Anda di halaman 1dari 24

PATOLOGI

PENDAHULUAN
Phatos (penderitaan), Logos (ilmu)
Ilmu pengetahuan tentang keadaan struktural
dan fungsional yang menyebabkan penyakit
pada manusia.
Empat aspek penyakit :
Penyebab (etiologi)
Mekanisme terjadinya (patogenesis)
Perubahan struktur sel dan jaringan (morfologi)
Konsekuensi fungsional akibat perubahan morfologik,
seperti yang terlihat secara klinik.
JEJAS SEL DAN ADAPTASI SEL
Semua bentuk jejas jaringan dimulai dengan
perubahan molekular atau struktur dalam sel.
Normal, sel-sel berada dalam keadaan tetap
stabil homeostatik.
Sel-sel bereaksi terhadap pengaruh yang
berlawanan dengan :
1. beradaptasi
2. mengalami jejas yang reversibel
3. menderita jejas yang ireversibel dan mati.
Adaptasi sel timbul pada saat adanya
tekanan fisiologik berlebihan, atau
beberapa rangsangan patologik, yang
menimbulkan keadaan baru tetapi
mempertahankan kehidupan sel. Contoh:
hipertrofi,atrofi, hiperplasia, metaplasia.
J ejas sel reversibel adalah perubahan
patologik yg dpt kembali jika rangsangan
dihilangkan, atau jika penyebabnya ringan.
J ejas ireversibel adalah perubahan
patologik yg menetap (permanen), dan
menyebabkan kematian sel. Timbul jika
jejas berat atau lama.






PENYEBAB JEJAS SEL
1. Hipoksia, akibat dari (1) iskemia, (2)oksigenasi
inadekuat, atau (3) hilangnya kemampuan
darah untuk mengangkut O2.
2. Fisika, termasuk trauma, panas, dingin,
radiasi, dan syok elektrik.
3. Kimia dan obat-obatan, baik golongan
terapeutik maupun non-terapeutik.
4. Infeksi, yaitu virus, bakteri, jamur, parasit.
5. Reaksi imunologik
6. Kelainan genetik.
7. Ketidakseimbangan gizi.
MEKANISME JEJAS SEL
PRINSIP
Empat sistem intraseluler yg mudah terganggu
pada jejas sel :
- Pemeliharaan keutuhan membran sel
- Respirasi aerobik dan produksi ATP
- Sintesis enzim dan protein struktural
- Mempertahankan keutuhan aparatus genetik.
Sistem2 ini saling berkaitan erat, jejas pada salah
satu akan mengakibatkan kerusakan sistem lain.
Perubahan morfologi jejas sel baru tampak setelah
terjadi kekacauan biokimia dalam sel.


Gambaran jejas sel tergantung pada jenis
jejas, lamanya serta berat jejas, jenis sel
yg terkena, keadaan sel tersebut dan
kemampuan adaptasinya.
3 contoh jejas sel:
1. jejas hipoksik dan iskemik
2. jejas kimia
3. jejas karena virus.
JEJAS SEL HIPOKSIK / ISKEMIK
Jejas sel yg paling sering ditemukan dalam
kedokteran klinis.
Hipoksia terjadi krn menurunnya kemampuan
membawa O2; iskemia (juga ikut menyebabkan
hipoksia) disebabkan berkurangnya aliran darah.
Hingga tahap tertentu, jejas ini dapat
terkompensasi, dan sel-selnya bisa pulih kembali
jika aliran darahnya (dan khususnya O2) dapat
pulih (jejas reversibel).
Diluar point of no return mesin pembangkit energi
sel mengalami kerusakan yg tdk bisa diperbaiki
(jejas ireversibel).
J EJ AS REVERSIBEL
Manifestasi jejas hipoksik nonletal yg sering
dan terjadi awal, adalah pembengkakan
sel akut.
Temuan awal lain pada jejas hipoksik adalah
pemisahan ribosom dari endoplasmik
rettikulum, pembentukan gelembung
membran, dan gambaran mielin.
Semua perubahan di atas dapat kembali jika
oksigenasi membaik.
J EJ AS IREVERSIBEL
Ditandai oleh vakuolisasi berat pada mitokondria,
kerusakan membran plasma yg luas,
pembengkakan lisosom dan tampak kepadatan
yg besar, amorf dalam mitokondria.
Jejas pd membran lisosom menyebabkan
kebocoran enzim ke dalam sitoplasma, dan oleh
enzim yg telah diaktifkan terjadi digesti enzimatik
sel dan komponen inti, yg mengakibatkan
perubahan inti karakteristik untuk kematian sel.
Dua peristiwa kritis pada jejas ireversibel:
penurunan ATP dan kerusakan membran sel.
JEJAS KIMIA
Bahan-bahan kimia menyebabkan jejas sel melalui
2 mekanisme :
1. Secara langsung, mis. merkuri dari merkuri
klorida terikat pd gugus SH protein membran
sel, menyebabkan peningkatan permeabilitas
dan inhibisi transportasi yg tergantung pd
ATPase.
2. Dengan konversi menjadi metabolit toksik
reaktif. Metabolit toksik ini menyebabkan jejas
sel baik dgn ikatan kovalen langsung pd lipid
dan protein membran, atau lebih sering dgn
pembentukan radikal bebas reaktif.
Contoh zat kimia: karbon tetraklorida (CCl4)
dan asetaminofen.
JEJAS SEL KARENA VIRUS
Virus menyebabkan 2 jenis perubahan sel:
1. Virus sitolitik-sitopatik yg menyebabkan
jejas sel dan lisis.
2. Virus onkogenik penyebab tumor.
Virus sitopatik menyebabkan jejas sel
melalui:
- efek sitopatik langsung, atau melalui
- induksi reaksi imun terhadap virus atau
antigen sel yg berubah karena virus.
MORFOLOGI SEL DGN JEJAS
JEJAS REVERSIBEL
Pembengkakan sel adalah manifestasi umum jejas
reversibel yg terlihat dgn mikroskop cahaya. Pada sel-
sel yg terlibat metabolisme lemak, perlemakan (fatty
change) juga dpt merupakan jejas reversibel.

NEKROSIS (JEJAS IREVERSIBEL)
Nekrosis adalah perubahan morfologik yg mengikuti
kematian sel pd jaringan atau organ hidup.
Dua proses penyebab perubahan morfologik dasar
nekrosis:
- Denaturasi protein
- Digesti enzimatik organel dan sitosol.


Jenis-jenis Nekrosis
- Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis yg paling
umum terdapat pd miokardium, ginjal, hati, dan
organ2 lain.
- Nekrosis likuafakta. Timbul jika autolisis dan
heterolisis lebih banyak daripada denaturasi
protein. Dapat timbul di otak dan infeksi
bakterial lokal (abses).
- Nekrosis lemak. Merupakan akibat kerja lipase
yg mengkatalisa dekomposisi trigliserida
menjadi asam lemak, yg kemudian berikatan
dgn kalsium membentuk sabun kalsium.
- Nekrosis kaseosa. Karakteristik untuk lesi
tuberkulosa. Makroskopik tampak materi seperti
keju, lunak, rapuh dan secara mikroskopik
merupakan debris amorfus.
AKUMULASI INTRASELULAR
Protein, karbohidrat dan lipid dpt tertimbun
dalam sel dan dpt menyebabkan jejas sel.
Bahan-bahan ini didapat :
- Merupakan konstituen normal dlm sel yg
berlebihan.
- Merupakan substansi/bahan abnormal,
biasanya hasil dr metabolisme
abnormal.
- Merupakan pigmen.

PERLEMAKAN (FATTY CHANGE)
Yaitu akumulasi berlebihan konstituen normal dlm
sel dan menyebabkan peningkatan lipid
intraseluler. Tampak pembentukan vakuol-vakuol
lemak intraseluler. Dapat terjadi pd hampir
seluruh organ, tetapi tersering pd hati; jika luas
dpt menjadi sirosis.
Patogenesis perlemakan hati
Penyebab perlemakan hati adalah alkohol,
malnutrisi protein, DM, obesitas, hepatotoksin
dan obat-obatan.
Hati tampak membesar, kuning dan berminyak.
Secara mikroskopik, lemak tampak sebagai
tetesan lemak yg kecil dalam sitoplasma atau
sebagai vakuol yg besar.

Keadaan ini disebabkan oleh salah satu
mekanisme berikut :
- Pemasukan asam lemak bebas yg berlebihan ke
dalam hati (mis. kelaparan, terapi kortikosteroid).
- Peningkatan sintesa asam lemak.
- Penurunan oksidasi asam lemak.
- Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi
trigliserida, yg disebabkan krn meningkatnya alfa
gliserofosfat (alkohol).
- Penurunan sintesa apoprotein (keracunan karbon
tetraklorida).
- Sekresi lipoprotein dari hati terganggu (alkohol,
penggunaan asam orotik).
ADAPTASI SELULAR TERHADAP
PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI
ATROFI
Atrofi adalah mengecilnya sel akibat hilangnya
substansi sel. Penyebab :
- Penurunan beban kerja.
- Kehilangan persarafan.
- Berkurangnya suplai darah.
- Nutrisi inadekuat.
- Kehilangan stimulasi endokrin.
- Menua.
Sel-sel atrofi fungsinya berkurang tetapi tidak mati.
HIPERTROFI DAN HIPERPLASIA
Hipertrofi adalah peningkatan jumlah organel (mis.
miofilamen) dan ukuran sel.
Dgn perubahan ini ukuran organ bertambah besar.
Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik.
Penyebab hipertrofi :
1. Peningkatan kebutuhan fungsional, mis.
Hipertrofi otot bercorak pd binaragawan
(fisiologik) atau hipertrofi otot jantung pd
penyakit jantung (patologik).
2. Rangsangan hormon spesifik, mis. Hipertrofi
uterus selama kehamilan.
Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dlm
suatu organ atau jaringan.
Biasanya disertai hipertrofi. Hiperplasia dapat
timbul hanya pd sel-sel yg mampu membuat
DNA (seperti sel-sel epitelial, hematopoetik dan
jaringan ikat).
Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik.
1. Hiperplasia fisiologik :
- Hiperplasia hormonal (mis. proliferasi
endometrium setelah stimulasi estrogen).
- Hiperplasia kompensasi (mis. hiperplasia hati
setelah hepatektomi parsial).

2. Hiperplasia patologik :
- Rangsangan hormonal yg berlebihan (mis.
hiperestrinisme dan hiperplasia endometrium
atipik).
- Pengaruh faktor pertumbuhan setempat pd sel
target (mis. proliferasi sel-sel jaringan ikat pd
penyembuhan luka, atau proliferasi epitel
skuamosa yg disebabkan oleh virus).
Pada hiperplasia patologik, jika stimulus mereda,
hiperplasia menghilang. Namun hiperplasia
patologik merupakan tempat yg subur untuk
timbulnya proliferasi keganasan. Contohnya,
hiperplasia endometrium dan serviks, yg
merupakan prekursor kanker endometrium dan
serviks.
METAPLASIA
Metaplasia adalah perubahan yg reversibel,
yaitu jenis sel dewasa yg satu digantikan
oleh yg lain (epitelial atau mesenkimal).
Contohnya adalah metaplasia skuamosa
epitel respiratorik sebagai respons
terhadap iritasi kronik.
Walaupun epitel metaplastik jinak, tetapi jika
pengaruh yg menimbulkan metaplasia itu
menetap, dapat menimbulkan metaplasia
atipik yg dapat berubah ganas.
BERBAGAI PERUBAHAN KALSIFIKASI
Kalsifikasi patologik menyatakan secara tdk langsung
deposit abnormal garam-garam kalsium dlm jaringan
lunak.
Kalsifikasi distrofik timbul pd jaringan nonviabel atau mati,
dgn kadar kalsium dlm serum normal.
Terdapat pada arteri dgn aterosklerosis, katup jantung yg
rusak, dan pd daerah nekrosis. Kalsium dpt terletak
intraseluler, ekstraseluler, atau pd keduanya.
Kalsifikasi metastatik; deposit garam kalsium dlm jaringan
vital dan selalu berkaitan dgn hiperkalsemia.
Akibat dr hiperkalsemia yg disebabkan oleh
hiperparatiroidisme, intoksikasi vit D, sarkoidosis sistemik,
hipertiroidisme, penyakit Addison, tumor tulang, kanker
tulang metastatik, imobilisasi, dan hiperkalsemia idiopatik.
DEGENERASI HIALIN (HYALINE
CHANGE)
Hialin adalah perubahan dalam sel atau ekstraselular yg
berupa struktur homogen, berwarna merah jambu
seperti kaca, tampak pd sediaan histologik rutin yg
diwarnai dgn Hematoksin dan Eosin (H&E).
Contoh hialin intraseluler:
1. Absorpsi protein menimbulkan butiran hialin dlm sel
epitel proksimal pd ginjal.
2. Badan Russel pd sel plasma.
3. Inklusi virus dlm sitoplasma atau inti.
4. Massa filamen intermediet yg berubah.

Hialin ekstraseluler timbul pada arteriolosklerosis hialin,
aterosklerosis dan pada glomeruli yg rusak.