Ni Wayan Soka , Wanita 70 tahun , MRS tgl 8

Juni 13
Anamnesis
Pasien datang tidak sadar diantar oleh
keluarganya pukul 13.30 dikeluhkan
kesadaran menurun sejak pukul 10.00.
Keluhan ini sebelumnya diawali dengan bibir
mencong ke kanan disertai kelemahan
anggota gerak sebelah kiri.
Nyeri kepala, mual-muntah, Trauma Kepala
disangkal

Px Umum,
Kesadaran : E3V4M4
Tekanan darah : 80/50 mmHg
RR : 20 kali/menit
Nadi : 68 kali/menit,
irreguler
Tax : 36,5C

Px Khusus

Kepala:
Mata : anemis (-), ikterus (-), RP+/+ isokor,
Jejas (-) Alis kiri tertinggal saat mengangkat
dahi Bibir mencong ke kanan
Thoraks :
DBN
Abdomen
DBN
Ekstremitas : edema (-)
R.Fisiologis +/+ R. Patologis -/-
Tenaga 5555/4444




Pemeriksaan Normal Hasil Keterangan
WBC 4,1-11,0 10
-3
/uL 12,38 Tinggi
#NEUT 2,5-7,5 10
3
/uL 10,66 (86,2%) Tinggi
#LYMPH 1,0-4,0 10e3/uL 1,19 (9,6% )
#MONO 0,1-1,2 10e3/uL 0,42 (3,4%)
#EOS 0,0-0,5 10e3/uL 0,08 (0,6%)
#BASO 0,0-0,1 10e3/uL 0,03 (0,2%)
RBC 4,5 5,9 10
-6
/uL 4,66
Hemoglobin 13,5-17,5 g/dL 12,4
Hematokrit 35-47 % 39,1
Platelet 150-440 167
Laboratorium
Observasi penurunan kesadaran ec
suspect SNH ec suspect AF SVR +
hemiparesis S

PENATALAKSANAAN
MRS ICU
Oksigen 3 lpm
IVFD NaCl 0.9%
Soholin IV 500mg
KIE

A
n
a
m
n
e
s
i
s

P
x

F
i
s
i
k

dada terasa tidak nyaman
Dyspnea
Perubahan Status Mental
Palpitasi
Nausea
Kegelisahan
Sinkop atau pre-sinkop

Kesadaran Sopor Koma
BP sistole <90 / 30mmhg dibawah tek
basal
HR, Respirasi Cepat
Perfusi : kesadaran hilang
Tanda Gagal Jantung Kongestif


Lab
Elektrolit darah : Serum
kalsium, kalium,
magnesium
Serum troponin (nilai miokard
infark)

Radiologi
Echocardiografi dan
angiografi koroner
Rontgen thorax (nilai
kongesti paru dan
kardiomegali)

EKG (diagnosis penting VT)
Durasi dan morfologi
kompleks QRS (semakin
lebar kompleks QRS,
semakin besar
kemungkinan VT)
Aksis kompleks QRS (dimana
jika berubah lebih 40
derajat ke kiri atau ke
kanan pada umumnya
adalah VT)

Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan
terjadinya aritmia dan takikardi ventrikel
1. automaticity karena adanya percepatan
aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Biasanya tercetus pada keadaan infark miokard
akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic
yang tinggi.
2. Reentrymekanisme aritmia ventrikel tersering
dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis
seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat
infark miokard yang berbatasan dengan jaringan
sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry.

3. Triggered activity, memiliki gambaran campuran
dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya
adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase
3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.
Selama terjadi takikardi ventrikel , cardiac output
berkurang karena denyut jantung cepat dan
kurangnya kontraksi atrium. Iskemia dan mitral
insufisiensi juga dapat menyebabkan intoleransi
hemodinamik. Intoleransi dinamik lebih mungkin
terjadi ketika disfungsi ventrikel kiri.
Cardiac output berkurang dapat mengakibatkan
perfusi miokard berkurang, respon inotropik
menurun, dan terjadi degenerasi yang
menyebabkan ventricular fibrilasi sehingga dapat
mengakibatka kematian mendadak.




V
e
n
t
r
i
k
e
l

T
a
k
i
k
a
r
d
i

(
V
-
T
a
c
h
)

V
e
n
t
r
i
k
e
l

F
i
b
r
i
l
a
s
i

Ventrikel Takikardi,
Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300
kali/menit)
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

ventrikel fibrilasi
Heart Rate : tidak dapat dihitung
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : tidak teratur, tidak
dapat dihitung
V

T
a
c
h

V
-

F
i
b

N
o
r
m
a
l
-
V

t
a
c
h
-
V

F
i
b

V

F
i
b

-

A
s
i
s
t
o
l
e

Resusitasi kardio pulmoner dibagi 3 tahap :
1. Basic life support
Tujuan utama ialah oksigenisasi darurat
untukmempertahaknkan ventilasi paru dan
mendistribusikandarah oksigenasi ke jaringan tubuh.
Circulation support : mempertahan sirkulasi darah
denganmemijat jantung. Dilakukan dengan memijat
jantungsehingga kemampuan hidup sel saraf otak
dalam batasminimal dapat dipertahankan.
Airway control : membebaskan jalan napas supaya
terbukadan bersih.
Breathing support : mempertahankan ventilasi
danoksigenisasi paru secara adekuat. Seperti,
pernafasan buatan.

2. Advanced life support
Tujuan utama ialah mengembalikan sirkulasi spontan dan
stabilitas system kardiovaskular yaitu dengan pemberian
cairan dan obat.
Dilakukan pemasangan infuse pada 2 tempat bersamaan
dengan dimulainya resusitasi. Bila mungkin, dipasang
kateter untukmengontrol central venous pressure. Untuk
atasi hipotensi diberi dopamine 200mg yang dilarutkan
pada 250-500ml garam fisiologis.Tidak boleh dicampur
dengan natrium bikarbonat. Untuk mengatasi asidosis
metabolic diberikan natrium bikarbonat.
Electrocardiography : penentuan irama dan kelainan
jantung lainnya.
Fibrillation treatment : atasi fibrilasi ventrikel.
Dilakukan DC shock. Defibrilasi pertama diberikan 3
joule/kgBB.Dosis ulangan tertinggi adalah 5 joule/kgBB
dengan maksimal 400 jaoule. Pemberian epinefrin dapat
meningkatkan amplitude fibrilasidan membuat jantung
lebih peka terhadap DC shock.

3. Prolonged life support -> ICU
Perawatan dimana harus dilakukan pertolongan sampai
sadar kembali atau pertolongan dihentikan setelah dapat
dipastikan adanya kematianserebral.
Gaunging : monitor dan evaluasi resusitasi. Pementuan
penyebab dasarserta penilaian dapat tidaknya pasien
diselamatkan. Resusitasi dapatdihentikan bila pasien
berada dalam stadium akhir yang tidak
dapatdisembuhkan, pompa dan irama jantung tidak
dapat dikembalikan dandenyut jantung tidak bertambah
setelah pemberian atropine sertakematian otak.
Hipotermi adalah salah satu cara resusitasi otak setelah
hipoksia dengan menurunkan suhu tubuh pasien menjadi
32-33C. Bila pasien menggigi ldapat diberikan
klorpromazin. Untuk mengurangi odem otak dapat
diberikortikosteroid.
Mempertahankan hemostatsis ekstrakranial dan
intracranial. Usaha yang dilakukan ialah fungsi
pernapasan, kardiovaskular, ginjal dan hati
menjadioptimal.

Setelah resusitasi, diagnosis ventrikel takikardi ditetapkan,
maka harus digolongkan apakah VT stabil, unstable dan
tidak bernadi.
Pulseless VT: Ditatalaksana segera dengan defibrilasi.
Digunakan yang berenergi tinggi dan unsynchronized
cardioversion.
Dosis kejutan pertama pada biphasic defibrillator adalah
150-200 J diikuti dengan dosis serupa atau lebih tinggi.
Pada defibrillator monophasic, dosis inisial dan lanjutan
harus 360 J.
manajemen syok harus diikuti dengan kompresi dinding
dada,menejemn aliran udara dengan supplemental
oksigen danmengakses vascular untuk memberikan obat
agen vasopresor.
Apabila resisten, diperlukan pengobatan antidisritmic.
Agenvasopresor dapat meliputi epinefrin atau
vasopressin.
Bimbingan Advanced cardiac life support
(ACLS)merekomendasikan pemberian amiodaron atau
lidokai IV sebagai lini pertama antidisritmik.

Unstable VT : dikarakteristikan dengan gejala tidak adekuatnya
suplai oksigen ke organ vital.
Gejala dapat berupa nyeri dada, dypsnea, hipotensi dan
berbagaiderajat kesadaran yang mengindikasikan kontraksi dan
denyut jantung tidak cukup memberikan cardiac output yang
adekuat.
Pada situasi ini, disritmia harus diterapi dengan
synchronized cardioversion, biasanya dimulai dengan dosis 100 J
pada monophasic. Biphasic tidak direkomendasikan untuk
waktu ini.
Juga dapat diberikan terapi antidisritmik seperti pada pulseless
VT.Synchronized cardioversion adalah prosedur medis dimana
denyut jantung yang cepat abnormal atau suatu aritmia
dikonversi menjadidenyut normal menggunakan kelistrikan atau
obat.
Pharmacological cardioversion baik untuk pasien yang onset
cepat.Amiodaron, diltizaemm verapamil dan metoprolol diber
sebelumcardioversion untuk menurunkan denyut jantung dan
menstabilkanpasien. Terdapat 4 kelas yaitu sodium channel
blocker, beta blocker,blocking K dan calcium channel blocker.

Stable VT: adanya perfusi ke organ vital
secaraadekuat. Walaupun DC cardioversion
merupakan terapiyang paling efektif, tetapi
menyebabkan adanyaketidaknyamanan dan
memerlukan analgesic sistemis.
Alternative lain ialah dapat menggunakan
prokainamid IV, amiodaron atau sotalol.
Amiodaron merupakan linipertama karena
menyebabkan konduksi miokardialyang baik.
Apabila berhubungan dengan iskemia, maka
lidokain adalah pengobatan utama. Apabila
pengobatan dengan obat gagal untuk
menstabilkan irama, maka dibutuhkan
synchronized cardioversion dengan dosis awal
100 Jdan diikuti dengan energy yang lebih
tinggi

Kelas 1: sodium channel
blocker, dan dibagi
mennjadi 3subklas yaitu
a,b,dan c.
Kelas Ia : memperlambat
fase 0 depolarisasi
padaventrikel dan
meningkatakn masa
refrakter. Obatnyaialah
prokainamid, quiniden dan
disopiramid.
Kelas Ib : memperpendek
fase 3 repolarisasi
yaitulidokain, mexiletin dan
fenitoin.

Kelas Ic : memperpendek
fase 0 tetapi tidak
berefekpada masa
refrakter yaitu flekainid,
propafenon
danmoricizine
Kelas 2: beta blocker
yang menghambat
depolarisasinodus SA dan
AV serta memperlambat
denyut jantung.Juga
menurunkan kebutuhan
jantung akan
oksigen.Beta 1
merupakan
kardioselektive.

Kelas 3: memperpanjang
repolarisasi
denganmenutup
pengeluarkan K+.
obat-obat yang
digunakan ialah
bepiridil,amiodaron dan
sotalol.
Lebih banyak dipilih
pada pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri.

Dosis amiodaron 1200-
1800 mg/hari selama 1-
2minggu. Selanjutnya
dosis rumatan 200-
400mg/hari. Dosis sotalol
120-240 mg/hari.
Kelas 4: calcium channel
blocker
denganmenghambat
potensial aksi dari nodus
SA danAV.Obat yang
digunakan ialah
verapamil.

Implantable cardioverter
defibrillator (ICD)
Alat ini ditanam secara
transvenous, merupakan
prosedur yang beresiko
rendah. Mekanisme
kerja ICD dengan
mendeteksi adanya
ventricular takiaritmia,
serta memberika
ndefibrilasi agar hilang
takikardianya. ICD juga
digunakan sebagai
pace maker pada
bradikardia.

Ablasi kateter
Ablasi kateter endokardial
umumnya digunakan
pada idiopatik
monomorphic VT
(struktur normal) tetapi
juga dapatdigunakan
pada cardiomiopati.
Tujuan utama Ablasi
Kateter digunakan ialah
untuk mengurangi
gejala yang timbul,
daripada untuk
mengurangi resiko
terjadi kematian
mendadak

Diet
Pasien dengan VT
rendah kolesterol
dan / atau diet
rendah garam.
Pasien VT idiopatik
mungkin melihat
adanya penurunan
gejala saat stimulan
dihindari, seperti
kafein.

Aktivitas
VT dapat dipicu oleh
aktivitas fisik berat.
Salah satu tujuan
dari manajemen VT
adalah untuk
memungkinkan
pasien untuk kembali
ke gaya hidup aktif
melalui obat,
implantasi ICD, dan /
atau terapi ablasi