SINDROMA GUILLAIN BARRE

ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab pasti Sindrom Guillain Barre masih menjadi bahan
perdebatan. Dengan melihat keadaan klinis yang mendahului penyakit ini
banyak teori yang dikaitkan dengan penyakit ini seperti:
1. Infeksi:
50% dari penderita mengalami infeksi dalam waktu 0!" hari sebelum
timbulnya gejala# biasanya pasien mengalami infeksi traktus
respiratorius bagian atas atau gangguan gastrointestinal yang
umumnya disebabkan oleh $irus. Bisa juga terjadi pada pasien %
pasien yang terinfeksi measles# mumps# rubella# $ari&ella# 'ytomegalo
$irus # 'o(sa&kie $irus# )&ho $irus# )bstein barr $irus# herpes
simpleks# adeno $irus# $irus *nfluen+a# hepatitis B# ,y&oplasma#
Salmonella# 'ampyloba&ter.
#-#.#"#5#/0
2. Tindakan bedah:
5!0% kasus terjadi setelah tindakan pembedahan# juga setelah
anestesi spinal atau epidural.
-#.#5#/0

PATOGENESIS dan PATOISIOLOGI
1atogenesis Sindroma Guillain Barre sampai saat ini masih belum jelas.
2etapi beberapa penelitian mempunyai ke&enderungan peranan dasar
patogenesa yang bersifat imunologik#
#-#.0
*nfeksi $iral atau infeksi gabungan
1
$irus dan bakteri yang mendahului penyakit ini sering memberi kesan adanya
respons yang diperantarai oleh sel. 1atologi GBS yaitu inflamasi sel 2 di
peri$enula# mendukung patogenesis GBS diperantarai sel. 3espons yang
diperantarai sel dimulai dengan presentasi antigen spesifik dan berhubungan
dengan kompleks major histo&ompatibility % antigens. Sel 2 tidak dapat
berproliferasi atau mengakti$asi makrofag tanpa adanya antigen. 4ompleks
,5' % antigen mengaktifkan 2 helper untuk menghasilkan gamma interferon
dan 267 yang akan mengaktifkan makrofag# dengan akibat destruksi sel
s&hwann. 2!helper juga menghasilkan interleukin!- yang mengakti$asi
pertumbuhan sel B sehingga menghasilkan antibodi. 4ompleks antigen dan
antibodi tersebut akan mengakti$asi komplemen sehingga menyebabkan
lisisnya sel s&hwann# akti$asi dan kemotaksis makrofag# peningkatan
permeabilitas $askuler dan degranulasi sel mast. 8adi dalam keadaan ini
akti$asi komplemen berpartisipasi se&ara langsung atau se&ara tidak
langsung dalam merusak myelin.
90

GE!ALA "LINIS
1enyakit ini menyerang semua umur# tetapi lebih banyak menyerang pria.
4asus yang terjadi dapat digolongkan menjadi - bagian# yaitu primer bila
tidak didahului oleh sakit dan sekunder bila terjadi setelah timbulnya infeksi#
tetapi yang sekunder frekwensinya sangat sedikit# karena sering terjadi
infeksi dengan gejala subklinis sehingga diagnosa sulit untuk ditegakkan.
1eriode laten dari mulai infeksi sampai timbulnya gejala neurologi ber$ariasi
dari !-: hari dengan rata!rata ; hari.
0
4ebanyakan pada mulanya# pasien
mengeluhkan paresthesia pada ekstremitas bawah# tetapi <. kasus juga
menggambarkan kelemahan otot sebagai gejala awal. 4elemahan otot#
biasanya diikuti dengan &epat paralisis flaksid pada otot perifer ekstremitas.
4elumpuhan yang terjadi simetris# dimulai dari ekstremitas bawah dan
menyebar naik ke badan# dan ekstremitas atas. 8uga dapat melibatkan saraf
kranial. Saraf kranial yang banyak terkena yaitu saraf =**# biasanya bilateral.
0
Selain itu juga dapat menyerang ner$us #-#.#"#/ dan saraf perifer.
/0
2
1apiledema mungkin ditemukan ketika terjadi peningkatan yang nyata kadar
protein dalam >'S.
#50

Gangguan otonom# terlihat pada -5% kasus# biasanya terjadi retensio urin
dengan distensi $esi&a urinaria# takikardi# tekanan darah yang tidak
beraturan.
#50
Gejala sensoris biasanya tidak begitu berat bila dibanding dengan gejala
motorik# dan biasanya terdiri dari paresthesia pada kedua tungkai yang
kemudian menyebar ke ekstremitas atas. 8uga dijumpai adanya rasa nyeri
tekan otot dan sensiti$itas saraf terhadap tekanan.
#50
1ada keadaan yang berat# bisa terjadi kegagalan respirasi sebagai
komplikasi yang utama# yang memerlukan tra&heostomi dan bantuan
pernafasan.
#.#"#50
1ada perjalanan penyakitnya terdapat . periode yaitu:
DIAGNOSIS
4riteria diagnosa GBS yang ditetapkan oleh ad ho& &ommittee of the 6ational
*nstitute of 6eurologi&al and 'ommuni&ati$e Disorders and Stroke ?6*6'DS0
pada tahun ;9: yaitu:
. 4elemahan progresif motorik ekstremitas atas dan atau bawah.
4elemahan mungkin didahului oleh timbulnya kelemahan refleks
tendon dalam.
-. 2idak ada atau berkurangnya refleks tendon dalam.
/0
4eadaan yang meragukan diagnosa yaitu:
. 4elemahan yang tidak simetris dan menetap.
-. Disfungsi $esi&a urinaria dan usus yang menetap.
.. Didahului oleh timbulnya disfungsi $esi&a urinaria dan usus.
". 1ada >'S ditemukan leukosit mononu&lear lebih dari 50 per mm
..
5. @danya leukosit 1,6 pada >'S.
/. @danya gejala neurologi yang nyata.
/0
3
DIERENTIAL DIAGNOSIS
1. P#$ine%&#'a(i defisiensi )i(a*in.
1erjalanan penyakit progresif lambat ?berbulan % bulan0# gejala
sensorik yang menonjol# kelemahan otot bagian distal# jarang
mengenai otot pernafasan# saraf kranialis atau saraf otonom. 1ada >1
tidak ada kenaikan protein liAuor.
-0
2. Mias(enia +&a)is
4elemahan otot terutama yang sering digunakan seperti otot bola
mata# otot % otot untuk menelan# berbi&ara. 2idak ada keluhan
sensorik. 2es prostigmin membaik. Didapatkan pembesaran tymus.
-0
,. Pa&a$isis 'e&i#di- hi'#ka$e*ia
4elemahan otot pada pagi hari sehabis bangun tidur. 2idak ada
keluhan sensorik yang diakibatkan oleh kadar kalium serum yang
rendah. Dengan infuse 4'l dalam larutan elektrolit akan membaik
gejalanya.
-0
.. T&ans)e&se M/e$i(is
4elemahan otot terjadi setinggi lesi ke bawah dan tidak pernah
mengenai otot wajah dan orofaring. Biasanya refleks menghilang bila
terjadi spinal sho&k. Gejala sensoris biasanya segmental sesuai
dengan lesi. 2erjadi inkontineasia urin yang persisten. 2etapi jarang
terjadi gangguan pernafasan.
:0

0. An(ibi#(i- ind%-ed 'a&a$/sis
2erjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah minum obat.
Ganguan pernafasan terjadi sebelum timbulnya kelemahan otot. 8uga
4
sering terjadi ptosis dan internal ophthalmoplegia. 1rotein >'S
biasanya normal.
:0
1. P#$/*/#si(is
Sering terjadi kelemahan pada leher dan tubuh#namun tidak dijumpai
adanya gangguan sensorik. 3efleks biasanya normal tapi bisa sedikit
menurun. 2idak ditemukannya disfungsi otonom juga jarang
melibatkan saraf &ranial. Sering dijumpai fenomena 3aynauds dan
terjadi rash. 2idak ada kenaikan protein >'S. 1ada ),G ditemukan
fibrilasi.
:0
2. 3as-%$i(is Ne%&#'a(h/
2erjadi demam# gejala sensoris yang terjadi asimetris begitu juga
kelemahan yang terjadi asimetris. 8arang mengenai saraf &ranial# tapi
bila mengenai saraf tersebut biasanya asimetris. 2idak ada kenaikan
protein dalam >'S.
:0
4. P#$i#*/e$i(is
4elemahan otot tidak simetris dan sering terdapat atrofi otot. Dijumpai
adanya demam tapi jarang terjadi gangguan sensorik. 1ada >'S
ditemukan pleositosis.
:0
5. Rabies
@da demam dan gangguan sensoris biasanya unilateral. Btot kaki
lemas tetapi asimetris. 3efleks pada tangan normal. 1aresis bulbar
tipe spasme# asimetris dan terjadi hydrophobia. Sering terjadi
gangguan pernafasan dengan tipe pernafasan periodi&# irregular. 1ada
>'S ditemukan pleositosis.
:0
PEMERI"SAAN PENUN!ANG
5
. 8umlah sel darah putih dan ke&epatan sedimentasi dalam batas
normal# kadang % kadang meningkat akibat efek penyakit terdahulu.
0
-. Ditemukannya peningkatan jumlah protein dalam >'S setelah 0 hari
timbul gejala neurologist# tetapi hitung jenis sel normal atau meningkat
sedikit# tetapi kurang dari 50<mm
.
. sel yang dominant yaitu
mononu&lear ?limfosit0.
.. 1emeriksaan ),G menunjukkan penurunan ke&epatan hantar saraf

dan gelombang 7 yang abnormal.
#-#/0
TATALA"SANA PERA6ATAN DAN PENGOBATAN
A. Pe&a7a(an
1erawatan yang baik dan intensif adalah hal yang paling penting dan
perlu mendapat perhatian khusus# sebab dengan perawatan yang
intensif dan fisioterapi yang baik# maka komplikasi dapat dikurangi
serta &a&at dapat dibatasi dan kesembuhan diusahakan &epat
terjadi.
#-#.0
Pe&a7a(an %*%*:
1enderita mempunyai keterbatasan dalam pergerakan dan terpaksa
berada dalam posisi tidur yang lama# yang harus diperhatikan adalah:
- ,en&egah timbulnya luka baring < bed sores dengan perubahan
posisi tidur.
- 1engamatan terhadap kemungkinan deep $eins trombosis.
- 1engeluaran se&ret dari saluran nafas.
- 1ergerakan sendi % sendi se&ara pasif.
- 1emberian &airan dan elektrolit terutama natrium karena
penderita sering mengalami retensi &airan dan hiponatremi
disebabkan sekresi hormone @D5 berlebihan.
#-#/0
Pe&a7a(an kh%s%s:
6
. 1ernafasan:
Calaupun pasien masih bernafas spontan# monitoring fungsi
respirasi dengan mengukur kapasitas $ital se&ara regular sangat
penting untuk mengetahui progresi$itas penyakit# kapasitas $ital
lebih akurat memprediksi gagal nafas daripada analisa gas darah.
1asien dengan kapasitas $ital #5ml<kg BB disertai peningkatan
1'B- D /0%# penurunan 1B- E 90% mutlak perlu alat Bantu
nafas. 1asien ini harus dirawat di *'F.
#-#/0
-. 4ardio$askuler:
,onitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan )4G sangat
penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan
timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta
gangguan irama jantung. 5ipotensi dan hipertensi yang
berlangsung sementara tidak perlu diobati# tetapi hipotensi yang
menetap dan mengganggu perfusi ginjal dan otak harus diatasi
dengan pemberian &airan. 5ipertensi yang diakibatkan oleh
peningkatan akti$itas saraf simpatis dapat diberikan propanolol.
Gangguan irama jantung bisa berupa sinus takikardi# sinus
bradikardi# atrial flutter# atrial fibrilasi# bahkan sinus arrest.
-#/0
.. 'airan# elektrolit# nutrisi:
*leus paralitik tekadang ditemukan terutama pada fase akut
sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. 1ada
sindrom ini juga sering terjadi gangguan sekresi @D5 sehingga
perlu diperhatikan pemberian &airan dan elektrolit.
-#
". Sedati$a dan analgesi&:
1ada penderita yang tidak memakai alat Bantu nafas# obat % obat
sedati$e harus dihindari karena akan memperburuk fungsi
pernafasan.
#-0
Fntuk mengatasi nyeri sering digunakan obat
golongan 6S@*D.
-0
7
5. @ntibiotika:
1ada pasien yang berbaring lama dan menggunakan alat bantu
nafas# frekwensi timbulnya pneumonia &ukup tinggi# sehingga
dibutuhkan antibiotika yang disesuaikan dengan hasil kultur dan
resistensi kuman.
-0
B. PENGOBATAN
1engobatan meliputi:
. 1engobatan dengan steroid
4ortikosteroid mungkin memper&epat waktu untuk mulainya
perbaikan tetapi tidak untuk mengurangi beratnya penyakit.
#-0

Dosis tinggi steroid belakangan ini banyak digunakan pada
pasien yang tidak bisa melakukan pergantian plasma# misalnya
pada kelainan kardio$askuler yang berat. Dapat digunakan
methylprednisolone 500mg per hari untuk 5 hari tanpa adanya
efek samping.
;0

-. 1engobatan dengan imunosupresan
*munosupresan adalah obat yang bekerja pada supresi
sensitisasi sel limfosit yang tidak normal yang mengakibatkan
reakti$itas imunologik yang merugikan. Bbat yang digunakan
a+atioprin# siklopospamid# klorambusil# anti limfosit globulin
?@>G0. @+atioprin bekerja melalui hambatan resepator humoral
dan seluler sedangkan siklofosfamid menghambat replikasi sel
terutama limfosit B. klorambusil bekerja pada tempat yang sama
dengan @>G# berperan dalam menghambat se&ara kuat respon
imunologik seluler.
-0
.. 1lasma peresis
Digunakan pada fase akut. 1rinsipnya yaitu pertukaran plasma
dan pemisahan komponen plasma yang mengandung antibodi %
antigen# kompleks immune se&ara kontinu dengan teknik
8
limfositoferesis. 5asil plasma peresis berhasil memperbaiki
gejala klinis se&ara &epat. Sebelum dilakukan plasma peresis
perlu dipertimbangkan derajat penyakit# umur# kondisi umum
pasien. 4eberhasilan plasma peresis terutama pada usia muda
dan dilakukan pada fase progresif awal sebelum terjadi
kerusakan saraf tepi# yaitu pada awal - minggu timbulnya onset
dilakukan tiap hari selama 5 hari berturut!turut.
-#;0
1ergantian
plasma ini juga aman untuk anak % anak dan tanpa komplikasi
pada kehamilan. 4ontra indikasi relatif tindakan ini adalah pada
penderita gagal hati# kelainan elektrolit yang berat# dan
perdarahan yang aktif.
BAB I
PENDAHULUAN
Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan
oleh Salmonella typhi yang masih dijumpai seara luas di berbagai negara
!
berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis" #enyakit ini juga
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya
berkaitan erat dengan urbanisasi$ kepadatan penduduk$ kesehatan lingkungan$ sumber
air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang
masih rendah" " %ambaran klinis demam tifoid seringkali tidak spesifik sehingga
dalam penegakan diagnosis diperlukan konfirmasi pemeriksaan laboratorium"
&esarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan
karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang sangat
luas" Data 'orld (ealth )rgani*ation +'(), tahun 2--3 memperkirakan terdapat
sekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 6--"--- kasus
kematian tiap tahun" Di negara berkembang$ kasus demam tifoid dilaporkan sebagai
penyakit endemis dimana !5. merupakan kasus ra/at jalan sehingga insidensi yang
sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan ra/at inap di rumah sakit" Di
0ndonesia kasus ini tersebar seara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di
daerah pedesaan 35811--"--- penduduk1tahun dan di daerah perkotaan 76-11--"---
penduduk1 tahun atau sekitar 6--"--- dan 1"5 juta kasus per tahun" 2mur penderita
yang terkena di 0ndonesia dilaporkan antara 3-1! tahun pada !1. kasus"
1
BAB II
DEMAM TIFOID
A. Definisi Demam Tifoid
Demam tifoid + enteric fever, adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat
pada saluran penernaan dengan gejala demam yang lebih dari 7 hari$ khususnya sore
hingga malam hari yang disebabkan oleh Salmonella typhi atau Salmonella
paratyphi.
1
B. Epidemiologi Demam Tifoid
Ada dua sumber penularan . T!p"i !ai#u pasien dengan demam
#ifoid dan !ang lebi" sering adala" pasien $arier %pasien $arier adala"
orang !ang sembu" dari demam #ifoid dan masi" #erus menge$s$resi . #!p"i
d a l a m # i n & a d a n a i r $ e mi " s e l a ma l e b i " d a r i s a # u # a " u n ' .
Di daera" endemi$ #ransmisi #er&adi melalui air !ang #er(emar. Di d e r a "
n o n e n d e mi $ p e n ! e b a r a n # e r & a d i me l a l u i # i n & a .
) * +
,. E#iologi Demam Tifoid
Demam tifoid merupakan infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh
3almonella typhi$ atau jenis yang 4irulensinya lebih rendah yaitu 3almonella
paratyphi" 3almonella adalah kuman gram negatif yang berflagela$ tidak membentuk
spora$ dan merupakan bakteri anaerob fakultatif yang memfermentasikan glukosa dan
mereduksi nitrat menjadi nitrit" 3"typhi memiliki antigen ( yang terletak pada flagela$
) yang terletak pada badan$ dan 5 yang terletak pada en4elope$ serta komponen
endotoksin yang membentuk bagian luar dari dinding sel"
2
11
%ambar 1" &akteri 3almonella 6yphi
%ambar 2" Daur hidup 3almonella 6yphi dalam menginfeksi tubuh manusia
4
D. Pa#ogenesis Demam Tifoid
1
%ambar 2" #atogenesis Demam 6ifoid
3elanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat pada makrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah +mengakibatkan bakterimia pertama yang
asimptomatik, dan menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama di
hati dan limfa" Di organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian
berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam
sirkulasi darah lagi sehingga mengakibatkan bakterimia kedua kalinya dengan disertai
tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik"
3
Di dalam hati$ kuman masuk ke dalam kandung empedu$ berkembang biak$ dan
bersama airan empedu diekskresikan seara intermiten ke lumen usus" 3ebagian
kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah
menembus usus" #roses yang sama terulang kembali$ berhubung makrofag telah
terakti4asi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman 3almonella terjadi pelepasan
beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi
inflamasi sistemik seperti demam$ malaise$ mialgia$ sakit kepala$ sakit perut$
instabilitas 4askuler$ gangguan mental$ dan koagulasi"
3
1
Di dalam plak #eyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia
jaringan" #erdarahan saluran erna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plak #eyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel
mononuklear di dinding usus" #roses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang
hingga ke lapisan otot$ serosa usus$ dan dapat menghasilkan perforasi" 7ndotoksin
dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi
seperti gangguan neuropsikiatrik$ kardio4askular$ pernafasan$ dan gangguan organ
lainnya"
3
E. Diagnosis Demam Tifoid
#enegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias diberikan terapi
yang tepat dan meminimalkan komplikasi" #engetahuan gambaran klinis penyakit ini
sangat penting untuk membantu mendeteksi seara dini" 'alaupun pada kasus
tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis"
4$5
Diagnosis tifoid karier dapat ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman
3"typhi pada biakan feses ataupun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau
pada seseorang yang telah satu tahun paska demam tifoid" 3aat ini$ kultur
darah langsung yang diikuti dengan identifikasi mikrobiologi adalah standar emas
untuk mendiagnosa demam tifoid.
"#5
F. Manifes#asi $linis Demam Tifoid
1
Masa #unas demam #ifoid berlangsung an#ara -./-0 "ari. 1e&ala/ge&ala $linis
!ang #imbul sanga# ber2ariasi dari ringan sampai dengan bera#* dari
asimp#oma#i$ "ingga gambaran pen!a$i# !ang $"as dengan $ompli$asi "ingga
$ema#ian.
+*3
e(ara umum ge&ala $linis pen!a$i# ini pada minggu per#ama di#emu$an
$elu"an dan ge& al a s erupa dengan pen!a$i # i nf e$s i a$u# pada
umumn!a* !ai # u demam* n!eri $epal a* pusing* n!eri o#o#* anore$sia*
mual* mun#a"* obs#ipasi a#au diare* perasaan #ida$ ena$ di peru#* ba#u$ dan
epis#a$sis. Pada pemeri$saan fisi$ "an!a didapa#$an su"u badan mening$a#.
ifa# demam adala" mening$a# perla"an/la"an dan #eru#ama pada sore "ari
"ingga malam "ari. Dalam minggu $edua ge& al a/ ge& al a men& adi
l ebi " & el as berupa demam* bradi $ardi a rel a# i f % bradi $ardi
real # i f adal a" peni ng$a# an s u"u -4 , # i da$ di i $u# i peni ng$a# an
den!u# nadi 5 $al i permeni # ' * l i da" !ang berselapu# % $o#or
di#enga"* #epi dan u&ung mera" ser#a #remor ' * "epa#omegali* splenomegali*
me#eorismus* gangguan men#al berupa somnolen* s#upor* $oma* delirium*
a#au psi$osis.
+*3*6
e$i#ar -./-37 pasien men&adi demam #ifoid bera#. Fa$#or !ang
mempengaru"i $epara"an melipu#i durasi pen!a$i# sebelum #erapi* pili"an
#erapi an#imi$roba* #ing$a# 2irulensi* u$uran ino$ulum* paparan
sebelumn!a a#au 2a$sinasi* dan fa(#or "os# lain seper#i &enis HLA* AID
a#au pene$anan $e$ebalan lain* a#au $onsumsi an#asida.
8
Pada pengidap #ifoid %$arier' #ida$ menimbul$an ge&ala $linis dan )37
$asus men!ang$al ba"9a perna" ada ri9a!a# sa$i# demam #ifoid. Pada
beberapa peneli#ian men!ebu#$an ba"9a #ifoid $arier diser#ai dengan infe$si
$roni$ #ra$#us urinarius ser#a #erdapa# pening$a#an #er&adin!a $arsinoma
$andung empedu* $arsinoma $olore$#al dan lain/lain. edang$an pa#ofisiologi
#ifoid $arier belum sepenu"n!a di$e#a"ui.
+
Tida$ Diser#ai dengan $asus $oleli#iasis
1
Pili"an regimen #erapi selama + bulan :
- Ampisilin -..mg;$gBB;"ari < probenesid +. mg;$gBB;"ari
- Amo$sisilin -..mg;$gBB;"ari < probenesid +.mg;$gBB;"ari
- Trime#oprin/sulfame#o$sa=ol ) #able#;) $ali;"ari
Diser#ai dengan $asus $oleli#iasis
>olesis#e$#omi < regimen #ersebu# di a#as selama )5 "ari* $esembu"an 5.7 a#au
$elosis#e$#omi < sala" sa#u regimen #erapi di ba9a" ini:
- iproflo$sasin 83. mg;) $ali;"ari
- Norflo$sasin 0..mg;) $ali;"ari
Diser#ai infe$si ("is#osoma Haema#obium pada #ra$#us urinarius
La$u$an eradi$asi . Haema#obium
/Pra=i$uan#el 0.mg;$gBB dosis #unggal
/me#rifona# 8*3 -.mg;$gBB bila diberi$an + dosis* in#er2al ) minggu.
1