PEMBIMBING : Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, MH.Kes Dr. SIBLI, Sp.PD Dr. SUNHADI
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN PRESENTASI KASUS SIROSIS HEPATIS
KASUS
Identitas Pasien Nama : Tn. S Jenis kelamin : Laki- Laki Umur : 47 Alamat : Weru Pekerjaan : Buruh bangunan Agama : Islam Status perkawinan : Menikah Tgl masuk : 1 April 2014 Tgl keluar : .. Anamnesis
Keluhan Utama : Perut membesar sejak 3 Hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datan ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut yang membesar sejak 3 hari SMRS, semakin lama semakin membesar, rata dan dirasakan tidak ada benjolan. Bengkak juga menjalar ke kedua kakinya. Pasien merasa sesak nafas hilang timbul. Sesak nafas tidak dipengaruhi aktifitas dan perubahan posisi. Pasien merasakan mual terutama pada saat makan, sehingga nafsu makan menurun. nyeri ulu hati. Buang air kecil tidak lancar sementara buang air besar normal.
Sejak 2 bulan SMRS juga mengalami sesak dan perut yang membesar.
Riwayat minum alcohol pada umur 25 tahun, dan sudah berenti sejak 7 tahun yang lalu. Pasien mempunyai riwayat merokok 2 batang sehari. Pasien juga sering minum obat anti pegal linu setiap minggu 2 kali dan minum extra joss 2 kali sehari pada saat pertama kali muncul di pasaran
Riwayat penyakit dahulu : Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat darah tinggi. Pasien mengaku tidak mempunyai kencing manis. Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat penyakit paru.
Riwayat penyakit keluarga : Pasien mengaku tidak ada riwayat darah tinggi, kencing manis dan penyakit paru
Pemeriksaan Fisik Kesadaran : composmentis Tekanan darah : 150/100 Nadi : 88x/menit Pernapasan : 24x/menit Suhu : 36 C BB : 50 kg TB : 175 cm
Kepala Bentuk : Normal simetris Rambut : Hitam, tidak mudah rontok Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik +/+, edema palpebral - , pupil isokor kanan dan kiri Telinga : Bentuk normal, simetris, membrane timpani intak. Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi. Mulut : bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak ada nyeri menelan , mulut terasa kering.
Leher Bentuk Normal, deviasi trakea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB, JVP tidak meningkat.
Thoraks Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan=kiri , tidak ada penonjolan masa. Spider navi (+) Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri, Perkusi : redup pada bagian basal kedua paru. Auskultasi : vbs +/+, ronki -/-, Wheezing -/-
Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak Palpasi : iktus kordis teraba pulsasi tidak ada vibrasi Perkusi Batas jantung : Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan Batas kanan : sela iga IV garis sternalis kiri Batas kiri : Sela Iga V garis midclavicula kiri Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).
Abdomen Inspeksi : Perut cembung , konsistensi keras, venektasi (+), caput medusa (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Perkusi : suara redup pada lapang abdomen, shifting dullness (+), undulasi (+) Palpasi : lemas, dan hepar dan lien sulit dinilai.
Genitalia Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstremitas Palmar eritema, Akral hangat, CTR<2, Edema pretibial.
Albumin 1,79 3,5-5,0 gr/dL Sgot 177 0-36,0 U/l SGPT 231 0-41 U/l Albumin 2,09 3,5-5,0 gr/dL
Tgl4 April 2014 Kimia Klinik Fungsi Hati (Tgl 1Aprl 2014)
Resume : Pasien datang ke RSUD arjawinangun dengan keluhan perut yang membesar.Keluhan ini dirasakan sejak 3 hari SMRS.Pasien merasa makin lama perutnya makin bertambah besar bengkak juga menjalar ke kedua kakinya.Pasien juga merasakan mual dan muntah tiap kali makan.Pasien merasakan sesak dan nyeri ulu hati.Buang air kecil tidak lancer sementara buang air besar normal.
Sejak 2 bulan SMRS juga mengalami sesak dan perut yang membesar.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, ditemukan asites yang tegang, spider nevi pada dada, palmar eritem, venektasi pada perut, dan edema di kedua kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan eritrosit dan hemoglobin.Pada pemeriksaan fungsi hati SGOT dan SGPT meningkat, albumin yang turun, dan globulin meningkat.
Pemeriksaan Anjuran : Albumin-Globulin Fungsi ginjal (ureum-kreatinin)
Terapi Rencana Pengobatan dari IGD : Infus RL 20 gtt/menit Furosemid tab 40mg 2x1 KSR tab 2x1 PO Ranitidin 50mg 3x1 ampul bolus iv Spinorolakton tab 1x50mg Pasang DC
Rencana pengobatan di ruangan : Medikamentosa: IV RL 10gtt/menit Cefotaxim 3x 1 gr bollus iv Furosemid 2x 40 mg tab Spironolakton 1x100 mg tab Propanolol hidroklorida 1x10 mg tab Curcuma PlusTab 3x1 sdt Captopril 1x1 tab Omeprazol tab 1x20mg Infus albumin 20 % (bila akan dilakukan pungsi asites sesuai indikasi) Asam treksanemat tab 250mg 3x1 KSR tab 2x1 PO Non Farmakologi : Tirah baring Diet kalori 2250 kalori perhari (Karbohidrat 375gr) Diet tinggi protein (Putih telor 10-15 butir) Pasang NGT bila terjadi perdarahan esophagus atau gastrika.
FOLLOW UP Tgl Pemeriksaan Terapi 1 April 2014 T : 150/100 mmHg P : 88x/menit R : 24x/menit S : 36 C Eks inf ki=ka : edema + Abdomen : Asites
- IVFD RL 10gtt/menit - Cefotaxim 3x 1 gr iv - Furosemid 2x 40 mg iv - Spironolakton 1x100 mg iv - Propanolol 1x10 mg - Curcuma Tab 3x1 - Omeprazol 2x1gr iv - 2 April 2014 T : 140/100 mmHg P : 80x/menit R : 24x/menit S : 37 C K : CM KU : sesak +, asites +, Venektasi +, Palmar eritem +, BAB hitam -, BAK +, mual +. Kepala : Ka +/+, SI +/+ Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk -/-, wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -, gallop - Abdomen : cembung tegang. H/L sulit dinilai Akral hangat +/+ edema +/+
-Terapi lanjutkan Tgl 3 April 2014
T : 140/90mmHg P : 96x/menit R : 24x/menit S : 36 C Ku : sesak + -Terapi lanjutkan
Tgl 4 April 2014
T : 140/90 mmHg P : 80x/menit R : 24x/menit S : 36 C KU : sesak +, batuk +, nafsu makan baik, edem pretibial mulai berkurang.
-Terapi lanjutkan
Prognosis : Dubia ad malam SIROSIS HEPATIS
Definisi Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progesif yang ditandai dengan distorsi dari struktur hepar dan pembentukan nodul regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler (Nurdjanah,S, 2009).
Etiologi Penyakit infeksi Bruselosis Skistosomiasis Ekinokokkus Toksoplasmosis Virus hepatitis (sering di Indonesia adalah Hep. B (40- 50%) dan Hep. C (30-40%) Sitomegelovirus Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi -1 Antitripsin Penyakit Gaucher Intoleransi Fruktosa Herediter Sindrom Fanconi Penyakit Simpanan Glikogen
Obat dan toksin Alkohol Obstruksi Bilier Kolangitis Sklerosis Primer Amiodaron Penyakit Perlemakan Hati Non-Alkoholik Arsenik Sirosis Bilier Primer Penyebab lain / tidak terbukti Penyakit Usus Inflamasi Kronik Pintas Jejunoileal Fibrosis Kistik Sarkoidosis Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis. Amerika 360 per 100,000 orang di mana etiologinya adalah dari Penyakit hati alkoholik, Infeksi virus kronik dan Perlemakan hati steatohepatitis non-alkoholik (NASH 4%) (Nurdjanah,S, 2009). Patogenesis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Mekanis 2. Immunologis 3. Kombinasi keduanya
Parofisiologi
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu : - tekanan koloid plasma - Tekanan vena porta.
Gejala Klinik
Gejala Awal Kompensata : mudah lelah, lemas dan turun berat badan mual, perasaan perut kembung dan penurunan selera makan pada laki-laki, impotensi, penurunan dorongan seksual, testis atrofi dan ginekomastia.
Gejala Dekompensata : Spider telengiektasis, Eritema palmaris, Perubahan kuku muchrche Kontraktur dupuytren. Ginekomastia Atrofi testis Ukuran hati bisa membesar, normal, atau mengecil. Bila teraba hati sirosis teraba keras. Asites, Caput medusa Fetor hepatikum, Icterus Warna urin gelap seperti air teh Splenomegali Venektasi Varises esophagus dan gastrika Trombositopenia Diagnosis
Pemeriksaan fungsi hepar Elektrolit: Hematologi:
Komplikasi
Peritonitis bakterial spontan, Sindrom hepatorenal Hipertensi Porta yang Ensefalopati hepatic Koma hepatic Pengobatan
Tujuan terapi: Untuk menurunkan progresi penyakit Menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati Pencegahan dan penanganan komplikasi
a. Pengobatan sirosis kompensata: Jika tidak ada koma hepatik, diberikan diet dengan protein 1g/berat badan, kalori 2000-3000 kkal/hari. Asetaminofen untuk menghambat kolagenik. Pada pasien non-alkoholik, dilakukan penurunan berat badan untuk tujuan pencegahan. Pengobatan sirosis dekompensata: Asites: Ensefalopati hepatik: Varises esophagus (hipertensi portal) Hipoglikemia Trombositopenia Hematemesis dan Melena spontaneous bacterial peritonitis Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah fator, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertainya. Berdasarkan klasifikasi CHILD. Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh (CTP) Score:
Points 1 2 3 Ensefalopati - Stadium I-II Stadium III-IV Asites - Berkurang dengan perawatan Sedang-parah Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3 Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8 PT < 15 detik 15-17 detik >17 detik Klasifikasi Kelangsungan hidup selama 1 tahun A: 7 B: 7-9 C: 10 100% 80% 45% DAFTAR PUSTAKA
Compean, DG, Omar, J, Albreto, J, Maldonado, H ., 2009, Liver cirrochis and diabetes risk factor pathophysiology, clinical implication and management, world journal gastroenterology, 15(3): 280-288. Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta:Balai penerbit FKUI. 2009. Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael. 2004, Bab 16: Hati dan Saluran Empedu, edisi 7, p.671-672, dalam Buku Ajar Patologi Robbins, editor Hartanto Huriawati, Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda. EGC, Jakarta. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo., 2012, Part 14: Cirrhosis and its complication, 18th edition, p.2592-2594, in Harrisons principles of internal medicine, McGraw-Hill, America. Nurdjanah, S., 2009, Bab 104: Sirosis Hati, Edisi 5, p.668- 673, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Sudoyo A.W dkk, Interna Publishing, Jakarta.