1

Tentir IPD 1 Genderman 2010 Bisaa..!!

Nah, bagian awal2 slide kan ada gambar2 struktur ginjal mulai dari secara
makroskopik sampai unit fungsionalnya alias si nefron, kayaknya gak perlu
dijelasin ya.. kan udah dijelasin sama siepend anatomi dan fisiologi secara lengkap
dan jelas... (*alasan jak, padahal malas bah... #plaak)

Lanjut ke materi CKD..!!
CKD alias Chronic Kidney Disease (bhs indonesianya : penyakit ginjal kronik)
didefinisikan sebagai :
1. Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan
Diartikan sebagai abnormalitas ginjal secara struktural maupun fungsional,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
2. Penurunan laju filtrasi glomerulus lebih dari 3 bulan
3. Peningkatan stage dalam CKD dinyatakan berdasarkan fungsi ginjal.
Stage 1 albuminuria
Stage 2 GFR : 60-89
Stage 3 GFR : 30-59
Stage 4 GFR : 15-29
Stage 5 GFR : <15 atau terjadi ESRD (end stage renal disease)
#GFR normal pada pria adalah + 125 ml/menit, dan pada wanita + 105
ml/menit ini kata om tortora
(prevalensinya bisa diliat di slide yah)

Fungsi ginjal adalah
1. Regulasi volume cairan tubuh
2. Regulasi keseimbangan elektrolit
3. Regulasi keseimbangan asam basa
4. Regulasi tekanan darah (RAAS)
5. Ekskresi sampah metabolik
6. Regulasi erithropoesis
7. Metabolisme vitamin D
8. Sintesis prostaglandin

Sistem renin angiotensin aldosteron
Penjelasannya secara singkat aja lah y...
Hati menghasilkan angiotensinogen, trus dipotong sama renin (yg keluar jika ada
tekanan darah dan konsentrasi natrium) jadi 10 asam amino yg disebut
angiotensin I, trus masuk ke aliran darah. Eh, sama si paru dipotong lagi jadi 8
asam amino yang disebut angiotensin II, dipotongnya pake angiotensin converting
enzyme (ACE). Nah, si angiotensin II ini bakal merangsang otak untuk sekresi ADH
dan merangsang kelenjar adrenal untuk sekresi aldosteron. Selain itu, angotensin
II juga merupakan vasokonstrktor kuat. ADH berfungsi untuk meningkatkan
reabsorpsi air, sedangkan si aldosteron dipake buat meningkatkan reabsorpsi
natrium dan Cl-, dan mensekresikan kalium. Meningkatnya reabsorpsi air dan
natrium ini bikin tekanan darah seseorang naik.

Balik lagi ke CKD...!!
Penyebab umum terbanyak dari kasus CKD adalah
Glomerulonefritis
Penyakit ginjal herediter
Hipertensi
Uropathy obstruktif
Infeksi
Nefropati diabetik
kalo dari grafiknya, penyebab terbanyak adalah diabetes (50,1%), hipertensi
(27%), glomerulonefritis (13%), dan lain-lain (10%)

Karena gak ada judul di slide 18 ini, jadi saya duga ini adalah patofisiologinya..
hwehehe...
Hipertrofi pada sel renal menyebabkan gangguan konsentrasi urin akibat
penurunan GFR. Penurunan GFR ini disebabkan karena si CKD. Trus CKD ini juga
menyebabkan gangguan fungsi ekskresi dan non-ekskresi. Gangguan fungsi
ekskresi berupa peningkatan reabsorpsi natrium, penurunan ekskresi sisa
metabolisme, penurunan ekskresi kalium, penurunan ekskresi fosfat, dan
penurunan ekskresi ion H
+
. Sedangkan gangguan fungsi non-ekskresi berupa
gangguan reproduksi, gangguan sistem imun, penurunan produksi eritropoetin,
dan penurunan absorpsi kalsium

Jenis pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk mendeteksi CKD,
diantaranya :
Urinalisis
Evaluasi Fungsi Ginjal
Evaluasi Serologis
Pemeriksaan Radiologis
Biopsi Ginjal




Gagal Ginjal Akut dan Kronik IPD 1
2
Tentir IPD 1 Genderman 2010 Bisaa..!!

Sindrom Temuan klinis
Glomerulonefritis




Hematuria dengan silinder eritrosit
Sel darah merah yang telah difagosit
Sel darah merah yang dismorfik
Proteinuria
Lipiduria
Acute tubular necrosis

Silinder granular dan sel epitel
Banyak sel epitel
Acute tubulointerstisial
nephritis
Piuria dengan silinder leukosit dan
granular
Acute pyelonephritis Silinder bakteri
UTI/ISK Hanya piuria
Prerenal azotemia
Uropati obstruktif
Iskemia ginjal
Mendekati urin normal


Gambaran klinis CKD stage 3-5 antara lain
1. Penurunan berat badan tanpa sebab
2. Mual, muntah, rasa ndak enak badan
3. Mudah lelah, sakit kepala, sering cegukan
4. Rasa gatal (pruritus)
5. Peningkatan atau penurunan ekskresi urin
6. Sering pipis di malam hari (nokturia), poliuria
7. Mudah memar atau berdarah
8. Muntah darah atau BAB berdarah
9. Penurunan kesadaran; kram otot
10. Agitasi, hipertensi
11. Neuropati sensoris perifer
12. Napas bau, kehilangan nafsu makan
13. Bekuan ureum pada kulit
14. Perikarditis uremik, CHF (congestive heart failure)


Peningkatan Stage pada CKD
Normal peningkatan resiko kerusakan penurunan GFR. Peningkatan
resiko, kerusakan, dan penurunan GFR menimbulkan komplikasi berakibat pada
gagal ginjal, berujung ke kematian.



Pertimbangan Pasien dengan CKD
Faktor resiko yang paling
rentan
Faktor progresi Komplikasi
- Diabetes
- Hipertensi
- Usia lanjut
- Riwayat keluarga dengan CKD
- Ras atau etnik minoritas
- Lain-lain :
Pendapatan rendah
Pendidikan rendah
Penurunan massa ginjal
Memiliki riwayat penyakit ginjal
- Proteinuria berat
- TD tinggi
- Kontrol glikemik
yang buruk
- Merokok
- Hiperlipidemia
- Penggunaan obat
- Penyakit
jantung
(CVD)
- Anemia
- Gangguan
metabolisme
tulang dan
mineral

Faktor progresif untuk CKD
Peningkatan kreatinin dapat mengindikasi adanya CKD, tetapi tidak semua
peningkatan kretainin bersifat irreversibel
Faktor progresi utama termasuk
- Peningkatan tekanan darah
- Proteinuria
- Kontrol glukosa yang buruk pada psien dengan diabetes
- Asupan protein berlebih
- NSAID, kontras, aminoglikosida, dll

Selanjutnya, ada grafik2 nih ttg hubungan bbrp penyakit dengan CKD.
Grafik 1 (slide 29). Perbandingan kejadian kasus diabetes, CKD atau keduanya...
1. Positif DM, tanpa CKD : 15,7% mengalami kematian, 0,3% mengalami ESRD,
dan 84,0% tidak mengalami masalah kesehatan
2. Positif CKD, tanpa diabetes : 29,5% mengalami kematian, 2,9% mengalami
ESRD, dan 67,6% tidak mengalami masalah kesehatan
3. Positif CKD dan Diabetes : 32,3% mengalami kematian, 6,1% mengalami
ESRD, dan 61,6% tidak mengalami masalah kesehatan

Grafik 2 (slide 30). Hubungan peningkatan left ventricle hypertrophy (LVH) dengan
progresi CKD
Intinya dari grafik ini adalah semakin parah suatu CKD maka akan semakin parah
pula LVH yang dialami.

Grafik 3 (slide 31). Hubungan peningkatan kejadian anemia berkaitan dengan
tingkat keparahan CKD
Intinya : semakin parah CKD yang ditandai dengan peningkatan kreatinin maka
semakin tinggi angka kejadian anemia.
3
Tentir IPD 1 Genderman 2010 Bisaa..!!

Intervensi yang bisa diberikan untuk pengobatan komplikasi CKD
Komplikasi Intervensi Target yang ingin dicapai
Diabetes Kontrol glikemik Glukosa preprandial 90-125
mg/dL, A1C<7%
Hipertensi Kontrol tekanan darah <130/80 mmHg
Hipertiroidisme
sekunder
Kontrol sekresi hormon
paratiroid
CKD stadium 3 = 35-70 pg/ml
CKD stadium 4 = 70-110 pg/ml
Dislipidemia Upayakan lipid pada
kadar yang tepat
Kolesterol LDL <100 mg/dl
Trigliserida <150 mg/dl
Kolesterol HDL > 40 mg/dl
Anemia Capai kadar hemoglobin
yg tepat
11-12 g/dl
Malnutrisi Modifikasi makanan Asupan energi yang adekuat

Tindakan klinis pada setiap stage progresif dari CKD
Stage
CKD
Deskripsi GFR Tindakan klinis
Beresiko Meningkat
sesuai resiko
> 90 dengan
faktor resiko
CKD
Evaluasi CKD
Kurangi/ kontrol faktor
resiko CKD
1 Kerusakan
ginjal dengan
GFR normal
atau
meningkat
> 90 Diagnosa dan obati
gejala penyerta
Cari faktor progresi
Kurangi / kontrol faktor
resiko penyakit
kardiovaskular
2 Kerusakan
ginjal dengan
penurunan
GFR sedang
60-89 Evaluasi progresi penyakit
*semua tindakan pada
stage awal
3 Penurunan
GFR sedang
30-59 Evaluasi dan obati
komplikasi
*semua tindakan pada
stage awal
4 Penurunan
GFR berat
15-29 Persiapkan kemungkinan
transplantasi ginjal
Evaluasi dan obati
komplikasi
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis Transplantasi ginjal jika
terjadi uremia

Penyebab kematian pada pasien dengan dialisis adalah
Penyakit jantung penyebab terbanyak
Infeksi
Keganasan
Penghentian RRT (renal replacement therapy)
CVA
Tidak diketahui
Lain-lain

Keputusan pada penggantian ginjal
- Merupakan pasien pre-dialisis
- Riwayat pengobatan aktif : dialisis peritoneal (harus dilakukan rutin dalam bbrp
hari), hemodialisis (Hb harus diatas 8 ya), transplantasi
- Merupakan pasien dengan tindakan konservatif (non-dialisis), hanya menangani
gejala yang timbul.

Penatalaksanaan CKD
Bertujuan untuk : mengurangi gejala klinik, mencegah komplikasi, mencegah
progresifitas CKD, dan mempersiapkan inisiasi dialisis
Uremia : diit protein 0,6 0,8 gr / kg bb / hari
Hiperkalemia : diit rendah kalium ; 60 80 meq/hari
Asidosis metabolik : diit rendah protein / fosfat; HCO3
Stop rokok
Kontrol lipid (preparat statin)
HbA1C < 7 %

Menurut standar K/DOQI, dialisis yang adekuat ditandai dengan :
KT/V = 1,2 atau lebih
KT/V ini adalah formula yang memanfaatkan klirens urea menggunakan alat
dialisis, waktu pengobatan dan total cairan tubuh
URR = 65% atau lebih
URR (urea reduction ratio) yaitu persentase buangan urea selama pengobatan
Contoh perhitungan URR :
Kadar urea awal (predialisis) = 50 mg/dl
Kadar urea postdialisis = 15 mg/dl
Jumlah buangan urea adalah 50 mg/dl-15 mg/dl = 35 mg/dl
URR = urea predialisis urea postdialisis x 100%
35/50 x 100% = 70%
Nilai anjuran minimun utk URR adalah 65%
URR biasanya dihitung sebulan sekali

4
Tentir IPD 1 Genderman 2010 Bisaa..!!

Nah, sekarang kita bahas GGA (gagal ginjal akut)... (GGA punya banyak nama lain,
jadi jgn bingung ya... ada ARF alias acute renal failure, atau AKI alias acute kidney
injury)
Gambaran klinis dari GGA antara lain
1. Hemoglobin normal
2. Tipe Oligouria
3. Tipe non-oligouria (30-60%)- prognosisnya lebih baik penyebabnya: antibodi/
agen nefrotoksik
4. Umumnya reversibel
5. Mortalitas tinggi : 40-60%
6. Frekuensi : 5-15% pasien rawat

Penyebab GGA adalah
Pre-renal : Hipovolemia, hypotensi, dehydrasi, syok
Renal (Intrinsic renal failure) ATN (acute tubular necrosis) or VMN (vascular
membrane nephrosis)
Post-renal : obstruksi, batu, prostat, trauma, keganasan.

Nah, yang perlu ditanyain buat menganamnesis pasien antara lain :
Adanya dugaan gastro enteritis akut
Riwayat tindakan / operasi
Hipotensi shock
Hipertensi (accelerated / malignant)
Obat-obatan
Penyakit ginjal
Acute on chronic, maksudnya adanya kemunculan penyakit ginjal akut saat
pasien masih menderita penyakit ginjal kronik

Temuan klinis GGA
Fase onset : oliguria, ureum creatinin meningkat, gangguan elektrolit
Fase oligouri : fluid overload, edema ankle/pulmo, hiperkalemia cardiac,
aritmia, hiponatremia, asidosis, kussmaul respiration.
Fase diuretic : perbaikan fungsi ginjal
1 hari s/d 2 minggu
Keseimbangan cairan, dehydrasi, hypokalemia
Gejala-gejala hilang, nafsu makan pulih

Sindrom uremik akut
Sistem kardiovaskular : hipertensi, aritmia, congestive heart failure, perikarditis
Sistem GI : anorexia, mual, muntah, diare, perdarahan, pankreatitis
SSP : bingung, kejang, asterixis, sopor hingga koma
Sistem hematopoetik : perdarahan, anemia
Bagaimana kaitan antara GGA dan sepsis??
Dari jurnal yang dicantumin di slide 49, dapat disimpulkan bahwa GGA memang
sering muncul pada pasien dengan sepsis dan dapat meningkatkan angka
kematian. Kriteria untuk menetapkan prognosis GGA pada pasien dengan sepsis ini
berupa RIFLE yaitu risk (beresiko), injury (cedera), failure (gagal), loss (hilangnya
fungsi), dan end stage kidney disease (penyakit ginjal stadium akhir).

Kriteria RIFLE untuk disfungsi ginjal akut
Kriteria Non-oliguria Oliguria
Risk Mendadak dalam 1-7 hari
Penurunan GFR (>25%)
atau Scr x 1,5
Terus menerus (>24 jam)
Penurunan ekskresi urin berkaitan
dengan asupan cairan
Ekskresi Urin <0,5/ml/kg/h x 6hr
Injury GFR turun >50% atau
Scr x 2
Ekskresi Urin <0,5/ml/kg/h x 12hr
Failure GFR turun >75%
Scr x 3 atau Scr x 4 mg%
Ketika akut > 0,5 mg%
Ekskresi Urin <0,5/ml/kg/h x 24hr
Loss
GGA ireversibel atau persisten
ARF > 4 minggu
ESRD >3 bulan
ESRD

Klasifikasi/staging AKI modifikasi RIFLE
Stadium Kriteria kreatinin Kriteria urin output
Beresiko serum kreatinin meningkat > 0,3
mg/dl atau meningkat lebih dari
150-200 % dari awal
< 0,5ml/kg per jam
untuk >6jam
Injury serum kreatinin meningkat sampai
> 200% sampai 300% dari data
awal
< 0,5 ml/kg per jam
untuk 12 jam
Gagal serum kreatinin meningkat >
300%, (serum kreatinin >
4mg/dl dengan peningkatan akut
0,5mg/dl, indikasi untuk renal
replacement therapy
<0,3 ml/kg per jam x
24 jam atau anuria x
12 jam




5
Tentir IPD 1 Genderman 2010 Bisaa..!!

Patofisiologi sepsis yang menyebabkan GGA..
Sepsis
Ischemic insult
Nephrotoxic insult
Complement activation Endotoxin release Ischemia-reperfusion
Cellular activation
(PMN, endothelial cells)
Arachidonic acid
metabolities
Proteases
Chemokines
Platelet activating factor
Serum creatinine
Oxygen free radicals
Nitric oxide
Heat shock proteins
Endothelins
Acute kidney injury Urinary KIM-1, NAG
Urine output GFR
Anti-inflamatory
mediators
Pro-inflamatory
mediators
-
+
Pathogenic mechanism of sepsis related acute kidney injury











Efek iskemia pada tubulus renalis dalam patogenesis AKI iskemik


Maaf slide2 terakhir yang isinya bagan2 tidak saya jelaskan... karena akan semakin
ribet kalo dijelasin panjang lebar...

Nah, selesai sudah tentir IPD 1... ndak banyak kan?? Cuma 2 kok, akut sama
kronik aja... :D
Maaf ya kalo ada banyak salah.. mohon koreksinya.. (siepend umum)
(1)
Vasoconstriction
Renin-angiotensin
endothelin
PGI
2
NO
(2)
Obstruction
by casts
(3)
Tubular
backleak
Ischemia
Nephrotoxins
Tubular damage
(proximal tubules and
ascending thick limb)
(5)
? Direct glomerular
effect
GFR
Oliguria
Tubular
fluid flow
Intratubular
pressure
Possible pathogenetic mechanisms in ATN.
(4)
Interstitial
inflammation
Mekanisme Patogenesis ATN (Acute Tubular Necrosis)