BAB I

PENDAHULUAN
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada
beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.
1
Data
epidemiologi untuk gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei
Kesehatan Nasional 2! dikatakan bah"a penyakit sistem sirkulasi merupakan
penyebab kematian utama di Indonesia #2$,%&' dan pada (ro)il Kesehatan
Indonesia 2! disebutkan bah"a penyakit jantung berada di urutan ke*delapan
#2,+&' pada 1 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia.
2
Di antara 1 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke
tidak berdarahah atau in)ark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu
sebesar 2, & #22', !&# 2!' , dan 2!,2&# 2%'. Gagal jantung menempati
urutan ke*- sebagai penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi
pada tahun 2-.
!
(eningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan
perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan
)aktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 2 mg&, .D/
kurang dari !-mg&, perokok akti) dan hipertensi.
2
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh

atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi atau kedua*duanya.
1

(enyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal
jantung di Negara 0arat yaitu sekitar $*,-& kasus. .ipertensi mempunyai
kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar ,-& yang termasuk
didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan
sebab yang tidak diketahui sebanyak 2 1 !& kasus.
!
(enegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan
gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi
anamnesis, pemeriksaan )isik dan pemeriksaan penunjang. (emeriksaan
anamnesis dan pemeriksaan )isik merupakan modal dasar untuk menegakkan
1
diagnosis. (emeriksaan penunjang yang terdiri dari )oto thoraks,
elektrokardiogra)i, laboratorium, e2ho2ardiogra)i, pemeriksaan radionuklir juga
pemeriksaan angiogra)i koroner. (erkembangan teknologi 2anggih dalam
pen2itraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis
yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung.
(enatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan se2ara umum3
non )armakologi, )armakologi dan penatalaksanaan intervensi. (enatalaksanaan
ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan )asilitas yang tersedia.
Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan ter"ujud pengurangan
angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.
2
BAB II
GAGAL JANTUNG
2.1. Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh

atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan
tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua*duanya.
-

Se2ara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila
jantung tidak mampu memompakan darah yang 2ukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun
aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.
$

2.2. Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Se2ara
epidemiologi penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara
maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab
terbanyak, sedangkan di Negara berkembang yang menjadi penyebab
terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat
malnutrisi.
,
Se2ara garis besar penyebab terbanyak gagal jantung adalah
penyakit jantung koroner $*,-&, dengan penyebab penyakit jantung
hipertensi ,-&, penyakit katup #1&' serta kardiomiopati dan sebab lain
#1&'.
,
4aktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan )aktor
yang dapat berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat
badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol .D/
dikatakan sebagai )aktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
,
(enyakit jantung koroner merupakan penyebab utama untuk
terjadinya gagal jantung. (erubahan gaya hidup dengan konsumsi makanan
!
yang mengandung lemak, dan beberapa )aktor yang mempengaruhi,
sehingga angka kejadiannya semakin meningkat.
.ipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. .ipertensi dapat menyebabkan gagal
jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri.
.ipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan dis)ungsi ventrikel kiri sistolik
dan diastoli2, meningkatkan risiko terjadinya in)ark miokard dan
memudahkan untuk terjadinya aritmia. 5kokardiogra)i yang menunjukkan
hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal
jantung. 6danya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal
jantung akut.
,
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit perikardial. Kardiomiopati dibedakan
menjadi empat kategori )ungsional 7 dilatasi #kongesti)', hipertropik,
restrikti), dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. (enyebabnya
antara lain miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti S/5, dan
poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit
keturunan #autosomal dominant' meski se2ara sporadik masih
memungkinkan. Ditandai adanya kelainan pada serabut miokard dengan
gambaran khas hipertropi septum yang asimetris yang berhubungan dengan
obstruksi out)lo" aorta #kardiomiopati hipertropik obstrukti)'.
Kardiomiopati restrikti) ditandai dengan kekakuan serta compliance
ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan
)ungsi diastolik #relaksasi' yang menghambat pengisian ventrikel.
Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal jantung akut.
,,+
(enyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik.
(enyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan
stenosis aorta. 8egurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban
#peningkatan beban awal' sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan #peningkatan beban akhir'.
9
%
6ritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri.
6trial )ibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.
9
6lkohol dapat bere)ek se2ara langsung pada jantung, menimbulkan
gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol
yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi #penyakit otot
jantung alkohol'. 6lkohol menyebabkan gagal jantung 2*!& dari kasus.
6lkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan de)isiensi tiamin. :bat*
obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. :bat kemoterapi seperti
doksorubisin dan obat antivirus seperti ;ido)udin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat e)ek toksik langsung terhadap otot jantung.
9
2.3 Patofisiologi
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresi) yang
dimulai setelah adanya <index event= atau kejadian penentu hal ini dapat
berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya
miosit jantungyang ber)ungsi baik, atau mengganggu kemampuan
miokardium untuk menghasilkan daya. .al ini pada akhirnya mengakibatkan
jantung tidak dapat berkontraksi se2ara normal. Kejadian penentu yang
dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba*tiba, seperti misalnya pada
kasus in)ark miokard akut #>I', atau memiliki onset yang gradual atau
insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi #pada
hipertensi' atau overload 2airan #pada gagal ginjal', atau bisa pula herediter,
seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. (asien dengan
gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan
kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.
(ada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit
bergejala setelah terjadi penurunan )ungsi jantung, atau menjadi bergejala
setelah dis)ungsi dialami dalam "aktu yang lama. ?idak diketahui dengan
pasti mengenai pasien dengan dis)ungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal
yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah
banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas
-
jantung atau penurunan )ungsi jantung yang tampaknya akan mengatur
kemampuan )ungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik3)isiologis,
sehingga kemampuan )ungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun
sedikit. ?ransisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung
yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan
neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium,
hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. (atogenesis pada gagal
jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah
adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa
jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam
mekanisme kompensasi diakti)kan termasuk sistem syara) adrenergik, sistem
renin angiotensin, dan sistim sitokin. (ada jangka pendek hal ini dapat
mengembalikan )ungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap
asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi
ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel,
dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi
jantung. Sebagai akibatnya se2ara klinis pasien mengalami transisi dari gagal
jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.
Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantng
Dikutip dari7 >ann D/
%
$
!e"anisme Nero#ormonal
0eberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model
neurohormonal yaitu gagal jantung berkembang sebagai hasil ekspresi
berlebihan suatu molekul yang se2ara biologis akti), yang dapat
memberikan e)ek kerusakan jantung dan sirkulasi.
1,%,+
Seiring dengan progresi gagal jantung, masukan inhibisi dari reseptor
arterial dan kardiopulmoner terus menurun, dan masukan eksitasi
meningkat. 6kibatnya perubahan keseimbangan ini terjadi peningkatan
akti)itas pada sistem simpatis, berkurangnya kemampuan sistem
parasimpatik dan simpatik dalam mengontrol denyut jantung, dan
terganggunya regulasi re)lek simpatis pada resistensi vaskular. Iskemia
dinding anterior juga memiliki e)ek tambahan pada eksitasi sistem sara)
simpatik e))erent. Gambaran sistem syara) simpatik dan parasimpatik pada
gagal jantung dapat dilihat pada Gambar 2. 1.
(engaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersi)at adapti)
ataupun maladapti). Sistem ini bersi)at adapti) apabila sistem dapat
memelihara tekanan per)usi arteri selama terjadi penurunan 2urah jantung.
Sistem ini menjadi maladapti) apabila menimbulkan peningkatan
hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan
kebutuhan oksigen, serta memi2u timbulnya 2edera sel miokard. 6dapun
pengaturan neurohormonal sebagai berikut7
A. $istem $araf A%renergi"
(asien dengan gagal jantung terjadi penurunan 2urah jantung. .al ini
akan dikenali oleh baroreseptor di sinus 2aroti2us dan ar2us aorta,
kemudian dihantarkan ke medulla melalui nervus I@ dan @, yang akan
mengaktivasi sistem sara) simpatis. 6ktivasi system sara) simpatis ini akan
menaikkan kadar norepine)rin #N5'. .al ini akan meningkatkan )rekuensi
denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri
dan vena sistemik.
1
Norepine)rin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan
tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang
,
dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran :2 ke miokard.
Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergi2 dapat sangat membantu,
tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.
1

(enderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan
konsentrasi norepine)rin jantungA mekanismenya masih belum jelas,
mungkin berhubungan dengan exhaustion phenomenon yang berasal dari
aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.
1
&eterangan' 62h7asetilkolin, SS(BSusunan Syara) (usat, 5Bepinephrine, Na
C
BNatrium, N5Bnorepinephrine.
Gambar 2.1 >ekanisme aktivasi sistem syara) simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung.
Dikutip dari 7 4loras DS
10
B. $istem (enin Angiotensin Al%osteron
Eurah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin*
angiotensin aldosteron. 0eberapa mekanisme seperti hipoper)usi renal,
berkurangnya natrium ter)iltrasi yang men2apai makula densa tubulus
distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memi2u peningkatan
pelepasan renin dari apparatus juFtaglomerular. 8enin meme2ah empat
asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting enzme
akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin
II. 6ngiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1
+
#6?1' dan tipe 2 #6?2'. (roses rennin angiotensin aldosteron ini dapat
tergambar pada Gambar 2.2. 6ktivasi reseptor 6?1 akan mengakibatkan
vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan
katekolamin, sementara 6?2 akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi
pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.
1
Gambar 2.2 $istem (enin Angiotensin Al%osteron
Dikutip dari7 !eber "# dkk$
11
6ngiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam
mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika
terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladapti)
yang dapat menyebabkan )ibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain.
Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan N5 dan
menstimulasi korteks adrenal ;ona glomerulosa untuk memproduksi
aldosteron.
1
6ldosteron memiliki e)ek suporti) jangka pendek terhadap sirkulasi
dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. 6kan tetapi jika berlangsung
relati) lama akan menimbulkan e)ek berbahaya, yaitu memi2u hipertro)i
dan )ibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya
9
compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu
aldosteron memi2u dis)ungsi sel endotel, dis)ungsi baroreseptor, dan
inhibisi uptake norepine)rin yang akan memperberat gagal jantung.
>ekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler nampaknya
melibatkan stres oksidati) dengan hasil akhir in)lamasi pada jaringan.
1
). $tres *"si%atif
(ada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive
oxgen species (%&')$ (eningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan
dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal #angiotensin II,
aldosteron, agonis al)a adrenergik, endothelin*1' maupun sitokin in)lamasi
(tumor necrosis (actor) interleukin*1'. 5)ek 8:S ini memi2u stimulasi
hipertro)i miosit, proli)erasi )ibroblast dan sintesis collagen. 8:S juga
akan mempengaruhi sirkulasi peri)er dengan 2ara menurunkan
bioavailabilitas N:.
1,-
D. Bra%i"inin
(enelitian menunjukkan bah"a bradikinin berperan penting dalam
pengaturan tonus pembuluh darah. 0radikinin akan berikatan dengan
reseptor 01 dan 02. Sebagian besar e)ek bradikinin diperantarai le"at
ikatan dengan reseptor 02. Ikatan dengan reseptor 02 ini akan
menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. (eme2ahan bradikinin akan
dipi2u oleh 6E5.
1,-
E. (emo%eling +entri"el &iri
>odel neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal
menjelaskan progresivitas gagal jantung. 8emodeling ventrikel kiri yang
progresi) berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan
ventrikel kiri di kemudian hari. (roses remodeling mempunyai e)ek
penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen
nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel
kiri.
1,-
(roses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar !.
8emodeling bera"al dari adanya beban jantung yang mengakibatkan
meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang
overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau
1
stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang se2ara
parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit
jantung, yang menghasilkan hipertro)i konsentrik. Dika beban jantung
didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan
tekanan pada diastolik, yang kemudian se2ara seri pada sarkomer dan
kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel
kiri yang mengakibatkan hipertro)i eksentrik.
1
.omeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam
perkembangan gagal jantung. .al ini diperlukan dalam kontraksi dan
relaksasi jantung. Dalur kalsium tipe / merupakan jalur kalsium pada
jantung yang paling penting. Dalur ini akan terbuka saat depolarisasi
membran se"aktu )ase upstroke potensial aksi. 6kibatnya terjadi in(luk
kalsium kedalam sel yang menyebabkan )ase plateu dan meningkatnya
kadar kalsium dalam sitosol. 0eberapa penelitian menunjukkan adanya
penurunan m8N6 dan kadar protein serta meningkatnya proses )os)orilasi
pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada in)luks
kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma
dimana hal ini akan menurunkan ke2epatan pengambilan kalsium sehingga
menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun.
1,-
Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang
tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam
sitosol. (roses kontraksi*eksitasi merupakan proses yang menghubungkan
depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol,
sehingga dapat berikatan dengan troponin E. Saluran ion kalsium dan
natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksi*
eksitasi. (roses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan
menjaga potensial membran.
1,-
(ada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion
dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi*eksitasi. (erpindahan
iso)orm yang terjadi akan mengganti miosin 6?(ase yang tinggi dan
mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan
dalam pompa kalsium 6?(ase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga
11
menyebabkan gangguan pada proses kontraksi*eksitasi pada gagal
jantung.
1,-
Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk
pada gagal jantung. 0aik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan
kematian sel pada gagal jantung. 6poptosis terjadi sebagai konsekuensi
dari adanya luka pada sel, peningkatan permeabilitas mitokondria dan
jumlah kalsium yang berlebih. 6poptosis dapat berkembang menjadi
nekrosis yang kemudian menjadi )ibrosis. .al*hal ini memperburuk gagal
jantung.
1,-
Gambar 3. Pola remo%elling ,antng -ang ter,a%i "arena res.on ter#a%a. #emo%inami" berlebi#.
Dikutip dari7 *unter ++
1,

BAB III
GAGAL JANTUNG &(*NI$
12
(asien gagal jantung biasanya datang dalam keadaan sudah kronis, dengan
keluhan yang dirasakan bertambah berat sehingga pasien datang ke dokter.
Gntuk menegakkan diagnosis pasien dengan gagal jantung kronis, perlu
penggalian anamnesis dan pemeriksaan )isik yang 2ermat, juga didukung dengan
pemeriksaan penunjang dari yang sederhana sampai pemeriksaan teknologi
terkini, diharapkan dengan demikian akan ter"ujud penatalaksanaan gagal
jantung kronis yang optimal.
Kemampuan )ungsional penderita dengan gagal jantung didapat melalui
anamnesa yang 2ermat, atau jika memungkinkan melalui test saat aktivitas.
6nalisis udara ekspirasi saat beraktivitas adalah pemeriksaan gold-standard
untuk mengukur keterbatasan )isik seseorang. ?est ini tidak umum dilakukan
diluar senter*senter transplantasi jantung. Gntuk mempermudah hal klasi)ikasi
)ungsional NH.6mengklasi)ikasikan gagal jantung menjadi % kelas )ungsional
yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasi)ikasi ini dapat dilihat pada tabel
1.1.
0erdasarkan klasi)ikasi NH.6 pasien yang dapat berjalan beberapa ratus
meter tanpa gejala namun kesulitan menaiki tangga 2 lantai memiliki gagal
jantung kelas II, sementara pasien yang tidak mampu berjalan jauh atau kesulitan
saat menaiki beberapa anak tangga dapat dimasukan kedalam kelas III.
Klasi)ikasi )ungsional gagal jantung menurut NH.6 tidak dapat di2ampur*
adukkan dengan stadium gagal jantung menurut 6EE36.6 yang sebelumnya
dibahas. Klasi)ikasi NH.6 didasarkan pada limitasi )ungsional, sementara
stadium gagal jantung menurut 6EE36.6 didasarkan pada progresi gagal
jantung, terlepas dari status )ungsionalnya.
Tabel 1.1. &lasifi"asi gagal ,antng ber%asar"an "elainan str"tral /A))0AHA1
ata ber%asar"an ge,ala2 ber%asar"an "elas fngsionaln-a /N3HA1
?ahapan Gagal Dantung berdasarkan
struktural dan kerusakan otot jantung.
0eratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan
aktivitas )isik.
1!
Stage
6
>emiliki risiko tinggi
mengembangkan gagal jantung.
?idak ditemukan kelainan struktural
atau )ungsional, tidak terdapat
tanda3gejala.
Kelas
I
6ktivitas )isik tidak terganggu,
aktivitas yang umum dilakukan tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak na)as.
Stage
0
Se2ara struktural terdapat kelainan
jantung yang dihubungkan dengan
gagal jantung, tapi tanpa tanda3gejala
gagal jantung.
Kelas
II
6ktivitas )isik sedikit terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. ?api
aktivitas )isik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau
sesak na)as.
Stage
E
Gagal jantung bergejala dengan
kelainan struktural jantung. Kelas
III
6ktivitas )isik sangat terbatasi. Saat
istirahat tidak ada keluhan. ?api
aktivitas ringan menimbulkan rasa
lelah, palpitasi, atau sesak na)as.
Stage
D
Se2ara struktural jantung telah
mengalami kelainan berat, gejala
gagal jantung terasa saat istirahat
"alau telah mendapatkan
pengobatan.
Kelas
II
?idak dapat beraktivitas tanpa
menimbulkan keluhan. Saat istirahat
bergejala. Dika melakukan aktivitas
)isik, keluhan bertambah berat.
Dikutip dari7 >ann D/
%
3.1 DIAGN*$I$ GAGAL JANTUNG &(*NI$
3.1.1 TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
(emeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan
pemeriksaan )isik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal
jantung. (rinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga
ri"ayat gagal jantung yang objekti) dapat digali se2ara detail.
1
ANA!NE$A
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak na)as, intoleransi saat aktivitas,
dan lelah.
1,-
Keluhan lelah se2ara tradisional dianggap diakibatkan oleh
rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan
komorbiditas non*kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan
kontribusi. Gagal jantung pada tahap a"al, sesak hanya dialami saat pasien
beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi
pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat.
(enyebab dari sesak ini kemungkinan besar multi)aktorial, mekanisme yang
paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi 2airan
pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. .al tersebut mengakibatkan
1%
teraktivasinya reseptor juFta2apiler D yang menstimulasi perna)asan pendek dan
dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dpnea. 4aktor lain yang dapat
memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah komplian2e paru,
meningkatnya tahanan jalan na)as, kelelahan otot respiratoir dan diag)ragma, dan
anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya
gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.
1
*(TH*PNU DAN PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
:rtopnu dide)inisikan sebagai sesak na)as yang terjadi pada saat tidur
mendatar, dan biasanya merupakan menis)estasi lanjut dari gagal jantung
dibandingkan sesak saat aktivitas.
1
Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan
dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. :rtopnu diakibatkan
oleh redistribusi 2airan dari sirkulasi splan2hni2 dan ekstrimitas ba"ah kedalam
sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan
kapiler paru. 0atuk*batuk pada malam hari adalah salah satu manis)estasi proses
ini, dan seringkali terle"atkan sebagai gejala gagal jantung. Jalau orthopnea
merupakan gejala yang relati) spesi)ik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat
pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau as2ites, dan pada
pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.
1
-aroxsmal nocturnal dspnea #(ND' adalah episode akut sesak na)as dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari
tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga ! jam setelah pasien tertidur. >anis)estasi
(ND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya
tekanan pada arteri bron2hialis yang mengakibatkan kompresi jalan na)as,disertai
edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan
na)as. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat
tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan (ND, keluhan
batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, "alau sudah
mengambil posisi tersebut. Gejala (ND relati) spesi)ik untuk gagal jantung.
.ardiac Asthma#asma 2ardiale' berhubungan erat dengan timbulnya (ND, yang
ditandai dengan timbulnya "hee;ing sekunder akibat bron2hospasme, hal ini
harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner "hee;ing lainnya.
-
1-
EDE!A PUL!*NE( A&UT
.al ini diakibatkan oleh transudasi 2arian kedalam rongga alveolar sebagai
akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru se2ara akut sekunder akibat
menurunnya )ungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular.
>anis)estasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresi). 5dema
paru pada gagal jantung yang berat dapat bermani)estasi sebagai sesak berat
disertai dahak yang disertai darah. Dika tidak diterapi se2ara 2epat, edema
pulmoner akut dapat mematikan.
-
(E$PI(A$I )HE3NE $T*&E$
Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum
pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak
output yang rendah. 8espirasi 2heyne*stokes disebabkan oleh berkurangnya
sensiti)itas pusat respirasi terhadap kadar (E:
2
arteri. ?erdapat )ase apnea,
dimana (:
2
arteri jatuh dan (E:
2
arteri meningkat. (erubahan pada gas darah
arteri ini menstimulasi pusat na)as yang terdepresi dan mengakibatkan
hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan mun2ulnya apnea.
8espirasi 2heyne*stokes dapat di2ermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai
sesak na)as berat atau periode henti na)as sesaat.
-
GEJALA LAINN3A
(asien dengan gagal jantung juga dapat mun2ul dengan gejala
gastrointestinal. 6noreFia, nausea, dan rasa 2epat kenyang yang dihubungkan
dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan
bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan3atau kongesti hati.
Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada
kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan
tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama
pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya per)usi
1$
serebral. No2turia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan
insomnia.
-
>anis)estasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas
sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesi)ik untuk gagal jantung, sensitivitasnya
rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.5rror7 8e)eren2e
sour2e not )ound (ada tabel 1.2. diba"ah ini menunjukkan sensitivitas dan
spesi)itas berbagai tanda dan gejala tersebut. Jalau orthopnea dan paroxsmal
nocturnal dspeu relati) spesi)ik untuk gagal jantung, gejala tersebut tidak
sensiti) untuk diagnosis gagal jantung. 0anyak orang dengan gagal jantung tidak
memiliki gejala ini pada anamnesa. ?idak jauh berbeda, tekanan vena jugular
yang meningkat sangat spesi)ik, tapi tidak sensiti) dan membutuhkan keahlian
klinis untuk deteksi tepat.
Tabel 1.2 $ensiti4itas %an $.esifitas Tan%a %an Ge,ala Gagal Jantng .a%a .asien
-ang %iangga. memili"i gagal ,antng /E,e"si 5ra"si 6 7891 .a%a
138: .asien Pen-a"it Jantng &oroner -ang men,alani Angiogra.#-
&oroner.
?anda dan Gejala Gagal Dantung $ensiti4itas
/91
$.esifitas
/91
/;1 Pre%i<ti4e
+ale /91
6namnesa
>udah sesak $$ -2 2!
&rthopnea
21 +1 2
/octurnal dspnea !! ,$ 2$
8i"ayat bengkak
2! + 22
(emeriksaan 4isik
?akikardi , 99 $
8onkhi
1! 99 $
5dema 1 9! !
Ientri2ular gallop #S
!
'
!1 9- $1
Distensi Iena Dugularis 1 9, 2
?horaF 4oto #.hest 0-%a)
Eardiomegaly
$2 $, !2
6namnesa $$ -2 2!
>udah sesak 21 +1 2
&rthopnea
!! ,$ 2$
/octurnal dspnea 2! + 22
Dikutip dari7 .arlan J8 dkk.
1!
1,
&riteria 5raming#am nt" Gagal Jantng
Kriteria 4ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
se2ara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor
atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima
jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain
seperti hipertensi pulmonal, ((:K, sirosis hati, atau sindroma ne)rotik.
1
Kriteria
mayor dan minor dari 4ramingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada ?abel
2.
Tabel 2. &riteria 5raming#am nt" Gagal Jantng
&riteria !a-or'
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
%ales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
5dema paru akut
S! gallop
(eningkatan tekanan vena pusat K 1$ 2m.2: pada atrium kanan
*epato1ugular re(lux
(enurunan berat badan L %,- kg dalam kurun "aktu - hari sebagai respon pengobatan gagal
jantung
&riteria !inor'
5dema pergelangan kaki bilateral
0atuk pada malam hari
2spnea on ordinar exertion
.epatomegali
5)usi pleura
?akikardi L 12F3menit
Dikutip dari7 >ann D/
%
3.1.2 PE!E(I&$AAN 5I$I&
(emeriksaan )isik yang 2ermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi
pasien dengan gagal jantung. ?ujuan pemeriksaan adalah untuk membantu
menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya
sindroma gagal jantung. >emperoleh in)ormasi tambahan mengenai pro)il
hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah
tujuan tambahan saat pemeriksaan )isik.
%
&EADAAN U!U! DAN TANDA +ITAL
1+
(ada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki
keluhan, ke2uali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari
beberapa menit. (ada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa
memiliki upaya na)as yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata*
kata akibat sesak. ?ekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada
umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena )ungsi /I yang sangat
menurun. ?ekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke
volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi
sistemik. Sinus ta2hy2ardia adalah gejala non spesi)ik yang diakibatkan oleh
aktivitas simpatis yang meningkat. Iasokontriksi peri)er mengakibatkan
ekstrimitas peri)er menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga
diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.
-
PE!E(I&$AAN +ENA JUGULA(I$ DAN LEHE(
(emeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium
kanan, dan se2ara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. (emeriksaan tekanan
vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan
sudut %-
o
. ?ekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter .
2
:
#normalnya kurang dari + 2m', dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena
jugularis diatas angulus sternalis dalam 2entimeter dan menambahkan - 2m
#pada postur apapun'. (ada tahap a"al gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa
normal saat istirahat, tapi dapat se2ara abnormal meningkat saat diberikan
tekanan yang 2ukup lama pada abdomen #re)luk hepatojugular positi)'. 3iant 4
"ave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.
%
PE!E(I&$AAN PA(U
-ulmonar .rackles #ronkhi atau krepitasi' dihasilkan oleh transudasi
2airan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. (ada pasien dengan edema
paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan
"hee;ing ekspiratoar #asma kardiale'. Dika ditemukan pada pasien tanpa
penyakit paru, ronkhi spesi)ik untuk gagal jantung. Jalau demikian harus
ditekankan bah"a ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal
19
jantung kronik, bahkan ketika pulmonar capilar wedge pressure kurang dari
2 mm.g, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem lim)atik
2airan rongga alveolar sudah meningkat. 5)usi pleura timbul sebagai akibat
meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi 2airan
kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik
dan pulmoner, e))usi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel
#biventricular (ailure)$ Jalau e))usi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka
kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.
%
PE!E(I&$AAN JANTUNG
(emeriksaan jantung, "alau penting, seringkali tidak dapat memberikan
in)ormasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Dika terdapat
kardiomegali, titik impulse maksimal #ictus cordis' biasanya tergeser keba"ah
inter2ostal spa2e #IES' ke I, dan kesamping #lateral' linea mid2lavi2ularis.
.ipertro)i ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial #i2tus'
teraba lebih lama #kuat angkat'. (emeriksaan pulsasi prekordial ini tidak 2ukup
untuk mengevaluasi beratnya dis)ungsi ventrikel kiri. (ada beberapa pasien,
bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apeF.
1
(ada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami
hipertro)i dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole
pada parasternal kiri #right ventricular heave'.0unyi jantung ketiga #gallop'
umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami
ta2hy2ardia dan ta2hypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi
hemodinamik yang berat. 0unyi jantung keempat bukan indikator spesi)ik gagal
jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan dis)ungsi diastolik. >urmur
regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal
jantung yang lanjut.
%
PE!E(I&$AAN ABD*!EN DAN E&$T(I!ITA$
.epatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien
dengan gagal jantung. Dika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba
lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.
2
6s2ites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada
vena hepatik dan sistem vena yang ber)ungsi dalam drainase peritenium.
%
+aundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung
stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik
pada gagal jantung diakibatkan terganggunya )ungsi hepar sekunder akibat
kongesti #bendungan' hepar dan hipoksia hepatoselular.
%
5dema peri)er adalah manis)estasi kardinal gagal jantung, hal ini "alau
demikian tidaklah spesi)ik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah
mendapat diuretik. 5dema peri)er pada pasien gagal jantung biasanya simetris,
beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi
sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih
beraktivitas. (ada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan
skrotum. 5dema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang
mengeras dan pigmentasi yang bertambah.
%
&A&E&$IA &A(DIA&
(ada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan ri"ayat penurunan
berat badan dan kaheksia. Jalau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya
dimengerti, kemungkinan besar )aktor penyebabnya adalah multi)aktorial,
termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anoreFia,
nausea, dan muntah*muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali
dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro*in)lamasi
yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran 2erna akibat kongesti
vena intestinal. Dika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan
semakin memburuk.
%
7.1.1. TE$T DIAGN*$TI& PADA GAGAL JANTUNG &(*NI$
21
Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensiti)itas dan spesi)itas
pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan )isik dalam
mendiagnosa gagal jantung relati) rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang
memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. ?ujuan
dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain 7 #1' menentukan apakah
terdapat kelainan jantung baik struktural atau )ungsional yang dapat menjelaskan
gejala pasien, #2' mengidenti)ikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi
spesi)ik, dan #!' menentukan berat dan prognosis gagal jantung.
%
PE!E(I&$AAN LAB*(AT*(IU!
(emeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara
lain adalah 7 darah rutin, urine rutin, elektrolit #Na M K', ureum M kreatinine,
SG:?3(?, dan 0N(. (emeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien
dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut 7 #1' untuk mendeteksi
anemia, #2' untuk mendeteksi gangguan elektrolit #hipokalemia dan3atau
hiponatremia', #!' untuk menilai )ungsi ginjal dan hati, dan #%' untuk mengukur
brain natriuretic peptide #beratnya gangguan hemodinamik'.
%
Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan*sedang,
namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat
ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik
kaliuretik seperti thia;id atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia.
Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini
dikarenakan kadar natrium se2ara tidak langsung men2erminkan besarnya
aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu,
rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensi) dapat
mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk
hipo)as)atemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.
%
6nemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan
meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme
jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. (enelitian juga
22
telah menunjukkan bah"a anemia #kadar .b N12 gr3dl' dialami pada 2-&
penderita gagal jantung.
(emeriksaan 0iomarker 0N( sangat disarankan untuk diperiksa pada
semua pasien yang di2urigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan
hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. 0iomarker Atrial /atriuretic
-eptide #6N(' dan 0N( disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya
tekanan pada dinding jantung dan3atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena
6N( memiliki "aktu paruh yang pendek, hanya N?*6N( yang se2ara klinis
berguna. Gntuk 0N(, N*?erminal (ro*0N( dan 0N( memiliki nilai klinis yang
bermakna. Kadar 6N( dan 0N( meningkat pada pasien dengan dis)ungsi
sistolik, sementara dis)ungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. (ada
dis)ungsi sistolik, kadar 0N( ditunjukan berbanding lurus dengan "all stress,
ejeksi )raksi, dan klasi)ikasi )ungsional. (emeriksaan 0N( berbanding lurus
dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas )ungsionalnya.
1
Gambar 7. &a%ar BNP berban%ing lrs %engan beratn-a gagal ,antng menrt
"elas fngsionaln-a. Dikutip dari7 >aisel 6S dkk.
1
4ungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi dis)ungsi ventrikel dan
gagal jantung. (enurunan pada )ungsi renal, terutama pada glomerular (iltration
rate #G48', menurut NH.6 adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat
dibandingkan klasi)ikasi kelas )ungsional.
%
2!
4ungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat
hepatomegali yang menyertai. 6spartate aminotrans)erase #6S?3SG:?' dan
alanine aminotrans)erase #6/?3SG(?' dapat meningkat, protrombin time #(?'
dapat memanjang, dan pada sebagian ke2il kasus dapat terjadi
hiperbilirubinemia.
%
Grinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk
men2ari in)eksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan
volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan
gangguan )ungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.
%
PE!E(I&$AAN 5*T* T*(A&$
(emeriksaan .hest 0-%a #E@8' sudah lama digunakan dibidang
kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan per)usi dari
paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui E@8, cardiothoracic
ratio #E?8' yang lebih dari -&, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari
setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada )ollo"*up
pasien dengan gagal jantung. 0entuk dari jantung menurut E@8 dapat dibagi
menjadi ventrikel yang mengalami pressure*overload atau volume*overload,
dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden.
%
(asien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran
hipertensi pulmonal dan3atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan
gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada E@8 ditandai
dengan adanya "erle-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus
ba"ah paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah
interlobular intersitial akibat adanya edema. 5dema intersitial dan perivaskular
terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi.
?emuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis,
hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga
meningkatkan kemampuan sistem lim)atik untuk membuang kelebihan 2airan
interstitial dan3atau paru. .al ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi
pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, "alau tekanan arteri pulmonal
2%
sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya e))usi pleura juga merupakan
in)ormasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik
dinilai melalui E@8 dan E?*s2an.
!
?emuan pada )oto toraks dengan penyebab
dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada ?abel !.
Tabel 3. Teman .a%a 5oto Tora"s 2 Pen-ebab %an Im.li"asi &linis
&elainan Pen-ebab Im.li"asi &linis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri,
ventrikel kanan, atria, e)usi
perikard
5khokardiogra)i, doppler
.ipertropi ventrikel .ipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertropi
5khokardiogra)i, doppler
Kongesti vena paru (eningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
5dema interstisial (eningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Gagal jantung kiri
5)usi pleura Gagal jantung dengan
peningkatan pengisian
tekanan jika ditemukan
bilateral, in)eksi paru,
keganasan
(ikirkan diagnosis non kardiak
Garis Kerley 0 (eningkatan tekanan lim)atik >itral stenosis atau gagal
jantung kronis
Dikutip dari 7 >ann D/ dkk.
%
ELE&T(*&A(DI*G(A!
(emeriksaan elektrokardiogram #5EG' harus dilakukan untuk setiap pasien
yang di2urigai gagal jantung.
1
Dampak diagnostik elektrokardiogram #5EG'
untuk gagal jantung 2ukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi 2ukup
tinggi.
1
?emuan 5KG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal
jantung.
1
Gagal jantung dengan perubahan 5KG umum ditemukan. ?emuan
seperti gelombang O patologis, hipertro)i ventrikel kiri dengan strain, right
bundle branch block #8000', le(t bundle branch block #/000', 6I blok, atau
perubahan pada gelombang ? dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti
takiaritmia supraventrikuler #SI?' dan )ibrilasi atrial #64' juga umum.
5kstrasistole ventrikular #I5S' dapat sering terjadi dan tidak selalu
menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular
sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang
2-
membahayakan. Denis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting
5EG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 2%* atau %+* jam.
%
PE!E(I&$AAN UJI LATIH BEBAN JANTUNG
(emeriksaan uji latih beban jantung #G/0D' ini memiliki keterbatasan
dalam diagnosis gagal jantung, "alau demikian hasil yang normal pada pasien
yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal
jantung. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas )ungsional dan
strati)ikasi prognosis. Kapasitas )ungsional ditentukan melalui aktivitas yang
se2ara progresi) ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. (ada saat
aktivitas maksimal, uptake maksimal oksigen #Io
2 >6@
' dapat dihitung. (arameter
ini men2erminkan kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas
kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.
1,
(emeriksaan ini juga
memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu
titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang
menghasilkan laktat berlebih. Se2ara praktis prinsip perhitungannya G/D0
dihentikan ketika 7 #1' Io
2
tidak meningkat lagi saat intensitas latihan
ditingkatkan, #2' pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat
seperti sesak atau letih. .asil dari G/0D memiliki arti prognostik yang penting.
(un2ak Io
2
N1 ml3kg3menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi, K1+
ml3kg3menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah ;ona abu*
abu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk pun2ak Io
2
pada "anita masih
terbatas. Nilai Io
2
maF digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan
pasien dengan gagal jantung yang progresi) harus dipertimbangkan untuk
menjalani transplantasi jantung. Jalau demikian harus tetap diingat bah"a
pun2ak Io
2
maF dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan
status pelatihan aerobik. .al ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien
dengan Io
2
maF yang rendah #N1% ml3kg3menit' masih tetap memiliki prognosis
yang 2ukup baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka
prediksi persentase Io
2
dibandingkan nilai absolut Io
2
maF.
1
2$
Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan
latihan yang terbatas dan G/0D tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan
submaksimal atau smptom-driven exercise test yang dikenal dengan 5-minutes
walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. (ada test ini diukur
jarak yang dapat ditempuh dalam $ menit pada koridor yang datar dimana pasien
dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih 2epat, atau
berhenti. ?est ini memperkirakan pun2ak Io
2
maF dan merupakan )aktor
independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular. Karena kemudahan*nya, test ini semakin sering digunakan pada
uji klinis multisenter untuk menilai e)ektivitas suatu terapi.
E)H*)A(DI*G(APH3
(emeriksaan e2ho saat ini telah menjadi metode diagnostik umum
digunakan untuk menilai anatomi dan )ungsi jantung, myokardium dan
perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat
dan saat diberikan stress )armakologis pada gagal jantung. (emeriksaan ini non*
invasi), dapat dilakukan se2ara 2epat di tempat ra"at, dapat dengan mudah
diulang se2ara serial, dan memungkinkan penilaian )ungsi global dan regional
ventrikel kiri. (ada penilaian gagal jantung e2ho2ardiography adalah metode
diagnostik yang dapat diper2aya, dapat diulang, dan aman dengan banyak )itur
seperti doppler echo) doppler tissue imaging) strain rate imaging, dan cardiac
motion analsis.
%
4itur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian
6e(t-ventricular e1ection (raction #/I54', beratnya remodelling ventrikel kiri,
dan perubahan pada )ungsi diastolik.
!
52ho dua dimensi sangat berharga dalam
menilai )ungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. ?abel %
mendeskripsikan temuan ekokardiogra)i yang sering ditemukan pada gagal
jantung.
Tabel 7. Teman E<#o<ar%iogra.#- .a%a Gagal Jantng
?5>G6N G>G> DIS4GNGSI SIS?:/IK DIS4GNGSI DI6S?:/IK
Gkuran dan bentuk ventrikel 5jeksi )raksi ventrikel kiri 5jeksi )raksi ventrikel kiri
2,
5jeksi )raksi ventikel kiri
#/I54'
Gerakan regional dinding
jantung, syn2hronisitas
kontraksi ventrikular
8emodelling /I #konsentrik
vs eksentrik'
.ipertro)i ventrikel kiri atau
kanan #Dis)un)si Diastolik 7
hipertensi, E:(D, kelainan
katup'
>or)olo)i dan beratnya
kelainan katup
>itral in)lo" dan aorti2
out)lo"A gradien tekanan
ventrikel kanan
Status 2ardia2 output
#rendah3tinggi'
berkurang N%-&
Ientrikel kiri membesar
Dinding ventrikel kiri tipis
8emodelling eksentrik
ventrikel kiri
8egurgitasi ringan*sedang
katup mitralP
.ipertensi pulmonalP
(engisian mitral berkurangP
?anda*tanda meningkatnya
tekanan pengisian ventrikelP
normal K %-*-&
Gkuran ventrikel kiri
normal
Dinding ventrikel kiri tebal,
atrium kiri berdilatasi
8emodelling eksentrik
ventrikel kiri.
?idak ada mitral
regurgitasi, jika ada
minimal.
.ipertensi pulmonalP
(ola pengisian mitral
abnormal.P
?erdapat tanda*tanda
tekanan pengisian
meningkat.
Keterangan 7 P ?emuan pada e2ho*doppler.
Dikutip dari7 >ann D/
%
3.2 TATALA&$ANA GAGAL JANTUNG &(*NI$
3.2.1 TUJUAN !ANAJE!EN TE(API GAGAL JANTUNG
&(*NI$
?ujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini
tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas
dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah
tinggi, penekanan pada end*point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji
klinis. Jalau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua,
kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang
tidak nyaman, dan menhindari pera"atan adalah tujuan yang seringkali
seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Gpaya
untuk men2egah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap
merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. 0anyak
uji klinis a2ak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan dis)ungsi
2+
sistolik dengan /I54 !-*%&. (atokan /I54 N%& ini relati) arbitrar)
dan terdapat bukti yang terbatas bah"a gagal jantung dapat simtomatik
pada antara /I54 %*-&.
1-
Dapat disimpulkan bah"a tujuan pengobatan gagal jantung antara lain 7
a' >enurunkan mortalitas
b' >empertahankan 3 meningkatkan kualitas hidup
2' >en2egah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan
miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala*gejala gagal jantung dan
akumulasi 2airan, dan pera"atan di rumah sakit.
3.2.2 ALG*(IT!A TATALA&$ANA GAGAL JANTUNG
&(*NI$
(enatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat
dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar -.
Gambar =. Alrogitma -ang %a.at %i,a%i"an a<an .a%a .enatala"sanaan
gagal ,antng a"t. Dikutip dari7Di2kstain dkk
1-
3.2.3 TE(API N*N5A(!A&*L*GI$
29
(586J6?6N >6NDI8I('768 .A%7)
(era"atan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan*keluhan
pasien, kapasitas )ungsional, morbiditas dan prognosis. (era"atan mandiri dapat
dide)inisikan sebagai tindakan*tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan
stabilitas )isik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan
deteksi dini gejala*gejala perburukan. Gntuk bisa mera"at dirinya pasien perlu
diberi pelatihan baik oleh dokter atau pera"at terlatih. ?opik*topik penting dan
perilaku pera"atan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada
?abel -.
1-
Tabel =. To.i" &eteram.ilan !era>at Diri -ang .erl %i.a#ami .en%erita Gagal
Jantng.
To.i" E%"asi &eteram.ilan %an Perila" Pera>atan !an%iri
De)inisi dan etiologi gagal
jantung
>emahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan*
keluhan timbul
Gejala*gejala dan tanda*
tanda gagal jantung
>emantau tanda*tanda dan gejala*gejala gagal jantung
>en2atat berat badan setiap hari
>engetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
>enggunakan terapi diuretik se2ara )leksibel sesuai anjuran
?erapi )armakologik >engerti indikasi, dosis dan e)ek dari obat*obat digunakan
>engenal e)ek samping yang umum obat
>odi)ikasi )aktor risiko 0erhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah #D>', hindari obesitas
8ekomendasi diet 8estriksi garam, pantau dan 2egah malnutrisi
8ekomendasi olah raga >elakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan
(rognosis >engerti pentingnya )aktor*)aktor prognostik dan membuat
keputusan realistik
Dikutip dari7 Di2kstain dkk
1-
3.2.7 TE(API 5A(!A&*L*GI$
(engobatan gagal jantung dengan )armakologis, se2ara garis
besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan
preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan a(terload.
(emilihan terapi )armakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama
bertahun*tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam
!
terapi gagal jantung. :bat*obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas.
Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral,
866S dan sistem sara) simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas
pasien gagal jantung membaik.
1
ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME INHIBITORS/A)EI1
(asien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang
masih toleran terhadap 6E5 9nhibitor #6E5I', 6E5I harus digunakan
pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan /I54 N
%&. ?erapi dengan 6E5I memperbaiki )ungsi ventrikel dan
kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. (ada
pasien yang menjalani pera"atan terapi dengan 6E5I harus dimulai
sebelum pasien pulang ra"at.Dosis a"al 6E5I dengan target pada tdosis
dapat dilihat pada ?abel $. K5/6S 85K:>5ND6SI I, ?INGK6?
0GK?I 6.
(asien yang harus mendapatkan 6E5I 7
/I54 N %&, "alaupun tidak ada gejala.
(asien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain 7
8i"ayat adanya angioedema
Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium K -. mmol3/
Serum kreatinin K 22 mmol3/ #K2.- mg3dl'
Stenosis aorta berat
Eara pemberian 6E5I 7
!1
(eriksa )ungsi renal dan elektrolit serum.
(ertimbangkan meningkatkan dosis setelah 2% jam
Dangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan )ungsi ginjal
atau hiperkalemia
Sangat umum untuk meningkatkan dosis se2ara perlahan tapi
meningkatkan se2ara 2epat sangat mungkin pada pasien yang
dimonitoring ketat.
Tabel :. *bat ?obat Gagal Jantng %engan Dosis A>al %an Target
Dosis -ang %iingin"an
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan 6E5I 7
(erburukan )ungsi renal 1 peningkatan urea dan kreatinin saat
diberikan 6E5I adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak
dianggap penting se2ara klinis ke2uali jika peningkatanya 2epat
dan bermakna. (eriksa obat*obatan ne)rotoFi2 yang mungkin
!2
diberikan bersamaan seperti obat anti in)lamasi non steroid
#:6INS'. Dika diperlukan turunkan dosis 6E5I atau jangan
teruskan. Dika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari -& dari
baseline atau hingga konsentrasi absolut 2$- mmol3/ #Q! mg3d/'.
Dika konsentrasi kreatinine meningkat hingga !1 mmol3/ #Q!.-
mg3d/' atau diatasnya stop 6E5I se2epatnya dan monitor kimia
darah se2ara erat.
.iperkalemia 1 periksa penggunaan agen lain yang dapat
menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium,
diuretik hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Dika kadar
kalsium meningkat diatas -.- mmol3/, turunkan dosis 6E5I
setengahnya dan monitor kima darah se2ara erat. Dika kalisum
naik diatas $ mmol3/ stop penggunaan 6E5I se2epatnya dan
monitor kimia darah se2ara erat.
.ipotensi simtomatik #misal 7 pusing' adalah hal yang umum
terjadi 1 hal ini seringkali membaik seiring "aktu, dan pasien
perlu diyakinkan. Dika mengganggu pertimbangkan untuk
mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensi) lainnya #ke2uali
6803 R*bloker3antagonis aldosteron'. .ipotensi asimtomatik tidak
memerlukan intervensi.
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER/A(B1
(ada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan
6E5, 680 direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan
/I54 N %& yang tetap simtomatik "alau sudah mendapatkan terapi
optimal dengan 6E5I dan 00, ke2uali telah mendapat antagonis
aldosteron. ?erapi dengan 680 memperbaiki )ungsi ventrikel dan
kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal
jantung. #Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 6'.
!!
(emberian 680 mengurangi risiko kematian karena penyebab
kardiovaskular. Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 0. 680
direkomendasikan sebagai alternati) pada pasein yang intoleran terhadap
6E5I. (ada pasien*pasien ini pemberian 680 mengurangi risiko
kematian akibat kardiovaskular atau perlunya pera"atan akibat
perburukan gagal jantung. (ada pasien yang dira"at, terapi dengan 680
harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat
0ukti 0.
1%
(engobatan dengan 680 meningkatkan )ungsi ventrikel dan
kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat
perburukan gagal jantung. Angiotensin %eseptor
:lockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak
toleran terhadap 6E5I.
1%
(asien yang harus mendapatkan 680 7
6e(t ventrikular e1ection (raction #/I54'N %&
Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai
berat #kelas )ungsional II*II NH.6' yang tidak toleran terhadap
6E5I.
(asien dengan gejala menetap #kelas )ungsionaal II*II NH.6'
"alaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan 6E5I dan bete
bloker.
>emulai pemberian 6807
(eriksa )ungsi ginjal dan elektrolit serum
(ertimbangkan meningkatkan dosis setelah 2% jam.
Dangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan )ungsi ginjal
atau hiperkalemia
!%
Sangat umum untuk meningkatkan dosis se2ara perlahan tapi
meningkatkan se2ara 2epat sangat mungkin pada pasien yang monitoring
ketat.
-bloker 0 PENGHA!BAT $E&AT@A
6lasan penggunaan beta bloker#00' pada pasien gagal jantung
adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang
dapat memperburuk kondisi gagal jantung. (asien dengan kontraindikasi
atau tidak ditoleransi, 00 harus diberikan pada pasien gagal jantung yang
simtomatik, dan dengan /I54 N %&. 00 meningkatkan )ungsi ventrikel
dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian ra"at akibat perburukan
gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Dika memungkinkan pada
pasien yang menjalani pera"atan, terapi 00 harus dimulai se2ara hati*hati
sebelum pasien dipulangkan. Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 6.
>an)aat beta bloker dalam gagal jantung melalui7
>engurangi detak jantung 7 memperlambat )ase pengisian diastolik
sehingga memperbaiki per)usi miokard.
>eningkatkan /I54
>enurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
(asien yang harus mendapat 007
/I54 N %&
Gejala gagal jantung sedang*berat #NH.6 kelas )ungsional II*
II', pasien dengan dis)ungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian
in)ark miokard.
Dosis optimal untuk 6E5I dan3atau 680 #dan aldosterone
antagonis jika diindikasikan'.
(asien harus se2ara klinis stabil #tidak terdapat perubahan dosis
diuresis'. Inisiasi terapi sebelum pulang ra"at memungkinkan
untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk ra"at karena
!-
GD6, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak
tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi
di rumah sakit setidaknya 2% jam setelah dimulainya terapi 00.
Kontraindikasi 7
6sthma #E:(D bukan kontranindikasi'.
6I blok derajat II atau III, sick sinus sndrome #tanpa keberadaan
pa2emaker', sinus bradikardi #N- bpm'.
0agaimana menggunakan 00 pada gagal jantung 7
Dosis a"alan 7 bisoprolol 1 F 1.2- mg, 2arvedilol2 F !.12-*$.2-
mg, metoprolol E83@/ 1 F 12.-*2- mg, atau nebivolol 1 F 1.2-
mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting ra"at jalan.
(ada pasien yang baru mengalami dekompensasi, 00 dapat dimulai
sebelum pasien dipulangkan dengan hati*hati.
?itrasi dosis 7
Kunjungan tiap 2*% minggu dapat digunakan untuk meningkatkan
dosis 00 #peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan
pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat'. Dangan
tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi
sistemik, atau bradikardia yang berlebih #N-F3menit'.
(asien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis 00 dapat
ditingkatkan 2F lipat tiap kunjungan hingga di2apai target dosis.
#0isoprolol 1 mg o.d., 2arvedilol 2-*- mg b.i.d., metaprolol
E83@/ 2 mg o.d., atau vebivolol 1 mg o.d.*atau dosis yang bisa
ditoleransi maksimal.
DIU(ETI&
Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang
disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 0
!$
Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan
mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada
pasien dengan gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem
renin*angiotensin*aldosteron #866S' dan biasanya digunakan bersamaan
dengan 6E5I atau 680. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan
kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang 2ermat.
Se2ara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang*berat.
?hia;id dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang
resisten, namun harus diperhatikan se2ara 2ermat kemungkinan dehidrasi,
hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik,
sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau se2ara
berkala.
1%
.al yang harus di2ermati pada pemberian diuretik 7
Diuretik dan 6E5I36803atau antagonis aldosteron dapat
meningkatan risiko hipotensi dan dis)ungsi ginjal, terutama jika
digunakan bersamaan.
(asein dengan menggunakan 6E5I36803antagonis aldosteron
digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya
tidak dibutuhkan.
.iperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium
termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan
6E5I3680. (enggunaan diuretik antagonis non*aldosteron harus
dihindari. Kombinasi dari antagonis aldosteron dan 6E5I3680
hanya boleh diberikan pada supervisi yang 2ermat.
(enggunaan diuretik pada gagal jantung 7
(eriksa selalu )ungsi ginjal dan serum elektrolit.
!,
Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thia;id
karena e)ektivitasnya yang lebih tinggi dalam memi2u diuresis
dan natriuresis.
Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat
perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Denis dan
dosis pemberian dapat dilihat pada tabel ,.
Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering
normal telah ter2apai, hindari risiko dis)ungsi ginjal dan dehidrasi.
Gpayakan untuk men2apai hal ini dengan menggunakan dosis
diuretik serendah mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada
penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel +.
(enyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran
berat badan harian dan tanda*tanda klinis lainnya dari retensi
2airan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung ra"at
jalan. Gntuk men2apai hal ini diperlukan edukasi pasien.
Tabel B. Direti" -ang mm %iberi"an .a%a gagal ,antng %an %osis #ariann-a
Keterangan7
PDosis harus disesuaikan dengan volume status 3 berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar
dapat mengakibatkan gangguan )ungsi ginjal dan ototoksisitas.
PP Dangan menggunakan thia;id jika eG48 N !m/3menit, ke2uali diresepkan dengan loop diuretic
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
!+
Tabel C. &ea%aan -ang mng"in ter,a%i .a%a .emberian %ireti" ,ang"a .an,ang2
%an tin%a"an -ang %isaran"an
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
6N?6G:NIS 6/D:S?58:N
6ntagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk
perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika
ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan 6E5I.
(asien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron 7
/I54 N !-&
Gejala gagal jantung sedang* berat # kelas )ungsional III*II NH.6'
Dosis optimal 00 dan 6E5I atau 680
>emulai pemberian spironolakton 7
!9
(eriksa )ungsi ginjal dan elektrolit serum
(ertimbangkan peningkatan dosis setelah %*+ minggu. Dangan
meningkatkan dosis jika terjadi penurunan )ungsi ginjal atau
hiperkalemia.
H3D(ALIDIN E I$*$*(BIDE DINIT(AT
(ada pasien simtomatik dengan /I54 N %&, kombinasi dari
.idrali;ine*ISDN dapat digunakan sebagai alternati) jika terdapat
intoleransi baik oleh 6E5I dan 680. (enambahan kombinasi .*ISDN
harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten "alau
sudah diterapi dengan 6E5I, 00, dan 680 atau 6ldosteron
6ntagonis.?erapi dengan .*ISDN pada pasien*pasien ini dapat
mengurangi risiko kematian.
9
Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 0
>engurangi angka kembali ra"at untuk perburukan gagal jantung.Kelas
8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 0
>emperbaiki )ungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas
8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 6
(asien yang harus mendapatkan hidrali;in dan ISDN berdasarkan banyak
uji klinis adalah 7
Sebagai alternati) 6E5I3680 ketika keduanya tidak dapat
ditoleransi.
Sebagai terapi tambahan terhdap 6E5I jika 680 atau antagonis
aldosteron tidak dapat ditoleransi.
>an)aat pengobatan se2ara lebih jelas ditemukan pada keturunan
a)rika*amerika.
Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus,
gagal ginjal berat #pengurangan dosis mungkin dibutuhkan'.
Eara pemberian hidrali;in dan ISDN pada gagal jantung 7
%
Dosis a"alan 7 hidrali;in !,.- mg dan ISDN 2 mg tiga kali
sehari.
(ertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2*% minggu, jangan
dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.
Dika dapat ditoleransi, upayakan untuk men2apai target dosis yang
digunakan pada banyak uji klinis* yaitu hidrali;ine ,- mg dan ISDN %
mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis
maksimal tertoleransi.
Kemungkinanan e)ek samping yang dapat timbul 7
.ipotensi ortostatik #pusing' 1 seringkali membaik seiring "aktu,
pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan
hipotensi #ke2uali 6E5I368N30036ntagonis aldosteron'. .ipotensi yang
asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.
6rtralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis3pleuritis, ruam
atau demam 1 pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, 2ek antinuclear
antibodies #6N6', jangan teruskan .*ISDN.
GLI&*$IDA JANTUNG /DIG*FIN1
(ada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial )ibrilasi, digoFin dapat
digunakn untung mengurangi ke2epatan irama ventrikel. (ada pasien
dengan 64 dan /I54 N %& digoFin dapat pula diberikan bersamaan
dengan 00 untuk mengontrol tekanan darah.Kelas 8ekomendasi I,
?ingkat 0ukti E
(ada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan /I54 N
%&, terapi dengan digoFin bersamaan dengan 6E5I meningkatkan
)ungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan
pera"atan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini "alau demikian
tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas.Kelas 8ekomendasi IIa,
?ingkat 0ukti 0.
%1
Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung
dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan
kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari
peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaK6?(ase dan
pengurangan relati) dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na
C
Ea
2C
akibat peningkatan natrium intrasel.
Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal 7
>emberikan e)ek inotropik positi) yang menghasilkan perbaikan
dan )ungsi ventrikel kiri.
>enstimulasi baroreseptor jantung
>eningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga
menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.
>enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan
peningkatan vagal tone.
(asien atrial )ibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahatK
+F3menit, dan saat aktivitas K 11*12F3 menit harus mendapatkan
digoksin.
(asien dengan irama sinus dan dis)ungsi sistolik ventrikel kiri
#/I54 N %&' yang mendapatkan dosis optimal diuretik, 6E5I atau3 dan
680, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap
simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
ANTI&*AGULAN /ANTAG*NI$ +IT@&1
Jar)arin #atau antikoagulan oral alternati) lainnya' direkomendasikan
pada pasien gagal jantung dengan atrial )ibrilasi permanen, persisten, atau
paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis
antikoagulan harus disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik
termasuk stroke.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 6
%2
6ntikoagulasi juga direkomendasikan pada pasien dengan trombus
intrakardiak yang terdeteksi pada e2ho2ardiography atau bukti adanya
tromboembolisme sistemikKelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti E
?emuan yang perlu diingat 7
(ada pasien atrial )ibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji
klinis a2ak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, "ar)arin
ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan $*,&.
Jar)arin juga lebih e)ekti) dalam mengurangi risiko stroke
dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko
stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan
gagal jantung.
?idak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya,
ke2uali pada mereka yang memiliki katup prostetik.
(ada analisis dua uji klinis skala ke2il yang membandingkan
e)ekti)itas "ar)arin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung,
ditemukan bah"a risiko pera"atan kembali se2ara bermakna lebih besar
pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan "ar)arin.
3.2.= TATALA&$ANA GAGAL JANTUNG &(*NI$ DENGAN
5UNG$I $I$T*LI& BAI&
(ada pasien dengan )ungsi sistolik baik #heart (ailure with
preserved e1ection (raction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang
se2ara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat
digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan 2airan dan mengurangi
keluhan mudah sesak dan edema. ?erapi yang adekuat untuk mengontrol
tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial )ibrilasi juga dianggap
penting. (ada dua uji klinis skala ke2il #melibatakan ! orang', telah
ditunjukkan bah"a pasien dengan kontrol heart rate dengan EE0
%!
Ierapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada
banyak pasien dengan dis)ungsi diastolik.
3.2.: TINDA&AN *PE(ATI5 0 P(*$EDU( PADA GAGAL JANTUNG
&(*NI$
(ada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi
melalui tindakan operati) harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.
(E+A$&ULA(I$A$I &*(*NE( PADA PA$IEN GAGAL
JANTUNG
(enyakit jantung koroner #(DK' adalah menyebab paling umum
gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada $*,& pasien dengan gagal
jantung dan penurunan /I54. (ada dis)ungsi diastolik, penyakit jantung
koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap
dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan dis)ungsi diastolik. 5tiologi
iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih
tinggi.
0aik coronar arter bpass gra(ting #E60G' dan percutaneus
coronar intervention #(EI' harus dipertimbangkan pada pasein gagal
jantung tertentu dengan (DK. (ilihan mengenai metode revaskularisasi
harus didasarkan pada evaluasi 2ermat komorbiditas, risiko tindakan,
anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih
viable pada area yang akan di revaskularisasi, )ungsi ventrikel kiri dan
keberadaan penyakit vulvular yang se2ara hemodinamik signi)ikan
haruslah diperhatikan.
Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang
mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala
gagal jantung. Jalau demikian, penelitian observasional dari suatu senter
mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bah"a
%%
revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi
memperbaiki )ungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang
men2oba men2ari tahu dampak intervensi se2ara klinis.
5valuasi (enyakit Dantung Koroner pada Gagal Dantung Kronis
6ngiogra)i koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan
risiko rendah (DK. (emeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada
hasil pemeriksaan non*invasi) sebelumnya #?readmill ?est, Stress 52ho,
Stress (er)usi Nuklir'.
ANGI*G(A5I &*(*NE(
Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi (DK tanpa
kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan meren2anakan strategi
terapi.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti E
Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan
kelainan vulvular yang signi)ikan.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti E
.arus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala
angina "alau sudah diberikan terapi )armakologis yang optimal.Kelas
8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti E
D5?5KSI II60I/I?6S >I:K68DIG>
Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi,
deteksinya harus dipikirkan pada "ork*up diagnostik pasien gagal jantung
dengan (DK. 0eberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh
berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang )ungsinya
terganggu namun masih dapat diselamatkan #viable'. Karenanya
pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress e2ho, pen2itraan
nuklir dengan 'ingle -ositron 7mission .omputed #omograph #S(5E?'
dan3atau dengan -ositron 7mission #omograph #(5?', ;agnetic
%esonance 9maging #>8I' dengan dobutamin dan3atau kontrast,
.omputed #omograph #E?' dengan kontras dapat digunakan untuk
%-
mendeteksi miokardium yang viable.Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat
0ukti E
*PE(A$I &ATUP
(enyakit katup jantung atau vulvular heart disesase #I.D' dapat
menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi )aktor
yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi
spesi)ik.
Guideline 5SE mengenai I.D dapat diterapkan pada hampir
semua pasien dengan gagal jantung. Jalau penurunan/I54 merupkan
)aktor risiko yang penting untuk kematian peri* dan post* operati) yang
penting, tindakan operati) tetap dapat dipertimbangkan .
9
>anagemen optimal gagal jantung dan kondisi ko*morbid sebelum
operasi sangatlah penting. :perasi darurat harus dihindari sebisa
mungkin.
8ekomendasi spesi)ik mengenai operasi untuk pasien I.D dengan
gagal jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus
didasarkan pada penilaian klinis dan e2ho2ardiogra)i yang seksama
dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan non*
kardiovaskular yang ada.
Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan
hemodinamik yang signi)ikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau
regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien,
usai pasien, dan pro)il risiko.
$TEN*$I$ A*(TA /A$1
?erapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun
tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Iasodilator
seperti 6E5I, 680, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang
%$
substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus
digunakan se2ara berhati*hati.
?indakan operati) direkomendasikan pada pasien yang memenuhi
syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta
berat.8ekomendasi Kelas I, ?ingkat 0ukti E
?indakan operati) direkomendasikan pada pasien asimtomatik
dengan stenosis aorta berat dan penurunan )ungsi /I5D
#N-&'.8ekomendasi Kelas I, ?ingkat 0ukti E
?indakan operati) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area
katup aorta yang jauh berkurang dan dis)ungsi ventrikel kiri.8ekomendasi
Kelas IIa, ?ingkat 0ukti E
(EGU(GITA$I A*(TA /A(1
?indakan operati) direkomendasikan pada semua pasien dengan
regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.Kelas
8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 0
?indakan operati) direkomendasikan pada pasein dengan
regurgitasi aorta berat dan /I54 yang menurun. #/I54 N -&'Kelas
8ekomendasi IIa, 0ukti tingkat E.
4ungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada
suatu studi ditunjukan ba"ah pada group yang menjalani operasi
memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani
operasi. Disisi yang lain risiko operati) semakin tinggi seiring semakin
beratnya dis)ungsi ventrikel kiri.
1-
*PE(A$I &ATUP !IT(AL
(EGU(GITA$I !IT(AL /!(1
%,
?indakan operati) pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi
mitral berat, telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien
tertentu. ?indakan operati) yang harus selalu dipertimbangkan pada
pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner
menjadi pilihan. ?erapi operati) menjadi pilihan yang menarik pada
pasien dengan risiko operati) yang rendah.
(egrgitasi !itral *rgani"
(ada pasien dengan mitral regurgitasi organik yang berat karena
adanya kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah
buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi.
?indakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan /I54 N
!& #jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup'.Kelas
8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti E
?indakan operati) dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
regurgitasi mitral berat dan /I54 N !&, terapi )armakologis tetap
menjadi pilihan pertama. .anya jika pasien tetap re)rakter terhadap terapi
)armakologis dan memiliki pro)il risiko operasi yang rendah operasi dapat
dipertimbangkan.Kelas 8ekomendasi IIb, ?ingkat 0ukti E
(egrgitasi !itral 5ngsional
?indakan operati) dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu
dengan regurgitasi mitral )ungsional berat dan )ungsi ventrikel kiri yang
sangat menurun, yang tetap bergejala "alau terapi )armakologis telah
optimal.Kelas 8ekomendasi IIb, ?ingkat 0ukti E
?erapi 8esingkronisasi Dantung atau .ardiac %esnchronization
#herap #E8?' harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi
syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni
%+
muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang
terjadi.Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 0
(egrgitasi !itral Is"emi"
?indakan operati) direkomendasikan pada pasien dengan >8 yang
berat dan /I54 N !& jika diren2anakan E60G.Kelas 8ekomendasi I,
?ingkat 0ukti E
?indakan operati) juga harus dipikirkan pada pasien dengan >8
moderate yang akan E60G jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas
8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti E
(EGU(GITA$I T(I&U$PID /T(1
8egurgitasi ?rikuspid )ungsional sangat umum ditemukan pada
pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, dis)ungsi sistolik dan
hipertensi pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung
kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi
agresi) diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan
intoleransi saat latihan. ?idak terdapat indikasi operati) untuk ?8
)ungsional.
1%
ANEU(I$!E&T*!I +ENT(I&EL &I(I
?indakan aneurysme2tomy #reseksi aneurisma' dapat
dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri
yang besar dan jelas.Kelas 8ekomendasi IIb, ?ingkat 0ukti E
&A(DI*!I*PLA$T3
Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial #operasi
0atista' tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai
terapi alternati) gagal jantung.Kelas 8ekomendasi III, ?ingkat 0ukti E
%9
(E$T*(A$I +ENT(I&EL E&$TE(NAL
8estorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi
gagal jantung.Kelas 8ekomendasi III, ?ingkat 0ukti E
ALAT PA)U JANTUNG
Indikasi konvensional untuk pasien dengan )ungsi ventrikel kiri
yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung.
(ada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk
memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan
ventrikel yang normal dengan pa2u jantung DDD dapat menjadi sesuatu
yang penting.
1-
(ada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pa2u
jantung permanen #implant pertama atau mengganti pa2emaker
konvensional' dan NH.6 kelas II*II, ejeksi )raksi yang rendah #N!-&',
atau dilatasi ventrikel kiri. (emasangan E8? harus dipertimbangkan
untuk memilih E8? yang memiliki )ungsi pa2u jantung #E8?*('. (ada
pasien1pasien ini penggunaan alat pa2u jantung ventrikel kanan dapat
memba"a akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk
disingkroni yang terjadi. Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti E
?erapi resingkronisasi jantung dengan pa2u jantung #E8?*('
direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada
pasien NH.6 kelas III*II yang tetap simtomatik meski telah diberikan
terapi medikal optimal, dan mereka yang memiliki /I54 rendah #N!-&'
dan pemanjangan O8S komplek #lebar O8S K12 ms'.Kelas
8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 6
?erapi resingkronisasi jantung dengan de)ibrilator #E8?*D'
direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien
NH.6 kelas III*II yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi
)armakologis yang optimal, dan yang memiliki /I54 rendah #N!-&' dan
pemanjangan O8S komplek #lebar O8S K12 ms'.Kelas 8ekomendasi I,
?ingkat 0ukti 6
-
Keuntungan E8?*D vs E8?*( dari segi keberhasilan menurunkan
mortalitas masih belum diteliti se2ara mendalam. Karena e)ektivitas yang
berhasil didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter
de(ibrilator #IED' dalam men2egah kematian jantung mendadak,
penggunaan E8?*D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat
memenuhi kriteria pemasangan E8?, termasuk harapan bertahan hidup
dengan status )ungsional baik untuk K1 tahun.
I!PLANTABLE )A(DI*+E(TE( DE5IB(ILAT*( /I)D1
Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal
jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak #SDE'. Gpaya
untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya
menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada
populasi ini.
1-
?erapi IED untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk
pasien yang berhasil selamat dari episode )ibrilasi ventrikel #I4' dan juga
untuk pasien dengan ri"ayat I? dengan hemodinamik tidak stabil
dan3atau I? dengan sinkope, /I54 N%&, yang sudah mendapat terapi
)armakologis optimal, dan dengan harapan hidup dengan status
)ungsional yang baik K1 tahun.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 6
?erapi IED untuk pen2egahan primer direkomendasikan untuk
mengurangi mortalitas pada pasien dengan dis)ungsi ventrikel kiri
dikarenakan in)ark miokard yang dalam % hari setelahnya memiliki
/I54 N !-&, berada di NH.6 kelas )ungsional II atau III, telah
mendapat terapi )armakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup
dengan status )ungsional baik K1 tahun.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat
0ukti 6
?erapi IED untuk prevensi primer direkomendasikan untuk
mengurangi mortalitas pada pasien dengan 2ardiomiopati non*iskemik
dengan /I54 N !-&, berada pada NH.6 kelas )ungsional II atau III,
mendapat terapi )armakologis optimal, dan memiliki harapan hidup
-1
dengan status )ungsional baik K1 tahun.Kelas 8ekomendasi I, ?ingkat
0ukti 0
T(AN$PLANTA$I JANTUNG
(asien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis
buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan
untuk menjalani transplantasi jantung. (asien yang diren2anakan sebagai
kandidat harus diberi in)ormasi se2ara jelas, bermotivasi kuat, memiliki
emosi yang stabil, dan mampu mematuhi terapi intensi) yang harus
dijalani.
1-
Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam
transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allogra)t yang bertanggung
ja"ab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama
setelah transplantasi. :ut2ome jangka panjang telah terbatasi terutama
akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang #in)eksi, hipertensi,
gagal ginjal, keganasan, dan E6D'. ?ransplantasi harus dipikirkan pada
pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala
yang berat, tidak memiliki ko*morbiditas yang serius dan tidak memiliki
terapi alternati) lain.
Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain 7 penggunaan
alkohol dan3atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien,
status mental yang tidak terkontrol, ri"ayat kanker dengan remisi dan N-
tahun )ollo"*up, penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ,
in)eksi akti), gagal ginjal yang signi)ikan #ErEl N- m/3menit', resistensi
vaskuler paru irreversible #$*+ "ood unit dengan gradien transpulmoner
K1- mm.g', ri"ayat komplikasi tromboembolik baru, pepti2 ulser yang
belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis
buruk.
?ransplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal
jantung terminal. Jalau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan,
terdapat konsesus bah"a transplantasi, dengan seleksi kandidat yang
ketat, se2ara signi)ikan menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas
-2
latihan, pasien dapat kembali bekerja, dan meningkatkan kualitas hidup
dibandingkant terapi konvensional.8ekomendasi Kelas I, ?ingkat 0ukti E
VENTRICULAR ASSIST DEVICE2 DAN JANTUNG BUATAN
Saat ini terdapat kemajuan yang 2epat dalam pengembangan
teknologi alat bantu ventrikel kiri atau 6e(t 4entricular Assist 2evice
#/I6D' dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis
a2ak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. >asih belum terdapat
konsensus mengenai indikasi /I6D atau populasi pasien yang paling
tepat menjadi sasaran. Karena teknogi /I6D kemungkinan besar akan
terus mengalami pengambangan 2epat dimasa yang akan datang maka
rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.
Indikasi saat ini untuk pemasangan /I6D dan jantung buatan
antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen
pasien dengan miokarditis akut yang berat.Kelas 8ekomendasi IIa,
?ingkat 0ukti E
Jalau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat
dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur
de)initi) tidak diren2anakan.Kelas 8ekomendasi IIb, ?ingkat 0ukti E
Support hemodinamik dengan menggunakan /I6D dapat
men2egah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan
kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas
pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan,
risiko komplikasi, termasuk in)eksi dan emboli meningkat.
ULT(A5ILT(A$I
Gltra)iltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload
2airan #edema paru atau peri)er' pada pasien tertentu dan memperbaiki
hiponatremi pada pasien simtomatik yang re)rakter terhadap
diuretik.Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 0
-!
3.7 P(*GN*$I$ GAGAL JANTUNG &(*NI$
Gagal jantung modern menggunakan A.7-inhibitor #6E5i' dan
:eta-blocker#00' saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup
pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat
mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran
2erna.
1-
>enentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks,
banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia,
ko*morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda,
dan hasil akhir kematian #apakah mendadak atau progresi) akibat gagal
jantung'. Dampak pengobatan spesi)ik gagal jantung terhadap tiap
individu pun sulit untuk diperkirakan. Iariabel yang paling sering
ditemukan konsisesten sebagai )aktor prediktor independen pada
prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 9 diba"ah ini.
Tabel G. &on%isi -ang %item"an ber#bngan erat %engan .rognosis br" .a%a
gagal ,antng
Demografi" &linis E&G 5ngsional Laboratori" Imaging
Usia Lan,tH Hi.otensi Ta"i"ar%ia2
Gelombang
I
Penrnaan
"a.asitas
fngsional2
.n<a" +*2
-ang
ren%a#H
Ele4asi BNP 0
NT .ro@BNPH
E,e"si
fra"si -ang
ren%a#H
Pen-ebab
is"emiaH
N3HA 5)
III@I+H
I($ lebar Hi.onatremiH
(i>a-at
(essitasiH
(i>a-at
.era>atan
"arena
gagal
,antngH
Hi.ertrofi
4entri"el
"iri
Aritmia
4entri"lar
"om.le"s
Pening"atan
Tro.onin
Pening"atan
a"ti4asi
biomar"er
#moral
Komplians
buruk
?akikardia ?oleransi
latihan yang
rendah
6trial
4ibrilasi
.asil yang
buruk pada
tes jalan $
menit
(eningkatan
kreatinin 3
0GN
(eningkatan
volume /I
Dis)ungsi
Ginjal
8ales pada
paru
?ingginya
slope
(eningkatan
anemia
Eardia2
IndeF
-%
0ody >ass
IndeF yang
rendah
I43IE:2 bilirubin rendah
, hipeDiabetes Stenosis
6orta
Na)as
(eriodik
#.hane
'tokes'
(eningkatan
asam urat
?ekanan
pengisian
ventrikel kiri
tinggi
6nemia (ola
pengisian
mitral
restrikti),
hipertensi
pulmonal
E:(D Kelainan
na)as saat
tidur
4ungsi
ventrikel
kanan yang
terganggu
Depresi
Dikutip dari 7 >ann D/ dkk.
%
BAB I+
GAGAL JANTUNG A&UT

Gagal Dantung akut #GD6' yaitu suatu keadaan kegagalan jantung
untuk menjalankan )ungsinya yang terjadi se2ara 2epat atau timbul tiba*tiba yang
memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya
(asien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan
medi2 #medical emergenc' seperti edema paru akut #a2ute pulmonary
oedema'.
1-
Dis)ungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan
is2hemia jantung, gangguan irama jantung, dis)ungsi katup jantung, penyakit
perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari
tahanan sirkulasi sistemik.
1-
7.1 &lasifi"asi
--
(resentasi klinis pada GD6 men2erminkan suatu spektrum keadaan yang
sangat bervariasi, dan klasi)ikasi apapun akan memiliki keterbatasan. (asien
dengan GD6 biasanya datang dengan satu dari enam kategori klinis. Keberadaan
edema paru dapat mempersulit menentukan GD6 masuk kategori klinis yang
mana. &verlap antara berbagai kondisi ini dapat dilihat pada gambar $.
1-
Gambar :. Presentasi &linis Gagal Jantng A"t
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
(resentasi klinis pasien dengan gagal jantung akut dapat dibagi kedalam $
kategori 7
1. Gagal Dantung 6kut Dekompensasi 3 Acute 2ecompensated *eart 8ailure
Keadaan gagal jantung akut dekompensasi, dapat berupa keadaan
dekompensasi yang baru pertama kali # de novo ' dan dapat juga merupakan
perburukan dari gagal jantung yang kronis (acute on chronic)$ Kedua keadaan
ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik, edema paru, atau
krisis hipertensi.
2. Gagal Dantung 6kut .ipertensi)3 *pertensive Acute *eart 8ailure
-$
Gagal jantung akut hipertensi) yaitu tanda dan gejala gagal jantung
disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan )ungsi sistolik ventrikel kiri
yang relati) baik. .al ini dibuktikan dengan peningkatan tonus simpatik yaitu
didapatkan ta2hy2ardia dan vasokontriksi. Keadaan pasien dapat berupa
euvolemik atau sedikit hipervolemik, dan seringkali disertai kongesti paru
tanpa tanda*tanda kongesti sistemik. Dengan respon yang 2epat dan terapi
yang tepat, mortalitas selama pera"atan akan menjadi lebih rendah.
!. 5dema paru
(asien dengan presentasi klinis sesak na)as yang hebat3 severe
respirator distress, takipnu dan ortopnu dengan ronki basah di hampir semua
lapangan paru. Saturasi oksigen di arteri N 9& pada udara ruangan, sebelum
diberikan terapi oksigen.
%. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik yaitu ditemukan bukti adanya hipoper)usi jaringan
akibat gagal jantung "alau sudah terdapat koreksi preload dan adanya aritmia
berat. Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
sistolik #S0(' N9 mm.g, atau penurunan ;ean Arterial -ressure #>6('
N! mm.g, dan3atau urine output yang rendah atau tidak keluar #N.-
m/3kg3jam'. Gangguan irama sangat sering ditemukan. 0erdasarkan
penelitian, hipoper)usi organ dan kongesti paru dapat terjadi dengan 2epat.
-. Gagal jantung kanan terisolasi
Gagal jantung kanan ditandai dengan sindroma berkurangnya output
tanpa adanya kongesti paru dengan peningkatan +ugular 4enous -ressure
#DI(' dengan atau tanpa pembesaran hati, dan disertai dengan rendahnya
tekanan pengisian ventrikel kiri ((illing pressure) yang rendah.
0erbagai klasi)ikasi GD6 digunakan pada 9ntensive .ardiac .are <nit
#IEEG'. Klasi)ikasi Killip didasarkan pada temuan klinis GD6 setelah In)ark
>iokard 6kut #I>6'. Klasi)ikasi 4orrester yang juga didasarkan pada tanda
klinis dan karakteristik hemodinamik gagal jantung setelah I>6. Klasi)ikasi
Killip, dapat dilihat pada ?abel 1. Klasi)ikasi Kilip didesain untuk memberikan
estimasi klinis mengenai beratnya gangguan sirkulasi pada terapi in)ark miokard
-,
akut. Gambar , menunjukkan klasi)ikasi klinis dari modi)ikasi Klasi)ikasi
4orrester.
Tabel 18. &lasifi"asi beratn-a gagal ,antng .a%a "onte" Infar" !io"ar% A"t
&lasifi"asi &illi.
Stage I ?idak terdapat gagal jantung. ?idak terdapat tanda dekompensasi jantung. (rognosis
kematian sebanyak $&
Stage II Gagal jantung. ?erdapat 7 ronkhi, S! gallop, dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru
dengan ronkhi basah halus pada lapang ba"ah paru. (rognosis kematian sebanyak 1,&
Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada seluruh lapang paru. Kilip (
rognosis kematian sebanyak !+&
Stage II Sho2k Kardiogenik. (asien hipotensi dengan S0( N9mm.g, dan bukti adanya
vasokontriksi peri)er seperti oliguria, sianosis, dan berkeringat. (rognosis kematian
sebanyak $,&

Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
Gambar B. &lasifi"asi "linis mo%ifi"asi 5orrester
Di"ti. %ari' Di<"stain %"".
1=
-+
4aktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung
akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi# comorbid' ikut berinteraksi, yang
merupakan pen2etus terjadinya gagal jantung akut.
9
(enyebab gagal jantung akut
dan pen2etus terjadinya gagal jantung akut dapat dilihat pada tabel 11. (enyakit
kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat men2etuskan gagal jantung akut.
Eontoh yang paling sering antara lain peninggian a(terload pada penderita
hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal, peningkatan preload
dimana adanya peningkatan volume atau retensi 2airan, atau adanya kegagalan
sirkulasi dengan peninggian output pada keadaan seperti in)eksi, anemia atau
tirotoksikosis.
9
Tabel 11. Pen-ebab %an fa"tor .en<ets gagal ,antng a"t
(enyakit Dantung Iskemik Sindroma Koroner 6kut
Komplikasi mekanik pada miokard in)ark akut
In)ark ventrikel kanan
(enyakit katup Dantung Stenosis katup
8egurgitasi katup
5ndokarditis
Diseksi aorta
>iopati (ost*partum kardiomiopari
6ritmia akut
Gagal sirkulasi Septikemia
?irotoksikosis
6nemia
'hunts
?amponade
5mboli paru
Dekompensasi pada a"al
gagal jantung kronik
Ketidakpatuhan meminum obat
Kelebihan 2airan masuk 3 volume overload
In)eksi terutama pneumonia
:perasi
Dis)ungsi renal
6sma3((:K
(enyalahgunaan obat
(enyalahgunaan alkohol
-9
Dikutip dari7 Di2kstein 6 dkk.
1-
7.2 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung akut didapatkan dari gejala dan tanda klinis yang
didapat, yang dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan )isik, dan
didukung dengan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, 8ontgen
?horaks, 5kokardiogra)i, maupun biomarker yang spesi)ik. Skema
penatalaksanaan gagal jantung akut dapat dilihat pada gambar +.
Gambar C. Algoritma Diagnosti" Gagal Jantng A"t
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
$
7.2.1 Anamnesis %an Pemeri"saan 5isi"
5valuasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi GD6
sangatlah penting, dengan )okus pada anamnesa dan pemeriksaan )isik. (ada
anamnesa alasan paling umum pada pasien GD6 untuk men2ari bantuan medis
adalah gejala berhubungan dengan kongesti, dan pada sebagian ke2il kasus
hipoper)usi. 0erdasarkan Acute 2ecompensated *eart 8ailure /ational %egistr
#6D.585' dari 1+,.-$- pera"atan, +9& pasien datang dengan sesak, !%&
dengan sesak saat istirahat, dan !1& dengan keluhan lelah. (ada registry
9nitiation ;anagement -redischarge Assessment o( .arvedilol *eart 8ailure
#I>(6E?*.4', banyak gejala se2ara spesi)ik ditanyakan, dan ditemukan bah"a
banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda kelebihan 2airan saat datang.
(ada penelitian single-center yang ke2il, dilakukan "a"an2ara se2ara 2ermat
terhadap pasien yang dira"at karena GD6 #$!& pasien terdokumentasi memiliki
/I54 N %&', ditemukan bah"a gejala se2ara gradual bertambah berat seiring
"aktu dari hitungan hari hingga mingguan sebelum pera"atan, pada $2& pasien
gejala dialami lebih dari 1 minggu sebelum masuk ra"at. 0erdasarkan hal ini
dapat disimpulkan bah"a pera"atan sebetulnya memungkinkan untuk di2egah
bila dilakukan intervensi dini.
1-
7.2.2 Pemeri"saan Penn,ang
7.2.2.1 Pemeri"saan Ele"tro"ar%iogram /E&G1
(emeriksaan 5KG dapat memberikan in)ormasi yang sangat
penting, meliputi )rekuensi debar jantung, irama jantung, system konduksi dan
kadang etiologi dari Gagal jantung akut. Kelainan segmen S?, berupa S?
segmen elevasi in)ark miokard #S?5>I' atau Non S?5>I. Gelombang O
pertana in)ark transmural sebelumnya. 6danya hipertro)i, bundle bran2h blo2k,
disinkroni elektrikal, interval O? yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis
harus diperhatikan.
7.2.2.2 Pemeri"saan 5oto T#ora"s
4oto thoraks harus diperiksa se2epat mungkin saat masuk pada
semua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti
$1
paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti
e)usi pleura, in)iltrat atau kardiomegali.
7.2.2.3. Pemeri"saan Laboratorim
6. (emeriksaan Darah 8utin
/ebih dari setengah pasien yang masuk karena GD6 memiliki
anemia #.b N12 gr3dl' dan +*1$& memilik .b N1 gr3dl. (revalensi ini
ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis, sehingga dapat
dipikirkan bah"a hemodilusi akibat meningkatnya volume plasma menjadi
mekanisme penyebab anemia pada pasien GD6. Supresi sumsum tulang akibat
peningkatan sitokin pro*in)lamasi dan memburuknya )ungsi ginjal dapat pula
mengakibatkan penurunan massa sel darah merah.
0. 5lektrolit
(erubahan elektrolit pada GD6 mirip dengan temuan pada GDK.
.iponatremi umum ditemukan, 2-*!& pasien memiliki kandungan natrium
N1!- m5S3/, hiponatremi berat #N1! m5S3/' jarang #-&'. Kalium umumnya
normal pada GD6 #mean sekitar %.!*%.$ m5S3/', hipokalemia #!& N!.$ m5S3/'
dan hiperkalemia #+& K-.-& m5S3/' jarang.
E. 4ungsi Ginjal
:lood urea nitrogen #0GN' lebih berhubungan langsung dengan
beratnya GD6 dibandingkan kreatinin dan biasanya ditemukan meningkat pada
saat masuk. Nilainya meningkat pada GD6 karena penurunan pada 3lomerular
8iltration %ate #G48' dan meningkatnya reabsorpsi natrium. Konsentrasi serum
0GN meningkat seiring dengan meningkatnya vasokontriksi peri)er akibat
gangguan hemodinamik dan aktivasi neurohormonal pada GD6. Nilainya
meningkat dari sedang #! mg3dl' hingga berat #+1 mg3dl', tergantung pada
populasi pasien yang dipelajari. (eningkatan ini biasanya disertai dengan
meningkatnya kreatinine, yang merupakan akibat langsung dari penurunan G48.
Nilai kreatinine saat masuk pada kebanyakan kasus sekitar 1., mg3dl dan pada
$2
2& pasien nilainya meningkat K2. mg3dl. 5stimasi G48 harus dilakukan
karena peningkatan serum kreatinine tidak men2erminkan beratnya dis)ungsi
renal.
D. 4ungsi .ati
(ada penelitian yang melibatkan pasien GD6 yang dira"at pada unit
intensi), $1& memiliki temuan laboratorium dis)ungsi hati, yang mempengaruhi
dosis obat*obat tertentu.
7.2.2.= E"o"ar%iografi
5kokardiogra)i merupakan pengujian non invasi) yang paling
berman)aat dalam membantu menilai struktur dan )ungsi jantung.
(emeriksaan ini merupakan baku utama (gold standar) untuk menilai
gangguan )ungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan
hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. (enilaian
ekokardiogra)i3doppler dapat mengevaluasi dan memonitor regional dan
global dari )ungsi sistolik dan diastolik baik jantung kiri maupun yang
kanan, struktur dan )ungsi katup, patologi perikardium, komplikasi
mekanik akibat miokard in)ark akut. Semua pasien dengan gagal
jantung akut sebaiknya dengan segera dilakukan pemeriksaan
ekokardiogra)i. ?emuan kelainan yang didapat dapat membantu strategi
penatalaksanaan.
1-
7.3 Penatala"sanaan Gagal Jantng A"t
7.3.1 T,an Penatala"sanaan Gagal Jantng A"t
?ujuan dalam penanganan gagal jantung akut adalah untuk
memperbaiki keluhan dan menstabilkan hemodinamik. ?erapi pera"atan
pasien dengan GD6 harus memiliki objekti) yang realistik dan ren2ana
$!
untuk )ollo" up harus dimulai sebelum pasien dipulangkan. 0anyak
pasien dengan GD6 akan membutuhkan menanganan jangka pajang jika
episode akut mengarah pada timbulnya gagal jantung kronis. ?erapi GD6
harus diikuti dengan program managemen gagal jantung kronis jika
tersedia.
1-
7.3.2 Algoritme Penatala"sanaan Gagal Jantng A"t
0anyak agen digunakan untuk menangani gagal jantung,
namun data dari uji klinis yang masih sedikit, dan penggunaannya banyak
didasarkan alasan empirik. Data jangka panjang mengenai
penggunaannya pada keadaan akut dan out2ome terapi belum tersedia.
(ada banyak uji klinis yang telah dipublikasikan kebanyakan agen
memperbaiki hemodinamik, tapi belum terdapat agen yang mempu
mengurangi mortalitas. 8ekomendasi yang ada mengenai tatalaksana
GD6 sebagian besar berupa konsensus para ahli tanpa didukung oleh uji
klinis a2ak yang kuat. 6lgoritme gagal jantung akut dapat dilihat pada
gambar 1. (ada gagal jantung penatalaksanaan yang utama yaitu
penanganan simptomatik yang segera sehingga teratasi.
1-
Gambar 18. Algoritme Tatala"sana Gagal Jantng A"t
$%
Dikutip dari7 Di2kstein dkk.
1-
7.3.3 TE(API INI$IAL PADA GAGAL JANTUNG A&UT
TE(API *&$IGEN
Direkomendasikan untuk memberikan oksigen sedini mungkin pada pasien
hipoksemia untuk men2apai saturasi oksigen K 9-& #9& pada pasien dengan
E:(D'. .arus hati*hati pada pasien E:(D agar jangan sampai terjadi
hiperkapnia. 8ekomendasi Kelas I, ?ingkat 0ukti E
+entilasi Non@In4asif
Ientilasi non in)asi) #INI' adalah semua modalitas yang membantu
ventilasi tanpa menggunakan tube endotrakeal, hal ini misalnya dapat di2apai
dengan masker yang menutupi seluruh "ajah. (ada tiga meta*analisis dilaporkan
bah"a aplikasi dini INI pada edema pulmoner akut kardiogenik mengurangi
kemungkinan perlunya intubasi dan menurunkan mortalitas jangka pendek.
Jalau demikian pada, !E(:, sebuah uji klinis a2ak yang besar INI ditemukan
memperbaiki parameter klinis saja, dan tidak menurunkan mortalitas.
Ientilasi dengan tekanan akhir respirasi positi) #(55(' harus dipikirkan sedini
mungkin pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan semua pasien
dengan GD6 hipertensi) karena dapat memperbaiki parameter klinis termasuk
keluhan sesak. .arus digunakan se2ara berhati*hati pada sho2k kardiogenik dan
gagal jantung kanan.Kelas 8ekomendasi IIa, ?ingkat 0ukti 0
Kontraindikasi 7
(asien yang tidak dapat bekerjasama #pasien yang tidak sadar, gangguan
kogniti) berat, atau 2emas'
(asien yang membutuhkan intubasi endotraheal karena hipoksia progresi)
yang mengan2am ji"a.
.arus hati*hati pada pasien dengan obstruksi jalan na)as kronis.
0agaimana memberikan NII 7
$-
Inisiasi 7 berikan (55( -*,.- 2m.2: harus diberikan pada mulanya dan
dititrasi hingga didapat respon klinis hingga 12m.2:, pengiriman 4i:2
harus K .%.
Durasi 7 biasanya tiap ! menit3jam hingga sesak pasien dan saturasi oksigen
meningkat tanpa tekanan air"ay positi) kontinyu #E(6('
(otensi 5)ek Samping 7
* (erburukan gagal jantung kanan
* >engeringnya membran mukosa pada penggunaan jangka panjang.
* .iperkapnia
* ?imbulnya rasa 2emas atau klausro)obia
* (neumothoraF
* 6spirasi
!orfin
>or)in dan analognya pada GD6 harus dipertimbangkan pada stadium a"al
terapi pasien yang masuk dengan gagal jantung berat, terutama bila disertai
dengan gelisah, sesak, 2emas, atau nyeri dada.
>or)in mengurangi keluhan sesak dan gejala lain pada pasien dengan G.6
dan dapat membuat pasien lebih mau bekerjasama jika diberikan ventilasi non
invasi). 0ukti yang menyokong penggunaan mor)in pada GD6 masih terbatas.
Dosis bolus intravena sebesar 2,- 1 - dapat diberikan se2epat mungkin
setelah dipasang akses intravena pada pasien dengan GD6. Dosis ini dapat
diulang sesuai kebutuhan.
8espirasi harus selalu dimonitor.
Keluhan mual umum ditemukan, terapi antiemetik mungkin dipertlukan.
.ati*hati pada pasien dengan hipotensi, bradikardi, blok 6trio*ventrikular
derajat tinggi, atau retensi E:
2
.
$$
DIU(ETI&
(emberian diuretik se2ara intravena pada pasien dengan GD6 direkomendasikan
bila terdapat gejala akibat kongesti dan overload 2airan. ?erpi dan dosis
penggunaan diuretik pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel 12.Kelas
8ekomendasi I, ?ingkat 0ukti 0
Tabel 12. In%i"asi %an %osis .enggnaan %ireti" .a%a gagal ,antng a"t
(etensi
)airan
Direti"
Dosis
Harian
/mg1
)atatan
Sedang 4urosemide
0umetanide
?orasemide
2*%
.-*1
1*2
:ral atau II tergantung dari gejala klinis
?itrasi dosis tergantung renspon klinis
>onitor K, Na, Kreatinin, ?ekanan Darah
0erat 4urosemide
4urosemide drip
0umetanide
?orasemide
%*1
-*%
mg3jam
1*%
2*1
I.I. tingkatkan dosis
/ebih baik e)eknya dibandingkan II dosis tinggi
:ral atau II
:ral
8e)rakter
terhadap
loop
diureti2
?ambahkan .E?
>etola;one
Spironolakton
-*1
2.-*1
2-*-
Kombinasi ini lebih baik dibandingkan dosis loop
diuretik yang sangat tinggi
?ebih poten jika Klirens Kreatinin N! ml3menit
Spironola2tone adalah pilihan terbaik jika tidak
terdapat gagal ginkal dan kadar Kalium normal
atau rendah
Disertai
alkalosis
yang
re)rakter
terhadap
loop
diuretik
dan
thia;id
62eta;olamide
?ambahkan
Dobutamine
#vasodilatasi
renal' atau
dobutamine.
.- I.I.
(ertimbangkan ultra)iltasi atau hemodialisis jika
disertai gagal ginjal
.iponatremi
Dikutip dari7Di2kstain dkk.
1-
Kombinasi dengan diuretik lain seperti thia;id dapat berguna pada kasus
dengan resistensi diuretik. (ada kasus dengan GD6 dengan volume overload,
thia;id #hidro2lorotia;id 2-mg p.o.' dan antagonis aldosterone #spironola2tone,
eplerenon 2-*- mg po' dapat diberikan bersamaan dengan loop diuretik.
Kombinasi beberapa ma2am obat seringkali lebih e)ekti) dan mililiki e)ek
$,
samping yang lebih rendah jika diberikan satu dosis obat dengan dosis yang
tinggi.
+A$*DILAT*(
Iasodilator direkomendasikan saat )ase a"al gagal jantung akut tanpa
adanya gejala hipotensi. Iasodilator akan mengurangi gejala kongesti pulmonal
tanpa mengganggu isi sekun2up atau peningkatan kebutuhan oksigen, terutama
pada pasien sindroma koroner akut. Indikasi vasodilator parenteral pada gagal
jantung akut sangat berman)aat. Indikasi dan dosis pemberian vasodilator
parenteral pada gagal jantung akut dapat dilihat pada ?abel 1!.
Tabel 13. In%i"asi %an %osis .emberian 4aso%ilator .a%a gagal ,antng a"t
+aso%ilator In%i"asi Dosis
Efe"@
sam.ing
tama
Lainn-a
Nitrogliserin
Kongesti
paru3edema,
?DK9 mm.g
Dimulai 1*2
m2g3menit, dinaikkan
hingga 2 m2g3menit
.ipotensi,
nyeri kepala
?oleransi jika
digunakan
terus*menerus
Isosorbide
Dinitrat
Kongesti
paru3edema,
?DK9 mm.g
Dimulai dengan 1
mg3jam, naikkan
hingga 1 mg3jam
.ipotensi,
nyeri kepala
?oleransi jika
digunakan
terus*menerus
Nitroprusside
Kongesti pada
pasien Gagal
Dantung
.ipertensi)
Dimuali dengan .!
m2g3kg3menit, naikkan
hingga - m2h3kg3menit
.ipotensi,
toksisitas
isosianat
Sensiti)
terhadap
2ahaya
Nesiritide
#banyak tidak
tersedia'
Kongesti paru 3
edema dengan
?DK9 mm.g
0olus 2 m2g3kg C
in)usan .1-*.!
m2g3kg3menit
.ipotensi
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
(emberian obat*obatan inotropik atau vasokontrikor menjadi pilihan pada
pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil.
NIT(*GLI$E(IN
?erapi nitrogliserin merupakan terapi kerja 2epat yang e)ekti) dan dapat
diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. Data menunjukkan bah"a
nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi a(teroload$ :leh karena itu,
$+
nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan
gagal jantung dekompensasi berat dengan edema paru yang besar.
IN*T(*PI&
:bat* obatan inotropik dipertimbangkan pada gagal jantung akut dengan
lowoutput states, adanya gejala dan tanda hipoper)usi dan kongesti disamping
pemberian vasodilator dan atau diuretik. (enggunaan obat inotropik dapat
menyebabkan peningkatan aritmia atrial dan ventrikular. :leh karena itu
pemantauan irama jantung melalui 5KG harus dilakukan. Dobutamin merupakan
positi) obat inotropik yang bekerja melalui perangsangan re2eptor R1 untuk
menghasilkan e)ek inotropik dan kronotropik positi). Dopamin juga dapat
merangsang reseptor R adrenergi2. Dopamin dosis rendah dapat merangsang
stimulasi reseptor dopaminergik dan mempunyai e)ek diuresis yang terbatas.
Dosis tinggi dopamin dapat digunakan untuk mempertahankan tekanan darah
dengan menimbulkan e)ek takikardi, aritmia dan stimulasi reseptor T adrenergi2
yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi. Dopamin dosis rendah sering
dikombinasikan dengan dobutamin dosis tinggi. (enggunaan vasopresor
#noradrenalin' tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertamapada gagal
jantung. Dan hanya diindikasikan pada syok kardiogenik ketika kombinasi dari
inotropik dan (luid challenge test gagal dalam mengembalikan tekanan darah
yang adekuat. (asien dengan sepsis dengan komplikasi gagal jantung akut dapat
menggunakan vasopressor. Dosis obat obat inotropik dapat dilihat pada tabel 1%.
Tabel 17. Dosis obat@ obatan inotro.i" .a%a gagal ,antng a"t.
Nama *bat Bols &e<e.atan Infsan
Dobutamine ?idak diberikan 2*2 m2g3kg3menit #RC'
Dopamine ?idak diberikan N! m2g3kg3menit 7 e)ek renal
#UC'
>ilrinone 2-*,- m2g3kg dalam 1*2
menit
.!,-*.,- m2g3kg3menit
5noFimone .2-*.,- mg3kg 1.2-*,.- m2g3kg3menit
/evosimendanP 12 m2g3kg dalam 1 menit
#dapat dipilihPP'
.1 m2g3kg3menit, dapat
diturunkan hingga .- atau
ditingkatkan hingga .2
m2g3kg3menit
Norepinephrine ?idak diberikan .2*1. m2g3kg3menit
5pinephrine 1 m2g dapat diberikan II saat .-*.- m2g3kg3menit
$9
resusitasi, dapat diulang tiap
!*- menit
Keterangan 7 P agen ini memiliki e)ek vasodilator juga PPpada pasien hipotensi) #S0( N1 mm.g' inisiasi
terapi tanpa bolus direkomendasikan
Dikutip dari7 Di2kstain dkk.
1-
+A$*P(E$$*(
(enggunaan vasopresor #norepinephrine' tidak direkomendasikan sebagai
pilihan terapi pertama dan hanya diindikasikan pada sho2k kardiogenik ketika
kombinasi dari agen inotropik dan tes penambahan 2airan gagal mengembalikan
tekanan darah ke tekanan darah sistolik K 9 mm.g, dengan per)usi organ yang
2ukup, "alau telah terdapat perbaikan dari kardiak output. (asien GD6 dengan
penyulit sepsis kemungkinan besar membutuhkan vasopressor. Karena syok
kardiogenik biasanya dihubungkan dengan tingginya resistensi vaskular sistemik,
semua vasopressor harus digunakan se2ara berhati*hati dan dihentikan
pemberiannya se2epat mungkin. Nor*adrenaline dapat digunakan bersamaan
dengan inotropik yang dibahas diatas, idealnya melalui akses vena sentral.
5pinephrine tidak direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor pada
sho2k kardiogenik, ke2uali terbatas pada terapi darurat pada henti jantung.Kelas
rekomendasi IIb, ?ingkat 0ukti E
GLI&*$IDA JANTUNG
(ada GD6 glikosida jantung menghasilkan peningkatan yang bermakna pada
kardiak output dan mengurangi tekanan pengisian. Dan dapat berman)aat untuk
mengurangi respon ventrikel pada 64 rapid.Kelas 8ekomendasi IIb, ?ingkat
0ukti E
7.7 P(*GN*$I$
(rognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat
menggunakan klasi)ikasi Killip. (ersentase kematian pada kilip I
sebanyak $& , kilip II sebanyak 1,&, Kilip III sebanyak !+&, dan kilip
II sebanyak $,&.
,
Gagal jantung akut ditemukan berbagai prediktor mortalitas
univariate dan multivariate. >eningkatnya kadar 0N( atau peningkatan
ke2il marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan
memiliki kemampuan baik untuk memperkirakan out2ome selama
pera"atan dan mortalitas setelah dipulangkan. 6nemia juga merupakan
)aktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah
menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon
seperti endothelin, dan marker in)lamasi #seperti E*rea2tive protein, I/*
$', juga merupakan prediktor kuat mortalitas.
1
DA5TA( PU$TA&A
1. .ess :>, Earrol DD. Elini2al 6ssessment o) .eart 4ailure. In7 /ibby (,
0ono" 8:, >ann D/, Vipes D(, editor. 0raun"aldWs .eart
Disease. (hiladelphia7 SaundersA 2,. p. -$1*+.
2. Darmojo 0. (enyakit Kardiovaskuler pada /anjut Gsia. Dalam 7 Darmojo
0, >artono .., editor. 0uku 6jar Geriatri. Dakarta 7 0alai (enerbit
4KGI, 2%. h. 2$2*2$%
!. .ardiman 6. Departemen Kesehatan 8epublik Indonesia. (edoman
(engendalian (enyakit Dantung dan (embuluh Darah. Dakarta7
Departemen Kesehatan 8I. 2,. h. 2*9.
%. >ann D/. .eart 4ailure and Eor (ulmonale. In7 4au2i 6S, 0raun"ald 5,
Kasper D/, editor. .arrisonWs (rin2iples o) Internal >edi2ine. 1,
th
ed. Ne" Hork7 >2 gra" hillA 2+. p. 1%%!.
-. Shah 8I. 4i)er >6. .eart 4ailure. In7 /illy /S, editor. (athophysiology
o) .eart Disease 6 Eollaborative (roje2t o) >edi2al Students and
4a2ulty. %th ed. (hiladelphia7 /ippin2ott Jilliams M Jilkins. 2,A
p. 22-*2-1.
$. Sonnenbli2k 5., /eDemtel H.. (athophysiology o) 2ongestive heart
)ailure. 8ole o) angiotensin 2onverting en;yme inhibitors. 6m D
>ed. 19+9A +, 7 ++*91.
,1
,. /ip GH., Gibbs E8, 0eevers DG. 60E o) heart )ailure7 aetiology.
0>D 2A !271%*,.
+. 8odehe))er 8. Eardiomyopathies in the adult #dilated, hypertrophi2, and
restri2tive'. In7 De2 GJ, editor. .eart 4ailure a Eomprehensive
Guide to Diagnosis and ?reatment. Ne" Hork7 >ar2el DekkerA
2-. p.1!,*1-$.
9. .arbanu .>, Santoso 6. Gagal Dantung. D (eny Dalam, Iolume +
Nomor ! 0ulan September 2,. (.+-*9!.
1. 4loras DS7 6lterations in the sympatheti2 and parasympatheti2 nervous
system in .eart 4ailure. In >ann D/ XedY7 .eart 4ailure7 6
Eompanion to 0raun"aldZs .eart Disease. (hiladelphia, 5lsevier,
2%, pp 2%,*2,+.
11. Jeber K?7 6ldosterone in 2ongestive heart )ailure. N 5ngl D >ed.21A
!%-71$+9
12. .unter DD, Ehien K87 Signaling path"ays )or 2ardia2 hypertrophy and
)ailure. N 5ngl D >ed. 1999A !%1712,$
1!. .arlan J8, :bermann 6, Grimm 8, 8osati 86. Ehroni2 2ongestive
heart )ailure in 2oronary artery disease7 2lini2al 2riteria. 6nn Intern
>ed. 19,,A+$71!!11!+.
1%. >aisel 6S, Krishnas"amy (, No"ak 8>, et al7 8apid measurement o)
0*type natriureti2 peptide in the emergen2y diagnosis o) heart
)ailure. N 5ngl D >ed 22A !%,71$1*1$,.
1-. Di2kstain 6, 4ilippatos G, Eohen S6, et al. Guidelines )or the diagnosis
and treatment o) a2ute and 2hroni2 heart )ailure 2+. 5uropean
So2iety Eardiology. 5uropean .eart Dournal #2+' 29. 2!++*2%%2.
,2
,!
,%