BAB I

PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG
Asma merupakan kelainan yang sangat sering
ditemukan dan diperkirakan 4 hingga 5 persen populasi
penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini.
Angka yang serupa juga dilaporkan dari negara lain. Dari
sudut etiologik, asma merupakan penyakit heterogenosa,
sehingga bagi kepentingan epidemiologik dan klinis penting
untuk membuat klasifikasi asma berdasarkan rangsangan
utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan
dengan episode akut.
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang
paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap
tahun !SA" dari populasi beresiko yang berjumlah kira#kira
$0 juta.
%idak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti
bronkitis kronik, asma tidak progresif. &ahkan bila tidak
diobati, pasien asma tidak akan berubah dari penyakit yang
ringan menjadi penyakit yang berat sejalan dengan 'aktu.
%etapi, seringnya serangan asma menggambarkan
tidak baiknya penatalaksanaan jangka panjang atau pasien
sering terpajan faktor pen(etus. Derajat beratnya ber)ariasi.
*erburukan dapat terjadi dalam beberapa jam+hari, tetapi
dapat pula berlangsung dalam beberapa menit. Angka
kematian yang tinggi berhubungan dengan penatalaksanaan
asma akut yang tidak efektif dan tidak tepat.
$
I.2. TUJUAN PENULISAN
$. !ntuk memenuhi syarat mengikuti ujian akhir program
pendidikan profesi dokter di bagian ,lmu *enyakit Dalam.
-. !ntuk mengetahui penatalaksanaan asma akut berat.
-
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. DEFINISI
Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik
$,."
/
$. 0bstruksi saluran napas yang re)ersibel tetapi tidak
lengkap pada beberapa pasien" baik se(ara spontan
maupun dengan pengobatan.
-. ,nflamasi saluran napas.
1. *eningkatan respons saluran napas terhadap berbagai
rangsangan.
Asma akut adalah memburuknya gejala asma yang berupa
sesak, batuk, mengi atau perasaan tertekan di dada.
-"
Asthma,berasal dari bahasa 2unani yang berarti terengah#
engah,diartikan sebagai / serangan berulang dispnea
paroksismal, dengan radang jalan napas dan mengi akibat
kontraksi spasmodik bronkus. &eberapa kasus asma adalah
manifestasi alergi pada orang#orang yang peka allergi(
asthma"3 yang lain di(etuskan oleh berbagai faktor seperti
latihan fisik berat, partikel#partikel iritan, stres psikologis, dan
lain sebagainya. Disebut juga bron(hial asthma dan
spasmodi( asthma.
1"
II.2. PREVALENSI
*re)alensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara
lain /
- jenis kelamin
- umur pasien
- status atopi
- faktor keturunan
1
- faktor lingkungan
*ada masa kanak#kanak ditemukan pre)alensi anak laki#laki
berbanding anak perempuan $,5 / $, tetapi menjelang
de'asa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada
masa menopause perempuan lebih banyak dari laki#laki.
$"
*re)alensi diperkirakan 4 hingga 5 persen populasi
penduduk di AS menderita asma, separuhnya kasus timbul
sebelum usia $0 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi
sebelum usia 40 tahun. *ada usia kanak#kanak terdapat
predisposisi laki#laki+perempuan - / $, yang kemudian
menjadi sama pada usia 10 tahun.
4"
Asma merupakan salah satu penyakit yang
berhubungan dengan reaksi hipersensiti)itas. *ada asma,
setelah tubuh terpajan dengan alergen, akan dikeluarkan
berbagai mediator yang didapat dalam granul#granul sel dan
menimbulkan gejala pada reaksi hipersensiti)itas tipe ,.
II.3. PATOGENESIS ASMA
Denominator umum yang mendasari diatesis asma
adalah hiper#iritabilitas nonspesifik saluran trakeobronkial.
*ada pasien asma, patogenesis penyakit sangat berkaitan
dengan gambaran klinis penyakit. &ila reakti)itas jalan napas
sangat tinggi, fungsi paru menjadi tidak stabil, gejala menjadi
lebih berat dan menetap, respon akut terhadap bronkodilator
menjadi lebih luas dan jumlah terapi yang dibutuhkan untuk
mengatasi keluhan pasien semakin meningkat. 4agi pula,
besarnya fluktuasi diurnal fungsi paru menjadi lebih besar
dan pasien (enderung terbangun di malam hari atau subuh
kehabisan nafas.
$,4,5"
&aik pada indi)idu normal maupun pasien asma,
reakti)itas jalan nafas meningkat setelah infeksi )irus pada
4
saluran nafas dan pajanan terhadap polutan udara oksidan
seperti o5on dan nitrogen dioksida. ,nfeksi )irus akan
memperlihatkan gejala yang lebih nyata dan sepertinya
mengikuti pola infeksi jalan nafas bagian atas yang biasa,
sehingga respons jalan nafas mungkin tetap tinggi selama
berminggu. Sebaliknya, akibat pajanan terhadap o5on,
reakti)itas saluran nafas tetap tinggi selama beberapa hari
saja.
$,4,5"
6ipotesis yang paling terkenal saat ini adalah
peradangan jalan nafas. Setelah pajanan terhadap
rangsangan a'al, mediator yang mengandung sel seperti sel
mast, basofil dan makrofag dapat diaktifkan untuk
melepaskan beragam senya'a peradangan yang
menghasilkan efek langsung terhadap otot polos jalan nafas
dan permeabilitas kapiler, sehingga membangkitkan reaksi
setempat yang kuat yang kemudian dapat disebabkan akibat
pelepasan faktor kemotaktik yang membutuhkan elemen
seluler pada tempat terjadinya luka. Diperkirakan bah'a efek
akut dan kronik akibat pelepasan mediator dan infiltrat sel
mungkin menimbulkan kerusakan epitel dan gangguan
bagian akhir saraf di dalam jalan nafas dan pengaktifan refle7
akson.
$,4,5"
8angsangan yang berinteraksi dengan respons jalan
nafas dan membangkitkan episode akut asma dapat
dikelompokkan menjadi tujuh kelompok utama / alergenik,
farmakologik, lingkungan, pekerjaan, infeksi, yang berkaitan
dengan e7er(ise dan emosi.
5
A498G9:
Asma akibat alergi bergantung pada respons ,g9 yang
dikendalikan oleh limfosit % ; & dan diaktifkan oleh interaksi
antara antigen dengan molekul ,g9 yang berikatan dengan
sel mast. Sebagian besar alergen yang men(etuskan asma
bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan
sensiti)itas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah
banyak untuk periode 'aktu tertentu.
4,<,."
<
Patogene! / mekanisme dengan antigen yang diinhalasi
membangkitkan episode asma akut tidak diketahui tetapi
kelihatannya sebagian bergantung pada interaksi antibodi#
antigen pada permukaan sel mast paru dengan diikuti
pembentukan dan pelepasan mediator hipersensiti)itas
(epat. %eori terakhir mengatakan bah'a partikel antigenik
yang sangat ke(il menembus pertahanan paru dan berkontak
dengan sel mast yang mendiami epitel pada permukaan
lumen jalan nafas pusat. Selanjutnya, mediator akan
menghasilkan rangkaian reaksi yang telah disebutkan.
Mediator melepaskan = histamin, bradikinin3 leukotrien >#D#93
faktor pengaktif#trombosit3 prostaglandin *G9
-
, *G?
-7
dan
*GD
-
dan tromboksan A- = menghasilkan reaksi radang kuat
dengan gejala bronkokonstriksi, kongesti )askuler dan
pembentukan edema. Selain kemampuan 5at tersebut untuk
menimbulkan kontraksi otot polos jalan nafas yang lama dan
edema mukosa, leukotrien juga menghasilkan beberapa
gambaran patofisiologik asma lain, seperti produksi mukus
yang meningkat dan gangguan penghantaran mukosilia.
?aktor kemotaktik bekembang faktor kemotaktik anafilaksis
eosinofil dan neutrofil dan leukotrien &
4
" memba'a eosinofil,
trombosit dan leukosit polimorfonukleus ke tempat reaksi.
Salah satu yang paling penting dari sel ini adalah eosinofil3
bila diaktifkan3 sel ini dapat menghasilkan lekotrien >
4
dan
faktor pengaktif trombosit dan oleh sebab itu berperan
langsung terhadap penyempitan histamin dan faktor
kemotaktik yang dapat menyusun siklus penahan diri sendiri
yaitu sel efektor sekunder tambahan termasuk lebih banyak
eosinofil akan diba'a ke tempat reaksi. 2ang juga sama
pentingnya, degranulasi eosinofil dapat melepaskan protein
dasar utama dan protein rationik eosinofil ke dalam jalan
nafas, jadi menyebabkan silia berhenti memukul dan
.
mengganggu kesatuan mukosa dengan pengelupasan sel ke
dalam lumen bronkus dalam bentuk badan (reola.

4,<,."
8A:GSA:GA: ?A8MA@040G,@
0bat yang paling sering berhubungan dengan induksi
episode akut asma adalah aspirin, bahan pe'arna seperti
tarta5in, antagonis beta#adrenergik dan bahan sulfat.
Sindroma pernafasan sensitif#aspirin khusus terutama
mengenai orang de'asa, 'alaupun keadaan ini juga dapat
dilihat pada masa anak#anak. Masalah ini biasanya bera'al
dengan rhinitis )asomotor perennial yang diikuti dengan
rinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal.
4,<,."
4,:G@!:GA: dan *04!S,
4ingkungan penyebab asma biasanya berhubungan
dengan keadaan iklim yang menyebabkan konsentrasi
polutan atmosfer dan antigen. @eadaan ini (enderung
ditemukan pada daerah yang padat industri ataupun daerah
yang kumuh dan padat penduduknya dan sering
berhubungan dengan massa udara yang terhambat. *olutan
udara yang diketahui menimbulkan efek ini adalah o5on,
nitrogen dioksida dan sulfur dioksida. 2ang dibutuhkan
adalah konsentrasi tinggi dan dapat menimbulkan efek yang
paling berat selama periode )entilasi yang banyak.
4,."
?A@%08 *9@98AAA:
Asma yang berkaitan dengan kerja merupakan masalah
kesehatan yang bermakna dan obstruksi jalan nafas akut dan
kronik dilaporkan terjadi setelah pajanan terhadap sejumlah
besar senya'a yang dapat dihasilkan dari pekerjaan, atau
pajanan terhadap, garam logam misalnya platinum, krom dan
B
nikel", debu kayu dan sayuran misalnya pohon ek, pohon
(edar merah barat", padi#padian, tepung, ka(ang kastor, biji
kopi hijau, mako, gum akasia, gum karay and traga(ant,
bahan farmasi misalnya antibiotika, pipera5in dan simetidin",
bahan kimia industri dan plastik misalnya toluena diisosianat,
asam fitalat anhidrat, asam trimetiletat anhidrat, persulfat,
etilendiamin, parafenilendiamin dan berbagai bahan
pe'arna", enzim biologi misalnya detergen pen(u(i baju dan
en5im pankreas" dan kotoran hewan dan serangga, serum dan
sekret.
Mekanisme yang mendsari obstruksi jalan nafas ini
terbagi atas 1 kelompok /
$. pada beberapa kasus, agen pengganggu menyebabkan
pembentukan ,g9 spesifik dan penyebabnya (enderung
bersifat imunologik.
-. *ada kasus yang lain, materi yang dipergunakan dapat
menyebabkan pembesaran langsung unsur#unsur
bronkokonstriktor.
1. *ada kasus yang lain lagi, unsur iritan yang berkaitan
dengan kerja, se(ara langsung maupun refleks akan
merangsang jalan nafas baik pada pasien asma laten
maupun baru.
4,."
,:?9@S,
,nfeksi jalan nafas adalah rangsangan yang paling
umum membangkitkan eksaserbasi akut asma. *enelitian
memperlihatkan bah'a )irus jalan nafas dan bukan bakteri
ataupun alergi merupakan faktor etiologik yang utama. *ada
anak#anak yang lebih muda, agen infeksi yang paling penting
adalah respiratory syncitial virus dan virus para influenza. *ada
C
anak yang lebih utama dan orang de'asa, rhino)irus dan
)irus influen5a merupakan patogen utama. @oloni ke(il pada
saluran trakeobronkial sudah (ukup untuk men(etuskan
episode akut bronkospasme dan serangan asma terjadi
hanya bila gejala infeksi jalan nafas yang sedang berlangsung
ditemukan atau gejala tersebut sudah ada. &agaimana )irus
menginduksi timbulnya asma tidak diketahui, tetapi mungkin
akibat radang mukosa jalan nafas mengubah pertahanan
pejamu dan menyebabkan saluran trakeobronkial lebih
rentan terhadap rangsangan eksogen.
4,."
9D98>,S9
97er(ise adalah salah satu penyebab episode akut
asma yang paling sering ditemukan. 8angsangannya berbeda
dengan penyebab alami lain seperti antigen atau infeksi )irus
yaitu exercise tidak menimbulkan (a(at yang lama dan juga
tidak mengubah reaksi)itas jalan nafas. Mekanisme
bagaimana exercise akan menghasilkan obstruksi mungkin
berhubungan dengan hiperemia yang disebabkan oleh suhu
dan pengisian darah engorgement" mikro)askuler dinding
bronkus dan kelihatannya tidak mengikutsertakan kontraksi
otot polos.
4,."
S%89S 9M0S,0:A4
?aktor psikologis dapat berinteraksi dengan diatesis
asma baik untuk memperberat atau memperbaiki proses
penyakit. *erubahan ukuran jalan nafas kelihatannya
di(etuskan melalui pengubahan akti)itas saraf )agus eferen,
tetapi endorfin juga dapat berperan.
4,."
II.". PATOFISIOLOGI
%anda patofisiologik asma adalah pengurangan
diameter jalan nafas yang disebabkan kontraksi otot polos,
$0
kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret
kental yang lengket. 6asil akhir adalah peningkatan resistensi
jalan nafas, penurunann )olume ekspirasi paksa dan
ke(epatan aliran, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan
kerja bernafas, pengubahan fungsi otot pernafasan,
perubahan rekoil elastik, penyebaran abnormal aliran darah
)entilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan
perubahan gas darah arteri.
$,4,<"
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat
dinilai se(ara obyektif dengan E9*
$
Eolume 9kspirasi *aksa
detik pertama" atau A*9 arus pun(ak ekspirasi", sedangkan
penurunan @E* kapasitas )ital paksa" menggambarkan
derajat hiperinflasi paru. *enyempitan saluran nafas dapat
terjadi baik pada saluran nafas yang besar, sedang maupun
ke(il. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran
nafas besar, sedangkan pada saluran nafas yang ke(il, gejala
batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.
*enyempitan saluran nafas pada asma ternyata tidak
merata di saluran bagian paru. Ada daerah#daerah yang
kurang mendapat )entilasi, sehingga darah kapiler yang
melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. !ntuk
mengatasi kekurangan 0
-
, tubuh melakukan hiper)entilasi,
agar kebutuhan 0
-
terpenuhi. %etapi akibatnya pengeluaran
>0
-
menjadi berlebihan sehingga *a>0
-
menurun yang
kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. *ada serangan
asma yang lebih berat lagi banyak saluran nafas dan al)eolus
tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi
terjadinya pertukaran gas. 6al ini menyebabkan hipoksemia
dan kerja otot#otot pernafasan bertambah berat serta terjadi
peningkatan produksi >0
-
. *eningkatan produksi >0
-
yang
disertai dengan penurunan )entilasi al)eolus menyebabkan
$$
retensi >0
-
hiperkapnia" dan terjadi asidosis
respiratorik+gagal nafas. 6ipoksemia yang berlansung lama
menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh
darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu
peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang
baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia. Dengan
demikian penyempitan saluran nafas pada asma akan
menimbulkan hal#hal sebagai berikut /
$. Gangguan )entilasi berupa hiper)entilasi.
-. @etidakseimbangan )entilasi perfusi dimana distribusi
)entilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru.
1. Gangguan difus gas di tingkat al)eoli.
@etiga faktor tersebut akan mengakibatkan /
$,4"
$. 6ipoksemia
-. 6iperkapnia
1. Asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.
II.#. KLASIFIKASI BERATN$A ASMA AKUT
Asma akut ringan
-,B"
$. Sesak / berjalan dapat berbaring
-. >ara bi(ara / beberapa kalimat
1. @esadaran / mungkin gelisah
4. ?rekuensi nafas / meningkat
5. 8etraksi otot bantu nafas / biasanya tidak ada
<. Mengi / ringan sedang
.. A*9 F terhadap standar
sesudah terapi" / G .0 = B0 F
B. *0
-
/ normal tes biasanya tidak
diperlukan"
$-
C. *>0
-
/ H 45 mm6g
$0. S0
-
/ G C5F
Asma akut sedang
$. Sesak / lebih suka duduk
-. >ara bi(ara / satu kalimat
1. @esadaran / umumnya gelisah
4. ?rekuensi nafas / meningkat
5. 8etraksi otot bantu nafas / biasanya ada
<. Mengi / keras
.. A*9 F terhadap standar
sesudah terapi" / 50 = .0 F
B. *0
-
/ G <0 mm6g
C. *>0
-
/ H 45 mm6g
$0. S0
-
/ C$ # C5F
Asma akut berat
$. Sesak / membungkuk
-. >ara bi(ara / kata
1. @esadaran / gelisah
4. ?rekuensi nafas / G 10 7+menit
5. 8etraksi otot bantu nafas / ada
<. Mengi / keras
.. A*9 F terhadap standar
sesudah terapi" / H 50 H$00 $+menit"
B. *0
-
/ H <0 mm6g mungkin sianosis"
$1
C. *>0
-
/ G 45 mm6g mungkin gagal
nafas"
$0. S0
-
/ C0F
Gagal nafas mengan(am
$. @esadaran / mengantuk atau bingung
-. 8etraksi otot bantu nafas / gerakan paradoksal
torakoabdominal
1. Mengi / menghilang
*enilaian serangan menentukan ren(ana pengobatan. Gejala
yang ada pada berbagai tingkat tidak selalu lengkap. Aika
terapi a'al tidak memberikan respons atau serangan
memburuk dengan (epat atau mempunyai risiko tinggi
seperti infeksi atau usia lanjut, pasien dimasukkan pada
derajat asma yang lebih berat.
II.%. PENATALAKSANAAN ASMA AKUT BERAT
$. %ujuan terapi
-,B"
%ujuan terapi asma akut adalah /
a. Memebebaskan obstruksi jalan nafas se(epat mungkin
b. Membebaskan hipoksemi
(. Mengembalikan fungsi paru senormal mungkin dengan
(epat
d. Menghindari kekambuhan dimasa datang
e. Meren(anakan tindakan se(ara tertulis bila terjadi
serangan berikutnya.
-. *enatalaksanaan asma akut
-,B"
$4
Semua pasien yang berobat ke ,nstalasi Ga'at
Darurat harus dinilai derajat beratnya asma sesuai
dengan klasifikasi. !mumnya pasien asma yang datang
telah men(oba obat yang telah rutin dipakai atau telah
diberikan pengobatan oleh seja'at sebelumnya, sehingga
setiap pasien asma yang datang ke ga'at darurat harus
dianggap berat karena keadaan ini dapat mengan(am
nya'a.
a. %ata laksana di ,nstalasi Ga'at Darurat /
- *emberian 0
-
saturasi G C0F"
- ,nhalasi agonis &#- dengan nebuli5er, tiap dosis dapat
diulang -0 menit untuk $ jam pertama. Dapat diberikan
bersama#sama dengan antikolinergik ,patropium
bromida" pada asma derajat berat
- Steroid sistemik diberikan bila tidak ada respon
terhadap pengobatan dengan nebulasi agonis &#-, atau
bila pasien telah mendapat steroid oral sebelumnya,
atau pasien termasuk asma akut derajat berat.
- &olus aminofilin intra)ena yang dilanjutkan dengan drip
dapat diberikan pada pasien dengan serangan asma
akut derajat berat.
*enilaian di ,GD
-,B"
$". &ila ada 'aktu $#- jam ada perbaikan sesuai
dengan kriteria, pasien dapat meninggalkan
instalasi ga'at darurat. @riteria pemulangan
tersebut yaitu /
- *emeriksaan jasmani terdapat perbaikan
- 8espons pengobatan baik A*9 G .0F"
$5
- 8espon menetap paling tidak <0 menit setelah
pemberian bronkodilator
Dalam upaya penilaian tersebut pasien dapat
diobser)asi $#1 jam kemudian dengan pemberian
agonis &#- tiap <0 menit. &ila setelah masa
obser)asi terus membaik, pasien dapat dipulangkan
dengan pengobatan sebagai berikut untuk 1#5 hari"
/
- ,nhalasi Agonis &#- diteruskan
- Steroid oral diteruskan
- *enyuluhan dan pengobatan lanjutan
- Antibiotik diberikan bila ada indikasi
- *erjanjian kontrol berobat
-". &ila setelah obser)asi $#- jam tidak ada perbaikan
atau pasien termasuk golongan resiko tinggi,
pemeriksaan jasmani tambah berat, A*9 G 50F dan
H .0F atau tidak ada perbaikan hipoksemia dari
hasil analisa gas darah", pasien harus dira'at.
Semua penderita yang masuk instalasi ga'at
darurat perlu diidentifikasi tanda#tanda resiko tinggi
yaitu /
- Sedang atau baru saja lepas dari pemakaian
steroid sistemik
- Mempunyai ri'ayat ra'at inap dalam 'aktu $-
bulan terakhir
- 8i'ayat intubasi karena asma
- Mempunyai masalah psikososial atau psikiatri
- @etidaktaatan pengobatan asma
$<
&. Penata'a(anaan a)a a(*t +! ,*ang ,a-at !na.
/2012
Ada istilah yang sering dijumpai pada penanggulangan
asma akut di 8umah Sakit, yaitu /
- 6ospital (are / 'aktu yang diperlukan untuk
penatalaksanaan asma akut di 8S G -4
jam obser)asi
- 0bser)ational stays 6ospital 9mergen(y >are" /
/ Iaktu yang diperlukan untuk
penatalaksanaan asma akut H -4 jam.
@onsensus memberikan beberapa kriteria untuk pasien
masuk ra'at inap yaitu /
- 8espons yang tidak adekuat dalam $#- jam terapi
- 0bstruksi berat yang menetap A*9 H 40F standar"
- 8i'ayat asma berat yang memerlukan pera'atan
- @elompok risiko tinggi
- Gejala yang berlangsung lama sebelum ke unit ga'at
darurat
- @esulitan transportasi dari rumah ke unit ga'at
darurat
- @esulitan bila pera'atan di rumah
*engobatan di ruang ra'at inap
- *emberian 0
-
sesuai dengan kebutuhan yang
dipandu dengan hasil analisis gas darah Analisis gas
darah dilakukan bila A*9 10#50F dari nilai prediksi"
- ,nhalasi agonis &#- dan ipatropium bromida dapat
diberikan tiap <0 menit atau lebih sesuai kebutuhan
- Steorid sistemik solumedrol $ mg+kg&&" tiap < jam.
*emberian se(ara oral (ukup efektif sepanjang
absorpsinya masih baik. Diperlukan paling sedikit 4
jam untuk menilai efeknya.
$.
- @ortikosteroid sistemik dapat diberikan pada /
a". Serangan asma berat
b". ,nhalasi aganosit &#- gagal memberikan
perbaikan
(". Serangan masih terjadi meskipun pasien dalam
terapi kortikosteroid
d". Serangan asma sebelumnya memerlukan
kortikosteroid oral
- Aminofilin
*ada kondisi tersebut 'alau telah diberi
pengobatan optimal, pasien memerlukan intubasi bila
ada ke(enderungan kelelahan bernafas dan kenaikan
*>0
-
. *engobatan lainnya sesuai dengan
penatalaksanaan di ruang pera'atan dengan tambahan
bila diperlukan tambahan agonis &#- dapat dihindari
dan ditanggulangi dengan baik.
3. Penata'a(anaan +! ,*ang !nten!4e
/2012
,ndikasi pera'atan di ruang intensi)e adalah /
- %idak berespons terhadap upaya pengobatan a'al di
unit ga'at darurat+bertambah beratnya
serangan+buruknya keadaan setelah pera'atan <#$-
jam
- Adanya penurunan kesadaran dan tanda#tanda henti
nafas respiratory arrest"
- 6asil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan
hipoksemia dengan kadar *0
-
H <0 mm6g dan atau
*>0
-
G 45 mm6g 'alaupun mendapat pengobatan
0
-
yang adekuat
- Antibiotika diberi bila ada infeksi pneumonia"
- 6idrasi diberi sesuai kebutuhan
$B
&ila dengan pera'atan pasien mengalami perbaikan,
dapat diren(anakan berobat jalan. @riteria pemulangan
ra'at inap /
- &ila pemakaian bronkodilator aerosol frekuensinya
lebih dari tiap 4 jam
- *asien mampu berjalan se(ara leluasa
- *asien tidak terbangun tengah malam atau pagi hari
dan memerlukan inhalasi
- *emeriksaan jasmani normal+mendekati normal
- :ilai A*9 atau @E*$ @apasitas Eital *aksa detik
pertama" G .0F dari nilai standar setelah terapi
agonis &#- aerosol
- *asien memahami (ara pemakaian obat inhaler
dengan benar
- *asien membuat perjanjian untuk kontrol
DAFTAR PUSTAKA
$. Sundaru, 6eru. Asma &ronkial. Dalam / &uku Ajar ,lmu *enyakit
Dalam. 9disi ke 1. ?@!,. -00$. -$ = 1-.
2. Sukmana, :anang. *enatalaksanaan Asma Akut &erat. Dalam /
http://www.alergi.co.id/topik%20utama/edisi198.htm
1. Dorland, :e'man. Definisi Asma. Dalam / @amus @edokteran
Dorland. 9disi -C. Aakarta / 9G>, -00-.
4. M(?adden, 9.8A8. *enyakit Asma. Dalam / 6arrison, *rinsip#
prinsip ,lmu *enyakit Dalam, Eol. 1. 9disi $1. Aakarta /
9G>. -000. $14 = $B.
5. Solomon, Iilliam 8. Asma &ronkial / Alergi dan 4ain#lain. Dalam /
*atofisiologi, @onsep @linis *roses#proses *enyakit. 9disi 4.
Aakarta / 9G>. $CC4. $4C = $<1.
<. 4aitinen, A4. Athology of 6uman Asthma. Dalam / Asthma, ,ts
*athology and %reatment. Eolume 4C. :e' 2ork. Mar(el
Dekker ,n(. $CC$.
7. ,nstitute :ational of 6ealth, www.GINAsthma.com
$C
B. Arif Mansjoer, et. al. *ulmonologi / Asma &ronkial. Dalam /
@apita Selekta @edokteran. Ailid ,. 9disi 1. Aakarta / Medik
Aes(ulapius. -000. 4.< = 4.C.
-0