PRESENTASI KASUS REHABILITASI MEDIS

SEORANG LAKI-LAKI 47 DENGAN HEMIPARESIS DEXTRA DAN AFASIA

MOTORIK DAN SUSPEK SNH
oleh:
Shankara Pillai Ramanathan
G99122117
Pembimbing
dr. Desy Kurniawati.! S".K#R
K$P%&'$R%%& K('&'K )%G'%& R$*%)'('%S' +$D'K
#%K,(%S K$D-K$R%& ,&'.$RS'%S S$)$(%S +%R$
RS,D DR.+-$/%RD'
2011
)%) '
S%,S P$&D$R'%
l. %&%+&$S'S
A. 'dentitas Penderita
&ama : n /
,mur : 17 tahun
2enis Kelamin : (aki3laki
Peker4aan : guru agama
%lamat : Sragen
anggal +asuk : 15 4anuari 2011
anggal Periksa : 21 4anuari 2011
B. Keluhan ,tama : kelemahan anggota gerak kanan
C. Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama: bi6ara "elo
D. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke 'GD RSD+ dengan keluhan kelemahan anggota
gerak kanan dan bi6ara "elo.1 hari sebelum masuk rumah sakit "asien
mengeluh bi6ara mulai "elo dan merasa "using.Pagi besoknya setelah
bangun dari tidur "asien merasakan kelemahan "ada anggota gerak kanan
se6ara mendadak.
Pasien kemudian dibawa oleh keluarga ke RS,D Sragen.Pasien
kemudian duru4uk ke 'GD RSD+.Pasien mem"unyai riwayat merokok
789 se4ak 10 tahun yang lalu.
E. Riwayat Penyakit Dahulu
l. Riwayat sakit 4antung : disangkal
2. Riwayat hi"ertensi : disangkal
3. Riwayat asma : disangkal
4. Riwayat batuk lama : disangkal
5. Riwayat sakit gula : disangkal
6. Riwayat sakit kuning : disangkal
7. Riwayat alergi : disangkal
8. Riwayat mondok : disangkal
F. Riwayat Penyakit Keluarga
l. Riwayat sakit 4antung : disangkal
2. Riwayat hi"ertensi : disangkal
3. Riwayat asma : disangkal
4. Riwayat batuk lama : disangkal
5. Riwayat sakit gula : disangkal
6. Riwayat sakit kuning : disangkal
7. Riwayat alergi : disangkal
G. Riwayat Sosial $konomi
Pasien ber"ro:esi sebagai guru agama!. Pada saat ini "asien menggunakan
"embayaran melalui 4amkesmas."asien masih tinggal bersama istri nya.
H. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat merokok : 7usia2;3<;9 sekitar 10 tahun! 0!;31
bungkus=hari
2. Riwayat minum 4amu : disangkal
<. Riwayat minum obat3obatan : disangkal
1. Riwayat minum minuman keras : disangkal
;. Riwayat olah raga teratur : disangkal
ll. P$+$R'KS%%& #'S'K
A. Status Generalis
a. Keadaan ,mum : Keadaan umum lemah! 6om"os mentis! gi>i kesan
6uku"
b. anda .ital :
c. ensi : 120=50 mm*g
d. Res"irasi : 15 ? = menit
e. &adi : 75 ? = menit! reguler! isi dan tegangan 6uku"
f. Suhu : <@!1 A 7"er a?iller9
g. Kulit
/arna kuning "u6at! ikterik 739! turgor kurang 789! hi"er"igmentasi 739.
h. Ke"ala
)entuk meso6e"hal! rambut hitam! uban 789! lurus! mudah rontok 739!
mudah di6abut 739! moon :a6e 739! atro:i +.tem"oralis 739.
i. +ata
Aon4ungtiBa "al"ebra "u6at (-/-)! sklera ikterik 73=39! katarak 73=39!
"erdarahan "al"ebra 73=39! "u"il isokor dengan diameter 7<mm=<mm9!
re:lek 6ahaya 78=89! edema "al"ebra 73=39.
j. elinga
Sekret 739! darah 739! nyeri tekan mastoideus 739.
k. *idung
&a:as 6u"ing hidung 739! sekret 739! e"istaksis 739! :ungsi "embau baik!
:oetor e? nasal 739.
l. +ulut
Sianosis 739! gusi berdarah 739! kering 739! "u6at 739! lidah kotor 739! "a"il
lidah atro:i 739! stomatitis 739! luka "ada sudut bibir 739! :oetor e? ore 739.
m. (eher
2.P tidak meningkat ! tra6hea ditengah! simetris! "embesaran tiroid 739!
"embesaran lim:onodi 6erBi6al 739.
n. (im:onodi
Kelen4ar lim:e retroaurikuler! submandibuler! serBikalis!
su"raklaBikularis! aksilaris dan inguinalis tidak membesar
o. hora?
)entuk simetris! retraksi inter6ostal 739! s"ider neBi 739! "erna:asan
tora6oabdominal! sela iga melebar 739! muskulus "ektoralis atro:i 739!
"embesaran KG) a?illa 73=39.
p. 2antung
q. 'ns"eksi : i6tus 6ordis tam"ak di S'A . (inea mid6laBikularis
sinistra
r. Pal"asi : i6tus 6ordis kuat angkat
s. Perkusi : batas 4antung kesan tidak melebar
t. %uskultasi :)unyi 4antung '3'' murni! intensitas normal! reguler!
bising 739, gallo" 739
u. Pulmo
v. 'ns"eksi : "engembangan dada kananCkiri
w. Pal"asi : :remitus raba kananCkiri
x. Perkusi : sonor=sonor
y. %uskultasi : SD.78=89! Suara tambahan 73=39
2. Punggung : ki:osis 739! lordosis 739! skoliosis739! nyeri ketok
kostoBertebra 739
3. %bdomen
a. 'ns"eksi : dinding "erut se4a4ar dinding dada
b. %uskultasi : "eristaltik 789
c. Perkusi : tym"ani! "ekak alih 739. (iBer s"an : @ 6m
d. Pal"asi : su"el! nyeri tekan 739. *e"ar dan lien tidak
membesar.
e. Genitourinaria : ulkus 739! sekret 739! tanda3tanda radang 739.
f. $kstremitas
$?tremitas su"erior $?tremitas in:erior
De?tra Sinistra De?tra Sinistra
$dema 3 3 3 3
%kral dingin 3 3 3 3
S"oon nail 3 3 3 3
B. Status Psikiatri
1. $mosi : stabil
2. %:eksi : dalam batas normal
<. Proses ber:ikir : koheren
1. Ke6erdasan : dalam batas normal
C. Status &eurologis
l. Kesadaran : GAS $1.;+@
2. #ungsi luhur : dalam batas normal
3. #ungsi Begetati: : '. line
& &
& &
4. #ungsi sensorik : ekstremitas
*i"estesi "ada tela"ak tangan
5. #ungsi motorik dan re:lek
1 ;
1 ;
a. Kekuatan


b. onus
8
2
&
8
2
&
c. Re:lek :isiologis
3 3
3 3
d. Re:lek "atologis
6. &erBi 6raniales
a. &.''' : Re:lek 6ahaya 78=89! "u"il isokor 7<=<9mm
b. &..'' : dalam batas normal
c. &.D'' : dalam batas normal
lll. P$+$R'KS%%& P$&,&2%&G
A. Pemeriksaan (aboratorium darah tanggal 15=01=2011
*b : 2!@ g=dl
*6t : 10!1 E
%( : 1@ ribu=ul
% : @29 ribu=ul
%$ : 1!92 4uta=ul
GDS : <!5 g=dl
,r : 52
Ar : 2
&a : 1<1 mmol=(
K : 1!@ mmol=(
Al : 95 mmol=(
%lbumin : <!7 g=dl
Globulin : 1!@ g=dl
%sam urat : ;!9 mg=dl
Kolesterol : 112 mg=dl
'.. %SS$S+$& :! 3 %:asia
- *emi"aresis de?tra
.. D%#%R +%S%(%*
Problem +edis
1 *emi"aresis de?tra
1 %:asia motorik
Problem Rehabilitasi +edis
l. #isiotera"i : melatih keseimbangan dan ge4ala3ge4ala lain yang
timbul akibat stroke
2. era"i wi6ara : bi6ara "elo7a:asia motorik9
3. era"i oku"asi : gangguan dalam melaksanakan aktiBitas sehari3hari
7%D(9
4. Sosiomedik : memerlukan bantuan untuk melakukan aktiBitas
sehari3hari. $dukasi terhada" keluarga.
5. -rthesa3"rotesa : tidak ada
6. Psikologis : de"resi ringan akibat kondisi medis saat ini.
lV. P$&%%(%KS%&%%&
A. era"i +edikamentosa
'n:us D;E 20 t"m 8 in4 neurobion 1 am"
'n4eksi 6e:triakson 2gr=21 4am
'n4eksi -me"ra>ole am"ul=124am
'n4eksi ranitidin 1 am"ul=12 4am
'n4 +etronida>ole ;00mg=54
'n4 6iti6olin 1am"=12 4
B. era"i Rehabilitasi +edis
l. $dukasi "asien dan keluarga tentang "enyakit dan "engobatan yang
dilakukan
2. #isiotera"i :
a. General e?er6ise 8 mobilty e?er6ise
b. era"i /i6ara : "eningkatan bahasa e?"resi
c. Pro"er bed "ositioning
d. P3R-+ e?er6ise 7< hari setelah onset9
3. era"i oku"asi : latihan dalam melakukan aktiBitas sehari3hari
4. Sosiomedik : motiBasi dan edukasi keluarga untuk men4aga dan
merawat "enderita
5. Psikologis :
a. memberikan dukungan mental dan konseling "ada "asien untuk
tidak menyerah dan "utus asa dalam menghada"i "enyakitnya.
b. +ember motiBasi "asien untuk konsisten melaksanakan "rogram
rehabilitasi.
V. '+P%'R+$&! D'S%)'('F! D%& *%&D'A%P
'm"airment : *emi"aresis de?tra den a:asia motorik
Disability :immobilitas anggota gerak kanan dan a:asia motorik
*andi6a" : keterbatasan melakukan aktiBitas sehari hari
Vl. G-%(
- +en6egah ter4adinya "erburukan kondisi "asien
- +eminimalkan im"airment! disability! dan handi6a" yang
dialami
- +engatasi masalah "sikologis yang timbul akibat "enyakit
yang diderita "asien
Vll. PR-G&-S'S
%d Bitam : malam
%d sanam : malam
%d bonam : malam
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE
l.l DEFlNlSl
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara
fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.
Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah
otak (perdarahan atau iskemik).
l.2 ETlOLOGl
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme,
hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi,
penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau
penyakit vascular perifer.
l.3 KLASlFlKASl
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik
maupun stroke hemorragik.
a. Stroke lskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak
karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau
bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83%mengalamistroke jenis ini. Penyumbatan
bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke
otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini
merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari
dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih
kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal
dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini
disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak)
yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya
bergabung di dalam sebuah arteri.
peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju
ke otak.
2
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini
terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena
cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Macam macam stroke iskemik :
l. TlA
yaitu episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat
pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa
adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
2. RlND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
3. Progressive stroke
4. Complete stroke
5. Silent stroke
b. Stroke Hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan
darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan
3
intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada
penderita hipertensi.
l.4 FAKTOR RESlKO
l.Hipertensi
Kenaikan tekanan darah l0 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke
sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat
arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah
besar. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko
terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung
Gangguan fungsi jantung dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa
tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain, penyakit
katup jantung, atrial fibrilasi, aritmia, hipertrofi jantung kiri (LVH), kelainan EKG.
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat
terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan
4
stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang
selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan
obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita
perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan
koagulopati, dan kelainan darah lainnya.
8. Penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor
resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.
l.5 PATOFlSlOLOGl
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala
adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis
serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia
atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada
beberapa jam atau hari.
5
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel
sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah
yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut :
arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima
akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan
yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau
dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna
l. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami
embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian
yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah
arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan 6merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial
biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah
otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan
tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan
mengalami nekrosis.
l.6 GEJALA KLlNlS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
7
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi,
baal atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
l.7 DlAGNOSlS
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.
l.Anamnesis
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel l. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan
anamnesis
8
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke lnfark berdasarkan tanda-
tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)
Catatan : l. SSS> l = Stroke hemoragik
2. SSS < -l = Stroke non hemoragik
9
b. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
Gambar l. Algoritma Stroke Gadjah Mada
l0
c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score
ll
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-
hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 9l.3% untuk stroke
hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik
seluruhnya 87.5%
l.8PEMERlKSAAN PENUNJANG
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan
atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang
memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran lesi, menyingkirkan lesi non
vaskuler.MRl scan: Magnetic resonance imaging (MRl) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRl jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi bukan pemeriksaan gold standart
untuk stroke.Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung
sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli.
Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan
menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus
(transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung.Tes darah: tes darah
seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari
tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami
peradangan. Protein darah tertentu yang dapat l2meningkatkan peluang terjadinya
stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu
mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi
potensial,anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu
dipertimbangkan.
Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke lnfark dan Stroke Hemoragik
l3
Tabel 7. Karakteristik MRl pada stroke hemoragik dan stroke infark
l.9 PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. l.Fase Akut (hari ke 0-l4
sesudah onset penyakit)Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi
dalam:
a. Pengelolaan umum, pedoman 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bladder,
Bowel)
b. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
l4
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif
l.Pengelolaan umum, pedoman 5 B
a.Breathing Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen. lntubasi pada pasien dengan GCS < 8.
b.Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > l20 mmHg (stroke iskemik), sistolik > l80 mmHg dan atau diastolik
> l00 mmHg (stroke hemoragik).
Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-obat yang dapat dipergunakan
Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip),
nitroprusid (0,25 l0 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 l0 g/menit
infus kontinyu), labetolol 20 80 mg lV bolus tiap l0 menit, kaptopril 6,25 25 mg
oral / sub lingual. l5
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Kadar gula darah (GD) yang
terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler
dengan skala luncur dengan dosis GD > l50 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50
mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis
insulin l2 unit.
c. Brain
Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah
proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% l - l,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x l00 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam l5
20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm. Bila terjadi
kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah
kejaringan otak
d.Bladder
Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten.
e. Bowel
Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya
defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema
otak
2.Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
l6
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan
tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (l0%
diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Cara lain memperbaiki
aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin
yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel
darah merah dengan dosis l5 mg/kgBB/hari.Obat lain yang juga memperbaiki
sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler
darah dosis 600 mg/hari selama l0 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.- Prevensi
terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih
lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan
anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang
mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin
dengan dosis awal l.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai
l,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke l & 3 (jika
jumlah < l00.000 tidak l7diberikan), Warfarin dengan dosis hari l = 8 mg, hari ll = 6
mg, hari lll penyesuaian dosis dengan melihatlNR pasien.Pasien dengan paresis
berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan
emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau
LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 l0 hari.Obat anti agregasi trombosit mempunyai
banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 l.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin
25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x
50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase lll, ticlopidin dosis 2 x
250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan
clopidogrel dosis l x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat
dan thyenopyridine.- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
oCDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan
juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) penelitian l963
pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama l4 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 l4 hari.oPiracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus l2 gr lV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai
hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat,
minggu ke lima sampai minggu ke l2 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic
Windows 7 l2 jam.oStatin, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan
stroke. oCerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 2l hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
b. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan lntra SerebralPemberian anti perdarahan :
Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x l gr untuk mencegah
lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.
Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin l mg pada pasien
yang mendapatkan heparin l00 mg & l0 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.Untuk mengurangi
kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat
yang mempunyai sifat neuropriteksi.- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub
ArahnoidoBed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin l5 mg lM pada umumnya diperlukan untuk
menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. oVasospasme terjadi pada
30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90
mg oral tiap 4 jam selama 2l hari atau l5 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian
dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama l4 hari, efektif untuk mencegah terjadinya
vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat
dilakukan balance positif cairan l 2 Liter diusahakan tekanan arteri
pulmonalis l8 20 mmHg dan Central venous pressure l0 mmHg, bila gagal
juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai l80 220 mmHg
menggunakan dopamin.
2.Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor
resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin (menghindari rokok,
obesitas, stres, dan berolahraga teratur)
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi. Proses rehabilitasi dapat
meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
l. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan
tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan,
dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan
mereka hadapi.
l.l0 KOMPLlKASl
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga
dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.

Komplikasi pada stroke yaitu:
l. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan
defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial,
herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
gangguan ritme jantung.
c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
d. Nyeri kepala
e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (l-l4 hari pertama):
a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.
2
merupakan salah satu
komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5%
pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik.
b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-l4 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.
Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke.
d. Stroke rekuren
e. Abnormalitas jantung : stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan
jantung berupa edema pulmonal neurogenik, penurunan curah jantung, aritmia dan
gangguan repolarisasi)
f. Deep vein Thrombosis (DVT)
g. lnfeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3. Komplikasi jangka panjang
a. Stroke rekuren
b. Abnormalitas jantung
c. Kelainan metabolik dan nutrisi
d. Depresi
e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
l.ll PROGNOSlS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting
agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa
disembuhkan.
DAFTAR PUSTAKA
Bahrudin, Mochammad. 20l0. Kegawatan Neurologi. Batu : Cakrawala lndonesia
(Anggota lKAPl).National Stroke Association. 2009. Secondary Stroke Fact.
National Stroke Association's Publications Committee, diakses pada 23 Juni
20l3 <
https://www.google.com/FNSAFactSheet_SecondaryStrokeRisk.bmk>Setiawan,
Meddy dan Mochammad Bahrudin. 20l0. Buku Ajar Blok
Kardiocerebrovascular. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang.