BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi krisis merupakan salah satu kegawatan dibidang kardiovaskular
yang sering dijumpai di instalasi gawat darurat.
1
Hipertensi krisis ditandai dengan
peningkatan tekanan darah secara akut dan sering berhubungan dengan gejala
sistemik yang merupakan konsekuensi dari peningkatan darah tersebut. Ini
merupakan komplikasi yang sering dari penderita dengan hipertensi dan
menyebabkan penanganan segera untuk mencegah komplikasi yang mengancam
jiwa.
2

Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien
hipertensi krisis. Dari ! juta penduduk "merika #erikat $!% diantaranya
menderita hipertensi dan hampir 1 & 2% akan berlanjut menjadi hipertensi krisis
disertai kerusakan organ target. Data mengenai hipertensi krisis di Indonesia
masih belum banyak diteliti' namun studi Multinational Monitoring of Trends and
Determinants in Cardiovacular Disease ()onica* yang dilakukan di +akarta pada
tahun 1,-- menempatkan hipertensi sebagai .aktor risiko utama kejadian
kardiovaskular.
2

/ejadian komplikasi pada krisis hipertensi juga bisa berdampak ke organ0
organ penting selain jantung. 1ercatat kejadian cerebrovascular accident dan gagal
ginjal juga merupakan dampak dari krisis hipertensi. 2ada kesempetan kali ini
akan dibahas mengenai komplikasi yang ditimbulkan dari krisis hipertensi yang
dapat mengenai otak' jantung dan ginjal.
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
1erdapat perbedaan beberapa penulis mengenai terminologi peningkatan
tekanan darah secara akut. 1erminologi yang paling sering dipakai adalah 3


Hipertensi urgensi (mendesak* yaitu peningkatan tekanan darah sistolik 4
1-! mmHg atau diastolik 4 12! mmHg secara mendadak tanpa disertai kerusakan
organ target. 2ada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 25
jam dengan memberikan obat & obatan anti hipertensi oral. Hipertensi emergensi
(darurat* yaitu peningkatan tekanan darah sistolik 4 1-! mmHg atau diastoik 4
12! mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ terget. Hipertensi
emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam dengan
memberikan obat & obatan anti hipertensi intravena.
1'$'5
Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain.
$
1. Hipertensi re.rakter3 respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan
darah 4 2!!611! mmHg' walaupun telah diberikan pengobatan yang e.ekti.
(triple drug* pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi3 peningkatan tekanan darah diastolik 4 12! mmHg
disertai dengan kelainan .unduskopi /7 III. 8ila tidak diobati dapat berlanjut
ke .ase maligna.
$. Hipertensi maligna3 penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah
diastolik 4 12! & 1$! mmHg dan kelainan .unduskopi /7 I9 disertai
2.2. Etiologi dan Patofisiologi
:aktor penyebab hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi masih belum
dipahami. 2eningkatan tekanan darah secara cepat disertai peningkatan resistensi
vaskular dipercaya menjadi penyebab.
5';
2eningkatan tekanan darah yang
mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis .ibrinoid arteriol
kemudian berdampak pada kerusakan vaskular' deposisi platelet' .ibrin dan
kerusakan .ungsi autoregulasi.
1
2
2.3. Mekanisme Autoegulasi
"utoregulasi merupakan penyesuaian .isiologis organ tubuh terhadap
kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi
terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontraksi6dilatasi
pembuluh darah. 8ila tekanan darah turun maka akan terjadi vasodilatasi dan jika
tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. 2ada individu normotensi' aliran
darah orak masih tetap pada .luktuasi Mean Atrial Pressure ()"2* ! & <!
mmHg.

8ila )"2 turun di bawah batas autoregulasi' maka otak akan

mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah
yang menurun. 8ila mekanisme ini gagal' maka akan terjadi iskemia otak dengan
mani.estasi klinik seperti mual' menguap' pingsan dan sinkop.
$

2ada penderita hipertensi kronis' penyakit serebrovaskuar dan usia tua' batas
ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva'
sehingga pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih
inggi (lihat gambar !2*.
$
!am"a #2. /urva autoregulasi pada tekanan darah.
#traagaard pada penelitiaanya mendapatkan )"2 rata0rata 11$ mmHg pada
1$ penderita hipertensi tanpa pengobatan dibandingkan <$ mmHg pada orang
normotensi. 2enderita hipertensi dengan pengobatan mempunyai nilai diantara
$
group normotensi dan hipetensi tanpa pengobatan. =rang dengan hipertensi
terkontrol cenderung menggeser autoregulasi ke arah normal.
$

Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun
hipertensi' diperkirakan bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kira &
kira 2;% di bawah resting )"2. =leh karena itu dalam pengobatan hipertensi
krisis' penurunan )"2 sebanyak 2! & 2;% dalam beberapa menit atau jam'
tergantung dari apakah emergensi atau urgensi. 2enurunan tekanan darah pada
penderita diseksi aorta akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri
dilakukan dalam tempo 1; & $! menit dan bisa lebih cepat lagi dibandingkan
hipertensi emergensi lainya. 2enderita hipertensi ense.alopati' penurunan tekanan
darah 2;% dalam 2 & $ jam. Untuk pasien dengan in.ak serebri akut ataupun
perdarahn intrakranial' penurunan tekanan darah dilakukan lebih lambat ( & 12
jam* dan harus dijaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 1<! & 1-!61!!
mmHg.
$
2.$. Manifestasi %linis
)ani.estasi klinis hipertensi krisis berhubunga dengan kerusakan organ target
yang ada. 1anda dan gejala hipertensi krisis berbeda & beda setiap pasien. #akit
kepala' perubahan tingkat kesadaran dan atau tanda neurologi .okal bisa terjadi
pada pasien dengan hipertensi ense.alopati. 2ada pemeriksaan .isik pasien bisa
saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola' perdarahan dan eksudasi
maupun papiledema. 2ada sebagian pasien yang lain mani.estasi kardiovaskular
bisa saja muncul lebih dominan seperti> angina' akut miokardial in.ark atau gagal
jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan
oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi.
;
5
!am"a #3. 2apiledema. 2erhatikan adanya pembengkakan dari optik disc
dengan margin kabur.
-
Hipertensi Urgensi (mendesak*.
$
Hipertensi berat dengan tekanan darah 4 1-!612! mmHg' tetapi
dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak
dijumpai keadaan pada tabel !$.
1. :unduskopi /7 I atau /7 II
2. Hipertensi post operasi
$. Hipertensi tak terkontrol6tanpa diobati pada perioperati.
1abel !$. Hipertensi emergensi (darurat*.
$
Hipertensi berat dengan tekanan darah 4 1-!612! mmHg disertai
dengan satu atau lebih kondisi akut berikut3
1. 2erdarah intra kranial atau perdarahan subaraknoid
2. Hipertensi ense.alopati
$. Diseksi aorta akut
5. =edema paru akut
;. ?klamsi
. :eokhromositoma
<. :unduskopi /7 III atau I9
-. Insu.isiensi ginjal akut
,. In.ark miokard akut
1!. #indrom kelebihan katekolamin yang lain3 sindrom withdrawal
;
obat anti hipertensi.
2.&. Pendekatan Diagnosis
/emampuan membedaan antara hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat
dilakukan dengan cepat dan segera agar dalam penatalaksaan tidak terlambat yang
berakibat peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pasien.
1

@atatan riwayat penyakit harus dilaporan untuk mengetahui kegawatan
hipertensi' obat & obatan yang diminum terakhir baik yang diresepkan oleh dokter
maupun tidak terutama obat & obatan monoamine oAidase inhibitors' kokain'
am.etamin dan phencyclidine. Biwayat penyakit yang menyertai dan penyakit
kardiovaskular atau ginjal penting dievaluasi. 1anda & tanda neurologik harus
diperiksa seperti sakit kepala dan kejang.
1

2emeriksaan laboratorium seperti hitung jenis' elektrolit' kreatinin dan
urinalisa harus disertakan pada pasien hipertensi krisis. :oto thorax' ?/G dan
CT-scan kepala sangat penting diperiksa untuk pasien0pasien dengan sesak na.as'
nyeri dada atau perubahan neurologis. 2ada keadaan gagal jantun kiri dan
hipertro.i ventrikel kiri pemeriksaan ekokardiogra.i perlu dilakukan.
1
8erikut
adalah bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi3
Gambar !5. "lur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi.
1'5
2.'. Penatalaksanaan

1. Hi(etensi Ugensi
A. Penatalaksanaan Umum
)anajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi
tidak membutukan obat0obatan parenteral. 2emberan obat0obatan oral aksi cepat
akan memberi man.aat untuk menurunkan tekanan darah dalam 25 jam awal
(Mean Arterial Pressure ()"2* dapat diturunkan tidak lebih dari 2;%*. 2ada .ase
awal goal standar penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 1!611!
mmHg.
1'5
2enggunaan obat0obatan anti0hipertensi parenteral mauun oral bukan tanpa
resiko dalam menurunkan tekanan darah. 2emberian loading dose obat oral anti
hipertensi dapat menimbulkan e.ek akumulasi dan pasien akan mengalami
hipotensi saat pulang ke rumah. =ptimalisasi penggunaan kombinasi obat oral
merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.
1'5

B. )"at * o"atan s(esifik untuk +i(etensi ugensi
@aptopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme ("@?*
inhibitor dengan onset mulai 1; & $! menit. @aptopril dapat diberikan 2;
mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan dosisnya ;! & 1!! mg setelah
,! & 12! menit kemudian. ?.ek yang sering terjadi yaitu batuk' hipotensi'
hiperkalemia' angioedema' dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan
stenosis pada arteri renal bilateral*.
5

Cicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering
digunakan pada psien dengan hipertensi urgensi. 2ada penelitian yang
dilakukan pada ;$ pasien dengan hipertensi urgensi secara random
terhadap penggunaan nicardipin atau plasebo. Cicardipin memiliki
e.ekti.itas yang mencapai ;% dibandingkan plasebo yang mencapai 22%
(2D!'!!2*. 2enggunaan dosis oral biasanya $! mg dan dapat diulang setiap
- jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. ?.ek samping yang
sering terjadi seperti palpitasi' berkeringat dan sakit kepala.
5

Eabetolol adalah gabungan antara F1 dan G0adrenergic blocking dan
memiliki waktu kerja mulai antara 1 & 2 jam. Dalam penelitian labetolol
<
memiliki dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam
penentuan dosis. 2enelitian secara random pada $ pasien' setiap group
ada yang diberikan dosis 1!!' 2!! dan $!! mg secara oral dan
menghasilkan penurunan tekan darah sistolik dan diastolik secara
signi.ikan. #ecara umum labetolol dapat diberikan mulai dari dosi 2!! mg
secara oral dan dapat diulangi setiap $ & 5 jam kemudian. ?.ek samping
yang sering muncul adalah mual dan sakit kepala.
5

@lonidin adalah obat0obatan golongan simpatolitik sentral (F20adrenergic
receptor agonist* yang memiliki onset kerja antara 1; & $! menit dan
puncaknya antara 2 & 5 jam. Doasi awal bisa diberikan !'1 & !'2 mg
kemudian berikan !'!; & !'1 setiap jam sampai tercapainya tekanan darah
yang diinginkan' dosis maksimal adalah !'< mg. e.ek samping yang sering
terjadi adalah sedasi' mulut kering dan hipotensi ortostatik.
5

Ci.edipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki pucak
kerja antara 1! & 2! menit. Ci.edipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh
:D" untuk terapi hipertensi urgensi kerana dapat menurunkan tekanan
darah yang mendadak dan tidak dapat diperidisikan sehingga berhungan
dengan kejadian strok. 2ada tahun 1,,; Cational Heart' Eung' and 8lood
Institute meninjau kembali bukti keamanan tentang penggunaan obat
golongan @a channel blocker terutama ni.edipine kerja cepat harus
digunakan secara hati0hati terutama pada penggunaan dosis besar untuk
terapi hipertensi.
5

2.,. Pognosis
#ebelum ditemukannya obat anti0hipertensi yang e.ekti. harapan hidup
penderita hipertensi maligna kurang dari 2 tahun' dengan penyebab kematian
tersering adalah strok' gagal ginjal dan gagal jantung.H11I /ematian disebabkan
oleh uremia (1,%*' gagal jantung kongesti. (1$%*' cerebro vascular accident
(2!%*' gagal jantung kongesti. disertai uremia (5-%*' in.ark miokard (1%* dan
-
diseksi aorta (1%*. 2rognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang
e.ekti. dan penanggulangan yang tepat pada dekade terakhir.
$
,
BAB III
%)MPLI%ASI %-ISIS HIPE-.ENSI
1. PEN/A%I. 0AN.UN! HIPE-.ENSI
Hi(etofi 0antung %ii 1Left 2enti3el H4(eto(+i5
2atogenesis 3 hipertro.i ventrikel kiri merupakan reaksi6respon terhadap kenaikan
a.terload (systemic vascular resistence yang tinggi*. )ula0mula merupakan hal
yang bersi.at protekti.' tetapi kemudian dapat menunjukkan dis.ungsi ventrikel
kiri. E9H sering didapatkan pada hipertensi.
E9H dapat diidenti.ikasi dari 3
1. 2emeriksaan .isik dengan menentukan ictys cordis yang melebar dan
bergeser ke lateral dan kaudal.
2. ?/g hanya ; & 1! %
$. :oto toraks dengan kardiomegali dengan apeks cordis ke lateral dan
kaudal.
5. ?ko lebih peka berbanding ?/G $!%
1!
"pabila jantung menghadapi beban hemodinamik yang berlebihan'
kompensasi utama adalah bertambahnye massa dari miokard.
Bespon neurohumoral yaitu sistem simpatis yang dimaksudkan untuk
emperkuat kontraklitas tetapi berpartisipasi terhadap respon hipertro.i' aldosteron
menambah jaringan kolagen yang mendasari proses remodelling.
)ani.estasi klinis gagal jantung diastolik tidak dapat dibedakan dengan gagal
jantung sistolik secara bedside' dapat dibedakan dengan ekokardiogram.
15 Pen4akit 6antung koone 1P0%5
Hipertensi merupakan .aktor resiko utama untuk 2+/.
:aktor resiko kardiovaskuler & mayor J hipertensi
J merokok
J obesitas
J tidak akti. secara .isik
J D)
J pria 4 wanita
J riwayat keluarga dengan penyakit
jantung prematur
1imbulnya iskemia miokard menunjukkan tidak seimbangnya supply =2
miokard dengan demand =2. Hipertensi bersama0sama .aktor resiko lain
mempercepat terjadinya 2+/
11
2. 7ee"8as3ula Disease
2enderita hipertensi lebih sering menunjukkkan silent ischemia dan
painless )I. Dibanding tensi normal akibat sensitivitas terhadap rasa sakit
berkurang. /enaikan tekanan tekanna darah yang akut dapat menjadi pemicu "2.
1ekanan darah turun mendadak jika terjadi )I yang luas disertai .ungsi pompa
yang menurun.
#troke adalah sindrom de.isit neurologis .okal dengan onset mendadak dan
berlangsung lebih dari 25 jam bahkan dapat menyebabkan kematian' tanpa ada
penyebab lain selain vaskuler (Hatano 1,<*. #troke merupakan penyebab
kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan di U#". "ngka
kejadiannya <!!.!!! kasus6 tahun dengan perbandingan in.ark dan hemoragik 31.
:aktor risiko terjadinya stroke terbagi 2 kelompok3
1. :aktor risiko yang tidak dapat dimodi.ikasi
a. Umur 3 usia 4 ;; tahun memiliki risiko 2A lipat untuk terjadi
stroke. Hal ini dipikirkan kemungkinan karena seiring pertambahan
usia patologis vaskuler semakin meningkat.
b. +enis kelamin3 pria3 wanita D 1'2;31. /ecuali usia $;055 tahun
lebih banyak diderita oleh wanita. Hal ini diperkirakan karena usia
harapan hidup wanita lebih tinggi.
c. 8erat badan lahir rendah3 statistik di Inggris menunjukkan angka
kematian penderita stroke dengan berat badan lahir rendah lebih
tinggi dari yang berat badan lahir normal.
d. Bas dan etnis3 ".rika0"merika' Hispanic "merika' kulit hitam
e. :aktor keturunan3 berhubungan dengan pola hidup dalam keluarga
dan penyakit hipertensi' D) (diabetes melitus*' penyakit jantung.
2. :aktor risiko yang dapat dimodi.ikasi
a. Hipertensi 3 pada hipertensi pembentukan plak aterosklerosis
semakin cepat dan progresi.' dan dis.ungsi endotel semakin
meningkat sehingga vaskuler gampang ruptur. Hipertensi menahun
mengakibatkan gangguan otoregulasi aliran darah otak sehingga
tekanan per.usi otak menurun akibat vasokonstriksi' hal ini
12
mengakibatkan gampang terjadi iskemi. Bisiko stroke meningkat
205A pada penderita hipertensi.
b. Diabetes melitus3 meningkatkan risiko stroke $05 kali lipat. D)
mengakibatkan terjadinya pembentukan plak aterosklerosis.
Plaque pada diabetes melitus banyak dijumpai di cabangcabang
arteri serebral yang besar. Plaque tersebut akan menebalkan
dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. "kibatnya
terjadi penyempitan diameter pembuluh darah besar yang
kemudian mengganggu kelancaran aliran darah ke otak yang
mengakibatkan terjadinya in.ark sel0sel otak dan pada akhirnya
dapat menimbulkan stroke.
c. 2enyakit jantung3 sindroma koroner akut meningkatkan risiko $0
5% terjadinya stroke kardioemboli terutama 1 bulan pasca in.ark
miokard. Gangguan irama jantung seperti atrial .ibrilasi terutama
pada atrium kiri mengakibatkan darah mengumpul di dinding
jantung. #ehingga memudahkan terbentuknya trombus dan jika
trombus tersebut lepas dan tiba di otak sebagai emboli maka dapat
mengakibatkan stroke. 5% penderita atrial .ibrilasi terkena stroke
per tahunnya.
d. 1ransient ischemic attack (1I"*3 terjadi akibat penyempitan arteri
karotis sementara yang mengakibatkan terjadinya iskemik. Hal ini
mengakibatkan suplai darah ke otak inadekuat sehingga
menimbulkan klinis hilangnya .ungsi otak .okal maupun
monokuler akut yang berlangsung K25 jam. 2enyempitan arteri
karotis tersebut biasanya disebabkan oleh plak aterosklerosis
e. Dislipidemia3 meningkatnya kadar Eow Density Eipoprotein
(EDE* @holesterol pada dislipidemia meningkatkan kejadian
aterosklerosis. Dengan demikian dislipidemia merupakan .aktor
risiko langsung terjadinya stroke.
.. In.eksi dan in.lamasi3 seperti cacing' 18@' si.ilis' "ID# berkaitan
erat dengan terjadinya migrasi sel radang yang mempercepat
terjadinya aterosklerosis. #ehingga dapat memicu terjadinya stroke.
1$
g. =besitas3 risiko meningkat 2A lipat.
h. )erokok3 risiko meningkat 1'; kali. "sap rokok meningkatkan
terjadinya aterosklerosis terutama di arteri karotis. "da dugaan
bahwa karbon monoksida berperan penting dalam terjadinya
kerusakan endotel arteri. "sap rokok juga menyebabkan beberapa
perubahan di dalam darah' misalnya peningkatan perlengketan
platelet' memendeknya umur platelet' mempercepat pembekuan
darah' dan peningkatan viskositas darah.
i. "lkoholis3 konsumsi alkohol secara berlebihan dapat
mempengaruhi jumlah platelet sehingga mempengaruhi kekentalan
dan penggumpalan darah' yang menjurus ke pendarahan diotak
sera memperbesar resiko stroke iskemik.
j. Inaktivitas .isik
/lasi.ikasi stroke3
1. Su"ti(e stoke iskemik
15
#troke lakunar
In.ark lakunar merupakan in.ark yg terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin
lipid salah satu dari cabang penetrans sirkulus willisi' arteria cerebri media' atau
arteria vertebralis dan basillaris. 1rombosis yg terjadi mengakibatkan in.ark yg kecil
dan lunak sehingga membentuk lacuna /linisnya berupa hemiparise motorik murni'
stroke sensorik murni'hemiparise ataksik atau disatria
1;
#troke trombotik pembuluh besar
1erjadi saat tidur' saat pasien relati. mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi
menurun. 1rombotis memiliki awitan bertahap (stroke0in0evolution*. #troke ini
terjadi sering akibat dari embolisasi distal' terutama sumber trombus dari arteri
carotis. )ekanisme lain pelannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial
adalah deficit !erfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan
tekanan darah sistemik. "gar dapat melawati lesi stenotik intraarteri' aliran darah
mungkin bergantung pada tekanan intravascular yang tinggi. 2enurunan
mendadak tekanan itu dapat menyebabkan penurunan generalisata @8:' iskemia
otak' stroke.
#troke embolik
#troke embolik diklasi.ikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya' arteria
vertebralis*. "sal stroke embolus 3 arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik*.
1rombus mural jantung merupakan sumber tersering3 .ibrilasi atrium' penyakit katup
jantung' katup jantung buatan' dan kardiomiopati iskemik. :ibrilasi atrium
merupakan penyebab yang tersering. 2enyebab penting selanjutnya tromboemboli
yang berasal dari arteri' terutama plak ateromatosa di arteri karotis. #troke yang
terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan de.isit neurologik mendadak dengan
e.ek maksimum sejak awitan penyakit. 8iasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. 1rombus embolus ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang
mengalami stenosis.
1
#troke kriptogenik
#troke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi
tanpa penyebab yg jelas.
#troke non hemoragik berdasarkan perjalanan penyakitnya3
1<
1I" adalah serangan de.isit neurologik mendadak dan singkat akibat iskemia
otak .okal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
bervariasi tetapi biasanya dalam 25 jam
BICD (Beversible Ischemic Ceurological De.icit* adalah gangguan neurologis
setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 4 25 jam dan maksimal
$ minggu
#troke in 9olution adalah stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. 2roses ini biasanya
berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari
#troke /omplit adalah gangguan neurologis yang timbul bersi.at menetap atau
permanen.
2. Stoke +emoagik
#troke hemoragik yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh
darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung
lama (proses aterosklerosis 6 penuaan pembuluh darah* yang dipercepat oleh
berbagai .aktor. #troke hemoragik di bagi atas subtipe3
1-
a. Pedaa+an intasee"al
2erdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang
disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. 2erdarahan
intra serebral terjadi secara tiba0tiba dimulai dari sakit kepala' diikuti
kelainan neurologis (misalnya kelemahan' kelumpuhan' mati rasa'
gangguan berbicara' gangguan penglihatan dan kebingungan*. #ering
terjadi mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam waktu beberapa
menit.
". Pedaa+an ekstasee"al 1 (edaa+an su" aa3+noid5
2erdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba0tiba kedalam rongga
diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid*. #umber dari
perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah(baik
suatu mal.ormasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma* secara tiba0tiba.
/adang aterosklerosis atau in.eksi menyebabkan kerusakan pada
pembuluh darah' sehingga pembuluh darah pecah. 2ecahnya pembuluh
darah bisa terjadi pada usia berapa saja' tetapi paling sering menyerang
usia 2;0;! th. 2erdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak
menimbulkan gejala. /adang aneurisma menekan sara. atau mengalami
kebocoran kecil sebelum pecah' sehingga menimbulkan petanda awal
seperti sakit kepala' nyeri wajah' penglihatan ganda . 2etanda awal bisa
terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma
pecah
1,
Eokasi perdarahan tersering3 ". /orteks serebri> 8. "rteri lentikulostriata cabang
".serebri media di ganglia basalis >@. 1halamus dari ".thalamogeniculatum
cabang ".serebri posterior> D. ".paramedian cabang ".basilaris di pons> ?.".
#erebelum pada serebelum
2!
E?1"/ E?#I "/I8"1 2"D" #1B=/?
#istem karotis (Unilateral predominan*
21
L "maurosis .ugaks (". opthalmica*
L Gejala sensorik M motorik (". serebri media*
L 1angan lemah' baal M mungkin mengenai wajah (". serebri
anterior M media atau ". serebi media*
L ".asia ekspresi. (hemis.er dominan*& daerah bicara0motorik 8roca
"rteri serebri media (tersering*
L )onoparesis6hemiparesis kontralateral mendadak
L a.asia global
L Hemianopsia homonim
L Dis.asia
"rteri serebri anterior (kebingungan& gejala utama*
L /elumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai3 lengan
paroksismal juga mungkin terkena> gerakan volunter tungkai yg
bersangkutan terganggu
L De.isit sensorik kontralateral
L Demensia' gerakan menggenggam' re.leks patologik (dis.ungsi
lobus .rontalis*
L /elumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai3 lengan
paroksismal juga mungkin terkena> gerakan volunter tungkai yg
bersangkutan terganggu
L De.isit sensorik kontralateral
L Demensia' gerakan menggenggam' re.leks patologik (dis.ungsi
lobus .rontalis*
#istem vertebrobasilar (1anda00 bilateral*
L kelumpuhan
L meNnya re.leks tendon
L "taksia
L 1anda babinski bilateral
L 1remo intention' vertigo
L Dis.agia
L Disatria
L #inkop' stupor' koma' pusing' gangguan daya ingat' disorientasi
22
L Gangguan penglihatan
L 1initus
L Basa baal di wajah' mulut' M lidah
"rteri serebri posterior (di lobus otak tengah M talamus*
L /oma
L Hemiparesis kontralateral
L ".asia visual atau buta kata (aleksia*
L /elumpuhan sara. kranialis ketiga3 hemianopsia' koreoatetosis
PE-BEDAAN IN9A-% PIS PSA
0 1I" : ; ;
0 "witan
0 Istirahat6bangun
0 "ktivitas6 emosi
:
<
;
:
;
:
Cyeri kepala
De.isit Ceurologi
<
:
: ::
/esadaran ; : :
/aku kuduk ; :=; :
1ekanan darah #edang tinggi #edang
2emeriksaan E2 +ernih 8erdarah Gross
Algoitme Stoke !a6a+ Mada
2$
1. Penurunan
kesadaran
2. Sakit kepala
/etiganya atau 2 dari ketiganya ada
2enurunan kesadaran (O*' sakit kepala(0*'Be.leks 8abinski(0* #troke
hemoragik
2enurunan kesadaran (0*' sakit kepala (O*' Be.leks 8abinski(0*
2enurunan kesadaran (0*' sakit kepala (0*' Be.leks 8abinski(O*#troke
in.ark
2enatalaksanaan stroke akut secara umum3
1. 2rimary survey3 "8@' elevasi kepala $!
!
2. @1 scan head non kontras
$. 2emeriksaan darah lengkap dan kimia darah
5. )onitoring balance cairan
;. Cutrisi adekuat
. )obilisasi dini dengan rehabilitasi medis
7. Hiperglikemia 42;! mg6dl ditangani dengan pemberian insulin (/GD0
!*A!'!$ unit6jam I9 drip' hipoglikemia dengan D5! 2 .ls
-. Dyslipidemia 3 preparat statin 5! mg per hari
,. Demam3 asetamino.en6 parasetamol
1!. "nemia3 trans.use 2B@
11. In.eksi3 antibiotic
12. /ejang3 .enitoin 2!mg6kg I9 maintenance 2!!0$!! mg per hari.
1$. Ceuroprotektor
2enatalaksanaan stroke iskemik akut3
1. +ika onset K $jam pertimbangkan pemberian trombolitik3 r12"
(rekombinan tissue !lasminogen activator"
2. 8erikah ="H jika 1D# 4 22! atau 1DD 4 12! mmHg' preparat pilihan3
labetalol 1!02! mg I9' nikardipin ; mg6jam I9 lalu titrasi 2';mg6jam tiap
; menit' maksimal 1;mg6jam. 1arget 1!01;% penurunan dari 1D
sebelumnya atau 2!02;% dari )"2. ="H oral juga dapat digunakan
$. "spirin -10$2; mg per hari sebagai antiplatelet agregasi
25
5. #troke kardioemboli3 antikoagulan mengurangi risiko berulangnya stroke
tipe ini' pemberian war.arin per oral ;01! mg
;. +ika terjadi edema serebri manitol !';01g6kg bolus $!0! menit'
maintenance !'2;g6kg6 jam
2enatalaksaan stroke hemoragik akut dengan hipertensi emergensi3
1. Bawat I@U
2. "nti.ibrinolitik mengurangi rekurensi perdarahan3 asam traneksamat 1g
loading' lanjutkan 5A1 gram6hari selama <2 jam pada #"H
$. ="H jika 1D# 4 1-! mmHg
5. +ika terjadi karena penggunaan war.arin maka berikan vitamin / 1! mg
I9
;. Indikasi operasi jika3
a. 2erdarahan serebelar dengan perburukan klinis' kompresi batang
otak' hidrose.alus
b. I@H 4 $! cc dan terdapat 1 cm di permukaan pada supratentorial
c. @lipping pada 2#" yang disebabkan oleh rupture aneurisma
dengan klinis baik
I. DASA- DIA!N)SIS
a5 Dasa Diagnosis %linis
2ada pasien didapatkan gambaran klinis adanya de.isit neurologi
mendadak berupa penurunan kesadaran dan kelemahan ekstremitas sinistra'
disertai paresis C.9II sinistra sentral' disartria (O*.
"5 Dasa Diagnosis .o(ik
/linis yang timbul berupa hemiplegia sinistra' paresis C.9II sinistra
sentral' disartria dan penurunan kesadaran maka kemungkinan lesi di 26$
anterior hemis.er serebrum deAtra yang divaskularisasi oleh sistem karotis
deAtra.
35 Dasa Diagnosis Etiologik
2;
#troke pada pasien ini terjadi secara mendadak' disertai penurunan
kesadaran dan terjadi pada saat beraktivitas' disertai nyeri kepala sebelum
penurunan kesadaran' hipertensi' kaku kuduk. Hal ini diperkuat dengan hasil @1
scan didapatkan I@H lobus temporoparietal deAtra' herniasi sub.alcine ke sinistra
disertai edema serebri dan I9H ventrikel lateral deAtra.
d5 Dasa Diagnosis Banding
2ada pasien ini terjadi penurunan kesadaran yang juga ditemukan pada
stroke in.ark yang luas.
3. !agal !in6al %onik 17+oni3 %idne4 Disease5
Definisi
2enyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama $ bulan
atau lebih' berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti
kelainan pada urinalisis' dengan penurunan laju .iltrasi glomerulus ataupun tidak.
2enyakit ginjal kronik ditandai dengan penurunan semua .aal ginjal secara
bertahap' diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elrektrolit.
1abel 1 8atasan penyakit ginjal kronik
1. /erusakan ginjal 4 $ bulan' yaitu kelainan struktur atau .ungsi ginjal' dengan
atau tanpa penurunan laju .iltrasi glomerulus berdasarkan3
0 /elainan patologik
0 2etanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan
2. Eaju .iltrasi glomerulus K ! ml6menit61'<$mP selama 4 $ bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
(#umber3 @honchol' 2!!;*
2ada pasien dengan penyakit ginjal kronik' klasi.ikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju .iltrasi glomerulus' yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju .iltrasi glomerulus yang lebih rendah. /lasi.ikasi tersebut membagi
2
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. #tadium 1 adalah kerusakan ginjal
dengan .ungsi ginjal yang masih normal' stadium 2 kerusakan ginjal dengan
penurunan .ungsi ginjal yang ringan' stadium $ kerusakan ginjal dengan
penurunan yang sedang .ungsi ginjal' stadium 5 kerusakan ginjal dengan
penurunan berat .ungsi ginjal' dan stadium ; adalah gagal ginjal (2eraQella'
2!!;* . Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 berikut3
1abel 2 Eaju .iltrasi glomerulus (E:G* dan stadium penyakit ginjal kronik
#tadium Deskripsi E:G (mE6menit61.<$ mP*
! Bisiko meningkat R ,! dengan .aktor risiko
1
/erusakan ginjal disertai E:G normal
atau
meninggi
R ,!
2 2enurunan ringan E:G !0-,
$ 2enurunan moderat E:G $!0;,
5 2enurunan berat E:G 1;02,
; Gagal ginjal K 1; atau dialisis
(#umber3 @larkson' 2!!;*
Hubungan antara penurunan E:G dan gambaran klinis sebagai berikut 3
1. 2enurunan cadangan .aal ginjal (E:G D 5!0<;%*
2ada tahap ini biasanya tanpa keluhan' karena .aal ekskresi dan regulaasi
masih dapat dipertahankan normal. )asalah ini sesuai dengan konsep intac
nephron hypothesis. /elompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan laboratorium rutin.
2. Insu.isiensi renal (E:G D 2!0;!%*
2asien 2G/ pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun
sudah memeperlihatkan keluhan0keluhan yang berhubungan dengan retensi
aQotemia. 2ada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi (glomerulopati*'
anemia (penurunan H@1* dan hiperurikemia. 2asien pada tahap ini mudah
terjun ke sindrom acute on chronik renal .ailure artinya gambaran klinis
penyakit ginjal akut (GG"* paada seorang pasien penyakit ginjal kronis
(GG/*. #indrom ini sering berhubungan dengan.actor .aktor yang
memperburuk .aal ginjal (E:G*.
2<
#indrom acute on chronic renal .ailure 3
a. =liguria
b. 1anda0tanda overhydration (bendungan paru' bendungan hepar'
kardiomegali*.
c. ?dema peri.er (ekstremitas M otak*
d. "sidosis' hiperkalemia
e. "nemia
.. Hipertensi berat
$. Gagal ginjal (E:G D ;02;%*
Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata 3 anemia' hipertensi'
overhidration atau dehidrasi' kelainan laboratorium seperti penurunan H@1'
hiperurisemia' kenaikan ureum M kreatinin serum' hiper.os.atemia'
hiponatremia dilusi atau normonatremia' kalium serum biasanya masih
normal.
5. #indrom aQotemia
#indrom aQotemia (istilah lama uremia* dengan gambaran klinis sangat
komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ*.
garis besar sindrom aQotemia terdiri dari3
S Ceuropsikiatri
S =kuler3 0 red0eye syndrome
0 band keratopathy
0 retinopathy hypertensive
S #aluran cerna atas3 0 haus' stomatitis
S ?ndokrin3 0 hipertro.i paratiroid
0 hiperparatiroidisme sekunder
S 2aru3 0 uremic lung
0 respirasi /ussmaul
S /ardiovaskuler3 0 hipertensi
0 kardiomiopati
0 perikarditis
0 gagal jantung kongesti.
S #aluran cerna bawah3 0 hiccup' mual' muntah
2-
S Ginjal3 0 mengisut ( contracted *
0 polikistik
S Urogenital3 0 poliuria' nokturiaa' proteinuria' hematuria
S =tot3 0 miopati
S /ulit3 0 kering' e.ek garukan
S ekstremitas3 0 sembab
S Ceuropati peri.er3 0 .ootdrop' numbness
Etiologi
2ola etiologi GG/ 3
1. In.eksi
2. 2eradangan
$. Gangguan metabolisme
5. Ce.ropati toAic
;. Ce.ropati obstruksi
. 2enyakit vaskuler
hipersensiti.
<. /ongenital
2ielone.ritis
Glomerulone.itis
D)' Hipertensi' Hiperparatiroid' Gout'
"miloidosis
"nalgetik' Ce.ropati 1imah
8atu' 82H
#E?' 2oliartritis nodusa
Benal tubuler asidosis' 2enyakit ginjal
polikistik
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Benal
Begistry (IBB* pada tahun 2!!<02!!- didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulone.ritis (2;%*' diabetes melitus (2$%*' hipertensi (2!%*
dan ginjal polikistik (1!%* (Boesli' 2!!-*.
1. Glomerulone.ritis
Istilah glomerulone.ritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas' akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus ()arkum' 1,,-*. 8erdasarkan sumber
terjadinya kelainan' glomerulone.ritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulone.ritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
sedangkan glomerulone.ritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus' lupus eritematosus sistemik
(E?#*' mieloma multipel' atau amiloidosis (2rodjosudjadi' 2!!*. Gambaran
2,
klinik glomerulone.ritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara
kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan
darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis
(#ukandar' 2!!*.
2. Diabetes melitus
)enurut "merican Diabetes "ssociation (2!!$* dalam #oegondo (2!!;*
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin' kerja
insulin atau kedua duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great
imitator' karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan
menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes
melitus dapat timbul secara perlahan0lahan sehingga pasien tidak menyadari
akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak' buang air
kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat
berlangsung lama tanpa diperhatikan' sampai kemudian orang tersebut pergi
ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (7aspadji' 1,,*.
$. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik R 15! mmHg dan tekanan darah
diastolik R ,! mmHg' atau bila pasien memakai obat antihipertensi ()ansjoer'
2!!1*. 8erdasarkan penyebabnya' hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik' dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal (#idabutar' 1,,-*.
5. Ginjal polikistik
/ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. 2olikistik berarti banyak kista. 2ada keadaan ini
dapat ditemukan kista0kista yang tersebar di kedua ginjal' baik di korteks
maupun di medula. #elain oleh karena kelainan genetik' kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. +adi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Cama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic
kidney disease*' oleh karena sebagian besar baru bermani.estasi pada usia di
$!
atas $! tahun. 1ernyata kelainan ini dapat ditemukan pada .etus' bayi dan anak
kecil' sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah
penyakit ginjal polikistik dewasa (#uhardjono' 1,,-*.
9akto isiko
:aktor risiko gagal ginjal kronik' yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi' obesitas atau perokok' berumur lebih dari ;! tahun' dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus' hipertensi' dan penyakit ginjal dalam
keluarga (Cational /idney :oundation' 2!!,*.
Patofisiologi
2enurunan .ungsi ginjal yang progresi. tetap berlangsung terus meskipun penyakit
primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya
mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang
berlangsung pada penyakit ginjal kronik. 8ukti lain yang menguatkan adanya
mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada
penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. 2erubahan
dan adaptasi ne.ron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan
menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan ne.ron yang lebih lanjut.
Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir
dengan gagal ginjal terminal (Coer' 2!!*.
1erdapat $ patogenesis yang terjadi pada GG/ diantaranya adalah3
1. 1oksik "Qotemia (metabolit toksik*
1oksik "Qotemia adalah substansi normal' pada penurunan E:G
menyebabkan retensi Qat tersebut (Ureum' )etilguanidin' G#"*. Betensi Qat0
Qat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya 3 haus' poliuria' mual'
anoreksia' stomatitis' kolitis' ulserasi mukosa duodenum dan gaster'
perdarahan' perdarahan' kejang0kejang otot' parese sara. motorik'
hipertrigliseridemia.
2. 1rade o.. (Intak nephron*
$. /elainan )etabolisme
a. )etabolisme /arbohidrat
$1
1erjadi 2seudoD)' menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme
ini terjadi akibat antagonis insulin peri.er' kelainan insulin basal' dan
sekresi yang terlambat dari insulin terhadap beban glukosa.
b. )etabolisme Eemak
Hiprertrigliserida yang diduga akibat dari kenaikan sintesis 1riglyserida0
rich lipoprotein dalam hepar.
c. )etabolisme 2rotein
2ada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan
menyebabkan keseimbangan negati. dari nitrogen.#ebaliknya pada pasien
GG/ pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan
negati. dari nitrogen.
d. )etabolisme "sam urat
Hiperurikemia pada GG/ tidak mempunyai hubungan dengan derajat
penurunan .aal ginjal' namun digunakan sebagai indikator penentuan
diagnosis dini dari GG/.
e. )etabolisme ?lektrolit
1. )etabolisme Ca
2eningkatan ekskresi Ca yang' yang diduga akibat natriuretic .actor
yang menghambat reabsorbsi ion Ca pada tubulus ginjal. Cormalnya
Ca diekskresikan sebesar 2!05! m?T6hari' tidak jarang mencapai 1!!0
2!!m?T per hari pada keadaan salt wasting. )ekanisme salt0wasting'
mempuyai hubungan dengan beberapa .aktor diantaranya 3
a. 8eban urea
b. Bedistribusi aliran darah intrarenal
c. Hormon6.aktor natriuresis
d. )untah0muntah
8ila kehilangan Ca disertai penurunan volume cairan
ekstraselular(9@?#*' akan diikuti penurunan .iltrasi
glomerulus'sehingga .aal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini
terjadi pada acute on chronic renal .ailure.bila kehilangan Ca ini tidak
disertai dengan kehilangan air' 9@?# normal'menyebabkan
hiponatremia. 2embatasan garam pada pasien GG/' dapat
$2
membahayakan.2ada sebagian pasien GG/' terutama yang
berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Ca menurun'terjadi
retensi Ca dan air dinamakan sembab.+adi memahami metabolisme Ca
pada GG/ sangat penting terutama untuk pemberian garam Ca dalam
menu.
2. )etabolisme "ir
Gangguan kemampuan konsentrasi pada Gagal ginjal kronik tidak
selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop o.
Henle' lebih sering akibat beban urea dari ne.ron0ne.ron yang masih
utuh. 2ada beberapa pasien gagal ginjal kronik dengan jumlah ne.ron
makin berkurang' .leksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang
sehingga dengan mudah terjadi keracunan air (water overload*.
/eadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat
menyebabkan hiponatremia. De.isit air diretai natrium(dehidrasi* lebih
sering menyebabkan penurunan .aal ginjal yang terbalikan pada
pasien0pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria' keadaan demikian
dinamakan acute on chronic on .ailure. 2enurunan kemampuan untuk
konsentrasi air sering kencing pada malam hari (nokturia*. 8ila
nokturia in tidak diimbangi dengan pemberian air dapat menyebabkan
dehidrasi pada malam hari. /eadaan dehidrasi ini akan memperburuk
E:G. /eluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti
muntah sedang hamil muda (morning sickness*.
$. )etabolisme /alsium
2ada pasien GG/ sering ditemukan hipocalsemia' disebabkan
penurunan absorbsi @a melalui usus dan gangguan mobilisasi @a serta
hiper.os.atemia.
5. /eseimbangan asam0basa
2ada GG/ terjadi gangguan ekskresi ion HO sehingga dapat
menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan
darah.
2atogenesis asidosis metabolic pada gagal ginjal kronik3
a. 2enurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah ne.ron.
$$
b. 2enurunan ekskresi titrable acid terutama .os.at' karena asupan dan
absorbsi melalui usus berkurang.
c. /ehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate
wasting*.
;. :os.at
Hiper.os.atemia yang terjadi pada GG/ memegang peranan penting
pada hipocalsemia dan hiperparatiroidisme' dan akhirnya dapat
menyebabkan penyebaran klasi.ikasi pada organ0organ lain (metastatic
calci.ication*.
. )agnesium
/enaikan serum )agnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan
gejala' kecuali magnesium yang mengandung laksanti. dan antasida
akan menekan ##2.
2atogenesis terjadinya "sidosis metabolik pada GG/ 3
1. 2enurunan ekskresi amonia karena kehilangan sejumlah ne.ron.
2. 2enurunan ekskresi triable acid terutama .os.at' karena asupan dan
absorbsi melalui usus berkurang.
$. /ehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin (8icarbonat 7asting*.
!am"aan klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom aQotemia
sangat kompleks' meliputi kelainan0kelainan berbagai organ seperti3 kelainan
hemopoeisis' saluran cerna' mata' kulit' selaput serosa' kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular (#ukandar' 2!!*.
1. /elainan hemopoeisis
"nemia normokrom normositer dan normositer ()@9 <-0,5 @U*' sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. "nemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 1!! mg% atau bersihan kreatinin kurang
dari 2; ml per menit.
2. /elainan saluran cerna
)ual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. 2atogenesis mual dan muntah
$5
masih belum jelas' diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh
.lora usus sehingga terbentuk amonia. "monia inilah yang menyebabkan
iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. /eluhan0keluhan
saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
protein dan antibiotika.
$. /elainan mata
9isus hilang (aQotemia amaurosis* hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien
gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat' misalnya
hemodialisis. /elainan sara. mata menimbulkan gejala nistagmus' miosis dan
pupil asimetris. /elainan retina (retinopati* mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
2enimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. /eratopati
mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat
penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
5. /elainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien' patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. /eluhan gatal ini
akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. /ulit biasanya kering
dan bersisik' tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea .rost.
;. /elainan selaput serosa
/elainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. /elainan selaput serosa
merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.
. /elainan neuropsikiatri
8eberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil' dilusi' insomnia' dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. /elainan mental berat
seperti kon.usi' dilusi' dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering
dijumpai pada pasien GG/. /elainan mental ringan atau berat ini sering
$;
dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis' dan tergantung dari
dasar kepribadiannya (personalitas*.
<. /elainan kardiovaskular
2atogenesis gagal jantung kongesti. (G+/* pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. 8eberapa .aktor seperti anemia' hipertensi' aterosklerosis'
kalsi.ikasi sistem vaskular' sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan .aal
jantung.
Diagnosis
2endekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GG/* mempunyai sasaran
berikut3
1. )emastikan adanya penurunan .aal ginjal (E:G*
2. )engejar etiologi GG/ yang mungkin dapat dikoreksi
$. )engidenti.ikasi semua .aktor pemburuk .aal ginjal (reversible .actors*
5. )enentukan strategi terapi rasional
;. )eramalkan prognosis
2endekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis' mulai dari anamnesis' pemeriksaan
.isik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (#ukandar'
2!!*.
Pemeiksaan (enun6ang diagnosis
2emeriksaan penunjang diagnosis harus selekti. sesuai dengan tujuannya'
yaitu3
1. Diagnosis etiologi GG/
8eberapa pemeriksaan penunjang diagnosis' yaitu .oto polos perut'
ultrasonogra.i (U#G*' ne.rotomogram' pielogra.i retrograde' pielogra.i
antegrade dan )icturating @ysto Urography ()@U*.
2. Diagnosis pemburuk .aal ginjal
2emeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram* dan pemeriksaan
ultrasonogra.i (U#G*.
$
Pen3ega+an
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. 8erbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti berman.aat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular' yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin
kecil risiko penurunan .ungsi ginjal*' pengendalian gula darah' lemak darah'
anemia' penghentian merokok' peningkatan aktivitas .isik dan pengendalian berat
badan (Cational /idney :oundation' 2!!,* .
Penatalaksanaan
8anyak .aktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah 6 memperlambat
progresi.itas penurunan .aal ginjal (E:G*. diantara penyakit dasar ginjal
glomerulopati tergantung dari kelainan histopatologi ginjal' protein hewani'
hiperkolesterolemia' hipertensi sistemik' gangguan elektrolit (hipokalsemia dan
hipokalemia* merupakan .aktor0.aktor yang memperburuk .aal ginjal.
1. 1erapi spesi.ik terhadap penyakit dasarnya
7aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunana E:G' sehingga pemburukan .ungsi ginjal tidak terjadi.
2ada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonogra.i' biopsi dan
pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesi.ik. #ebaliknya' bila E:G sudah menurun samapai 2!0
$!% dari normal' terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak
berman.aat.
2. 2encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition*
2enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan E:G pada
pasien 2enyakit Ginjal /ronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(superimposed .actors* yang dapat memperburuk keadaan pasien. :aktor0
.aktor komorbid ini antara lain' gangguan keseimbanagn cairan' hipertensi
yang tidak terkontrol' in.eksi traktus urinarius' obstruksi traktus urinarius'
obat0obat ne.rotoksik' bahan radiokontras' atau peningkatan aktivitas penyakit
dasarnya.
$<
$. )emperlambat pemburukan (progression* .ungsi ginjal
2embatasan "supan 2rotein. 2embatasan asupan protein mulai dilakukan pada
E:G U ! ml6mnt' sedangkan di atas nilai tersebut' pembatasan asupan protein
tidak selalu dianjurkan. 2rotein diberikan !'0!'-6kg.bb6hari' yang !'$;0!';!
gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. +umlah kalori yang
diberikan sebesar $!0$; kkal6kg886hari. Dibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadap status nutrisi pasien. 8ila terjadi malnutrisi' jumlah asupan
kalori dan protein dapat ditingkatkan. 8erbeda dengan lemak dan karbohidrat'
kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea
dan substansi nitrogen lain' yang terutama diekskresikan melalui ginjal. #elain
itu' makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen' .os.st' sul.at' dan
ion anorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. =leh karena itu'
pemberian diet tinggi protein pada pasien 2enyakit Ginjal /ronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain' dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia. Dengan
demikian' pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya
sindrom uremic. )asalah penting lain adalah' asupan protein berlebih (protein
overloaded* akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intaglomerulus
hyper.iltration*' yang akan meningkatkan progresi.itas pemburukan .ungsi
ginjal. 2embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
.os.at' karena protein dan .os.at selalu berasal dari sumber yang sama.
2embatasan .os.at perlu untuk mencegah terjadinya hiper.os.atemia.
E:G
ml6mnt
"supan protein g6kg6hari
:os.at g6kg6hr
4 ! 0 1idak dianjurkan 1dk dibatasi
2; & ! 0 !'0!'- kg6hr termasuk R !'$; gr6kg6hr nilai
biologi tinggi
U 1! g
; & 2;
0 !'0!'- kg6hr termasuk R !'$; gr6kg6hr nilai
biologi tinggi atau tambahan !'$ g asam amino
esensial atau asam keto
U 1! g
$-
K !
(sindrom
ne.rotik*
0 !'-6kg6hr (O1 gr protein 6 g proteinuria atau !'$
g6kg tambahan asam amino esensial atau asam
keto
U , g
/onsumsi 2rotein hewani tergantung E:G
1. GG/ ringan (E:G 4 <!ml6min61'<$ m2*
a. 1anpa penurunan progresi. E:G
+umlah protein hewani yang dianjurkan antara 1'!01'2 gr6kg886hari
b. Disertai penurunan progresi. E:G
+umlah protein yang dianjurkan antara !';;0!'! gr6kg886hari dan lebih
dari !'$;gr6kg886hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis
tinggi.
2. GG/ moderat (E:G 2;0<!ml6min61'<$ m2*
+umlah protein yang dianjurkan !';;0!'!gr6kg886hari' lebih dari
!'$;gr6kg886hari protein nilai biologis tinggi atau !'2- gr protein6kg886hari
dengan 1!02!gr6hari asam amio esensial atau asam keto.
$. GG/ tingkat lanjut (E:G ;02;ml6min61'<$ m2*
+umlah protein yang dianjurkan antara !';;0!'!gr6kg886hari' lebih
!'$;gr6kg886hari protein nilai biologis tinggi atau !'2-gr protein6kg886hari
dengan 1!gr6hari asam amino esensial per keto.
1ujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk3
)encapai dan mempertahankan status giQi optimal dengan
memperhitungkan sisa .ungsi ginjal' agar tidak memberatkan kerja ginjal.
1. )encegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia*.
2. )engatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
$. )encegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal' dengan memperlambat
turunnya laju .iltrasi glomerulus.
1erapi pada pasien gagal ginjal kronik 3
1. 1erapi konservati.
$,
1ujuan dari terapi konservati. adalah mencegah memburuknya .aal ginjal
secara progresi.' meringankan keluhan0keluhan akibat akumulasi toksin
aQotemia' memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (#ukandar' 2!!*.
a. 2eranan diet
1erapi diet rendah protein (DB2* menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin aQotemia' tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negati. nitrogen.
b. /ebutuhan jumlah kalori
/ebutuhan jumlah kalori (sumber energi* untuk GG/ harus adekuat
dengan tujuan utama' yaitu mempertahankan keseimbangan positi.
nitrogen' memelihara status nutrisi dan memelihara status giQi.
c. /ebutuhan cairan
8ila ureum serum 4 1;! mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 E per hari.
d. /ebutuhan elektrolit dan mineral
/ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersi.at individual tergantung
dari E:G dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease*.
2. 1erapi simtomatik
a. "sidosis metabolik
"sidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia*. Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. 1erapi alkali (sodium bicarbonat* harus segera
diberikan intravena bila pH U <'$; atau serum bikarbonat U 2! m?T6E.
b. "nemia
1rans.usi darah misalnya 2aked Bed @ell (2B@* merupakan salah satu
pilihan terapi alternati.' murah' dan e.ekti.. 1erapi pemberian trans.usi
darah harus hati0hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
c. /eluhan gastrointestinal
"noreksi' cegukan' mual dan muntah' merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GG/. /eluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chie. complaint* dari GG/. /eluhan gastrointestinal yang lain
5!
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. 1indakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat0obatan
simtomatik.
d. /elainan kulit
1indakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. /elainan neuromuskular
8eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat' medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
.. Hipertensi
2emberian obat0obatan anti hipertensi.
g. /elainan sistem kardiovaskular
1indakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
$. 1erapi pengganti ginjal
1erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium ;' yaitu
pada E:G kurang dari 1; ml6menit. 1erapi tersebut dapat berupa hemodialisis'
dialisis peritoneal' dan transplantasi ginjal (#uwitra' 2!!*.
a. Hemodialisis
1indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik aQotemia' dan malnutrisi. 1etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GG/ yang belum tahap akhir karena akan memperburuk
.aal ginjal (E:G*. Indikasi tindakan terapi dialisis' yaitu indikasi absolut
dan indikasi elekti.. 8eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut' yaitu
perikarditis' ense.alopati6neuropati aQotemik' bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsi. dengan diuretik' hipertensi re.rakter'
muntah persisten' dan 8lood Uremic Citrogen (8UC* 4 12! mg% dan
kreatinin 4 1! mg%. Indikasi elekti.' yaitu E:G antara ; dan -
mE6menit61'<$mP' mual' anoreksia' muntah' dan astenia berat (#ukandar'
2!!*.
b. Dialisis peritoneal (D2*
51
"khir0akhir ini sudah populer @ontinuous "mbulatory 2eritoneal Dialysis
(@"2D* di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik
@"2D' yaitu pasien anak0anak dan orang tua (umur lebih dari ; tahun*'
pasien0pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular'
pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis' kesulitan pembuatan "9 shunting' pasien dengan stroke'
pasien GG1 (gagal ginjal terminal* dengan residual urin masih cukup' dan
pasien ne.ropati diabetik disertai co0morbidity dan co0mortality. Indikasi
non0medik' yaitu keinginan pasien sendiri' tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri*' dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(#ukandar' 2!!*.
c. 1ransplantasi ginjal
1ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan .aal*.
2ertimbangan program transplantasi ginjal' yaitu3
1. @angkok ginjal (kidney transplant* dapat mengambil alih seluruh
(1!!%* .aal ginjal' sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih <!0
-!% .aal ginjal alamiah.
2. /ualitas hidup normal kembali
$. )asa hidup (survival rate* lebih lama
5. /omplikasi (biasanya dapat diantisipasi* terutama berhubungan
dengan obat imunosupresi. untuk mencegah reaksi penolakan
52
5$
BAB 2I
PENU.UP
3.1. %esim(ulan
Hipertensi krisis merupakan salah satu kegawatan dibidang kardiovaskular
yang sering dijumpai di instalasi gawat darurat. Hipertensi emergensi (darurat*'
yaitu peningkatan tekanan darah sistolik 4 1-! mmHg atau diastoik 4 12! mmHg
secara mendadak disertai kerusakan organ terget sedangkan hipertensi urgensi
(mendesak*' yaitu peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi
namun tanpa disertai kerusakan organ target.
:aktor penyebab hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi masih belum
dipahami. 2eningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan jejas
endotel dan nekrosis .ibrinoid arteriol kemudian berdampak pada kerusakan
vaskular' deposisi platelet' .ibrin dan kerusakan .ungsi autoregulasi.
)anajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi
tidak membutukan obat0obatan parenteral. 2emberan obat0obatan oral aksi cepat
akan memberi man.aat untuk menurunkan tekanan darah dalam 25 jam awal
(Mean Arterial Pressure ()"2* dapat diturunkan tidak lebih dari 2;%*. 1erapi
hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada kerusakan
organ target. )anagemen tekanan darah dilakukan dengan obat0obatan parenteral
secara tepat dan cepat. 2asien harus berada di dalam ruangan I@U agar monitoring
tekanan darah bisa dikonrol dengan pemantauan yang tepat. 1ingkat ideal
penurunan tekanan darah masih belum jelas' tetapi Penurunan Mean Arterial
Pressure ()"2* 1!% selama 1 jam awal dan 1;% pada 2 & $ jam berikutnya.
55
DA9.A- PUS.A%A
1. Bampengan #H. /risis Hipertensi. Hipertensi ?mergensi dan Hipertensi
Urgensi. 8I/ 8iomed.2!!<. 9ol.$' Co.5 31$0-.
2. #aguner ")' DVr #' 2errig )' #chiemann U' #tuck "?' et al. Bisk :actors
2romoting Hypertensive @rises3 ?vidence :rom a Eongitudinal #tudy. "m +
Hipertensi 2!1!. 2$3<<;0<-!.
$. )ajid ". /risis Hipertensi "spek /linis dan 2engobatan. U#U Digital Eibrary
Hdatabase on the internetI 2!!5. Hcited :ebruary 2!1$' 21I. "vailable .rom3
http366repository.usu.ac.id6bitstream612$5;<-,61,,,616 .isiologi0abdul % 2!
majid.pd..
5. 9aidya @/' =uellette +B. Hypertensive Urgency and ?mergency. Hospital
2hysician "rticle Harticle on the internetI 2!!<. Hcited :ebruary 22' 2!1$I. pp.
5$ & ;!. "vailable .rom3 http366www.turner0white.com6member.ile. phpW
2ub@odeDhpXmar!<Xhypertensive.pd..
;. 9aron +' )arik 2?. @linical Beview3 1he )anagement o. Hypertensive crises.
@ritical @are +ournals Hdata base on the internetI 2!!$. Hcited on :ebruary 21'
2!!$I. "vailable .rom3 http366www.ncbi.nlm.nih.gov6pmc6
articles62)@2<!<1-6pd.6cc2$;1.pd..
. Immink B9' 8orn 8H' )ont.rans G"' /oopmans B2' /aremaker +)' et al.
Impaired @erebral "utoregulation in 2asient with )alignant Hypertension.
+ournal o. the "merican Heart "ssociation Hdatabase on the internetI 2!!5.
Hcited :ebruary 25' 2!1$I. 11!322510225;. "vailable .rom3
http366circ.ahajournals.org6content611!61;62251..ull.pd..
<. 1homas E. )anaging Hypertensive ?mergency in the ?D. @an :am 2hysician
Harticle on the internetI 2!11. Hcited :ebruary 2!1$' 22I. ;<311$<051. "vailable
.rom3
http366www.ncbi.nlm.nih.gov6pmc6articles62)@$1,2!<<6pd.6!;<11$<.pd..
-. Hopkins @. Hypertensive ?mergencies in ?mergency )edicine. )edscape
"rticle Hdata base on the internetI 2!11. Hcited on :ebruary 22' 2!!$I.
"vailable .rom3 http366emedicine.medscape.com6article61,;2!;2overviewW
paD$Y?/B7Bb!-$@5sg/8$Al"179$t?cZg)/wy,[5,iwCgDT
5;
%2:iI!1G,ar518YtD78tiE@?+C@rbkTE7ZvTErhnt7"%$D
%$D\showall.
,. 8isognano +D. )alignant Hypertension. )edscape "rticle Hdata base on the
internetI 2!1$. Hcited :ebruary 22' 2!1$I. pp. 5$ & ;!. "vailable .rom3
http366emedicine.medscape.com6article62515!0overview\showall
1!. Bopper "H' 8rown BH. "dams and 9ictor]s 2rinciples o. Ceurology. -
th
ed.
Cew Zork3 )c Graw Hill> 2!!;.
11. 2endlebury #1' Giles ):' Bothwell 2H. 1ransient Ischemic "ttack and
#troke Diagnosis Investigation and )anagement. @ambridge3 @ambridge
University 2ress>2!!,.
12. Ginsberg E. Eecture Cotes3 Ceurologi' ?disi -. +akarta3 ?rlangga' 2!!<
1$. 2rice #"' 7ilson E). 2ato.isiologi' ?disi ' 9olume 2. +akarta3 ?G@' 2!!
15. @aplan EB. @aplan #troke " @linical "pproach.5
th
ed.2hiladelpia3
#aunders>2!!,.
1;. Uchino /' 2ary +' Grotta +. 2ocket @linician "cute #troke @are. 2
nd
ed.
@ambridge3 @ambridge University 2ress>2!11.
1. Harborview )edical @enter. #troke. #eattle3 Cinth "venue> 2!!<.
1<. 2erdossi. Guideline #troke 2!11. +akarta3 2okdi #troke> 2!11.
5