farmakologi penting. Di jaringan perifer terdapat dua jenis reseptor dopamine, yaitu : reseptor DAI dan DA2. Stimulasi reseptor ini oleh dopaminergka mengakibatkan efek yang sama dengan khasiat dopamine. Reseptor DAl terutama berada di otot polos jantung, otak, dan ginjal. Aktivitas menimbulkan vasodilatasi, mernperkuat kontraktilitas jantung (efek inotrop positif), menderaskan penyaluran darak, ekskresi-Na, dan diuresis.

Dopaminergika DAl yang menstimulasi reseptor DAI adalah dopamine,

dobutamin, ibopamin yang khusus di gunakan pada shock jantung. Reseptor DA2 terdapat di saraf dan ganglia simpatis, juga dalam jantung dan kulit. Aktivasi mengakibatkan penghambatan pelepasan adrenalin. Begitu pula

di

kulit

anak

ginjal,

yang

pada

stimulasi

mengurangipelepasanaldosteron.

Dopaminergka DA2 menstimulasi

reseptor DA2 dan meliputi bromolaiptin serta cabergolin (Doastinex),

yang terutarna digunakan untuk menekan laktasi postpartum atau setelah abortus. Dopamine digunakan pada kedaan shock, antara lain sesudah infark jantung dan bedah jantung terbuka, juga pada dekomposisi yang bertahan. Efek sampingnya berupa gangguan ritme, nyeri kepala, nausea, muntah, d m rasa sesak. Pada dosis tinggi dapat menimbukan vasokonstriksi dan hipertensi. Pada penggunaan dengan dosis rendah dan sedang tidak meningkatkan fiekuensi jantung atau tekanan darah. Dosis digunakan infus i.v. pada shock satu sampai lima mcg/kg/menit, pada dekompensasi semula 0,5-1 mcg/kg/menit. Kemudian secara bertahap perlahan-lahan dinaikkan sampai dosis pemeliharaan dua puluh mcgkglmenit. Dobutamin (Dobutrex) adalah derivat sintesis (1977) yang primer bekerja memperkuat daya kontraksi jantung akibat stimulasi reseptor blnya. Zat ini tidak mnginduksi pelepasan adrenalin endogen.

Penggunaannya sama dengan dopamine. Efek samping yang terpenting berupa tachycardia dan gangguan ritme. Dosis berupa infus i.v. 2,5-10 mcg/kg/menit, sampai maksimum 40 mcg. Ibopamin digunakan khusus pada dekompensasi ringan dan

dikombinasikan dengan diuretikurn. Pada dekompensasi berat, obat ini tidak dianjurkan karena terdapat indikasi nyata mengenai mortalitas yang meningkat. Memiliki efek samping yang berupa debar jantung, tachycardia, ganguan ritme, d m lambung-usus, nyeri kepala dan pusing, hipotensi dan hipertensi. Interaksinya dengan antagonis dopamine (metoklopramidq domperidon) dapat memperlemah efek ibopamin.

Adrenolitika

dapat

memperkuat

vasokonstriksi

alfa-adrenerg.

Kombinasinya dengan nifedipin dapat mengakibatkan hipotensi hebat, sedangkan penghambat MA0 clapat mengurangi perombakan ibopamin menjadi epinin. Dosis diberikan secara oral tiga dd seratus mg a.c. atau dua dd dua ratus mg a.c. bersama thiazida
( Tjay, 2000 ).

c. Penghambat fosfodiesterase. Obat-obat ini berkhasiat inotrop positif dan vasodilatasi. Mekanisme kerjanya antara lain : menghambat phosphodiIsterase type3 (PDE-3) di miokard dan pembuluh, hingga kadar CAMP intraseluler dinaikkan (Cyclic Adenyl Morno Phosphate). Hal ini mengakibatkan peningkatan resopsi kalsiurn dalam sel-sel miokard dengan efek perbaikan kontraktilitas jantung. Penggunaannya terbatas hanya pada klinik untuk terapi singkat dari bentuk hebat dekompensasi (akut) bila obat-obat lain kurang afektif. Yang kini digunakan antara lain amrinon dan milrinon. Dipridamol tidak digunakan pada dekompensasi, melainkan pada angina pektoris. Amrinon memiliki efek samping berupa gangguan lambung-usus demam, hipotensi, dan aritmia. Dosis berypa inhs i.v. lima sampai sepuluh mcg/kg/menit. Milrinon diberikan dengan dosis infus i.v. 0,375-0,75 mcg/kg/menit
( Tjay, 2000 ).

Obat-obat angina pektoris. Obat-obat angina pektoris dapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu : a. Senyawa nitrat Istilah ini digunakan dalam istilah kedokteran, tetapi secara kirnia tidaklah tepat untuk ester asam nitrat dan asam nitrit yang mempunyai kerja antianginosa. Senyawa ini bekerja tidak langsung pada otot pembuluh, medilatasi vena dan dengan demikian pengambilan darah vena yang lebih banyak. Sehingga akibatnya, darah yang kembali ke jantung akan berkurang, volume pengisian turun dan tegangan dinding pada diastol rendah. Mekanisme kerja dari senyawa nitrit i n i umumnya belum diketahui seluruhnya, yang sudah dapat dipastikan adalah bahwa kerja asam nitrat didasarkan pada peningkatan guasinmonofosfat siklik (cGMP) melalui stimulasi guanilaktase. Senyawa yang serring digunakan adalah gliseroltrinitrat, dahulu sering disebut sebagai nitrogliserin. Nama dagang yang umum digunakan ~ i t r o ~ l i nNitro @, ~ a c k @ ~itrolin~ual@, , perlinganit@. adalah, ~ilistenon~, Dapat bekerja tanpa hambatan sebagai kapsul yang digigit atau digunakan daalm bentuk sernprot dan diabsorpsi dalam mulut atau farings paling cepat, tetapi juga palling singkat. Merupakan obat utama untuk terapi serangan angina pectoris akut. Jika di berikan dalam secara sublingual, obat ini bekerja daalm waktu beberapa etik sampai beberapa menit. Pada penggunaan oral kurang berguna, karma akibat first pass effect yang tinggi menyebabkan pembebasan obat yang perlahan-lahan menyebabkan

kerjanya tidak pasti. Sebaliknya, nitrogliserin dapat diberikan secara perkutan untuk profilaksis, karena di sini zat berkhasiat tidak melewati hati dan langsung masuk ke peredaran darah besar. Dari sediaan plester yang saat ini sering di gunakan, nitrogliserin yang dikandungnya di buat dengah cara galenik khusus. Zat berkhasiat dari preparat ini di bebaskan terus-menerus dalam jangka panjang sehingga dicapi waktu kerja yang lama. Preparat dagang yang tersedia antara lain, ~eponit@, ~itradisc~, Nitrodem ?TS@(Mutschler, 1991). Dosis pada serangan akut dibawah lidah 0,4-1 mg sebagai tablet, spray, atau kapsul (harus digigit), jika perlu dapat diulang sesudah 3-5 menit. Bila efek sudah dicapai, obat harus dikeluarkan dari mulut. Untuk penggunaan dalam bentuk salep 2% (dalam Nitro-bid) 3 kali sehari 7,530 mg pada dada, perut, atau lengan. Dalam bentuk plester 1 dd 5-10 mg. Guna menghmdari toleransi, sebaiknya plester hanya digunakan siang hari dan malam hari sewaktu tidur dilepas ( Tjay, 2000 ). Isosorbiddinitrat merupakan senyawa yang dapat digunakan dengan baik pada serangan ukut angina pectoris, yang kerjanya agak lebih lambat dari gliseroltrinitrat, juga dapat digunakan sebagai nitrat kerja panjang untuk profilaksis angina pectoris. Preparat dagang yang tersedian antara lain : ~orovliss@.Isoket @, Iso Mack@, lsopuren@, MaycorQ, ~ifloc@, sorbidilatB. (Mutschler, 1991). Dosis yang digunakan pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5 mg dan bila perlu diulangi sesudah beberapa menit. Interval oral 3 dd 20 mg d.c. atau tabletlkapsul retard meksimim 1-2 dd 80 mg. Spray 1,25-3,75 mg (1-3 semprotan).

Isosorbid-5-nitrat (Isosorbid-5-mononitrat), nama dagang yang beredar 1smo@, ~ o n o - ~ a c k @ OlicardB. , di pasaran antara lain : ~lantan@, Senyawa i n i telah dipasarkan sendiri dalrn perdagangan, Karena lipofilisitasnya yang kecil dan mulai kerja obatnya lebih lambat. Hanya digunakan untuk profilaksis angina pectoris (Mutschler, Emst, 1991). Terutama digunakan oral untuk mengurangi frekuensi serangan jantung, adakalanya digunakan oral pada dekompensasi yang dengan obat-obat lazim kurang berhasil. Dosis yang lazim digunakan yaitu : oral mila-mula 3 dd 10 mg p.c., sesudah beberapa hari 2-3 dd 20 mg. Tablet retard pagi hari 50-120 mg ( Tjay, 2000 ). b. Beta-blockers Dapat berkhasiat untuk memperlambat denyut jantung, sehingga dapat mengurangi kebutuhan oksigen myocard pada pengerahan tenaga, hawa dingin dan emosi.. Dapat juga digunakan pada terapi interval. Penggunaannya selain untuk hipertensi juga untuk angina stabil kronis
dan gangguan ritrne. ( Tjay, 2000 )

Pada diagnosis yang sudah pasti adanya serangan angina pectoris, betablockers haruslah diberikan hanya dengan zat yang bekerja sebagai vasodilatasi (senyawa nitrat, antagonis kalsium) (Mutschler, 1991). Sernua beta-blockers dapat digunakan pada angina , kecuali labetolol, carvediol, dan esmolol. Untuk pindolol, dan arprenolol, kurang layak digunakan pada angina berat berhubungan dengan p e n m a n fiekuensi jantung dan efeknya dikurangi oleh aktivitas simpatik intrinsiknya Dalam penggunaannya dapat dikombinasikan dengan obat-obat lain.

Pada angina variant hanya efektif sebagai obat tambahan bersama suatu antagonis Ca, khususnya nifedipin, cara kerjanya tidak konstan
( Tjay, 2000 ).

c. Atagonis kalsium Istilah antagonis kalsium digunakan oleh Fleckenstein untuk senyawa yang menghambat i d u k s kalsium trasmembran, artinya memperkecil masuknya ion kalsium ke dalam sel dengan apa yang disebut saluran kalsium lambat. Istilah lainnya yaitu bloker saluran kemih atau calcium entry blockers (Mutschler, 1992). Dapat menghambat pemasukan kalsium ke dalam sel myocard dan otot polos dinding arteriole yang terangsang, dengan demikian dapat mencegah kontraksi dan vasokonstriksi. Selain itu dapat mengurangi penggunan oksigen selama exertion, karena TD arteri umumnya turun akibat vasodilatasi perifer dan turunnya fiekuensi jantung (efek kronotop negatif). Selain itu, pemasukan darah diperbesar karena vasodilatasi myocard, hingga efek inotrop negatifhya hanya ringan atau hilang sama sekali. Efek terpenting dari antagonis kalsium adalah sebagai berikut : (1) vasodilatasi koroner dengan perbaikan penyaluran darah dan penyerahan oksigen ke otot jantung, terutama bila terdapat kejang seperti angina variant. (2) vasodilatasi perifer dengan turunannya daya tahan dinding pernbuluh @TP) dan tekanan darah hingga darah berkurang. (3) menekan kerja jantung dengan berkurangnya daya dan fiekuensi detak jantung, hingga penggunaan oksigen pada pembebenan fisisk dan emosional menurun. (4) menghindarkan pembekuan eritrosit, hingga

kelenturaanya terpelihara dan bentuknya tetap bisa berubah guna memasuki kapiler kecil dari jaringan yang mengalami hipoksia. Pada angina variant, antagonis Ca dianggap sebagai pilihan utama pada jenis angina yang jarang ini. Kerjanya berdasarkan pensegahan terjadinya kejang otot koroner daalm keadaan istirahat dengan efek bertambahnya penyaluran darah ke jantung. Zat yang berefektif khususnya nifedipiq nicardipiq amlodipin, d m felodipin. Pada angina stabil kronis bila penggunaan beta-blockers kurang memuaskan baru dapat ditambah antagonis Ca juga digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi betablockers. Pada angina instabil, obat-obat i n i hanya digunakan sebagai tambahan pada beta-blockers yang meniadakan reflekstachy-cardia yang munglun terjadi.

Nifedipin, dihidropiridin pertama ini (1975) berkhasiat sebagai

vasodilatasi h a t dengan hanya kerja ringan terhadap jantung. Efek inotrop negatifhya ditiadakan oleh vasodilaatsi, bahkan fiekuensi jantung serta cardiac output justru dinaikan sedikit akibat antara lain turunannya "afterload" (volume darah yang dipompa keluar jantung menuju arteri). Dosis yang diberikan untuk angina dan hipertensi per hari 30 mg tablet retard, berangsur-angsur dinaikkan sampai 1 dd 120 mg.

Verapamil, memiliki khasiat vasodilatsi yang tidak sekuat nifedipindan

derivatnya, tetapi memiliki efek inotrop negatif yang lebih besar. Bekerja konotrop negatif ringan dan memperlambat penyalurau impuls AV. Digunakan pada angina varianlstabil, hipertensi, dan aritmia tertentu. Dosis yang diberikan untuk angina variantlstabil, aritmia, dan hipertensi

yaitu : secara oral yang mula-mula 3-4 dd 80 mg, untuk dosis perneliharaan 4 dd 80-120 mg.

Diltiazem, derivat benzothiazin ini berkhasiat vasodilatasi lebih kuat dari

verapamil, tetapi efek inotrop negatikya lebih ringan. Penggunaanya sama dengan verapamil pada angina variantlstabil, hipertensi, dan aritmia tertentu. Dosis untuk angina dan hipertensi semula oral 3-4 dd 60 mg, maksirnum 3 dd 120 mg, aritmia : i.v. 1 dd 0,25-0,3 mglkg dalam dua menit ( Tjay, 2000 ). 3. Antiaritmika. Perubahan urutan denyut dapat terjadi akibat pengaruh pada pembetukan rangsang d d a t a u penghantaran rangsang. Jika frekuensi jantung melampaui 100 denyuvmenit, maka akan terjadi takhikardia. Tetapi jika denyut jantung kurang dari 50 denyuvmenit maka disebut bradikardia. Sedangkan yang dimaksud aritmia adalah denyut jantung yang tidak teratur. Antiaritmika merupakan senyawa yang digunakan untuk menormalkan denyut jantung. Bergantung pada jenis gangguan ritmus, maka obat yang digunakan untuk ini haruslah : a. Meninggikan atau menurunkan denyut jantung. b. Menekan pembentukan rangsang ektopik. c. Meninggikan atau menurunkan laju penghantaran rangsang. (Mutschler, 1991). Penggolonga antiaritmika dapat dibagi menjadi empat menurut klasifikasi Vaughn Williams, yaitu : 1. Zat-zat stabilitas membran, juga disebut efek kinidin atau efek anestetika lokal. Dapat mengurangi kepekaan membran sel jantung

untuk rangsangan akibat penghambatan pemasukan ion Na ke

membran dan perlambatan depolarisasinya. Efeknya adalah fiekuensi jantung berkurang dan ritmenya menjadi normal kembali. Dapat dibedakan menjadi 3 kelompok, yaitu : <1> kelompok kinidin : kinidin, disopiramida, beta-blokers dan prokainarnida Zat-zat ini antara lain memperpanjang masa refiakter dan aksipotensial sel-sel myocard. <2> kelompok lidokain : lidokain, mexiletin, fenitoin, aprindin (fiboran), dan tocainide (Tonocard). Zat-zat iniantara lain mempersingkat masa refiakter dan aksipotensial sel-sel myocard; hanya efektif pada aritmia bilik. Obat epilepsi fenitoin khusus digunakan pada aritmia akibat keracunan digoksin.
(3> kelompok

propafenon : propafenon dan flecainida (Tambocor) memperpanjang sedikit masa refiakter dan aksipotensial.
2. Beta-blockers : atenolol, bisoprolol, nadolol, carteolol, dll. Dapat

mengurangi (hiper)aktivitas adrenergik di myocard dengan p e n m a n fiekuensi dan daya kontraksinya. Beberapa beta-blockers (antara lain propanolol, asebutolol,alprenolol, dan oxprenolol) memiliki pula efek seperti yang dimiliki pada kelompok kinidin. Sedangkan satolol termasuk dalam K-channels blockers. Propanolol, metoprolol, dan timolol digunakan profilaktis setelah infark untuk mencegah infark kedua

3. K-channels blockers : amiodaron, satolol, dan bretylium (Bretylate).

Akibat blokade saluran kaliurn, masa refiakter dan lamanya

aksipotensial diperpanjang. Amiodaron efektif terhadap aritrnia serambi dan bilik, satolol terutama terhadap aritmia bilik. Antagonis kalsium : verapamil dan diltiazern. Akibat penghambatan pernasukan ion Ca, antara lain penyaluran impuls AV diperlambat dan masa refiakter diperpanjang. Antiaritmika dapat mensegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan menormalisasi fiekuensi dan rime pukulan jantung ( Tjay, 2000 ).

4. Rumah Sakit

Rumah sakit merupakan unit pelayanan kesehatan yang banyak memperkerjakan sumber daya menusia/medik, para medik, administrasi dan tekhnis. Tanggung jawab Rumah Sakit dalarn garis besarnya dapat dibagi menjadi

3 kelompok, yaitu :
1. Yang menyangkut personalia, termasuk sikap dan tindakan atau kelalaian semua orang yang terlibat dalam kegiatan Rumah Sakit. 2. Yang menyangkut mutu pemberian pelayanan kesehatan di Rumah Sakit.

3. Yang menyangkut sarana dan peralatan yang disediakan baik

dibidang medis maupun non medis.
( Yusmainita, 2001 ).

Menurut Wolper dan Pena (1987) dalarn Azwar (1996), menyatakan Rumah Sakit adalah tempat orang sakit mencari dan menerima pelayanan kesehatan, serta tempat pendidikan klinik untuk mahasiswa kedokteran, perawat, dan berbagai tenaga professional kesehatan lainnya diselenggarakan.

Fungsi rumah sakit adalah menyediakan dan menyelenggarakan pelayanan medis serta penunjang medis. Selanjutnya, fimgsi rumah sakit ialah pelayanan perawatan, rehabilitasi dan pencegahan maupun peningkatan kesehatan. Fungsi rumah sakit yang lain adalah sebagai tempat penelitian dan pengembangan teknologi kesehatan, sehingga digunakan sebagai tempat pendidikan atau latihan tenaga medis maupun para medis (Soekanto, 1989).

5. Rekam Medik

Rekam medik merupakan salah satu sumber informasi sekaligus sarana komunikasi yang dibutuhkan baik oleh pasien, maupun pemberi pelayanan kesehatan dan pihak-pihak terkait lainnya (klinis, manajemen RS, asuransi, dll), untuk pertimbangan dalam menentukan suatu kebijakan tata laksanalpengelolaan atau tindakan medik. (Gitawati, dkk, 1996) Rekam medik antara lain berfimgsi sebagai : a. Dokumen b a g penderita yang memuat riwayat perjalanan penyakit, terapi obat, maupun non obat dan, semua seluk beluknya. b. Sarana komunikasi antara petugas kesehatan yang terlibat dalam pelayanadperawatan penderita. c. Sumber informasi untuk
kelangsungan/kesinambungan

pelayanadperawatan penderita yang sering masuk RS yang bersangkutan. d. Penyedia data bagi pihak ketiga yang berkepentingan dengan penderita seperti asuransi, pengacara, instansi penanggung jawab. e. Penyedia data bagi kepentingan hokum dalam kasus-kasus tertentu.

Rekam medik dapat sebagai sumber data sekunder, yang nantinya dapat digunakan untuk studi epidemiologi yang mengungkapkan pola penyakit, pola peresepan, monitoring efek samping obat, peningkatan pemanfaatan penggunaan obat yang lebih rasional dan efisien, sesuai dengan pola penyakit dan standard terapi di Rumah Sakit yang bersangkutan. Selain itu untuk perhitungan DDD (Defined Daily Dose) obat, yaitu suatu ukuran konsumsi obat di RS berdasarkan data regimen terapi yang ada. (Gitawati, dkk, 1996)

6. Rumah Sakit Umum Daerah Tingkat I1 Purbalingga a. Sejarah Berdirinya RSUD Tingkat I1 Purbalingga Awal berdirinya RSUD Tingkat I1 Purbalingga merupakan RS Zending milik Pemerintah Belanda yang berlokasi di Dukuh Trenggding, Kalikajar, Kecamatan Kaligondang. Narnun kemudian rurnah sakit ini diserahkan kepada Pemerintah Republik Indonesia (,4nonim2, 2000). Tahun 1979, atas saran dari Gubernur Jawa Tengah, Bapak Suparjo Rustam, rumah sakit ini dipindahkan lokasinya, karena lokasi lama dinilai sudah tidak memenuhi persyaratan lagi. Baru kemudian pads tahun 1981 mulai dibangun gedung Rumah Sakit Umum Daerah Purbalingga di lokasinya yang barn di Kelurahan Kembaran Kulon, Kecamatan Purbalingga, di atas areal tanah seluas 51.180 m2. Dan pada tahun 1983, Rumah Sakit Daerah Purbalingga ditetapkan sebagai Rumah Sakit Umum Type C, ha1 ini sesuai dengan Surat Keputusan Menteri Kesehatan No. 2331 Menkes/ SKI VI/ 1983, tanggal 11 Juni 1983. Baru kemudian secara resrni pada tanggal 5 Mei 1986, seluruh kegiatan Rumah Sakit Umum Daerah Purbalingga dipindahkan ke lokasinya yang baru (.4nonim2, 2000).

RSUD Tingkat I1 Purbalingga memilik wilayah kerja yang luas, meliputi 16 Kecamatan dan 237 Desa, dengan penduduknya berjmlah kurang lebih ~, 800.000 jiwa ( ~ n o n i m2000).
b. Falsafah

1) Visi RSUD Tingkat I1 Purbalingga Untuk mewujudkan RSUD Tingkat I1 Purbalingga sebagai : a) Pusat pelayanan kesehatan dan rujukan di Kabupaten Daerah Tingkat
I1 Purbalingga yang bermutu serta terjangkau oleh semua lapisan

masyarakat b) Pusat pendidikan, pelatihan dan penelitian c) Rumah sakit kebanggaan karyawan dan masyarakat Purbalingga d) Rumah sakit yang dapat menjamin kesejahteraan karyawannya 2) Misi RSUD Tingkat I1 Purbalingga Untuk terselenggaranya pelayanan kesehatan dan rujukan yang terjangkau oleh semua lapisan masyarakat secara berdaya guna dan berhasil guna sehingga memuaskan semua pihak yang terkait, dengan berpedoman kepada profesionalisme, peraturan perundang-undangan yang berlaku serta menjunjung tinggi kode etik. 3) Motto RSUD Tingkat I1 Purbalingga "Kepuasan Pelanggan Adalah Kebahagiaan Kami" 4) Peran RSUD Tingkat I1 Purbalingga RSUD Purbalingga melaksanakan upaya kesehatan secara berdaya guna dan berhasil guna dengan mengutamakan upaya penyembuhan, pemulihan

yang dilaksanakan secara serasi, terpadu dengan upaya peningkatan serta pencegahan dan melaksanakan upaya rujukan (Anonim2,2000).

c. Fasilitas Pelayanan dan Penunjang Medis RSUD Tingkat I1

Purbalingga

1) Instalasi Rawat Jalan

a. Poli Bedah b. Poli Dalam c. Poli Anak d. Poli Obsgyn e. Poli THT

f Poli Mata
g. Poli Gigi h. Poli fisioterapi i. Poli Gizi 2) Instalasi Rawat Inap Terdiri atas 7 bangsal, yaitu bangsal A, B, C, D, E, F dan bangsal VIP

3) Instalasi Gawat Darurat

a) Kamar Operasi b) Kamar Bersalin c) Instalasi Rawat Intensif

4) Instalasi Laboratorium
5) Instalasi Apotik
6) Instalasi Gizi

7. Standar Diagnosis dan Terapi Medis di RSUD Tingkat I1

Purbalingga

Di RSLTD Tingkat I1 Purbalingga terdapat 3 standar diagnosis dan terapi medis untuk penyakit jantung :
A. Angina pektoris I. Kriteria Diagnosis :
1) Nyeri dada di daerah dada sebelah kiri, kadang menjalar ke

punggung, leher, lengan kiri (kadang juga kanan). Karakteristik nyeri dada bias berbeda-beda antara lain : nyeri seperti ditusuk-tusuk, rasa berat/tertekan/panas atau rasa tidak enak, timbulnya nyeri dada dapat trjadi setiap saat, lama serangan antara 1 - 5 menit. 2) Lemas. 3) Keringat dingin.
4) Ada faktor resiko penderita jantung koroner (PJK), gemuk,

hipertensi, perokok, dan diabetes militus (tidak mutlak).

11. Diagnosis banding :

1) Kelainan muskuloskeletal. 2) Penyakit paru, pleura, esofagus, gaster dan pankreas. 3) Perikarditis.
4) Prolap katup rnitral.

5) Neurosis kardiak.
111. Pemeriksaan penunjang :

1) Elektrokardiografi.
2) Fototoraks.

3) Pemeriksaan laboratorium : enzim-enzim : (SGOT : serum glutamine-oxaloacetic transaminase), (LDH : lactic dehydrigenase), (CKMB: kretin fosfokinase isoenzym MB<pada otot jantung>) dan pemeriksaan profil lemak (kolesterol total, LDH/HDL kolesterol, trigliserid).

4) Exercise Stress Test (Treadmill).

IV. Perawatan Rumah Sakit : Rawat inap apabila : angina pectoris tidak stabil (nyeri dada semakin berat), dan pertama kali menderita serangan > 15 menit. V. Penatalaksanaan : 1) Menghilangkan rasa sakit di dada, dapat diberikan :
* : *

Golongan nitrat : diberikan secara sub lingual untuk mengatasi serangan akut atau long acting nitrat untuk prevensi. Beta blocker : Propanolol, Acetonolol, Metoprolol. Antagonis kalsium : Nifedipin, Diltiazem.

* : * * : *

2) Pengendalian dan pengobatan faktor resiko. Pemantauan : keluhan nyeri dada, tanda vital.
3) Pengaturan dan penyesuaian cara hidup untuk menghindari faktor

presipitasi maupun factor memperberat. VI. Lama Perawatan : tergantung dari perbaikan klinis, 3 - 4 hari sesudah keluhan berkurang boleh pulang.
B. Infark Miokard Akut (IMAIAMI)

I. Kriteria Diagnosis : 1) Keluhan:

* : *

Sering didahului oleh keluhan Angina Pektoris Nyeri hebat di daerah dada bagian tengah, seperti ditekan terus menerus selama lebih dari 5 menit, kadang terus menjalar ke daerah leher atau lengan kiri, perut, rahang, dan gigi.

* : *

*:*

Nyeri tersebut tidak dapat hilang dengan obat golongan Nitrat/nitrogliserin. Mual dan muntah. Keringat dingin. Sesak nafas. Hipotensi dapat ditemui pada pemeriksaan fisik.

* : * * : * * : *

2) Pemeriksaan fisik :
* : *

*3 Tanda gaga1jantung kiri.

* : * * : *

Tanda-tanda aritmia. Demam terjadi sesudah 24 jam. SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase) : terjadi kenaikan puncak pada 24 jam, menurun pada hari ke 4-6 (pemerikasaan ini tidak spesifk.

3) Laboratorium :
* : *

* : *

LDH (lactic dehydrogenase) : terjadi kenaikan puncak pada hari ke 4-5, menurun sampai normal pada hari ke-14 dari serangan IMA (pemeriksaan ini tidak spesifik).

* : *

CKMB (Creatinine Phospokinase Isoenzyme MB). Merupakan pemenksaan paling spesifik : terjadi peningkatan hari pertama, terjadi penurunan hari ke-3.

4) Kelainan EKG 11. Diagnosis Banding 1) Aneurisme aorta desease. 2) Emboli paru. 111. Pemenksaan penunjang : 1) Elektrokardiografi (EKG) : pemeriksaan secara serial meliputi :
* : *

ST elevasi. Gelombang Q patologrk. Gelombang T inverted.

* : *
* : *

2) Laboratorium : kadar enzim serum. IV. Perawatan Rumah Sakit : Rawat inap di ruang perawatan intensif
V. Penatalaksanaan :

1) Tirah baring sempurna.

2) Pasang infuse lini glukosa.

3) Oksigenasi dengan masker : 6 - 8 Vmenit. 4) Atasi nyeri dengan : Morfin untuk AM1 anterior dosis 0,5 - 1 mgkg bb iv atau 1 - 1,5 mgkg bb im.

5) Sedative : Diazepam : 2-5 mg/kali/per oral 1-3 kali/24 jam, atau Lorazepam : 0,5-1 mg/lkali. 6) Obat-obat vaskuler :
* : *

Golongan penyekat Beta : Atenolol atau metoprolol 1-3 kali per oral, diberikan atas indikasi : tonus simpatisnya tinggi, takhikardi, hipertensi, atrium fibrilasi (respons ventrikel cepat).

* : *

Golongan nitrat, seperti Isosorbid Dinitrat diberikan secara sublingual atau transdermal. Kontra indikasi : takhikardi, tekanan darah < 90 mmHg.

* : *

7) Obat lain :
*:* * : *

Laksansia : Bisakodil 1 - 2 tablet. Pengobatan factor resiko. Syok: Dopamine 2- 1Ougkdjam. Atropine sulfas 0,25-0,5 mg imliv. Aritrnia : Bradikardi (nadi <60/menit) : Atropin sulfas 0,25-0,5 mg d i v . Takhikardi sinus : diberi penyekat beta.

8) Pengobatan penyulit IMA :

>
* : * * : *

>
* : * * : *

9) Rehabilitasi : sesuai dengan prosedur. 10) Diet :

> >

Hari ke I : makan cair. Hari ke I1 : diet jantung 11.

P Hari ke I11 : sesuai kondisi penderita.

11) Penyuluhan : dilakukuan bersama rehabilitasi, oleh perawat/ dokter dengan materi patogenesis penderita jantung koroner (PJK), faktor resiko PJK serta upaya merubah gaya hidupkebiasaan hidup (merokok, alkohol, kontrasepsi). 12) Pemantauan : tanda vital, ada tidaknya aritmia.
VI. Penyulit : syok dan aritmia.

VII. Lama perawatan : k 2 minggu (bila tidak ada komplikasi). Penderita dipulangkan bila telah dilakukan rehabilitasi dan tidak ada komplikasi.

C. Gagal Jantung
I. Kriteria diagnosis : 1) Keluhan sesak nafas.
2) Gagal jantung kiri (Orthopnoe).

3) Keluhan pemt sebah, mudah kenyang, kaki bengkak (payah jmtung kanan) 4) Tanda : a) Takhikardi : pultus alternans, irarna gallop. b) Auskultasi jantung mungkin terdengar bising. c) Odema kaki, hepatomegali, JVP (jugular venous pulse) meningkat (payah jantung kanan).
d) Tanda perfbsi ke jaringan menurun : seperti rasa lelah, produksi

urine berkurang ( payah jantung kanan dan kiri) e) Kalsifikasi menurut New York Heart Association (NYHA) :
* : *

Kelas 1 : ada kelainan jantung tetapi tidak ada limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan sesak, berdebar atau angina.

* : *

Kelas 2 : ada kelainan jantung, ada limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa menyebabkan lelah, berdebar atau angina. Mereka merasa enak jika istirahat.

+3 Kelas 3 : ada kelainan jantung dengan aktivitas fisik ringan

menyebabkan sesak, berdebar atau angina.

* : *

Kelas 4 : ada kelainan jantung pada saat istirahat penderita merasa sesak dan berdebar atau angina.

11. Diagnosa banding : asma bronchial, payah ginjal, sirosis hati.

111. Pemeriksaan penunjang :

k Elektrokardiografi.

>

Fototoraks : antetior dan posterior.

>

Laboratorium : GOT, GPT, Protein total albumin, Globulin, Ureum, Kreatinin, Kolesterol.

IV. Perawatan ruinah sakit : pasien dengan kategori 3 dan 4 hams dirawat. V. Penatalaksanaan :
1) Menghilangkan faktor presipitasi infeksi, kelelahan, kehamilan.

2) Koreksi penyakit yang mendasari tirotoksikosis, demam rematik, anemia. 3) Penanganan gagal jantungnya : a) Meringankan beban jantung :

> > > > >

Tirah baring total posisi setelah duduk. (untuk gagal jantung kiri). Diet pembatasan kalori pada pasien obesitas. Pembatasan asupan cairan 750 m l = 1000 mu24 jam. Diet rendah garam. Diuretika : Furosernid dosis tergantung dari berat Iringannya penyakit (mulai dari 20 mg injeksi atau 40 mg tablet). Disertai kaliurn suplemen 1-3 tablethari.

b) Kontrol kelebihan cairan dan elektrolit :

> > >

Vasodilator : ACE inhibitor, seperti kaptopriI dengan dosis mulai dari 2 x 6,25 mg per 0s.

c) Memperkuat kontraktilitas otot jantung : Digitalis lambat : Digoksin tablet 0,25-0,5 mg Digitalis cepat : Lanoksin injeksi 0,25-0,5 mg iv. Pada proses digitalis ini, hams diawasi tanda-tanda toksis berupa : mud, muntah, bradikardi. d) Pemantauan : keluhan tanda vital. VI. Penyulit : kardiogenik syok, gagal pompa jantung, disritmia. VII. Lama perawatan : 5 - 10 hari.

B . LANDASAN TEORI
Penyakit jantung adalah penyakit yang disebabkan karena jantung tidak cukup menerima darah dan oksigen karena liang arteri jantung sudah hampir tert~tup oleh plaks. Bila arteri jantung atau otak tersumbat sama sekali, maka dapat menyebabkan timbulnya infark jantung atau infark otak (stroke). Pada gangguan gawat ini sebagian atau seluruh jantunglotak menjadi mati, sehingga sering bersifat fatal. Akibat beban jantung yang diperbesar dapat pula timbul gagal jantung karena jantung tidak sanggup lagi memelihara peredaran darah selayaknya. Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditimbulkan oleh gangguan fimgsi jantung yang dapat berupa menurunnya kontraktilitas, gangguan sinergi kontraksi, atau berkurangnya kelenturan. Sindrom ini terjadi karena curah jantung tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gangguan fimgsi pompa jantung tersebut dapat menyebabkan bendungan sirkulasi dengan segala akibatnya. Berbagai penelitian menyokong hubungan antara kolesterol dengan aterosklerosis. Tiga hasil penelitian utama menernukan bahwa bila kadar kolesterol meningkat maka insiden penyakit jantung dan pembuluh darah meningkat pula Penilitian Framingham juga mendapatkan bahwa bila kadar kolesterol darah meningkat dari 150 mg% menjadi 260 mg%, maka resiko untuk penyakit jantung meningkat tiga kali lipat. Terapi yang dilakukan untuk penanganan penyalut gagal jantung umumnya meliputi terapi farrnakologi (menggunakan obat-obatan) dan terapi non fmakolo& seperti perubahan pola makan, mengurangi konsurnsi alkohol,

mengurangi merokok, menjalankan pola hidup sehat, dan melakukan diet. Dari