REFERAT MORBUS HANSEN

Disusun oleh:

Demas Christiawan (0815004)
Agnes Amelinda (0815043)
Emilia Christina (0815058)
Shinta Lestari (0815030)
Octaviany Gultom (0715165)


Preceptor:
dr. Liem Fenny, Sp. KK
1
Definisi

Istilah kusta berasal dari
bahasa sansekerta, yakni
kustha berarti kumpulan
gejala-gejala kulit
secara umum.
Kusta merupakan penyakit
infeksi yang kronik dan
penyebab ialah
Mycobacterium leprae
yang bersifat intraselular
obligat.
2
Etiologi


Kuman penyebabnya
adalah Mycobacterium
leprae yang ditemukan
oleh G. A. Hansen
padatahun 1874 di
Norwegia.

3
Bentuk basil
Ukuran 3-8 Um x 0,5 Um
Tahan asam dan dan alcohol
Gram positif.
Belum dapat dibiakkan dalam m
edia artifisial.
replikasi memerlukan waktu
yang sangat lama yaitu 2-21 hari.
4
Faktor Risiko

Ras
Sosioekonomi
Kebersihan
Genetik

5
Klasifikasi Madrid
Klasifikasi Madrid
Tipe indeterminate
Tipe tuberkuloid
Tipe lepromatosa
Tipe borderline
(dimorphous)
6
Klasifikasi Ridley & Jopling
Tipe polar tuberkuloid (TT)
Tipe borderline tuberkuloid (BT)
Tipe mid borderline lepromatous
(BL)
Tipe polar lepromatous (LL)
7
Klasifikasi WHO
1.Tipe Pause - Basiler
(PB)
2.Tipe Multi - Basiler
(MB)



8
Prevalensi
Menkes : Indonesia berhasil
mencapai eliminasi kusta
pada tahun 2000 di 19
propinsi dan sekitar 300
kab/kota.
Prevalensi juga menurun
sebesar 81% dari 107.271
penderita pada tahun 1990
menjadi 21.026 penderita
tahun 2009
9
Pada tahun 2009, 17.260 kasus baru kusta di
Indonesia dan jumlah kasus terdaftar sebanyak
21.026 orang.
Sedangkan tahun 2010, jumlah kasus baru
tercatat 10.706) dan jumlah kasus terdaftar
sebanyak 20.329 orang : 0.86.
Pada 28 Januari 2011 lalu, bertepatan dengan
peringatan Hari Kusta Sedunia ke 58


10
Patogenesis
Pengaruh M. leprae terhadap kulit bergantung pd
imunitas seseorang.
Proteksi awal melalui mekanisme imunitas non-
spesifik dg fagositosis o/makrofag.
Bila gagal, berlanjut mekanisme imunitas spesifik.
Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem
imunitas selular tinggi.
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem
imunitas selular.

Kusta
Patogenesis
Prinsip mekanisme imunitas
Kusta
Robins Cotran, Pathologic Basis of Disease
Patogenesis
Imunitas Spesifik
Kusta
Dikutip dari: Robins Cotran, Pathologic Basis of Disease Robins Cotran, Pathologic Basis of Disease
Patogenesis
Hipersensitivitas tipe IV pd kulit thdp reaksi lepromin
Kusta
Robins Cotran, Pathologic Basis of Disease
Karakteristik Tuberkuloid (TT) Borderline tuberculoid (BT) I ntermediate (I )
Lesi
Tipe Makula atau
makula dibatasi
infiltrat
Makula dibatasi infiltrat saja Makula
Jumlah Satu atau beberapa Beberapa atau satu dengan
lesi satelit
Satu atau beberapa
Distribusi Terlokalisasi dan
asimetris
Asimetris Bervariasi
Permukaan Kering, skuama Kering, skuama Dapat halus agak berkilat
Sensibilitas Hilang Hilang Agak terganggu
BTA
Pada lesi kulit - - atau 1+ Biasanya -
Tes Lepromin Positif kuat (3+) Positif (2+) Meragukan (1+)
15
Morbus Hansen (Kusta)

Makula atau makula dibatasi
infiltrat, terlokalisasi simetris,
kering, berskuama,
sensibilitas hilang, tes
Lepromin 3+, BTA -.
16
Morbus Hansen (Kusta)
(Klaus Wolff et al, 2008)

Makula dibatasi infiltrat, kering,
berskuama, beberapa, ada lesi
satelit, sensibilitas hilang, tes
Lepromin 2+, BTA-.
17
Morbus Hansen (Kusta)
(Klaus Wolff et al, 2008)

Karakteristik Lepromatosa (LL) Borderline lepromatosa (BL) Mid-borderline (BB)
Lesi
Tipe Makula, infiltrate difus,
papul, nodus
Makula, plak, papul Plak, lesi berbentuk
kubah, punched-out
lesion
Jumlah Banyak, praktis tidak ada
kulit sehat
Banyak, tapi kulit sehat masih ada Beberapa, kulit sehat +
Distribusi Luas, simetris Cenderung simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilap Halus berkilap Sedikit berkilap,
beberapa kering
Sensibilitas Tidak terganggu Sedikit berkurang berkurang
BTA
Pada lesi kulit Banyak (globi) Banyak Agak bayak
Pada hembusan
hidung
Banyak (globi) Biasanya tidak ada Tidak ada
Tes Lepromin - - Biasanya -, dapat juga

18
Morbus Hansen (Kusta)

Makula, infiltrate difus,
papul, nodus
Permukaan halus
mengkilap
Tidak ada kulit yang sehat
Sensibilitas normal
BTA : banyak
Tes Lepromin -


19
Morbus Hansen (Kusta)
(Klaus Wolff et al, 2008)



Makula, plak, papul, halus berkilap
Sensibilitas sedikit
Kulit sehat masih ada
BTA kulit banyak, BTA hidung
Tes Lepromin-



20
Morbus Hansen (Kusta)
(Klaus Wolff et al, 2008)



Khas ! PUNCHED-OUT
LESION



21
Morbus Hansen (Kusta)
(Klaus Wolff et al, 2008)
22
Gejala Klinik
Sifat LL BL BB
Bentuk Makula
infiltrat, difus,
papul, nodus
Makula,
plakat, papul
Plakat, dome
shped,
punched out
Jumlah Tak terhitung Sukar dihitung Dapat dihitung
Distribusi simetris Hampir
simetris
asimetris
23
Gejala Klinik lanjutan
Sifat LL BL BB
Permukaan Halus
berkilat
Halus
berkilat
Agak kasar
agak berkilat
batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
anestesia Tidak ada Tidak jelas Lebih jelas
BTA lesi kulit Banyak Banyak Agak banyak
BTA sekret Banyak Negatif Negatif
24
Gejala Klinik Lanjutan
Sifat TT BT I
Bentuk Makula saja Makula dibatasi
infiltrat
Hanya makula
Jumlah Satu, dapat
beberapa
Beberapa atau
satu dengan lesi
satelit
Satu atau
beberapa
Distribusi asimetris masih asimetris variasi
25
Gejala Klinik Lanjutan
Sifat TT BT I
Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus agak
berkilat
batas jelas jelas Jelas atau
tidak
anestesia Biasanya tidak
jelas
Tak jelas Tidak ada
samapi tidak
jelas
BTA lesi kulit negatif Negatif/ 1+ Biasanya
negatif
BTA sekret Banyak Biasanya
negatif
Negatif
Kriteria Diagnosis
Ditemukan satu atau lebih TANDA KARDINAL :

Bercak kulit yang mati rasa
Penebalan nervus perifer
Ditemukan M. Leprae
(BTA)
26
Gambaran Klinis
Tanda penyakit kusta masih aktif
Kulit: lesi membesar, jumlah bertambah, ulserasi, eritematosa,
infiltrate atau nodus.
Saraf: nyeri, gangguan fungsi bertambah, jumlah saraf yang
terkena bertambah

Tanda sisa penyakit kusta
Kulit: atrofi, keriput, non-repigmentasi dan bulu hilang
Saraf: mati rasa persisten, paralisis, kontraktur dan atrofi otot

Kusta
Dasar Diagnosis
Anamnesa teliti
Keluhan utama/
tambahan
Riwayat kontak dengan
penderita
Latar belakang keluarga,
asal/ sosial-ekonomi

28
Pemeriksaan Pasien
1.Inspeksi
2.Palpasi : - kelainan kulit
- kelainan saraf : N. auricularis
magnus, N.ulnaris, N. peroneus
3. Tes fungsi saraf:
a. sensoris :raba,nyeri,suhu
b. Tes otonom :tes Gunawan
c. tes motoris

29
30
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan bakterioskopik ( kerokan
jaringan kulit)
kerokan jaringan kulit/kerokan mukosa
hidung -> Ziehl-Neelsen -> (BTA)

31
ZN: BTA dlm sel lepra (mononuklear/epitheloid)
packets of cigar/globi

32
Pemeriksaan Penunjang
33
2. Skin test : tes lepromin
3. Pemeriksaan histopatologik
SIS yang tinggi: makrofag ->
fagosit M.leprae
SIS rendah: sel Virchow atau
sel lepra atau sel busa.
Pemeriksaan Penunjang
4. Pemeriksaan serologik
Uji MLPA ( Mycobacterium Leprae
Particle Aglutination)
Uji ELISA (Enzyme Linked
Immunosorbent Assay)
ML dipstick test
5. Pemeriksaan PCR( Polimerase chain
reaction)
34
Indeks bakteri (I.B):
Untuk menentukan klasifikasi penyakit Lepra, dengan melihat
kepadatan BTA tanpa melihat kuman hidup (solid) atau mati
(fragmented/ granular)
Indeks Bakteri (I.B)
0 BTA -
1 10/ 100 L.P +1
1 10/ 10 L.P +2
1 10/ 1 L.P +3
10 100/ 1 L.P +4
100 1000/ 1 L.P +5
> 1000/ 1 L.P + 6
35
Pemeriksaan Serologi
Dasar : terbentuknya antibodi spesifik M. leprae,
yaitu antibodi anti phenolic glycolipid -1 (PGL-1) dan
antibodi antiprotein 16 kD seta 35 kD.
Tidak spesifik : antibodi anti-lipoarabinomanan
(LAM)
Fungsi :
Membantu diagnosis
Membantu menentukan kusta subklinis

Macam-macam pemeriksaan serologi kusta, ialah :
Uji MLPA (Mycobacterium leprae Particle
Aglutination)
Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent Assay)
ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick)
ML flow test (Mycobacterium leprae flow test)

Tes Lepromin
Tujuan : Melihat Daya Imunitas Pasien Terhadap
Penyakit Kusta

Tes Mitsuda
Tes Fernandez

Menggunakan basil lepra mati
Hasil rx diperiksa stlh 3 4 minggu
Interpretasi:
- tidak ada reaksi/ kelainan
+/- papel + eritema < 3 mm
+1 papel + eritema 3 5 mm
+2 papel + eritema > 5 mm
+3 ulserasi
Menggunakan fraksi prot M.leprae
Hasil reaksi diperiksa setelah 48 jam
Interpretasi:
- tidak ada kelainan
+/- indurasi + eritema < 5 mm
+ 1 indurasi + eritema 5 10 mm
+ 2 indurasi + eritema 10 15 mm
+ 3 indurasi + eritema 15 20 mm
Indeks Morfologi (IM)
Fungsi:
Untuk melihat keberhasilan terapi
Untuk melihat resistensi kuman BTA
Untuk melihat infeksiositas penyakit

IM =
Jumlah seluruh kuman utuh
X 100%
Jumlah seluruh kuman diperiksa
41
Diagnosis Banding
Dermatofitosis
Tinea versikolor
Pitiriasis rosea
Pitiriasis alba
Dermatitis seboroika
Psoriasis
Neurofibromatosis
granula anulare
Xantomatosis
Skleroderma
Leukemia kutis
Tuberkulosis kutis
verukosa
Birth mark.
42
Tujuan Terapi
Eradikasi infeksi
Mencegah
komplikasi
Mengurangi
morbiditas
43
Regimen Obat
Rifampine (bakterisidal)
Dapsone (bakteriostatik)
Clofazimine (bakterisidal lemah, bakteriostatik)
44
Regimen
45
Rifampin
Bakterisid
Menghambat DNA- dependent RNA
polymerase berikatan dengan subunit beta
ES : hepatotoksik dan nefrotoksik
46
Dapson
Dapson = diamino difenil sulfon
Bakteriostatik : menghambat
pertumbuhan bakteri
Antagonis kompetitif para-
aminobezoic acid (PABA)
inhibisi sintesis asam folat
ES : anemia hemolitik, skin
rash, anoreksia, nausea,
vomit, cephalgia, dan vertigo
47
Clofazimine
Bakteriostatik dan dapat
menekan reaksi kusta
Menghambat siklus sel dan
transpor dari NA/K ATPase
ES : warna kulit ungu
kehitaman, diare, nyeri
lambung
48
Obat Lain
Sulfas Ferrous untuk
anemia berat
Vitamin A untuk kulit
kering dan bersisik (ichtyosis)
Ofloxacin dan Minosiklin
pilihan terapi bila ada
intoleransi 3 regimen obat
utama
49
PB dengan Lesi Tunggal
PB dengan lesi tunggal ROM (Rifampicin
Ofloxacin Minocyclin)
Pemberian obat sekali saja langsung RFT (Release
From Treatment)
Obat diminum di depan petugas
Anak-anak Ibu hamil tidak di berikan ROM.
50
PB dengan Lesi 2-5
Lama pengobatan : 6 dosis
Diselesaikan selama 6 - 9 bulan
Setelah minum 6 RFT
51
MB Lesi Kulit > 5
Lama pengobatan : 12 dosis
Diselesaikan selama 12-18 bulan RFT
Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara
pasif untuk :
tipe PB : 2 thn
tipe MB : 5 thn
52
53
54
Komplikasi
Proses terjadinya cacat kusta
Dikutip dari: Depkes RI. Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Cetakan XVIII. 2006
55
Klasifikasi cacat penderita kusta
Cacat pada tangan dan
kaki
Cacat pada mata

Tingkat 0 tidak ada gangguan
sesnibilitas, kerusakan
dan deformitas
tidak ada kelainan
pada mata (termasuk
visus)
Tingkat 1 ada gangguan
sensibilitas, tidak ada
kerusakan dan
deformitas.
ada kelianan tetapi
tidak terlihat (visus
sedikit berkurang).
Tingkat 2 terdapat kerusakan dan
deformitas.

ada kerusakan
(lagoftalmos, iritis,
kekeruhan kornea) dan
atau visus sangat
terganggu.
56
Pencegahan Cacat
Penemuan dini penderita sebelum cacat
Mengobati dan menangani reaksi penderita
dengan MDT yang cepat dan tepat sampai RFT
Deteksi dini adanya reaksi kusta pemeriksaan
fungsi saraf


57
PRINSIP 3M:
Mencegah timbulnya cacat.
Mencegah agar cacat tidak lebih berat.
Menjaga agar cacat tidak kambuh lagi.
Prognosis

58

BERGANTUNG PADA:
seberapa luas lesi
tingkat stadium penyakit
kepatuhan pasien terhadap
pengobatan
pasien dapat mengalami
kelumpuhan (cacat)
kualitas hidup pasien menurun
Kematian

Reaksi Kusta
Reaksi kusta
Interupsi dg/ episode akut
pd perjalanan penyakit yg
sangat kronik
Akibat reaksi imun
Tipe :
E.N.L (eritema nodusum
leprosum)
Reaksi reversal /
upgrading
Reaksi kusta
E.N.L
Tipe LL & BL
Makin >> multibasilar, makin
>> E.N.L fenomena
kompleks imun
Reaksi ag M. leprae + Ab (IgG,
IgM) + komplemen
kompleks imun
Tidak terjadi perubahan tipe
kusta
Pengobatan tahun ke-2
REAKSI REVERSAL
Tipe borderline (Li, BL, BB,
BT, Ti)
Tergantung SIS:
Up grading
Tuberculoid (SIS)
Down grading
Lepromatose ( SIS)
Pengobatan 6 bulan
pertama
Gejala klinis
Nodus eritema
Nyeri
Predileksi: lengan & tungkai
Organ lain iridosiklitis,
neuritis akut, limfadenitis,
artritis, orkitis, nefritis akut
REAKSI REVERSAL = NODULAR
Sebagian atau seluruh lesi >>
aktif / timbul lesi baru dlm
waktu singkat
Hipopigmentasi eritema
Eritema makin eritema
Makula infiltrat
Infiltrat >> infiltratif
Lesi lama >> luas
E.N.L = NODULAR
E.N.L Reaksi Reversal
Fenomena Lucio
Reaksi kusta sangat berat pd tipe
lepromatosa non-nodular difus.
GK: ekstremitas plak/infiltrat
difus, warna merah muda,
bentuk x teratur, nyeri
Lesi berat : > eritematosa,
purpura, bula nekrosis &
ulserasi, nyeri jaringan parut.
Fenomena Lucio
Pengobatan E.N.L
Prednison tablet (15-30 mg/hari),
Klofazimin tablet (200-300 mg/hari)
dosis diturunkan bertahap-stop sesuai
perbaikan reaksi
Analgetik & sedativa p.r.n

Selama pengobatan ENL, obat antikusta
yg diberikan diteruskan tanpa dikurangi
dosisnya


Pengobatan reaksi Reversal
Pengobatan diberikan bila ada
neuritis akut
Prednison 40-60 mg/hari, dosis
diturunkan perlahan
Pengobatan secepatnya, dosis
adekuat
Ekstremitas yg kena neuritis akut
diistirahatkan
Analgetik & sedativa p.r.n
Referensi
A. Kosasih, I Made Wisnu, Emmy S, Sri Linuwih. Kusta dalam : Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Enam. Jakarta : FKUI. 2011 : 73 88.
Klaus W, Johnson R.A. Bacterial Infection Involving The Skin In :
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 6
th

edition. Mc Graw Hill. 2009 : 665 671.
Lewis FS. Dermatologic Manifestations of Leprosy. www.emedicine.
medscape.com/article/1104977-overview. 5 Agustus 2011.
Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotrans Pathologic Basic of
Disease. 7th Edition. 2006. USA: McGraw Hill.
World Health Organization. www.who.int/wer/2011/wer8636.pdf No. 36,
2011 page.389400. 2 September 2011.
Klaus W, Lowell A.G, Stephen I.K. Bacterial disease In: Fitzpatricks
Dermatology In General Medicine. 7
th
edition. Mc Graw Hill. 2008 : 1786
1796.
Kementerian Koordinator Bidang Kesra. www.data.menkokesra.go.id.
17 September 2009.
68
69