LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS dan GANGREN

Di Ruang Dahlia 2 RSU NGUDI WALUYO WLINGI







Oleh :
Wahyu Tri Tomo
105070209111013



JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014






KONSEP DIABETES MELLITUS

A. DEFENISI
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer,Suzzane,
2002).
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
(Price, 2000).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron (Mansjoer,
2001).
Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa
DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal
ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan
metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup
insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi denga baik, karena
proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada
akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin.

B. ETIOLOGI
Etiologi berdasarkan klasifikasi, antara lain :
1. Diabetes Mellitus tipe 1/ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) DM tipe 1
ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas; faktor genetik; imunologi; dan
mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel
beta.
a. Faktor genetic
Penderita DM tipe I mewarisi kecenderungan genetik kearah DM tipe I,
kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA (Human
Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20 x pada individu yang
memiliki tipe HLA DR3 atau DR4.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana anti bodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing.



c. Faktor lingkungan
Virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan
destruksi sel beta.
2. DM tipe II / NIDDM
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin
pada DM tipe 11 masin belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan
adalah obesitas, riwayat keluarga, usia (resistensi insulin) cenderung
meningkat pada usia >65 tahun. ( Brunner dan Suddarth, 2000).
3. Diabetes mellitus Kehamilan (GDM)
Adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul atau mulai diketahui selama
pasien hamil. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormone disertai
pengaruh metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan memang
merupakan keadaan diabetogenetik.

Faktor Resiko Diabetes Melitus , yaitu :
a. Usia >45 tahun
Fungsi organ tubuh semakin menurun, sehingga sel beta pancreas untuk
menghasilkan insulin menjadi berkurang.
b. Obesitas atau kegemukan
Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak & otot menurun sehingga dapat
memicu munculnya DM
c. Pola makan
d. Riwayat diabetes mellitus pada keluarga
e. Kurangnya berolahraga atau beraktivitas

C. KLASIFIKASI
Dalam Boughman (2000), jenis-jenis diabetes adalah:
a. Tipe I: Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
5% - 10% penderita diabetic adalah tipe I. sel-sel beta dari pancreas yg
normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun.
Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah
Awitan mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun
b. Tipe II: Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
90% - 95% penderita diabetic adalah Tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh
penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat
penurunan jumlah pembentukan insulin


Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olahraga, jika kenaikan kadar
glukosa menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin
dibutuhkan jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia)
Terjadi paling sering pada mereka yg berusia lebih dari 30 tahun dan pada
mereka yg obesitas
c. Sindrom atau Kondisi Lainnya
Diabetes mellitus gestasional (GDM): awitan selama kehamilan (pada
trimester kedua atau ketiga)
Kerusakan toleransi glukosa: kadar gula darah antara normal & yg
mengalami diabetes; 25 dari mereka akhirnya mengalami diabetes
Abnormalitas toleransi terhadap glukosa sebelumnya (Prev-AGT):
metabolism glukosa terakhir normal; riwayat hiperglikemia terdahulu
Potensial abnormalitas tolerasnsi glukosa (PotAGT): tidak terdapat riwayat
intoleransi glukosa; berikan dorongan untuk mencapai berat badan ideal;
resiko diabetes meningkat jika terdapat riwayat keluarga diabetes, obesitas,
ibu dari bayi dengan BB > 4,5 kg
Penyakit pancreatitis
Abnormalitas hormonal
Obat-obatan (glukokortikoid & preparat yg mengandung estrogen)


Klasifikasi etiologi kelainan glikemia (diabetes melitus) menurut Gibney (2009)
Tipe 1 Ditandai dengan kegagalan produksi insulin parsial atau
total oleh sel-sel pancreas. Faktor penyebab masih
belum dimengerti dengan jelas tetapi beberapa virus
tertentu, penyakit autoimun, & faktor-faktor gentik mungkin
turut berperan
Tipe 2 Ditandai dengan resistensi insulin ketika hormone insulin
diproduksi dengan jumlah yg tidak memadai atau dengan
bentuk yg tidak efektif. Ada korelasi genetic yg kuat pada
tipe diabetes ini & proses terjadinya berkaitan erat dengan
obesitas
Tipe spesifik lainnya Defek genetic pada fungsi sel-
Defek genetic pada kerja insulin
Penyakit pada kelenjar eksokrin pancreas
Endokrinopati
Ditimbulkan oleh obat-obatan atau zat kimia
Infeksi
Bentuk immune-mediated diabetes yg langka
Kadag-kadang sindrom genetic lain yg disertai diabetes
Diabetes gestasional Bentuk diabetes yg terjadi selama kehamilan. Kebanyakan,
tapi tidak semuanya, akan sembuh setelah melahirkan

















D. PATOFISIOLOGI



Kurang informasi

Kurang pengetahuan



Kerusakan sel
pancreas
- Resistensi
insulin
- Produksi insulin
menurun




Penyakit kronis tdk
bisa diobati
Glucagon meningkat

Glukoneogenesis
Insulin menurun

Peningkatan hormone
glucagon


Hiperglikemia

Diuresis osmotik

Lemak

Ketogenesis

Ketonemia

Penurunan pH

Asidosis

Gg pertukaran
gas
Protein

BUN meningkat

Nitrogenurine meningkat


Hiperosmolar dieresis

Tubulus ginjal tidak
mampu reabsorbsi air
Sel kekurangan
energi

Katabolisme
protein (lipolisis)

Perubahan sirkulasi Perubahan
fungsi

Daya tahan
tubuh menurun

Resiko infeksi





Mikroangiopati
- Glaucoma
- Retina rusak
- Edem
makules

Gangguan
pengelihatan

Resiko
injury
Neuropati
- baal
- Kesemutan

Sekresi kelenjar
keringat berlebih

Kulit kering pecah2

Aliran darah
meningkat

Kulit teraba lebih
hangat

Ulkus, gangrene
Produksi
urin
meningkat

Poliuri
Dehidrasi

Haus

polidipsi
Glukoneogenesis

Rasa lapar
meningkat

Polifagi


Cadangan energi
habis

Keletihan

Defisit volume
cairan

Pelepasan
mediator nyeri

Kerusakan
integritas
kulit/jaringan
Nyeri
Gg pola
tidur
Gg
mobilitas
fisik


E. MANIFESTASI KLINIS
Dalam Boughman (2000), disebutkan manifestasi klinis diabetes sebagai berikut:
a. Diabetes Tipe I
Hiperglikemia
Glukosuria, dieresis osmotic, poliuria, polidipsia, & polifagi
Gejala-gejala lain termasuk keletihan & kelemahan
Ketoasidosis diabetic (DAK) menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau buah; jika tidak ditangani,
perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian
b. Diabetes Tipe II
Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
Gejala-gejala seringkali ringan & dapat mencakup keletihan, mudah
tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yg sembuhnya lambat, infeksi
vaginal, atau pengelihatan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi)
Komplikasi jangka panjang jika diabetes tidak terdeteksi dalam waktu selama
beberapa tahun (mis.penyakit mata, neuropati perifer, penyakit vascular perifer)
yg mungkin telah terjadi sebelum diagnosa actual ditetapkan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Glukosa Darah Puasa Glukosa Darah Sewaktu
Normal <100 mg/dl <140 mg/dl
Pra-diabetes 100-125 mg/dl 140-199 mg/dl
Diabetes 126 mg/dl 200 mg/dl
a. Adanya kadar glukosa darah yg tinggi secara abnormal; kadar glukosa darah
puasa >140 mg/dl atau kadar glukosa plasma acak >200 mg/dl pada lebih dari 1
kejadian
b. Uji toleransi glukosa oral (OGTT)
Tujuan pemeriksaan laboratorium pada DM adalah: menetapkan diagnose,
mengikuti perjalanan penyakit, kontrol terapi & deteksi dini adanya kelainan DM.





Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)
Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa.
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelumpemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa),atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM,
maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa
Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang
diperoleh.
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199
mg/dl
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.

Pemeriksaan HbA1c
Tidak digunakan untuk menegakkan diagnosa, tetapi hanya untuk memonitor
kadar gukosa dalam darah (Baradero,M, dkk., 2009).










G. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus menurut (Smeltzer, Suzzane, 2002) dibagi menjadi
tiga kategori yaitu:
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal
rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik)
a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60
mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau
preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau
karena aktivitas fisik yang berlebihan.
b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak.
c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK)
yaitu keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan
disertai perubahan tingkat kesadaran.
2. Komplikasi jangka panjang
a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner
yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner,
pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam
sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan
aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.
b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh
perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3
stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati
praproliferatif dan retinopati proliferatif.
3. Komplikasi oftalmologi
Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata,
perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga
meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah
dibawah 50 60 mg/dl (2,7 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi
yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi


akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi,
maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein
darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk
saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

H. PENATALAKSANAAN
Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan
keluhan/gejala DM. sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk mencegah
komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa,
lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan
dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan asien secara holistic dan mengajarkan
kegiatan mandiri.
Kriteria pengendalian diabetes melitus:

Glukosa darah
plasma vena (mg/dl)
puasa
2 jam
HBA1c (%)
Kolesterol total
(mg/dl)
Kolesterol LDL
tanpa PJK
dengan PJK
Koleseterol HDL
Trigliserida (mg/dl)
tanpa PJK
dengan PJK
BMI / IMT
perempuan
laki-laki
Tekanan darah
(mmHg)
Baik Sedang
Buruk


80 109
110 159
4 6

< 200
< 130
< 100

>45
< 200
<150


18,5 23,9
20 24,9
< 140/90


110 139
160 199
6 8

200 239
130 159
100 129

35 45
< 200 249
< 150 199


23 25
25 27
140160/90-95


140
200
>8

>240
160
130

< 35
>250
200


>25 atau <18,5
>27 atau <20
> 160/95





Komponen dalam penatalaksanaan diabetes:
1. Diet
2. Latihan
3. Terapi
4. Pemantauan
5. Pendidikan

1. Diet
Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah
ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi
seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%).
Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga
memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah
kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan
kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.
Cara menghitung kalori pada pasien DM:
a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori
basal pasien diabetes melitus. Cara perhitungan menurut Bocca:
BB Ideal = (TB dalam cm 100) 10% kg
Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya < 150
cm berlaku:
BB Ideal = (TB dalam cm 100) x 1 kg
b. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan
Laki-laki = BB Ideal x 30
Perempuan = BB Ideal x 25
Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan
sehari-hari.
Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku:
Pasien kurus = 2.300-2.500 kkal
Pasien normal = 1.700-2.100 kkal
Pasien gemuk = 1.300-1.500 kkal



2. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama 0,5 jam yang
sifatnya sesuai CRIPE (Cotinous Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance
Training). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi
dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara gerak cepat dan labat,
berangsur-angsurdari sedikit ke latihan yang lebih berat secara bertahap dan
bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan
kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, dan mendayung.
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan, yaitu 75-85%
denyut nadi maksimal. Denyut nadi maksimal (DNM) dapat dihitung dengan
menggunakan formula berikut: DNM= 220 umur (dalam tahun)
3. Terapi
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang
teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan
pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan)
a. Obat Hiperglikemik Oral (OHO)
Sulfonilurea
Obat dolongan sulfonylurea bekerja dengan cara:
- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
- Menurunkan ambang sekresi insulin
- Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan
normal dan masih bias dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
Binguanid
Binguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah
normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan
untuk pasien gemuk (IMT > 30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan
berat badan lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan
sulfonylurea.





Inhibitor glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim
glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.
Insulin Ssensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai
efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bias
mengatasi masalah resistensi insulin dan sebagai masalah akibat
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM adalah:
DM dengan berat badan menurun cepat / kurus
Ketoasidosis, asidosis laktat, dan koma hiperosmolar
DM yang mengalami stress berat (ineksi sistemik, operasi berat, dll)
DM dengan kehamilan DM / DM gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan.
DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis
maksimal atau ada kontraindikasi dengan obat tersebut.

Insulin
Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan
puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :
a. Insulin Eksogen kerja cepat.
Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi
pendek. Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ).
Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral.
Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini
diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.












b. Insulin Eksogen kerja sedang.
Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat
dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara
memperlambat penyerapan insulin kedalam darah.
Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH),Monotard,
Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya tercapai
dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.






c. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)
Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin
ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 /
40





d. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam).
Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari
tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36
jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.


4. Pemantauan
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri, penderita
DM kini dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah
secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipiglikemia serta
hiperglikemia, dan berperan dalam menentukan kadar glukosa darah normal yang
kemungkinan akan mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang. Saat ini telah
tersedia alat pemeriksaan gula darah yang dapat digunakan secara mandiri
dengan mudah. Pemeriksaan ini sangat dianjurkan bagi pasien-pasien dengan:
a. Penyakit diabetes yang tidak stabil
b. Kecenderungan untuk mengalami ketosis berat atau hipoglikemia
c. Hipoglikemia tanpa gejala peringatan
d. Ambang glukosa renal yang abnormal
Bagi sebagian besar pasien yang memerlukan insulin, pemeriksaan kadar
glukosa darah sebanyak 2 - 4 kali sehari dapat dianjurkan (biasanya pemeriksaan
dilakukan sebelum makan dan pada saat akan tidur malam). Bagi pasien yang
menggunakan insulin sebelum makan, diperlukan sedikitnya 3 kali pemeriksaan
per hari untuk menentukan doais yang aman. Pasien yang tidak memakai insulin
diperbolehkan untuk mengukur kadar glukosa darahnya minimal 2 3 kali per
minggu.
5. Pendidikan
Pendekatan umum untuk mengelola pendidikan diabetes adalah dengan membagi
informasi dan keterampilan menjadi dua tipe utama:
(1) keterampilan serta informasi yang bersifat dasat, awal, atau bertahan dan (2)
pendidikan tingkat lanjut. Informasi yang harus diberikan dalam memberikan
pendidikan mencakup:
a. Patofisiologi sederhana
Definisi diabetes (dengan kadar glukosa darah yang tinggi)
Batas-batas kadar glukosa darah yang normal
Efek terapi intsulin dan latihan (penurunan kadar glukosa darah)
Efek makanan dan stress, yang mencakup keadaan sakit dan infeksi
(peningkatan kadar glukosa darah)
Dasar pendekatan terapi


b. Cara-cara terapi
Pemberian insulin
Dasar-dasar diet (misalnya: kelompok makanan dan jadual makanan)
Pemantauankadar glukosa darah, keton urin
c. Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut
Hipoglikemia
Hiperglikemia
d. Informasi yang pragmatis
Di mana membeli dan menyimpan insulin, semprit, alat-alat untuk
memntau kadar glukosa darah
Kapan dan bagaimana cara menghubungi dokter (Smeltzer, Suzzane,
2002).