Yuda Herdanto

LECTURE
BLOK 12

2
06/195395/KU/11829
MANAGEMENT OF ACUTE EXACERBATION FOR
COPD
APA ITU COPD?
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang
reversibel tidak sempurna & juga progresif.
Apa penyebab keterbatasan aliran udara ini?
Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya
PASIEN YANG DICURIGAI COPD!
Perokok
atuk ! Sputum
Dyspnea
APA SAJA GEJALA COPD?
atuk & sputum mukoid
"hee#ing
Dyspnea $Progresi% lambat&
'dema $terjadi pada cor pulmonal&
'ksaserbasi musim dingin
APA SAJA TANDA COPD?
(yperin%lasi
Penurunan ekspansi dada
'kspirasi panjang ) diikuti *hee#ing
+anda hipertensi pulmoner ) ,ight -entricle (ipertensi $Cardiac %ailure&
(ypercapnea $peningkatan tekanan CO
.
& / Asteri0us / Pre1coma
Cyanosis
APA ITU SMALL AIRWAYS DYSFUNCTION!
Penurunan kemampuan paru dalam aliran udara & volume.
Keterbatasan aliran ekspirasi
APA YANG DIMAKSUD ICIOUS CIRCLE COPD!?
Faktor inisiasi $in%eksi virus2 rokok& dapat mengganggu mukosiliar dalam
melakukan pembersihan jalur perna%asan2 kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan
kolonisasi bakteri $adhesi bakteri&. Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi
produk bakteri2 yang berupa3
4ipopolisakarida
yudaherdantoproduction
.5
(istamin
Protease $merusak alveoli&
Akibat produk bakteri ini2 menyebabkan kerusakan epitel6 dimana kerusakan epitel
akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam
melakukan pembersihan jalan na%as.
"AGAIMANA RESPON INFLAMASI TER#ADAP "AKTERI?
Adanya respon in%lamasi akan menyebabkan3
Peningkatan stress oxidative $konsumsi anti1o0idant&
Peningkatan aktivitas elastolytic $perubahan keseimbangan elastase dan anti1
elastase&
Akibat respon ini2 akan menyebabkan progresi COPD7
APA PER"EDAAN ANTARA "RONC#IAL NORMAL DENGAN COPD!
N$%m&' aliran udara tetap terbuka oleh penempelan alveolar
COPD
Hipersekresi mukus $obstruksi lumen&
Disrupsi alveolar $em%isema&
Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribroncial $Obliterative
bronchiolitis&
PATOLOGI COPD ( MEKANISME PERNAFASAN A"NORMAL!
Resistensi aliran udara meningkat
!lastic recoil menurun
8eterbatasan aliran ekspirasi
Hiperinflasi dinamik & udara yang terjebak
Peningkatan usaa untuk bernafas
Dyspnea2 batuk2 & gangguan perna%asan lain
)$L menurun6..
yudaherdantoproduction
.9
yudaherdantoproduction
.:
TREN PENYAKIT PADA CARDIO*RESPIRATORY!
COPD menunjukkan peningkatan kejadian yang signi%ikan dari tahun ;<:9
hingga ;<<=. Sedangkan untuk C#D2 S+%$,-2 atau penyakit lain justru menunjukkan
penurunan kejadian.
FAKTOR RESIKO COPD!
F&,+$% .-/&mu
>en $De%isiensi ?;1antitrypsin&
(iperresponsi%
Pertumbuhan paru
F&,+$% .&.&%&n
Perokok
Polusi $+erutama3 @ndoor air pollution& & #at kimia
@n%eksi
Status sosioekonomik
"AGAIMANA FAKTOR RESIKO TADI MEMICU COPD?
Stimulasi bahan berbahaya @n%lamasi kronik Destruksi2 perbaikan &
remodeling >ejala & %ungsi abnormal
EKSASER"ASI AKUT!
Asm& iasa disebabkan in%eksi virus $,hinovirus&2 polusi2 suu.
Peningkatan neutrofil2 I"#$2 I"#% pada sputum.
Peningkatan eosinofil COPD %ing&n
+idak terjadi peningkatan eosino%il COPD 0-%&+
Peningkatan nitric oxide & oxidative stress In1'&m&si
DIAGNOSIS COPD!
S.i%$m-+%i $>old Standard7&
Aenunjukkan F!&
'
yang landai2 kemampuan membuang na%as
sekuatnya dalam ; detik buruk7
Penurunan F&C yang signi%ikan6
ila dibandingkan dengan normal2 rasio F!&
'
(F&C pada COPD
adalah 2342 dimana normalnya sekitar =BC.
DLCO5 ECG
C6-s+ 7*R&8 (yperin%lasi)ula
A"G D0 akut & kronik
9*: s;%--ning $pada pasien )*+ taun&
MANAJEMEN COPD!
"%$n;6$di'&+$% $D
.
1agonist2 anticholinergic2 teo%ilin& +erapi utama
yudaherdantoproduction
.E
An+i0i$+i, < ,arang digunakan karena secara statistik signi%ikan namun secara
klinik tidak menun-ukkan asil yang bermanfaat. Selain itu COPD biasa
disebabkan oleh virus ataupun non1in%ekti%.
O,sig-n&si
Penurunan kematian
Peningkatan Fo4 $COPD berat & (ypo0emia kronik&
K$%+i,$s+-%$id $%&'
+erapi utama pada asma kronik
+idak bere%ek pada in%lamasi COPD6 karena kortikosteroid
memperpan-ang masa idup neutrofil & tidak menekan inflamasi
neutrofilik.
;BC pasien COPD membaik pada pemberian kortikosteroid oral7
Aengapa? 8arena pasien ini juga mengidap asma6
K$%+i,$s+-%$id in6&'&si
+erapi pada acute eksaserbasi
+erapi -angka pan-ang menurunkan progresi COPD
N$n*In=&si1 "IPAP
In+u0&si > -n+i'&+$%
Perhatikan akan adanya gagal jantung7 ,a*at jika ada7
EFEK "RONC#ODILATOR "ARU!
Aeningkatkan $G;BC& F!&
'
Aengurangi iperinflasi2 dyspnea.
Aeningkatkan toleransi olaraga
INDIKASI PENGGUNAAN "RONC#ODILATOR!
COPD
An+i*;6$'in-%gi;
Ti$+%$.ium "%$mid- Aenghambat reseptor .
'
/
.
0
2 dan tidak menghambat reseptor A
.
yang penting
bagi %isiologis manusia.
I.%&+%$.ium "%$mid- & O?i+%$.ium "%$mid-
K$m0in&si in6&'-%! $@pratropium romide ! D
.
1agonist aksi lambat&
@
A
*&g$nis+ aksi lambat
T6-$.68''in-
Asm& @
A
*&g$nis+
KESIMPULAN MANAJEMEN EKSASER"ASI!
Penyebab eksaserbasi adalah infeksi traceobroncial & polusi udara2 namun
;)H kasus menunjukkan eksaserbasi bersi%at idiopatik6
yudaherdantoproduction
.=
1roncodilator inalasi $D
.
1agonist2 Anti1cholinergic&2 2eopylline2
3lucocorticosteroid terapi -,s&s-%0&si COPD
NIPP meningkatkan tekanan gas darah & p( darah2 menurunkan durasi
ra*at inap di rumah sakit & kematian di rumah sakit2 menurunkan pemakaian
ventilasi mekanik invasi% & intubasi.
Pasien dengan -,s&s-%0&si COPD dengan tanda infeksi +erapi antibiotik.
yudaherdantoproduction
.<
MECHANICAL OBSTRUCTION
OF THE AIRWAY
"AGAIMANA PEM"AGIAN O"STRUKSI MEKANIK?
8ongenital
+rauma
@n%eksi
Ieoplasma
Corpus alienum
HIDUNG
MALFORMASI CONGENITAL!
A+%-si ( S+-n$sis N&%-s An+-%i$%
+idak terjadi canalisasi & epiteliasi antara prosesus nasalis medialis
dan prosesus nasalis lateralis
>ejala3 as%iksi
+erapi3 !ksisi
A+%-si ( S+-n$sis N&%-s P$s+-%i$%
+idak menghilangnya membran buconasal primitif
Derajat3
C$m.'-+- uni'&+-%&' Aerupakan kasus paling
sering2 dengan tanda pada cavum nasi pada lubang
choana yang tertutup akan dipenuhi mucus.
C$m.'-+- 0i'&+-%&' Aenyebabkan asfiksi / mati2
adanya gangguan indra pengecap2 segera terapi.
In;$m.'-+- uni'&+-%&' tidak ada gejala klinis
In;$m.'-+- 0i'&+-%&' tidak ada gejala klinis
Asal membran penghalang3
ony $paling sering&
Aembran mukosa
Campuran
8etebalan membran3 :*:3mm
Patologi2 membran melekat pada3
assis sphenoid $atas&
4empeng pterygoideus medial sphenoid
-omer $dalam&
Palatum durum $ba*ah&
@nsidensi3 n-$n&+us .-%-m.u&n
Diagnosis3
yudaherdantoproduction
HB
Kateter karet ila !2 kateter tidak tampak pada
oropharyn0.
Rinoscopy posterior
Rontgen
+erapi3
Perforasi transnasal +indakan ga*at darurat
!ksisi transpalatal +idak untuk kasus emergensi
+rakeostomi
TRAUMA MA7ILLOFACIAL!
F%&,+u% Os N&s&'
'tiology3
Dipukul dari depan)samping
Obstruksi nasal akibat dislokasi & ematoma
Diagnosis3
+anda Jcrepitasi4
Rinoscopy anterior
,adiogra%i
+erapi3
Anti1@n%lamasi
Insisi ematoma
Reposisi fraktur apabila callus sudah terbentuk
Rinoplasty
INFLAMASI > INFECTION!
N$n*S.-;i1i; C6%$ni; In1-;+i=- R6ini+is
Pembengkakan conca nasalis inferior $mongoloid&2 conca nasalis
media $kaukasoid&
Adanya perubahan hipertropi3
Infiltrasi seluler di mukosa2 kelenjar2 pembuluh darah2
pembuluh lim%atik.
Fibrosis Obstruksi vena & lim%a 'dema pasi%
Polyp nasal.
+anda TRIAS ALLERGY
>atal ! ersin
Obstruksi
,hinorrhea
Diagnosis3 Anamnesis ri*ayat keluarga ! ,hinoscopy
Diagnosis penunjang3 pemeriksaan eosinofil pada mukus2 skin test2
intranasal test $memasukkan alergen pada hidung&.
+erapi3
Aembuang %aktor pencetus alergi
Operasi polyp nasi
yudaherdantoproduction
H;
&s$m$+$% R6ini+is
Hiperaktif mukosa pada stimulasi
Disebabkan3 Ketidakseimbangan otonom2 endokrin2 deviasi septum2
obat anti ipertensi ) vasodilator2 kondisi atmosfer.
+anda3 TRIAS ALLERGY $O,&
+erapi3 Decongestan2 katerisasi2 psikologis.
"-nd& &sing di6idung
@nsidensi3 5nak2 De6asa $gangguan psikiatri&
Proses masuknya benda asing3
Aelalui nares anterior -olunter $kasus paling sering&
Aelalui nares posterior saat muntah
Aelalui penetrasi luka
Kenis3 Organik & Inorganik
+anda3
(idung tersumbat
anyak sekret mukus bau
'pistaksis
ersin
Diagnosis3 ,hinoscopy
+erapi3 Aengambil benda asing itu
R6in$'i+6
Adanya pembentukan batu pada hidung.
'tiology3 benda asing $paling sering&2 mukus2 darah.
Diagnosis3 ,hinoscopy
+erapi3 Aengambil benda asing itu
NEOPLASMA
Sim.'- .$'8. n&s&'
'tiology3 ,hinitis2 @n%lamasi2 8ombinasi
Asal polyp3 .ukosa2 sinus maxilla2 sinus etmoidale $Polip multiple&
N-$.'&sm&
4okasi3
7inus etmoidale $semua usia&
5ntral $anak & de*asa muda&
Kenis neoplasma3
Primer Cavitas nasi
Sekunder Sinus paranasal2 Iaso%aring
MULUT & PH!YN"
KONGENITAL ANOMALI!
Kis+& +68%$g'$ssus diantara incisura suprasternal dengan %oramen caecum
yudaherdantoproduction
H.
S+-n$sis .6&%8n? pada isthmus nasopharyn0
W-0 > P-n8-m.i+&n .6&%8n? pada area cricoidea posterior $laryngopharyn0&
INFLAMASI!
In1'&m&si /&%ing&n 'im1$id .6&%8n?
Hipertropi tonsila nasoparyngeal
Aerupakan hal normal pada anak usia 0#8 taun
Diagnosis3 ,hinoscopy posterior dan L1,ay %ilm
+erapi3 edah
A;u+- %-+%$.6&%8ng-&' &0s;-ss
Abses diantara buccoparynx dan fascia pre#vertebralis.
'tiologi3 Supurasi kelenjar lim%atik2 @n%eksi dari naso & oro%aring
+erapi3 'ksisi abses2 disin%ection systemic2 tracheostomy.
NEOPLASMA!
Tum$% n&s$.6&%8n?
@nsidensi3 Pria
Msia3 %#+9 taun $puncak '%#:9 taun&
+ipe tumor3
Kuvenile nasopharyngeal %ibroma
Kuvenile nasopharyngeal angio%ibroma
SCC
8asus neoplasma pharyn0 tersering
Pada fossa Russenmulleri
Tum$% '&%8ng$.6&%8n?
Diantara batas atas cartilago cricoid dengan oesophagus
L!YN"
KONGENITAL ANOMALY!
L&%8ng$m&'&;i&
Karingan pada larynx men-adi lunak2 terkadang terbentuk 6eb pada
laryn0.
iasa terjadi pada anterior glottis.
Atresi yang terjadi biasanya sempurna.
Diagnosis3 'ndoscopic
+erapi3 +idak ada terapi $kasus ringan&2 +racheostomy $kasus berat&2
'ksisi *eb.
TRAUMA!
T%&um& ,$m.%-si $tertutup& & .-n-+%&si $terbuka&
Diagnosis3 Anamnesis2 Pemeriksaan %isik2 ,adiogra%i
yudaherdantoproduction
HH
+erapi3 @ntubasi ) +racheostomy2 Disin%eksi sistemik2 Perbaikan.
Lu,& 0&,&%
Akibat3 @nhalasi gas panas2 uap2 cairan korosi%
Diagnosis3 Anamnesis2 Pemeriksaan %isik
+erapi3 @stirahat2 Steroid2 Disin%eksi sistemik2 +racheostomy.
K-m&su,&n 0-nd& &sing
Kenis3 Organik & @norganik
Diagnosis3 Anamnesis2 Pemeriksaan %isik2 'ndoscopy2 ,adiogra%i.
+erapi3 "aryngoscopy langsung $membuang benda asing&2
+racheostomy2 Disin%eksi sistemik2 Anti1@n%lamasi.
INFLAMASI!
A;u+- sim.'- '&%8ngi+is
5nak
Infeksi pada submukosa dengan spasme neuromuscular. Sehingga
adanya penurunan kemampuan membuang sekret dengan batuk.
+erapi3Oksigenasi2 @stirahat2 Disin%eksi sistemuk2 +racheostomy2
Iasotracheal tube.
A;u+- -.ig'$++i+is
A;u+- '&%8ng$+%&;6-$0%$n;6i+is
Di.6+-%i+i; '&%8ngi+is
NEOPLASMA!
Jin&,
+umor epitel $Papiloma2 Aultiple papillomata&
+umor jaringan ikat $%ibroma plica vocalis2 chondroma2 angioma&
G&n&s
SCC Supraglottis)>lottis)@n%raglottis
T!#H$ & %!&N#HI
KONGENITAL ANOMALY!
Stenosis tracheal & bronchi
Nistula +racheo1oesophageal
+racheocoele
TRAUMA!
T%&um& in=&si1
1erubungan dengan cedera larynx $potong)tembak)operasi&
+erapi3 tracheostomy & operasi
"-nd& &sing
yudaherdantoproduction
H5
Kenis3 7ayuran & ;on#7ayuran
Pada 0%$n;6us ,&n&n
Diagnosis3 Suara S+%id$% & ,adiogra%i
+erapi3 Pembuangan $ronchoscope & +horacotomy&
INFLAMASI TRAC#EA ( "RONC#US!
A;u+- sim.'- +%&;6-i+is
Ditemukan bersama laryngitis ( broncitis
Disebabkan alergi atau peralatan medis
A;u+- '&%8ng$+%&;6-$0%$n;6i+is
+erjadi pada bayi < anak $* taun&
Serius & Aematikan
Diagnosis3 ,adiogra%i
+erapi3 Oksigenasi2 (umidi%ikasi2 +racheostomy2 disin%eksi
INFLAMASI "RONC#US ( PARU!
Acute bronchitis
Pulmonary collapse
Abses paru
Diagnosis
,adiogra%i
+erapi
Aspirasi bronchoscopic
Drainase e0ternal atau postural
4atihan perna%asan
NEOPLASMA TRAC#EO"RONC#IAL!
C&%;in$m& +%&;6-&
iasa dari invasi sekunder
Diagnosis3 4aryngoscopy
C&%;in$m& 0%$n;6us
=BC Pada pria2 <BC pada usia *9#89 taun
Diagnosis3 ronchography & ronchoscopy2 Sitologi
yudaherdantoproduction
H9
AIRWAY OBSTRUCTION IN CHILDREN
Obstruksi saluran nafas atas merupakan penyebab umum kegawatdaruratan pediatrik,
kira-kira 15% kasus

APA PER"EDAAN SALURAN PERNAFASAN ANAK DENGAN DEWASA?
Pada anak2 lida lebi besar2 mudah mengalami salah tempat.
Porsi tersempit pada anak adalah cincin cricoid.
U,u%&n +%&,-& $tinggi 0 diameter&3
Ieonatus 3 H cm 0 : mm
Anak 3 E1;B cm 0 ;B mm
De*asa 3 <1;9 cm 0 ;H1.. mm
Pembengkakan 'mm pada saluran perna%asan bayi sudah dapat menyebabkan masala
yang besar=====
APA ITU STRIDOR?
Disebabkan akibat aliran turbulensi kencang pada penyempitan saluran nafas.
P$NY$%% &%'T!UK'I (LN N)'
CONGENITAL
N&s&'5 N&s$.6&%8n? ( O%$.6&%8n?
,etrognathia $Pierre1,obin Syndrome&2 Stenosis $nasopharyn02 choana2 nasal&2
+eratoma2 (ypotonia2 +umor $cavitas oral2 pharyn02 lingual&2 8ista $(ygroma&
L&%8n? ( Su0g'$++is
4aryngomalacia
AC)UIRED
In1-,si
4aryngotracheobronchitis $Croup disease&
ronchilotis
@n%eksi diphteria
Ditemukan pseudomembran di posterior pharyn0
Dapat membesar & membuat obstruksi
T%&um&
4uka bakar & cedera tracheobronchial
+eraspirasi benda asing $>',&
A'-%gi B Asm&
Alergi ,eaksi ana%ilaktik pada makanan ) inhalasi
Asma @n%lamasi ! ronkospasme
Au+$imun
yudaherdantoproduction
H:
ronchiolitis obliterans pasca transplantasi sumsum tulang
@diopatik bronchiolitis obliterans
N-$.'&sm&
P-n8-m.i+&n s&'u%&n n&1&s .%im-%
+umor jinak $4ipoma2 8ondroma2 Ayoblastoma&
+umor ganas $ronchogenic carcinoma&
K$m.%-si s&'u%&n n&1&s -,s+%insi,
4im%oma (odgkin
+1cell lymphoproli%erative disease
$PIGL&TITI'
SEJARA# EPIGLOTITIS!
Dikenal juga sebagai >supraglotitis4
Dikenal pada tahun ;=E= sebagai >angina epiglottidea anterior4
EPIDEMIOLOGI!
P%i& $:BC&
Pada &n&, $H1E tahun&
PATOGENESIS!
Penyebab utama oleh #CIn1'u-nD&-
Akan terjadi invasi lokal epiglotis diikuti bakteremia Inflamasi & !dema
pada epiglottis2 dkk Penyempitan jalan na%as 3angguan inspirasi
MENGAPA ANAK EPIGLOTITIS MUDA# TERKENA O"STRUKSI?
Audah lelah
4aryngospasm
Pembengkakan supraglottis
Sekresi
TANDA GEJALA!
Onset TI"A*TI"A! & PROGRESI! cepat
Suara muffle ) tangis
Demam / Pharyngitis / Serak
.uda keluar air liur $susah menelan saliva&
Retraksi intercostal
@nhalasi ribut2 ig#pitc2 s?ueaky
8ulit & kuku UNGU
T%i.$d .$si+i$n $postur kepala& Posisi mengendus
Sedikit batuk
yudaherdantoproduction
HE
PEMERIKSAAN RADIOLOGI!
T6um0*Sign! $S*ollen epiglottis&
Penebalan lipatan aryepiglottica
Obliterasi vallecula
TERAPI EPIGLOTITIS!
J&ng&n m-ng*&gi+&si &n&, & Posisikan dia nyaman
Oksigenasi ! (umidi%ikasi
Antibiotik
#!&UP DI'$'$ *L!YNG&T!#H$&%!&N#HITI'+
EPIDEMIOLOGI!
Aerupakan penyebab umum infeksi akut saluran nafas atas
PATOGENESIS!
+ransmisi melalui respirasi Ini+i&' .$%+ $(idung & Iasopharyn0& P%$d%$m&'
0-0-%&.& 6&%i $kongesti nasal2 pharyngitis2 batuk& Penyebaran in1-,si ( -d-m&.
TANDA GEJALA!
4ethargy ! Agitasi #YPO7IA
Suara parau / kasar
"ARKING COUG#
Demam
7tridor inspirasi saat istirahat
Karang keluar air liur $susah menelan saliva&
Deidrasi
GAM"ARAN 7*RAY!
S+--.'-*sign!
Distensi hypopharyn0
Penyempitan saluran na%as
PENYE"A" CROUP DISEASE!
Parainfluen@a virus type '
(.@n%luen#ae
,S- $,espiratory Synctial -irus&
,hinovirus
-irus Campak
TERAPI
Posisikan nyaman
4akukan pada a*al7 1ag#&alve#.ask &entilasi
yudaherdantoproduction
H=
Aanajemen perna%asan $Oksigenasi2 Aonitor jantung2 O0ymetri&
!pineprine $,acemic ! Iebuli#e&
7teroid
#!&UP DI'$'$ $PIGL&TITI'
Onset '&m0&+ Onset sudd-n
Ausim gugu% S-.&n/&ng musim
"aktu m&'&m S-.&n/&ng E&,+u
Suara .&%&u $hoarse& Suara Mu11'-
"&+u, m-ngg$ngg$ng Karang atuk
Pembengkakan leher sedikit P-m0-ng,&,&n '-6-% banyak
Saliva sedikit S&'i=& anyak
Demam
'THM
APA ITU?
Oaitu inflamasi kronik pada saluran na%as yang berhubungan dengan3
Hiperresponsif
Keterbatasan aliran udara
3e-ala respirasi
APA YANG DISE"A"KAN OLE# INFLAMASI?
1roncoconstriction acute
!dema saluran na%as
Hipersekresi mukus kronik
Remodeling saluran na%as

PATOGENESIS ASMA!
P-mi;u $alergen2 virus2 dll& InflamasiA !osinofiliaA 1rocitis #8.-%%-s.$nsi1
Auncul g-/&'& ,'inis.
APA GEJALA KLINIS ASMA?
yudaherdantoproduction
H<
atuk
"hee#e
Dyspnea $sesak na%as&
yudaherdantoproduction
5B
KLASIFIKASI ASMA MENURUT GINA!
GEJALA GEJALA
MALAM
PEF
STEP F
$erat persisten&
+erus menerus / .engganggu
aktivitas
7ering Iilainya ) $9B dari
P'N prediksi
STEP G
$Sedang persisten&
(arian2 Penggunaan C
:
#agonist
arian2 .engganggu aktivitas
D 'x(minggu Iilainya D $9#%9B
dari P'N prediksi
STEP A
$ringan persisten&
D 'x(mingguA
) 'x(ari
D :x(bulan Iilainya D %9B dari
P'N prediksi
STEP :
$intermiten&
) 'x(minggu2 5simptomatic2
P'N Iormal
) :x(bulan Iilainya D %9B dari
P'N prediksi
TANDA (
GEJALA
RINGAN SEDANG "ERAT GAGAL
NAFAS
AKTIITAS Iangis keras Iangis lemah @stirahat $gak
bisa makan&
"ER"ICARA 8alimat Nrase 8ata
POSISI Supinasi Duduk P$sisi T%i.$+
KESADARAN Agitasi $!& Agitasi $!!& ingung
CYANOSIS 1 1 !
W#EEHING Sedang #ig6*Pi+;6 +erdengar
tanpa
stetoskope
1
DYSPNEA ,ingan Sedang erat
PENGGUNAA
N OTOT
"ANTU
1 I I Parado0al
RETRAKSI In+-%;$s+&' Su.%&s+-%n&' N&s&' 1'&%- 1
RR T&;68.n-& Aenurun
#R Iormal T&;68;&%di& "%&d8;&%di&
PULSUS
PARADO7AL
1
$G;Bmm(g&
I
$;B1.Bmm(g&
I
$P.Bmm(g&
1
S&O
A
P<9C <;1<9C JK34
P&O
A
Iormal L23mm#g J23mm#g
P&CO
A
G59mm(g L FMmm#g
MANAJEMEN ASMA!
P-ni'&i&n terhadap berat ringan asma & episode asma
Asm& 0-%&+ Penggunaan C
:
#agonist setiap :#0 -am
O0&+ .-mu'i6 C
:
#agonist & 7teroid
O0&+ ,$n+%$' IC7 $@nhalation Corticosteroid&
yudaherdantoproduction
5;
RADIOLOGICAL ASPECT OF RESPIRATORY
DISEASE
MACAM*MACAM PEMERIKSAAN RADIOLOGI!
7*R&8 d&d&
F'u$%$s;$.8
,adiasi dipancarkan terus menerus sehingga organ ditangkap dalam
monitor & dapat mengamati pergerakan organ.
@ndikasi3
"&''$$ning
Pemasangan ,&+-+-% /&n+ung
8ekurangan Aandi radiasi6
T$m$g%&.68
Detektor diletakkan melingkari
Sehingga mendapatkan gambaran per slice & 0D
8ekurangan Aandi radiasi & Aahal
"%$n;6$g%&.68 $sudah ditinggalkan&
Aenggunakan kontras media
8ekurangan @nvasi%
CT "%$n;6$g%&.68
C+ Scan ! Iavigator
;avigator diletakkan di trachea2 selanjutnya navigator digunakan
untuk menelusuri broncus.
",!Y DD
KOMPONEN PENTING RONTGEN DADA!
Id-n+i+&s $+anggal2 Iama2 Msia2 Se02 Alamat&
Ku&'i+&s 1i'm $PO,P@&
Projeksi $PA)AP&
Orientasi $kanan)kiri&
Rotasi $simetris)tidak& sebagai acuan adalah proc=spinosus &
clavicula.
Penetrasi $hitam)putih& kemampuan L1,ay menembus sebagai
acuan adalah gambaran &2
*#+
yang -elas2 yang lain kabur.
Inspirasi sebagai acuan akan tampak hingga costa $ $anterior&2
hingga costa '9 $posterior&
S;&nning 1i'm
(illus
Kantung
Aediastinum
Dia%ragma
+rachea
Sudut costophrenicus
yudaherdantoproduction
5.
L$,&si &0n$%m&' 1i'm $dinding dada2 pleura2 mediastinum&
Kantung
C&%di$*T6$%&;is R&+i$ $rasio cavum thora0 dengan
jantung& Iormalnya3 B29
C&%di$m-g&'8 C+,3 B2E
7udut costoprenicus deteksi efusi pleura
D-s,%i.si &0n$%m&'i+&s
(itam ) Putih
esar $C+, jantung B2E&
Salah posisi $Situ @nversi&
In+-%.%-+&si %&di$'$gis
P&si-n66.
PROJEKSI PA IEW
Standar3 PA vie* & le%t lateral vie* $menghindari magni%ikasi jantung&
Arah sinar datang dari punggung
+ambahan3
+op lordotic Aemeriksa ape0 paru Pasien + paru
Supine
Aa0 e0pirasi
Aengamati3
Aediastinum
Costa 9 anterior
'ndorotasi scapula
Centrasi -+h 519
Karingan lunak
@ntrathora0 $dia%ragma2 mediastinum2 paru2 hillum&
PROJEKSI LATERAL IEW
Deteksi3
Dia%ragma
Mdara lambung
Paru
Spasium retrosternal
Nissura hori#ontalis
Densitas hillum
Dia%ragma
-ertebra
PROJEKSI AP IEW
Pada anak#anak2 diposisikan terlentang $supinasi&
Arah sinar dari dada2 kaset di belakang punggung.
Kantung akan tampak membesar2 karena mengalami magni%ikasi sesuai prinsip
%isika.
DESKRIPSI A"NORMALITAS LESI OPA)UE
E1usi .'-u%&
Adanya cairan mengisi pleura yang cenderung memilih tempat rendah
yudaherdantoproduction
5H
>ambaran3
.eniscus ) Cekung
>7illoute sign4 jantung yang tidak bisa diukur
karena adanya gangguan paru.
Sensitivitas deteksi cairan3
PA ) AP .9B / 9BB cc
4ateral ;E9 / .BB cc
""D ( R"D 91;B cc
C$''&.s
Pengurangan volume menyebabkan area radiolusen berkurang &
menjadi gambaran radiopak

Pn-um$n-;+$mi
.ediastinum bergeser ke arah paru yang diambil
>ambaran radiopak pada paru yang hilang
C$ns$'id&+i$n
yudaherdantoproduction
55
As0-s+$s .'&Nu-
M-s$+6-'i$m&
C$in '-si$n
Pada tumor & Pneumonia bulat
C&=i+&si
yudaherdantoproduction
59
Pada pasien + akan rentan peca
G&g&' /&n+ung
Adanya gambaran >carely#bay4
Ada gambaran seperti kupu#kupu
"%$n;6i-;+&sis
>ambaran seperti sarang leba
ila ada cairan Infeksi bronchiectasis
Fi0%$sis
yudaherdantoproduction
5:
Mi'i&%8 s6&d$Eing
+ampak pada + penyebaran ematogen
C6i;,-n P$?
DESKRIPSI A"NORMALITAS LESI LUSCENT
COPD
Hiperlusensi
Dia%ragma turun2 S@C melebar2 jantung langsing
>ambaran Jtear#dropQ appearance&
Pn-um$+6$%&?
yudaherdantoproduction
5E
T-nsi$n .n-um$+6$%&?
yudaherdantoproduction
5=
PHARMACOTHERAPY OF RESPIRATORY DISEASE
!HINITI'
APA ITU R#INITIS?
,hinitis sederhana dikenal sebagai vasomotor rhinitis yang menyebabkan
rhinorrhea.
Aerupakan bagian dari >common cold4. Oang dibarengi oleh3
Pusing
Congesti hidung
atuk & Pharyngitis
Aalaise
O"AT YANG DIGUNAKAN UNTUK COMMON COLD!
An&'g-si; ( An+i.i%-+i,
P&%&s-+&m$' ( NSAID
A;-+$s&' Pada dosis besar menunjukkan e%ek anti#
inflamasi. '%ek samping1nya adalah ReyeEs syndrome.
A;-+&min$.6-n pada dosis besar menyebabkan
nekrosis epar
Diclo%enac2 Asam %enamat2 O0ycam
Obat golongan ini diberikan -ika perlu sa-a $>ejala3 Demam &
Iyeri&. Kika pada pemberian tidak terdapat peningkatan lakukan re1
evaluasi.
An+i6is+&min $H
'
#1locker&
Diberikan Per Oral2 Parenteral2 @njeksi
Chlorpheniramine, Diphenhydramine, rometha!in, "stemi!ol,
#erfenadine, $oratadine
Aenyebabkan kantuk +idak boleh diberikan pada orang yang akan
mengendarai kendaraan.
An+i+usi=-
Iarkotik $codeine& & Ion1Iarkotic $dextrometorfan H1r&
.ensupresi batuk kering
E?.-;+$%&n+
;H
*
ClA K,A 1romexineA 5mbroxol
Aencairkan sputum2 meningkatkan sekresi mukus
Mntuk batuk produktif
O0&+ s8m.&+$mim-+i; $;asal decongestan&
Phenylpropanolamine2 Phenylephrine2 !pedrine $tidak selekti% ?
;
&
F
'
#stimulan sympatomimetic
Pada pemberian oral P meningkat2 +achycardia
Peringatan3 Dapat menyebabkan hipertensi & penyakit jantung2
menyebabkan tachycardia & peningkatan tekanan darah.
yudaherdantoproduction
5<
An+i0i$+i,
Penicilin2 Amo0ycillin2 'rythromycin2 Sul%onamide
Diberikan jika perlu
Pilih obat yang e%ekti%2 aman
Ad/u=&n+ $vitamin&
'M %!&NKIL
TANDA*TANDA ASMA "RONKIAL!
Dyspnea $Akibat bronkokonstriksi2 hipersekresi mukus2 edema mukosa&
Ia%as pendek ! "hee#ing
atuk episodik
,etraksi interkostal
O"AT YANG DIGUNAKAN UNTUK ASMA "RONKIAL!
1ronkodilator
5ntiistamin
yudaherdantoproduction
9B
5nticonvulsan Aenghambat stimulasi e%ek samping CIS pada pemberian
theophyline bronchodilator.
5ntitusive ( !xpectorant
MANAJEMEN PASIEN ASMA "RONKIAL!
Algoritma pasien asma bronkial6
;. "%$n,$di'&+&si ,-%/& .-nd-, inhalasi $D
.
1mimetic&
Asma ringan )0x(minggu
Asma moderate )*x(ari
Asma berat )*x(ari
.. An+iin1'&m&si inhalasi
Asma moderate3
Aast cell stabili#er ) >lucocorticoid
>lucocorticoid ) 4eukotriene antagonist
Asma berat
>lucocorticoid ) 4eukotriene antagonist
H. +erapi m&in+-n&n;- 0%$n,$di'&+&si
+eo%ilin peroral ) D
.
1mimetic per oral
D
.
1mimetic inhalasi
Parasympatholytic
5. Mntuk asma berat +erapi G'u,$,$%+i,$id sis+-mi,
O"AT*O"AT "RONC#ODILATOR!
S8m.&+6$mim-+i;
@
A
*s-'-;+i=-
Aksi singkat 7albutamol2 +erbutaline
1 Mntuk serangan akut

Aksi panjang salmeterol
1 Mntuk maintenace
@
:
( @
A
*n$ns-'-;+i=- Orciprenaline
Aenyebabkan stimulasi %
1
& %
'
reseptor.
'%ek samping3 #a(hy(ardia & eningkatan ).
9 ( @*n$ns-'-;+i=- Adrenaline2 !pedrine
Aenyebabkan stimulasi *, %
1
& %
'
+
+idak lagi direkomendasi2 karena banyak efek samping+
'%ek samping3 #a(hy(ardia $vasokonstriksi& &
eningkatan ).
D-%i=&+ ?&n+6in-
2eopylline2 Aminophyline
+idak direkomendasikan lagi
.enstimulasi C;7
@nsomnia $;9 Rg)ml&
,estlessness & @rritable
Cardiac arrhytmia $.B Rg)ml&
yudaherdantoproduction
9;
Convulsi $5B Rg)ml&
ersi%at >;arro6 2erapeutic .argin4
An+i*mus;&%ini;
Ipatropium
Aemblok reseptor .
'
.
:
.
0
'%ek samping tachycardia2mulut kering
2iotropium bromide
Aemblok reseptor .
'
/ .
0
KEGUNAAN RESEPTOR MUSCARINIC!
M
:
ronchoconstriction
M
A
Aeningkatkan Anti1Cholinergic $,eseptor aik77&
M
G
Aeningkatkan kontraksi otot & Sekresi mukus
O"AT*O"AT LAIN!
Pro%ilaktik $Cromolyn2 8ortikosteroid2 8etoti%en&
atuk $Antitusive & '0pectoran&
Antihistamin $Chlorpheniramine2 loratadine2 Astemi#ol2 +er%enadine&
Aukolitik $romhe0in2 Acetylcystein2 >licerylguaiacolate&
O"AT*O"AT PROFILAKTIK!
C%$m$'8n
.encega serangan asma $Aenghambat pelepasan histamin &
mediator kimia lainnya2 Aemblok saluran kalsium&
'%ek samping3 @ritasi lambung2 >angguan gastrointestinal. $GIT&
C$%+i;$s+-%$id
Contoh Prednisone2 Prednisolone2 De0ametason
.encega serangan asma $Aenghambat pelepasan histamin &
mediator kimia lainnya&
Kekuatan teradap infeksi $Aenghambat sistem retikuloendotelial&
'%ek samping3 M$$n 1&;-2 Osteoporosis2 4ipodystrophia.
K-+$+i1-n
.encega asma bronkial $menghambat pelepasan mediator kimia&
.engambat bronkokonstriksi $menghambat in%lu0 Ca
.!
ke dalam
otot polos bronchial&
.encega serangan asma $Aenghambat aksi PAN2 'CN2 ICN&
Obat pro%ilaksi yang bere%ek pada .-ng6&m0&+&n #
:
ANTI IgE ANTI"ODY!
Om&'iDum&0 $Antibodi Aonoklonal&2 M$n+-'u;&s+2 Sa%irlucast2 & Pranlucast
$Cyst14+
;
Antagonis&
.engikat Reseptor 5ntibodi#Ig! pada sel mast
.encega pelepasan mediator kimia / istamin
yudaherdantoproduction
9.
yudaherdantoproduction
9H
Tentang Penulis
Naa: Dwi Yuda Herdanto
Ni!"nae: Yuda Danto Dantox
Agaa: Islam
#enis $elain: Laki-Laki
G%l%ngan Da&a': B
TTL: Yogyakarta, 27 Januari !!"
Alaat: Jalan #ro$% Dr% &oe'omo ( )*
(+ ), "! ,arung-oto
.m-ul/ar0oYogyakarta Indonesia
E(Mail: yuda27"!!" @ ya/oo%1o%id 2
: yuda/erdanto @ gmail%1om
N%%& HP: + 32 4+43 4 2727 47
Ri)a*at Pen+i+i"an:
*5 #67BI89 Yogyakarta
*5 *.89& H9)9#98 &u- .nit D/arma
,anita #ertamina #angkalan &usu,
&umatera .tara
&D 2 D/arma #atra Y5## #angkalan &usu,
&umatera .tara
&D D/arma #atra Y5## )antau, 91e/
*imur
yudaherdantoproduction
95
&D :L9:9H Yogyakarta
&7# 8 ; Yogyakarta
&798 ( Yogyakarta
.8I<6)&I*9& :9DJ9H 79D9
=>akultas 56D?5*6)98 #rogram &tudi
#68DIDI598 D?5*6)@
yudaherdantoproduction
99