Penyalahgunaan insektisida organofosfat, bahkan dalam kasus aplikasi domestik,

dapat mengancam kehidupan. Kami melaporkan kasus saudara kandung

mengakui dengan gangguan pernapasan, murid pinpoint dan bicara cadel.
Gejala-gejala muncul setelah penyemprotan kulit dengan insektisida. Tingkat
pseudocholinesterase Plasma tampaknya sangat rendah, konsisten dengan
keracunan akut dengan insektisida organofosfat.

Manajemen keracunan organofosfat terdiri dari saluran napas manajemen,
pemberian oksigen dan cairan, serta atropin dalam meningkatkan dosis dan
pralidoxime. Dekontaminasi kulit pasien dan penghapusan pakaian pasien
adalah wajib untuk menghindari kontaminasi ulang pasien serta personil
kesehatan sekitarnya.

Analisis pseudocholinesterase Plasma adalah murah dan indikator yang mudah
untuk intoksikasi organofosfat insektisida dan dapat digunakan untuk diagnosis
dan pemantauan pengobatan.

Kata kunci: Plasma pseudocolinesterase, insektisida, intoksikasi, senyawa
organofosfat, penangkal, anak
Pergi ke:

Pengantar
Insektisida organofosfat banyak digunakan di daerah pedesaan. Konsumsi
disengaja organofosfat dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi [1].
Organofosfat intoksikasi (OI) menginduksi penghambatan ireversibel dari
acetylcholinesterase. Organofosfat phosphorylate kelompok hidroksil serin
asetilkolin, yang menyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinapsis kolinergik
[2]. Akumulasi ini menyebabkan kelemahan dan fasikulasi otot. Dalam sistem
saraf pusat, saraf transmisi terganggu. Jika blokade ini tidak terbalik dalam
waktu 24 jam, sejumlah besar acetylcholinesterase secara permanen hancur [3].

Acetylcholinesterase ditemukan dalam sel-sel darah merah serta reseptor
nicotinic dan muscarinic. Untuk menentukan tingkat keparahan dan / atau
waktu penghapusan OI, seseorang harus mengukur kolinesterase dalam darah,
baik dengan mengukur pseudocholinesterase plasma (PCE) atau dengan
mengukur cholinesterase dalam eritrosit (yang dianggap mencerminkan
cholinesterase dalam neuron dan sambungan neuromuskuler). Metode pertama
adalah tersedia secara luas dan karena itu sering digunakan [3,4].

Di sini, kami melaporkan sebuah kasus saudara kandung yang, setelah disemprot
dengan larutan organofosfat, mengembangkan OI parah yang terkait dengan
sistem saraf pusat (SSP) depresi.

Pergi ke:
Laporan kasus
Seorang anak yang sebelumnya sehat-7 tahun dibawa ke UGD dengan muntah
dan penurunan kesadaran oleh ibunya. Dia telah dalam kesehatan yang baik
sampai dia ditemukan, 30 menit sebelum masuk, tidak responsif di kamar mandi.
Sang ibu tidak bisa memberikan informasi lebih lanjut.

Saat masuk, petugas kesehatan telah mencium bau yang tidak ditentukan dan
tidak menyenangkan. Pemeriksaan fisik anak menunjukkan murid pinpoint (2
mm diameter), hipersalivasi dan lakrimasi. Ia responsif terhadap rasa sakit,
tetapi telah melantur berbicara. Nya Glasgow Coma Scale (GCS) skor adalah 9.
Setelah presentasi, tanda-tanda vitalnya termasuk suhu rektal 36,8 C, denyut
jantung, 117 denyut / menit, laju pernapasan, 38 napas / menit, tekanan darah,
112/58 mmHg, dan hemoglobin saturasi, 96%. Auskultasi paru mengungkapkan
mengi bilateral. Dia tidak memiliki kelembutan distensi perut, atau
hepatomegali. Kulit hangat dan lembap dengan pengisian kapiler (CR) kurang
dari 2 s. Delapan menit setelah masuk, detak jantung tiba-tiba turun ke 50
denyut / menit, diikuti dengan penangkapan pernapasan. Setelah intubasi
orotracheal, ventilasi mekanis dan atropin administrasi (0,02 mg / kg setiap 5
menit), kondisi pasien stabil.

Penyebab dari gejala-gejala tidak jelas, tapi mabuk dengan opiat atau senyawa
organofosfat (OC) dianggap [5]. Gejala-gejala pasien, pemulihan setelah atropin
administrasi dan terjadinya sakit kepala personil kesehatan yang terlibat
menunjukkan kemungkinan IO.

Tak lama kemudian, 10-tahun adik anak itu, dengan bau yang tidak
menyenangkan yang sama persis, diubah sensorium, muntah, dan gangguan
pernapasan, dibawa ke gawat darurat oleh sang ayah. Dia afebris dan memiliki
detak jantung 133 denyut / menit, respirasi dangkal pada tingkat 31 napas /
menit dengan mengi bilateral dan sekresi bronkial. Tekanan darahnya 131/76
mmHg, dan GCS adalah 15. Pupil matanya adalah 1 mm, dan CR ini diperpanjang
hingga 4 s. Dia distabilkan dengan pemberian oksigen melalui masker non-
rebreathing dan 20 ml / kg bolus cairan saline melalui kateter intravena vaskular
aman. Karena OI telah diduga sebelumnya untuk kakaknya, atropin (0,05 mg /
kg) diberikan untuk mencegah penurunan lebih lanjut.

Kedua anak-anak dipindahkan ke unit perawatan intensif anak (PICU).

Semua nilai laboratorium normal, kecuali untuk PCE menurun. PCE anak itu
adalah 0,3 kU / l dan 0,2 gadis itu kU / l (laboratorium referensi kisaran: 4,6-10,4
kU / l).

Temuan klinis dan biologis mengkonfirmasi diagnosis kami OI.

Selanjutnya, gadis memberitahu kami bahwa mereka telah penyemprotan cairan
dari botol saat bermain di kamar mandi. Kemudian, ibu mengakui bahwa ia telah
mengisi botol dengan pestisida untuk membasmi serangga di rumah, dan
kemudian analisis dari solusi botol menunjukkan konsentrasi tinggi OC.

Anak itu terus ventilasi mekanik untuk h 24 berikutnya. Dia dirawat dengan
infus cairan besar, atropin (0,05 mg / kg setiap 15 menit) dan pralidoxime (25
mg / kg setiap 6 jam).

Frekuensi atropin administrasi berkurang dan akhirnya berhenti ketika gejala
seperti bradycardia, hipersekresi dan bronchospams menghilang. Kedua pasien
membaik, meskipun anak itu menunjukkan fasikulasi untuk hari tambahan.
Setelah pengobatan atropin telah dihentikan, pralidoxime perlahan-lahan
menurun dan berhenti setelah 6 hari. Tingkat PCE nya adalah 4,3 kU / l pada hari
10 (Gambar (Figure11).

Pseudocholinesterase tingkat pasien kami selama rawat inap.
Adik diobati dengan dua dosis atropin (0,05 mg / kg) dan pralidoxime (25 mg /
kg setiap 6 jam). Dosis pralidoxime dengan cepat berkurang dan akhirnya
berhenti setelah 4 hari. Tingkat PCE nya 4,6 kU / l pada hari 10 juga (Gambar
(Figure11).

Anak-anak dipulangkan dari PICU pada hari 6 dan dari rumah sakit pada hari 10
tanpa gejala sisa apapun. Evaluasi lebih lanjut dari saudara kandung 2 minggu
kemudian menunjukkan temuan klinis normal, dan nilai-nilai PCE berada dalam
kisaran normal.

Pergi ke:
Diskusi
Kesamaan mencolok dan tepat waktu dari presentasi klinis dari saudara
kandung menyarankan baik paparan lingkungan beracun atau konsumsi. Kedua
anak memiliki beberapa elemen depresi SSP, kesulitan pernapasan, hipersekresi
dan murid miotic. Ini konstelasi temuan sangat sugestif dari toxidrome
kolinergik, dan penyelidikan tambahan mengungkapkan paparan OC.

Kontrasepsi oral yang umum digunakan dalam produk pertanian, termasuk
insektisida dan defolian. Mereka cepat diserap oleh semua rute paparan,
termasuk kulit, pernapasan dan pencernaan, dan ireversibel menghambat enzim
acetylcholinesterase pada sinapsis kolinergik, mengakibatkan stimulasi
kolinergik berlebih pada sambungan neuromuskuler, sistem saraf simpatis dan
parasimpatis, dan SSP [3] .

Pada pasien kami penyerapan mungkin melalui rute yang berbeda, kulit, dan
mulut, dan / atau melalui saluran pernapasan saat mereka penyemprotan solusi
satu sama lain di kamar mandi.

Manajemen awal harus diarahkan mengamankan dan mempertahankan jalan
napas paten yang stabil dan menjamin pertukaran gas yang memadai dan akhir-
organ perfusi. Setelah elemen ini stabil dan aman, usaha dapat diarahkan menuju
pembentukan diagnosis dan pengobatan definitif.

Tidak seperti orang dewasa, bayi terutama hadir dengan depresi SSP akut [6]
dan tidak menunjukkan efek muscarinic khas. Gejala seperti kegagalan
pernapasan fasikulasi, bradycardia dan akut lebih sering terjadi pada anak-anak
[7].

Takikardia, bukan bradikardia, telah dicatat pada presentasi pada 49% anak-
anak yang mengalami OI [6].

Kegagalan pernafasan akut dalam kasus kami adalah kemungkinan
multifaktorial dalam asal, akibat sekresi dan bronkospasme dari stimulasi
muscarinic. Selain itu, stimulasi reseptor nicotinic menyebabkan kelemahan dan
paresis otot-otot pernafasan [8].

Acara bradycardia dalam kasus pertama kami adalah paling mungkin sekunder
untuk sebuah episode apnea.

Akut OI adalah diagnosis klinis. Kadar sel darah merah kolinesterase biasanya
nyata berkurang, tapi ini tes laboratorium jarang tersedia. Meskipun plasma PCE
tingkat dapat berkurang juga, masih ada sedikit korelasi dengan aktivitas
acetylcholinesterase baik dalam otak atau pada sambungan neuromuskuler [4,9].
Namun, penurunan kadar PCE dapat berfungsi sebagai penanda paparan OC dan
mendukung diagnosis. Diagnosis Oleh karena itu didasarkan pada riwayat
paparan, pengakuan toxidrome kolinergik, dan perbaikan atau resolusi gejala
setelah pengobatan yang tepat [4,9,10].

Pengobatan ditujukan untuk pembalikan tanda muscarinic dengan atropin dan
reaktivasi enzim oleh pralidoximes. Sering atropin dosis atau infus dititrasi terus
menerus digunakan untuk mencapai pengeringan sekresi dan resolusi
bradycardia [11,12]. Takikardia, bagaimanapun, bukanlah kontraindikasi untuk
atropin administrasi [12]. Respon pupil (resolusi miosis) tidak dianggap sebagai
titik akhir dari atropin terapi, sebagai miosis dapat bertahan selama berminggu-
minggu setelah terpapar signifikan [11]. Dalam kasus kami, miosis itu
diselesaikan dalam waktu 12 dan 24 jam dalam gadis dan anak laki-laki, masing-
masing.

Sayangnya, atropinization tidak membalikkan tanda-tanda baik kolinergik pusat
atau nicotinic atau gejala, terutama kelemahan otot dan / atau kelumpuhan.
Sebuah dosis yang berbeda dari pralidoxime atau infus kontinu digunakan dalam
keracunan berat sampai dengan resolusi gejala atau restorasi tingkat PCE plasma
normal [13].

Penangkal ini paling baik digunakan sedini wajar sebelum penghambatan
ireversibel dari acetylcholinesterase terjadi. Dosis pemuatan 25 sampai 50 mg /
kg diikuti dengan pemberian berulang atau infus kontinu dari 10 sampai 20 mg /
kg per jam diberikan sampai kelemahan otot dan fasikulasi menyelesaikan [14].

Perhatikan bahwa petugas kesehatan dapat mengembangkan OI baik melalui
paparan kulit atau pernapasan, dan langkah-langkah harus diambil untuk
menghindari hal ini. Dalam kasus kami personil kesehatan yang terlibat sakit
kepala dikembangkan, tapi situasi ini cukup mudah diatasi dengan aerasi dari
ruangan tempat pasien dirawat. Selain itu, kita harus menyarankan personil
untuk memakai sarung tangan, masker dan kacamata saat dekontaminasi kulit
pasien dan hermitically menutup pakaian pasien dalam kantong tertutup [1].

Pergi ke:
Kesimpulan
Laporan ini menekankan bahwa penyalahgunaan OC, bahkan dalam kasus
aplikasi domestik, mungkin mengancam nyawa. Hal ini dapat menyebabkan IO
akut bahkan melalui kulit.

Manajemen OI terdiri dari pengelolaan jalan nafas, pemberian oksigen dan
cairan, atropin dalam dosis meningkat dan pralidoxime, serta dekontaminasi
kulit pasien.

Para tenaga kesehatan yang terlibat perawatan harus menyadari potensi risiko
menjadi mabuk diri ketika merawat pasien yang terkontaminasi.

Analisis PCE merupakan indikator mudah OI dan dapat digunakan untuk
pemantauan pengobatan.