Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
Tulang merupakan jaringan hidup yang terus bertumbuh. Tulang mempunyai
struktur, pertumbuhan dan fungsi yang unik. Untuk mempertahankan kekuatannya, tulang
terus menerus mengalami proses penghancuran dan pembentukan kembali. Tulang yang
sudah tua akan dirusak dan digantikan oleh tulang yang baru dan kuat. Proses ini
merupakan peremajaan tulang yang akan mengalami kemunduran ketika usia semakin
tua.
Kerapuhan tulang yang disebut sebagai penyakit osteoporosis merupakan kelainan
metabolik tulang yang ditandai dengan pengurangan massa tulang, kemunduran
mikroarsitektur tulang dan fragilitas tulang yang meningkat, sehingga resiko terjadinya
fraktur menjadi lebih besar.
Insiden osteoporosis lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki laki dan
merupakan problema pada wanita perimenopause dan pascamenopause. Pada masa ini
terjadi penurunan densitas masa tulang yang sangat cepat, dimana wanita akan
mengalami kehilangan kortex tulang 30-40 % dan 50 % trabekula sepanjang umurnya dan
laki-laki akan kehilangan 15-20 % kortex dan 25-30 % trabekula
Usia merupakan faktor penting menetukan densitas masa tulang dan berhubungan
erat dengan resiko fraktur akibat osteoporosis. Sampai usia 30 tahun, densitas tulang akan
meningkat, dan menurun secara kontinyu pada usia 50-60.
Osteoporosis merupakan penyakit yang asimptomatik dan hanya memberikan gejala
setelah terjadinya fraktur. Secara klinis osteoporosis diidentifikasi melalui kejadian
fraktur non/minimal traumatik yang terjadi pada vertebra, hip, humerus proximal dan
femur. Fraktur panggul mewakili konsekuensi paling berbahaya dari osteoporosis karena
memerlukan perawatan di rumah sakit dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas
bermakna.

BAB II
OSTEOPOROSIS
II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI TULANG
Tulang merupakan suatu struktur jaringan yang tersusun oleh sel dan didominasi oleh
matriks kolagen ekstraselular. Lapisan luar dari tulang disebut korteks (substantia compacta),
dan bagian dalam yang berongga disebut trabekula tulang (substantia spongiosa), kedua lapisan
ini dibungkus oleh periosteum.
Struktur tulang terdiri dari substansi organik (30 %) dan substansi mineral yang paling
banyak terdiri dari kristal hidroksiapatit (95 %) serta sejumlah mineral lainnya (5 %) seperti Mg,
Na, K, F, Cl, dan Pb. Substansi organik terdiri dari sel tulang (2 %) seperti osteoblas, osteosit
dan osteoklas dan matriks tulang (98 %) terdiri kolagen tipe 1 (95 %) dan protein nonkolagen (5
%) seperti osteokalsin, osteonektin, proteoglikan tulang, protein morfogenik tulang, proteolipid
tulang dan fosfoprotein tulang.
Tanpa adanya matriks tulang, proses mineralisasi tulang tidak mungkin dapat
berlangsung. Matriks tulang merupakan makromolekul yang sangat bersifat anionik dan berperan
penting dalam proses kalsifikasi dan fiksasi kristal hidroksiapatit pada serabut kolagen. Matriks
tulang tersusun sepanjang garis dan beban mekanik sesuai dengan hukum Wolf, yaitu setiap
perubahan fungsi tulang akan diikuti oleh perubahan tertentu yang menetap pada arsitektur
internal dan penyesuaian eksternal sesuai dengan hukum matematika. Dengan kata lain, hukum
Wolf dapat diartikan sebagai bentuk akan selalu mengikuti fungsi.
Secara mikroskopis tulang memiliki susunan yg lamelar yaitu matrik tulang tersusun
berlapis-lapis. Tulang kompakta tersusun atas osteon (system haversian). Sistem haversian
merupakan suatu system yang memiliki kanal vaskuler dan dikelilingi lamellar konsentris yang
terdapat pada tulang kompak. Pada lamella, terdapat lacuna yang berisi osteosit.








Gambar 1 : struktur mikroskopik tulang
Tulang secara periodik dan konstan memperbaharui diri melalui suatu proses yang
disebut remodeling. Remodeling tulang merupakan suatu proses aktif dan dinamik yang
mengandalkan pada keseimbangan yang benar antara penyerapan tulang oleh osteoklas, yang
dirangsang oleh parathyroid hormone, dan deposisi tulang oleh osteoblas. Tulang dibentuk oleh
sel yang bersifat osteogenik yaitu Osteoblas, yang merupakan sel pembentuk tulang, dan
berfungsi mensintesis jaringan kolagen dan komponen organic matriks. Osteoblas dirangsang
oleh hormone pertumbuhan, dan pada perkembangan selanjutnya menjadi osteosit, yang
merupakan sel tulang dewasa.
Gambar 2 : Proses remodeling Tulang
Osteoblas dan osteoklas, keduanya sama-sama berasal dari sum-sum tulang. Osteoblas
berasal dari sel stroma, yang merupakan suatu jenis sel jaringan ikat di sum-sum tulang,
sementara osteoklas merupakan hasil diferensiasi dari makrofag. Osteoblas menghasilkan 2
signal kimiawi yang mempengaruhi aktivitas dan perkembangan osteoklas, yaitu RANK Ligand,
dan Osteoprotegerin (OPG). Selain itu, osteoblas juga menghasilkan M-CSF (Makrofag-Colony
stimulating factor).
RANK Ligand meningkatkan aktivitas osteoklas. RANK Ligand bersama dengan M-CSF
mengikat RANK (Receptors Activated NF B) yang terletak dipermukaan makrofag, dan
kemudian menginduksi diferensiasi makrofag menjadi osteoklas dan mempertahankannya
dengan cara menekan apoptosis
Osteopretegerin (OPG) memiliki efek yang berlawanan dengan RANK Ligand, yaitu
menekan aktivitas osteoklas. OPG bekerja dengan mengikat RANK Ligand, sehingga tidak dapat
berikatan dengan RANK reseptor. Hal tersebut menyebabkan pembentukan matriks oleh
osteoblas meningkat, sementara penghancuran oleh osteoklas terhambat.
Gambar 3 : Fungsi osteoblas dalam
aktivitas osteoklas










Tulang menjalankan beberapa fungsi tertentu di dalam tubuh:
Memberikan bentuk pada tubuh dan menopang tubuh.
Menyimpan dan melepaskan beberapa jenis mineral yang dibutuhkan tubuh
seperti kalsium, fosfat, magnesium, dan sodium saat dibutuhkan oleh tubuh
Sum-sum tulang memproduksi dan menyimpan sel sel darah
Melindungi organ-organ dalam tubuh dan Pergerakan tubuh
II.2 DEFINISI
Osteoporosis adalah kelainan yang menyebabkan penurunan massa tulang yang
termineralisasi secara normal akibat ketidakseimbangan antara aktivitas osteoklas dan aktivitas
osteoblas. Osteoporosis ditandai dengan nilai bone mineral density (BMD) rendah dan
degenerasi mikroarsitektur yang meningkatkan fragilitas dan risiko fraktur.
Menurut WHO pada International Consensus Development Conference, di Roma,
Itali, 1992 Osteoporosis adalah penyakit dengan sifat-sifat khas berupa massa tulang yang
rendah, disertai perubahan mikroarsitektur tulang, dan penurunan kualitas jaringan tulang,
yang pada akhirnya menimbulkan akibat meningkatnya kerapuhan tulang dengan risiko
terjadinya patah tulang (Suryati, 2006).


II.3 EPIDEMIOLOGI
Osteoporosis sejauh ini merupakan penyakit metabolisme tulang yang terbanyak, dan
diperkirakan mengenai lebih dari 200 juta orang didunia. Diperkirakan 75 juta orang di eropa,
United states, dan jepang mengidap osteoporosis. Diperkirakan 1 dari 2 wanita dan 1 dari 5 pria
berusia diatas 50 tahun pernah mengalami patah tulang akibat osteoporosis.
Osteoporosis lebih banyak diderita oleh wanita (female : male = 4:1). Berdasarkan NOF
(National Osteoporosis Foundation), dari sekitar 10 juta orang amerika yang mengalami
osteoporosis, 80% adalah wanita. Sementara pada pria, prevalensi terjadinya osteoporosis
sekunder lebih tinggi, yaitu 45%-60% disebabkan oleh hipogonadisme, alkoholisme, kelebihan
glukokortikoid.

II.4 ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO
Faktor Sosial
Perokok memiliki faktor resiko tinggi terjadinya osteoporosis. Nikotin yang terkandung
dalam rokok mempercepat penyerapan tulang. Selain itu, nikotin juga menurunkan kadar dan
aktivitas hormon estrogen, kalsium, dan vitamin D dalam tubuh.
Sex
Wanita Postmenopause ,riwayat histerektomi dan oophorectomi memiliki factor resiko
tinggi osteoporosis. Hilangnya estrogen merupakan faktor terjadinya penyakit secara dini.
Penurunan kadar estrogen dalam tubuh menyebabkan menurunnya produksi OPG dan pada
akhirnya meningkatkan aktivitas osteoklas, sehingga penghancuran tulang meningkat.
Laki laki dengan hypogonadisme sekunder. Pada Hypogonadism sekunder akan didapatkan
kadar androgen yang rendah . Diduga hormone ini mempunyai fungsi yang sama degan estrogen
pada tulang. Rendahnya hormone testosterone juga dapat menyebabkan osteoporosis.
Medikasi
Misalnya obat-obatan seperti Glukortikoid, heparin, siklosporin dosis tinggi, methotrexat
dan medroxyprogesteron dapat menyebabkan peningkatan resorpsi tulang.
Pengobatan steroid sistemik seperti pada penyakit paru obstrukif kronik (PPOK), Lupus
atau rheumatoid arthritis meningkatkan resiko terjadinya osteoporosis. Steroid menyebabkan
penekanan terhadap osteblas sehingga meghambat pembentukan tulang baru.
Penyakit
Hyperthiroid meningkatkan aktivitas resorbsi tulang, sehingga dapat menyebabkan
osteoporosis jika tidak diobati. Pada hyperparathiroid,terjadi peningkatan mobilisasi kalsium
dari tulang ke plasma, sehingga terjadi hiperkalsemi dan dapat terjadi juga osteoporosis.
Penyakit-penyakit pencernaan menyebabkan terganggunya penyerapan nutrient-nutrien
seperti vitamin D dan kalsium, sehingga memiliki resiko terjadinya osteoporosis. Vitamin D
berfungsi membantu penyerapan kalsium dan fosfat dari saluran pencernaan, dimana dengan
berkurangnya kadar vitamin D dapat menyebabkan menurunnya absorbsi kalsium, yang pada
akhirnya meningkatkan aktivitas parathyroid hormone.
Pada penderita diabetes mellitus, kepadatan tulang berkurang secara merata. Pada kaki
terutama, perubahan mungkin cukup berat, sehingga dapat menyebabkan fraktur insufisiensi
disekitar pergelangan kaki atau metatarsal. Pemakaian insulin dapat merangsang pengambilan
asam amino ke sel tulang sehingga meningkatkan pembentukkan kolagen tulang, akibatnya
orang yang kekurangan insulin atau resistensi insulin akan mudah terkena osteoporosis. Kontrol
gula yang buruk juga akan memperberat metabolisme vitamin D dan osteoporosis.

Faktor resiko lainya :
Ras kaukasia
Umur 50 atau lebih tua
Menopause dini atau menarche yang terlambat
Amenorhea
Post menopause
Body mass index <19
Faktor Genetik, riwayat keluarga yang menderita osteoporosis
Sedentary lifestyle
Alkohol

II.5 KLASIFIKASI
Osteoporosis dapat terjadi secara lokal pada tulang tertentu, misalnya pada disuse
osteoporosis, atau bisa general yaitu mengenai seluruh tulang. Osteoporosis general dapat
bersifat primer, atau sekunder.
Osteoporosis primer :
Osteoporosis tipe I : merupakan postmenopause osteoporosis, terjadi pada wanita
usia 50 65 tahun, ditandai dengan penurunan massa tulang yang berasal dari
substantia spongiosa atau trabekula tulang. Pada wanita postmenopause,
kemampuan ovarium memproduksi estrogen menurun. Estrogen berperan dalam
proses mineralisasi tulang dan menghambat resorbsi tulang serta pembentukan
osteoklas melalui produksi sitokin. Ketika kadar hormon estrogen darah menurun,
proses pengeroposan tulang dan pembentukan mengalami ketidakseimbangan.
Pengeroposan tulang menjadi lebih dominan.
Osteoporosis tipe II (senile osteoporosis) : merupakan osteoporosis yang terjadi
pada orang usia lanjut, baik pria maupun wanita. Terjadi pada orang tua diatas 70
tahun, ditandai dengan penurunan masa tulang yang terkait dengan umur.
Osteoporosis terjadi akibat dari kekuragan kalsium berhubungan dengan makin
bertambahnya usia.
Osteoporosis tipe III (juvenile osteoporosis) : merupakan osteoporosis idiopatik
yang tidak diketahui penyebabnya. Penyakit ini sering mengenai orang usia muda,
pria maupun wanita, dengan onset umur 8-14 tahun. Cirri khas utama dari
penyakit ini adalah rasa sakit pada tulang yang dating tiba-tiba, atau fraktur terkait
trauma.
Osteoporosis sekunder : osteoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-
penyakit tulang erosive, obat-obatan yang toksik untuk tulang, maupun gaya hidup yang tidak
sehat.
Penyakit endokrin : tiroid, hiperparatiroid, hipogonadisme.
Penyakit saluran cerna yang menyebabkan absorbsi gizi kalsium, fosfor, vitamin
D terganggu.
Penyakit keganasan (kanker).
Konsumsi obat obatan seperti kortikosteroid.
Gaya hidup yang tidak sehat, seperti merokok dan kurang gerak

Gambar 4 : klasifikasi Osteoporosis primer

II.6 PATOGENESIS
Osteoporosis terjadi karena 3 hal utama : ketidakseimbangan pembentukan tulang oleh
osteoblas, resobsi oleh osteoklas, dan pengaturan aktivasi osteoklas oleh osteoblas.
Osteoporosis Primer
Setelah menopause maka resorpsi tulang akan meningkat, terutama pada dekade awal
setelah menopause, sehingga insidens fraktur, terutama fraktur vertebra dan radius distal
meningkat. Estrogen berperan menginduksi apoptosis osteoklas secara tidak langsung
melaluiproduksi sitokin seperti TGF-. Pada keadaan dimana kadar estrogen rendah, terjadi
produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal cells dan sel sel mononuklear, seperti sel
T, IL 1, IL 6, dan TNF yang berperan meningkatkan aktivitas osteoklas. Sel T juga
memiliki peran dalam ketidakseimbangan remodeling tulang ini, yaitu dengan menginduksi
apoptosis premature dan menghambat diferensiasi osteoblas, melalui kerja sitokin IL-7.
Penurunan kadar estrogen akibat menopause akan meningkatkan aktivitas RANK-RANK
Ligand, dan menurunkan OPG, sehingga aktivitas osteoblas menurun, dan aktivitas osteoklas
meningkat.
Untuk mengatasi keseimbangan negatif kalsium akibat menopause, maka kadar PTH
akan meningkat pada wanita menopause, sehingga osteoporosis akan semakin berat. Pada
menopause, kadangkala didapatkan peningkatan kadar kalsium serum, dan hal ini disebabkan
oleh menurunnya volume plasma, meningkatnya kadar albumin dan bikarbonat, sehingga
meningkatkan kadar kalsium yang terikat albumin dan juga kadar kalsium dalam bentuk garam
kompleks. Peningkatan bikarbonat pada menopause terjadi akibat penurunan rangsang respirasi,
sehingga terjadi relatif asidosis respiratorik.
Aktivitas fisik
Kekuatan mekanik menstimulasi remodeling tulang, sehingga penurunan aktivitas fisik
dapat menurunkan kepadatan tulang. Aktivitas fisik yang menurun pada orang lanjut usia juga
dapat menginduksi terjadinya senile osteoporosis. Oleh karenanya weight training exercise
sangat penting untuk meningkatkan kepadatan tulang.
Penuaan
Pada kasus penuaan, penurunan massa tulang terjadi karena penurunan progressive
supply osteoblast yang dibutuhkan oleh tubuh. Setelah decade ke-3 dari kehidupan, resobsi
tulang akan meningkat, dan menyebabkan osteoporosis. Wanita selama masa hidupnya akan
kehilangan 30-40% tulang korteks, dan 50% tulang trabekula, sementara pria selama masa
hidupnya akan kehilangan 15-20% tulang kortikal, dan 25-30% tulang trabekular.
Defisiensi kalsium
Kalsium, vitamin D, dan PTH berperan dalam homeostasis tulang. Intake kalsium yang
tidak adekuat, atau hal-hal yang menyebabkan terganggunya absorbs kalsium oleh system
pencernaan dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder. PTH akan disekresi untuk merespon
kadar kalsium serum yang rendah. PTH meningkatkan resorbsi kalsium dari tulang, menurunkan
ekskresi kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi 1,25-dihidroksivitamin D
(1,25[OH]
2
D) bentuk aktif vitamin D yang meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat.
Defisiensi Vitamin D
Defisiensi vitamin D dapat menyebabkan terjadinya hiperparatiroid sekunder. Selain
didapat dari makanan, Vitamin D dapat diproduksi sendiri oleh tubuh melalui kulit. dengan
precursor 7-dehidrokolesterol, pada paparan sinar matahari. Vitamin D berfungsi meningkatkan
absorbsi kalsium dan fosfat oleh saluran pencernaan. Defisiensi vitamin D pada akhirnya
menyebabkan kadar PTH meningkat, dan meningkatkan resorbsi tulang.
Osteoporotic fracture
Fraktur dapat terjadi melalui 2 mekanisme : high energy trauma, dan low energy trauma.
Karakteristik dari fraktur yang terjadi akibat osteoporosis merupakan fragility fracture, yaitu
fraktur yang terjadi karena low energy trauma. Pada osteoporosis, tulang yang sering mengalami
fraktur adalah collum femur, vertebra, dan radius distal.
II.7 GAMBARAN KLINIS
Osteoporosis dapat berjalan lambat selama beberapa dekade, hal ini disebabkan karena
osteoporosis belum menyebabkan gejala fraktur tulang. Tanda klinis utama dari osteoporosis
adalah fraktur pada vertebra, pergelangan tangan, pinggul, humerus, dan tibia. Gejala yang
paling lazim dari fraktur vertebra adalah nyeri pada punggung dan deformitas pada tulang
belakang, berupa kifosis anguler yang dapat menekan medulla spinalis dan akhirnya
menyebabkan paraparesis. Nyeri terjadi akibat kolaps vertebra terutama pada daerah dorsal atau
lumbal, dan intensitasnya meningkat pada malam hari.
Diagnosa osteoporosis dapat dipikirkan bila didapatkan :
Patah tulang akibat trauma yang ringan.
Tubuh makin pendek, kifosis dorsal bertambah, nyeri tulang.
Gangguan otot (kaku dan lemah).
Secara kebetulan ditemukan gambaran radiologik yang khas.

II.8 DIAGNOSA
Diagnosis osteoporosis umumnya secara klinis sulit dinilai, karena rasa nyeri baru akan
terasa saat terjadinya patah tulang. Penderita osteoporosis biasanya tidak sadar akan penyakitnya
sebelum terjadinya patah tulang.
Anamnesa :
Tinggi badan yang semakin menurun.
Obat obatan yang diminum.
Bagaimana keadaan haid selama masa reproduksi.
Apakah sering beraktivitas di luar rumah, sering mendapat paparan matahari cukup.
Asupan kalsium
Merokok, minum alkohol.
Riwayat penyakit keluarga
Pemeriksaan Fisik :
Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita osteoporosis. Demikian
juga gaya berjalan penderita osteoporosis, deformitas tulang, nyeri spinal. Penderita dengan
osteoporosis sering menunjukkan kifosis dorsal atau gibbus dan penurunan tinggi badan.
Pemeriksaan Radiologi :
Gambaran radiologik yang khas pada osteoporosis adalah penipisan korteks dan daerah
trabekuler yag lebih lusen. Hal ini akan tampak pada tulang tulang vertebra yang memberikan
gambaran picture frame vertebra.










Gambar 5 : picture frame vertebra
Pemeriksaan Densitas Massa Tulang (Densitometri)
Indikasi utama penggunaan Bone Densitometry adalah :
Wanita berumur 65 tahun dan pria berumur 70 tahun
Pasien postmenopause dengan usia lebih rendah atau pria berusia 50-70 tahun dengan
factor resiko terjadinya patah tulang
Wanita perimenopause yang memiliki factor resiko terjadinya osteoporosis (berat badan
rendah, medikasi)
Orang dewasa dengan fragility fracture
Orang dewasa dengan kondisi yang berkaitan dengan rendahnya massa tulang
(rheumatoid arthritis)
Orang dewasa yang menjalani pengobatan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan
massa tulang (misalnya, glucocorticoid, prednisone 5mg per hari)
Menilai respon pengobatan osteoporosis

Teknik pemeriksaan densitas massa tulang :
Single energy X-Ray Absorpsiometry
Quantitative Ultrasonography
Quantitative computed tomography
Dual Energy X-ray Absorptiometry (DEXA)
T-Score dan Z-Score:
Densitas massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko fraktur untuk menilai
hasil pemeriksaan densitometri tulang, digunakan kriteria kelompok kerja WHO (T-Score)
yaitu :
Normal : densitas massa tulang di atas 1 SD
Osteopenia : densitas massa tulang diantara 1 SD dan - 2,5 SD
Osteoporosis : densitas massa tulang dibawah 2,5 SD
Osteoporosis berat : densitas masa tulang dibawah -2.5 SD yang disertai dengan
fragility fracture

Gambar 6 : T-Score

Untuk setiap SD penurunan pada BMD, terjadi peningkatan resiko patah tulang sebanyak
1.5-3 kali. Penggunaan diagnosis T-Score ini sebaiknya tidak digunakan pada wanita
premenopause, pria dengan usia dibawah 50 tahun, dan anak-anak.
Z-Score Merupakan perbandingan antara densitas tulang seseorang dengan nilai rata rata
dari orang yang berumur dan berjenis kelamin sama. Nilai Z-Score ( dibawah 2,0) merupakan
pertanda bahwa seseorang mempunyai masa tulang yang lebih sedikit daripada yang diharapkan
pada orang yang berumur sama.

II.9 PENATALAKSANAAN
Empat tujuan utama dalam pengobatan osteoporosis meliputi :
Pencegahan fraktur,
Stabilisasi atau pencapaian peningkatan massa tulang,
Pengurangan gejala fraktur dan deformitas skeletal
Maksimalisasi fungsi fisik.
Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan yang
pada umumnya bertujuan untuk menghambat hilangnya massa tulang, dan terapi farmakologis,
untuk meningkatkan massa tulang.
Terapi farmakologis meliputi hormon pengganti (estrogen dan progesteron dosis rendah).
Kalsitrol, kalsitonin, bifosfat, raloxifene, dan nutrisi seperti kalsium serta senam beban.
Pembedahan pada pasien osteoporosis dilakukan bila terjadi fraktur, terutama bila terjadi fraktur
panggul.
Pencegahan
Perawatan kesehatan skeletal dimulai sebelum lahir melalui nutrisi maternal dan gaya
hidup maternal yang baik. Perawatan ini dilakukan seumur hidup. Akibat BMD pada dewasa yang
dinyatakan oleh puncak massa tulang dan kecepatan kehilangan tulang maka setiap usaha
seharusnya ditujukan kepada maksimalisasi puncak massa tulang dan minimalisasi kehilangan
tulang di kemudian hari.
Asupan nutrisi yang baik, intake vitamin D dan kalsium adekuat
Nutrisi yang bagus dan diet seimbang dengan kalori adekuat sangat penting untuk
pertumbuhan normal. Asupan kalsium yang adekuat dipertimbangan sebagai faktor gaya hidup
yang paling penting untuk mencapai dan menjaga massa tulang yang adekuat. Asupan yang
dianjurkan pada usia produktif adalah 1000 mg kalsium perhari, dan 1200 mg per hari untuk orang
lanjut usia.
Vitamin D sangat penting untuk absorpsi kalsium di intestinal. Pada sebagian besar wanita
tua, 25-hidroksivitamin D serum menurun sehingga diperlukan suplementasi. National Osteoporosis
Foundation merekomendasikan asupan vitamin D
3
harian sebesar 800-1000 IU.
Paparan sinar matahari
Sinar matahari terutama UVB membantu tubuh menghasilkan vitamin D yang dibutuhkan
oleh tubuh dalam pembentukan massa tulang. Berjemur dibawah sinar matahari selama 20-30
menit, 3x/minggu dinilai cukup. Waktu yang baik adalah jika dilakukan pada pagi hari sebelum
jam 9 dan sore hari sesudah jam 4.
Aktivitas fisik
Aktivitas fisik diperlukan untuk pembentukan dan menjaga massa tulang sepanjang hidup.
Latihan beban terbukti meningkatkan BMD dalam jumlah kecil, akan tetapi tidak pada semua
skeletal. Efek menguntungkan olahraga terhadap osteogenik berasal dari olahraga yang melibatkan
gaya beban tinggi. Regangan biomekanis yang dihasilkan dari kontraksi otot selama olahraga dapat
meningkatkan massa tulang.
Gaya hidup sehat
Menghindari gaya hidup tidak sehat yang dapat menjadi factor resiko terjadinya
osteoporosis. Penderita osteoporosis harus menghindari alkohol, kafein, dan merokok walaupun
peran dari masing-masing faktor risiko tersebut sangat sulit ditentukan. BMD pada perokok lebih
rendah dibandingkan bukan perokok dan seiring pertambahan usia peokok lebih sering mengalami
abnormalitas vertebra dibandingkan bukan perokok.
BAB III
KESIMPULAN

1. Osteoporosis merupakan penyakit dengan sifat khas berupa massa tulang yang rendah,
disertai perubahan mikroarsitektur tulang, dan penurunan kualitas jaringan tulang, yang
pada akhirnya menyebabkan kerapuhan tulang dengan risiko terjadinya patah tulang.
2. Etiologi dan faktor resiko osteoporosis diantaranya :
Defisiensi estrogen
Defisiensi kalsium, vitamin D
Pengaruh obat yang mempengaruhi massa tulang (glukokortikoid, heparin, dll)
Gaya hidup yang tidak sehat (merokok, alcohol)
Aktivitas fisik yang rendah
3. Osteoporosis terbagi menjadi primer dan sekunder. Osteoporosis primer terdiri dari
osteoporosis pascamenopause, osteoporosis senile, dan juvenile osteoporosis.
Osteoporosis sekunder biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang yang erosive.
4. Gejala klinis yang bisa dialami adalah nyeri tulang, yang biasanya berhubungan dengan
fraktur vertebra, dan deformitas berupa kifosis anguler.
5. Terapi osteoporosis terdiri dari pencegahan dan tatalaksana farmakologis, dengan tujuan
terapi :
a. Pencegahan fraktur,
b. Stabilisasi atau pencapaian peningkatan massa tulang,
c. Pengurangan gejala fraktur dan deformitas skeletal
d. Maksimalisasi fungsi fisik.
6. Pencegahan osteoporosis meliputi :
Asupan nutrisi adekuat, intake kalsium dan vitamin D adekuat
Paparan sinar matahari
Aktivitas fisik dan Gaya hidup sehat
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Appley AG,Solomon L.: Appleys System of Orthopaedics and Fractures. 8
th
Ed. Oxford.
Butterworh-Heinemann. 2001,.105-116
2. Rasjad Chairuddin, MD, Ph.D. Pengantar Ilmu bedah orthopedic. 3
rd
ed. Jakarta. Yarsif
watampone. 2007,.185-188
3. Sherwood, Lauralee. Human physiology from cell to system. 7
th
ed. Canada. Yolanda Cossio.
2010,.726-738
4. Robert B. Salter.. Generalized and disseminate Disorder of bone: Textbook of Disorders and
Injuries of the Musculoskeletal System. 3
rd
Ed. Baltimore Lippincott Williams&Wilkins. 1999 ,.
183-193
5. `WEBMD,2011.Osteoporosis-Medication.Available
at:http://www.webmd.com/osteoporosis/tc/osteoporosis-medications17.
6. Kemp walter, burn dennis K, Brown Travis G. The Big Picture McGraw-Hills. 2007
7. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchelle. Robbins basic pathology. 8
th
ed.
8. http://emedicine.medscape.com/article/330598-workup#aw2aab6b5b3