abel )8. ?asil .nalisis ?ubungan antara Faktor *isiko Henetik dan Faktor *isiko
Jingkungan dengan ipe ?istopatologik Karsinoma Nasofaring
Tipe Histopatologik KNF
WHO 3 WHO 1 dan WHO 2
Risiko Genetik dan Risiko
"ingk#ngan
Sedang
2! 2!
Renda 3, 3,
p0 ),&& 7* 0 ),&& 23 4150 &,94%(%,&89
PEMBAHASAN
Karakteristik usia responden dengan frekuensi tertinggi adalah usia 9&(94
tahun, yaitu sebanyak 9% orang (8%,6&5). ?al ini sesuai dengan studi terdahulu
yang pernah dilakukan selama 1 tahun =%&&%A%&&;> di *+,# $r. Kariadi
+emarang yang mendapatkan rentang usia tersering untuk kanker nasofaring
adalah usia 9&(94 tahun dengan persentase sebesar %1,45.
1
Karakteristik sampel
berdasarkan jenis kelamin didapatkan bahwa jumlah responden laki(laki lebih
besar dibandingkan responden perempuan dengan perbandingan %:). ?al ini
sesuai dengan banyak studi yang telah melaporkan bahwa KNF lebih sering
didapatkan pada laki(laki dibanding perempuan, dengan perbandingan %(8:).
6
Karakteristik sampel berdasarkan demografi wilayah tempat tinggal responden
terbanyak berada di daerah dataran rendah, yaitu sebanyak ;' (1%,&5). ?al ini
kurang sesuai dengan epidemiologi kanker nasofaring yang lebih banyak terjadi
pada daerah pantai.
4
Kebanyakan indi!idu yang memiliki faktor risiko genetik, faktor lingkungan
internal, dan faktor lingkungan eksternal baik rendah, sedang maupun tinggi akan
bermanifestasi menjadi kanker setelah usia I9& tahun. ?al ini sesuai dengan
proses karsinogenesis yang bersifat multistep dan multifaktorial.
)&
<anifestasi menjadi kanker pada indi!idu dengan faktor risiko genetik
rendah dan sedang, faktor risiko lingkungan internal sedang dan tinggi, dan faktor
risiko lingkungan eksternal rendah, sedang, dan tinggi lebih banyak pada jenis
kelamin laki(laki daripada perempuan. ?al ini sesuai dengan epidemiologi
karsinoma nasofaring yang lebih banyak terjadi pada laki(laki daripada
perempuan.
6
<anifestasi menjadi kanker lebih banyak terjadi pada perempuan
daripada laki(laki didapatkan pada indi!idu dengan faktor risiko genetik tinggi
dan faktor risiko lingkungan internal rendah. ?al ini tidak sesuai dengan
epidemiologi karsinoma nasofaring yang lebih banyak terjadi pada laki(laki
daripada perempuan.
#ada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara faktor
risiko genetik dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring. ?asil penelitian(
penelitian terdahulu tersebut menunjukkan bahwa faktor risiko genetik merupakan
salah satu faktor risiko yang turut berperan dalam peningkatan kejadian karsinoma
nasofaring tetapi hubungan antara faktor risiko genetik dengan tipe histopatologik
karsinoma nasofaring belum dapat dibuktikan.
#ada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara faktor
risiko lingkungan internal dan faktor risiko lingkungan eksternal dengan tipe
histopatologik karsinoma nasofaring. Keberadaan faktor risiko genetik,
lingkungan internal dan eksternal sebagai faktor risiko karsinoma nasofaring
sesuai dengan penelitian terdahulu yang menunjukkan bahwa faktor yang
berkaitan se"ara signifikan dengan timbulnya KNF terdiri dari :
). *iwayat keluarga penderita KNF =satu sampai tiga tingkat dalam silsilah
keluarga>.
%. Konsumsi ikan asin tiga kali atau lebih setiap bulan.
8. #aparan terhadap asap kayu bakar yang digunakan untuk memasak selama lebih
dari sepuluh tahun.
9. #aparan terhadap bahan pelarut yang berkaitan dengan pekerjaan selama
kurang dari sepuluh tahun.
))
.kan tetapi, hubungan antara faktor risiko lingkungan internal dan eksternal
dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring belum dapat dibuktikan.
$idapatan hubungan yang bermakna antara konsumsi ikan asap:daging asap
dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring dan antara konsumsi makanan
kaleng dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring. Keberadaan ikan
asap:daging asap dan makanan kaleng sebagai faktor risiko karsinoma nasofaring
sesuai dengan penelitian yang menyatakan bahwa kejadian KNF juga diduga
berhubungan dengan paparan '&ma-deh/de sebagai bahan pengawet yang bisa
didapatkan pada ikan asap:daging asap: makanan kaleng. F&ma-deh/de sebagai
p&3cacin&gen dan c&3cacin&gen sering men"apai area nasofaring melalui
inhalasi dan per oral, namun tidak langsung menimbulkan KNF. F&ma-deh/de
akan melalui metabolisme oleh enKim(enKim tubuh menjadi %-timate3cacin&gen
=bersifat reaktif dalam ikatan dengan $N.> dan akan menyebabkan mutasi
genetik yang menimbulkan KNF.
)%,)8
.kan tetapi, hubungan antara konsumsi ikan
asap:daging asap dan konsumsi makanan kaleng dengan tipe histopatologik
karsinoma nasofaring dan seberapa kuat hubungan diantara keduanya belum
pernah dibuktikan dalam penelitian(penelitian terdahulu.
$idapatkan hubungan yang bermakna antara antara paparan asap rokok
dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring. ?al ini tidak sesuai dengan
penelitian epidemiologik yang pernah dilakukan di .frika ,tara yang menyatakan
bahwa kebiasaan merokok =baik sebagai perokok aktif maupun pasif> memiliki
korelasi penting dengan tipe histopatologis KNF yang berdiferensiasi, tetapi tidak
demikian dengan tipe histopatologis KNF yang tidak berdiferensiasi.
)9
Keberadaan asap rokok sebagai faktor risiko karsinoma nasofaring dapat
dijelaskan karena asap rokok mengandung lebih dari empat ribu bahan "ampuran
dan dalam analisis kimiadiketahui telah teridentifikasi sedikitnya lima puluh jenis
karsinogen. $ari penelitian yang ada, karsinogen yang telah teridentifikasi
diantaranya adalah p&-/c/c-ic a&matic h/d&ca)&n# BPAH#* nit&#amine*
a&matic amine#* aDa3aene#* a-deh/de#* !ai&%# &ganic c&mp&%nd#* in&ganic
c&mp&%nd#, seperti h/daDine dan beberapa logam, dan beberapa radikal
bebas.
)1,);
+elain komponen gas, pada asap rokok terdapat komponen padat yang
terdiri dari nikotin dan tar. ar inilah yang mengandung bahan karsinogen.
)'
Jetak
nasofaring pada saluran napas bagian atas merupakan tempat aliran polusi udara
dan asap rokok, serta merupakan lokasi yang dapat berpengaruh buruk terhadap
mukosa di lokasi tersebut. Karsinogen dalam asap rokok yang dihirup dapat
menginduksi mukosa nasofaring se"ara langsung dengan demikian hubungan
antara paparan asap rokok dengan KNF se"ara biologi "ukup dapat diterima.
)6
#ada penelitian ini juga tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara
faktor risiko genetik dan faktor risiko lingkungan baik internal maupun eksternal
dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring. Keberadaan faktor risiko
genetik dan faktor risiko lingkungan sebagai faktor risiko kejadian karsinoma
nasofaring sesuai dengan penelitian terdahulu yang menyatakan bahwa riwayat
keluarga dan faktor lingkungan se"ara kumulatif berperan sebesar %,'5 dalam
perkembangan KNF pada populasi berisiko tinggi.
))
.kan tetapi, hubungan antara
faktor risiko genetik dan lingkungan terhadap tipe histopatologik belum dapat
dibuktikan.
idak didapatkannya hubungan yang bermakna antara faktor risiko genetik,
faktor risiko lingkungan baik internal maupun eksternal dengan tipe
histopatologik karsinoma nasofaring tidak sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di ?ongkong pada tahun )466(%&&% yang menunjukkan bahwa
penurunan insiden karsinoma sel skuamosa berkeratin berkaitan dengan
penurunan kebiasaan merokok sedangkan interaksi antara faktor risiko genetik
dan EBV memegang peranan penting terhadap insiden karsinoma sel skuamosa
tidak berkeratinisasi.
)4
?al ini dapat disebabkan karena keterbatasan waktu
penelitian dan kurangnya jumlah sampel penelitian. +elain itu, terlalu luas dan
banyakny faktor(faktor yang diukur menjadi salah satu kendala pada skoring
kuesioner dan membuat penelitian ini menjadi kurang terfokus.
SIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan
yang bermakna antara konsumsi ikan asap:daging asap dengan tipe histopatologik
karsinoma nasofaring dan antara konsumsi makanan kaleng dengan tipe
histopatologik karsinoma nasofaring, di mana keduanya termasuk dalam faktor
risiko lingkungan internal. $emikian pula didapatkan hubungan yang bermakna
antara paparan asap rokok dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring, di
mana paparan asap rokok termasuk dalam faktor risiko lingkungan eksternal tetapi
tidak terdapat hubungan yang bermakna antara faktor risiko genetik, faktor risiko
lingkungan internal, faktor risiko lingkungan eksternal, dan gabungan dari
ketiganya dengan tipe histopatologik karsinoma nasofaring.
SARAN
Berdasarkan simpulan maka perlu pembuatan kuesioner yang terstandarisasi
dan telah diuji !aliditas dan reliabilitas, khusus untuk menggali faktor(faktor
risiko dari karsinoma nasofaring. #enelitian lebih lanjut yang mengkaji interaksi
antara infeksi EBV dan faktor risiko dengan tipe histopatologik KNF perlu
dilakukan untuk mengetahui faktor(faktor yang bermakna se"ara independen.
DAFTAR PUSTAKA
12 .ma F. <asalah kanker payudara dan peme"ahannya. <ajalah Kesehatan
<asyarakat 3ndonesia )44& <aret )F 4.
%. <a -, Jiu J, ang J, Long -, Jin ., Ju , et a-. *etropharyngeal lymphnode
metastasis in N#2: prognosti" !alue and staging "ategories. 2lin "an"er *es
%&&'F )8=1>.
8. ang J, Ji 3, <ao M, Jiu J, Jiang +, 2hen M, et a-. *etropharyngeal
lymphnode metastasis in N#2 dete"ted by <*3: prognositi" !alue and
staging "ategories. #ubmed result 2an"erF %&&6.
9. Vokes EE, JiebowitK $N, @ei"hselbaum **. Nasopharyngeal "ar"inoma.
Lancet )44'F 81&: )&6'()&4).
1. #rasetyo ., @iratno. Kanker kepala leher berdasarkan diagnosis patologi
anatomi di *+,# $r. Kariadi tahun %&&% A%&&;. #rosiding Konas #erhati(
KJF %&&'F +urabaya.
;. +oetjipto $amayanti. Karsinoma nasofaring. $alam: Nurbaiti 3skandar,
Editor. umor telinga(hidung(tenggorok diagnosis dan penatalaksanaan.
-akarta : FK ,3,)464F ')( 69.
'. #aramita $K, Fa"hiroh -, ?aryana +<, <iddeldorp -<. wo(step Epstein(
Barr !irus 3mmunoglobulin . enKyme(linked immunosorbent assay system
for serologi" s"reening and "onfirmation of nasopharyngeal "ar"inoma.
2lini"al and Va""ine 3mmunology %&&4 <ayF );=1>: '&;(')).
6. <utiarangura ., anuyuttwongesse 2, #orthanakasem @, Kerkhanjanarong
V, +riuranphong V. Henomi" alterations in nasopharyngeal "ar"inomaF Joss
of heteroKygosity an Epstein barr !irus infe"tion. Br. - 2an"er )44'F ';: ''&(
'';.
4. Niemeyer, et a-. rends in Biote"hnology. %&&1F %8=9>: %&6(%);. .!ailable
from http:::www.patentstorm.us:patents:'6&'89':des"ription.html.
)&. Kresno +B. Karsinogenesis se"ara umum. $isajikan pada : he '
th
2ourse
Basi" +"ien"es in 7n"ology <odul 2E$ #utaran ke(%. -akarta %&&9F p.)&)(
)).
)). Huo N, -ohnson *2, $eng ?, Jiao -, Huan J, Nelson H@, et a-. E!aluation
of non!iral risk fa"tors for nasopharyngeal "ar"inoma in a high(risk
population of +outhern 2hina. 3nt. -. 2an"er %&&4F )%9: %49%A%49'.
)%. Kentjono @.. #engaruh !aksinasi B2H dalam meningkatkan respons
helper ) =h)> dan respon tumor terhadap radiasi pada karsinoma nasofaring.
#rogram #ass"asarjana ,ni!ersitas .irlangga +urabaya %&&): )6(8;.
)8. <urray *K. Kanker, gen kanker, dan faktor pertumbuhan. $alam: Biokimia
?arper. Edisi %1. -akarta: #enerbit Buku Kedokteran EH2, %&&8F p. '98(18.
)9. Feng B-* Khyatti <, .youb @B, $ahmoul +, .yad <, <aa"hi F, et a-.
2annabis, toba""o and domesti" fumes intake are asso"iated with
nasopharyngeal "ar"inoma in North .fri"a. British -ournal of 2an"er %&&4F
)&): )%&'A)%)%.
)1. .rmstrong *@, 3mrey #B, Jye <+, .rmstrong <-, Mu <2, +ani +.
Nasopharyngeal "ar"inoma in <alaysian "hinese: o""upational eOposures to
parti"les, formaldehyde and heat. 3n 3nternational journal of epidemiology
%&&&F %4: 44)(6.
);. $rastyawan B, .ditama M, Munus F. #engaruh asap rokok terhadap saluran
napas. -urnal *espirologi 3ndonesia %&&)F)=)>:8)('.
)'. .ditama M. <asalah merokok dan penganggulangannya. #erhimpunan
$okter #aru 3ndonesia %&&)Fp.)()4.
)6. Lhuolin $, Miping @, @ei J. Hlutathione +(transferase <) and ) gene
deletion asso"iated with in"reased sus"eptibility to nasopharyngeal
"ar"inoma. he 2hinese AHerman -ournal of 2lini"al 7n"ology
%&&1F9=1>:%';(6.
)4. se J., + Mu 3, K <ang 7@, J @ong +. 3n"iden"e rate trends of
histologi"al subtypes of nasopharyngeal "ar"inoma in ?ong Kong. Br -
2an"er %&&; No!ember ;F 41=4>: )%;4A)%'8.