FISIOLOGI JANTUNG

LITA.209

PENGARUH ION KALIUM

Kelebihan: Jantung mengembang dan lemas Frekuensi jadi lambat Menghambat konduksi impuls jantung yg brasal dari atrium menuju ventrikel melalui nodus AV - Timbul irama yg abnormal - Menurunkan potensial membran istirahat

- Penurunan intensitas potensial - Kontraksi jantung melemah

PENGARUH ION KALSIUM

Kelebihan: jantung berkontraksi spastis Berikatan dgn kompleks troponin-tropomiosin Memperpanjang fase datar potensial aksi Peningkatan kalsium di sitosol

Kekurangan: Kelemahan jantung

PENGARUH SUHU
Jika demam peningkatan frekuensi denyut jantung Suhu menurun hipotermia (15.5 21.2 c) penurunan frekuensi denyut jantung Mekanisme: Karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yg mengatur frekuensi jantung

 Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat lewat suhu sedang misalnya berolahraga, namun jika suhu meningkat lama akan melemahkan sistem metabolik jantung

PENGATURAN JANTUNG OLEH SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS

Saraf parasimpatis / vagus - Mempersarafi atrium khusunya nodus SA dan AV - Asetilkolin yg dibebaskan akan berikatan dgn reseptor muskarinik dan dihub. Dgn protein G inhibitorik yg menurunkan aktivitas jalur cAMP

SARAF PARASIMPATIS
Mengontrol pada situasi tenang dan rileks Nodus SA: mengurangi kec jantung Asetilkolin akan meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dgn memperlambat saluran K+ Kec pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui 2 efek ganda: 1. Meningkatkan permeabilitas K+ hiperpolarisasi membran nodus SA. Potensial istirahat memerlukan waktu yg lama utk mencapai ambang

2. Peningkatan permeabilitas K+ yg diinduksi oleh stimulasi vagus jg penurunan K+ depolarisasi gradual membran ke ambang - penurunan frekuensi depolarisai spontan - Pemanjangan waktu utk ke ambang - Frekuensi denyut jantung berkurang

 Pada nodus AV: - Penurunan eksitabilitas nodus memperlama transmisi impulske ventrikel - Peningkatan permeabilitas K+ kurang peka (hiperpolarisasi) shg inisiasi eksitasi dinodus AV tertunda

Pada sel kontraktil atrium: Mempersingkat potensil aksi Penurunan arus masuk lambat yg dibawa Ca2+ Fase data memendek Kontraksi atrium melemah Jantung bekerja lebih santai Berdenyut lebih lambat Waktu kontraksi ventrikel dan atrium memanjang

 Ventrikel berhenti berdenyut 5-20s namun di septum ventrikel akan mencetuskan irama sendiri Kontraksi ventrikel frekuensi15-40 denyut /menit venticular escape

SARAF SIMPATIS
Mempersarafi atrium, nodus SA dan AV, ventrikel Norepinefrin yg dilepaskan berikatan dgn reseptor Adrenergik beta 1 dan dihub dgn protein G stimulatorik yg mempercepat jalur cAMP disel sasaran Rangsangan simpatis yg kuat akan meningkatkan frekuensi jantung dari 70x/menit sampai 200x/menit

 Pada nodus SA: - Percepatan depolarisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai - Norepinefrin mengurangi permeabilitas K+ dgn mempercepat inaktivasi saluran K+ - Penurunan ion K+ depolarisasi - Potensial aksi lebih sering kecepatan jantung meningkat

 Pada nodus AV: - Mengurrangi penundaan nodus AV dgn meningkatkan kecepatan hantaran dgn peningkatan Ca2+ masuk dgn berjalan perlahan - Mempercepat penyebaran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus

 Pada sel kontraktil atrium dan ventrikel: - Peningkatan kekuatan kontraksi shg jantung berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah - Peningkatan permeabilitas Ca2, influks Ca2+ lambat - Meningkatkan efektivitas jantung dgn meningkatkan kecepatan jantung - Mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan ventrikel

- Mempercepat hantaran melalui berkas HIS dan sel purkinje - Meningkatkan kekuatan kontraksi / ngebut - Meningkatkan curah jantung - Normalnya melepaskan sinyal dgn kec rendah kira2 30% lebih tinggi tanpa perangsangan simpatik - Meningkatkan aliran balik vena, yg meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank- Starling