Komunikasi sel melalui beberapa tahap.

Penerimaan : molekul sinyal yang berada di sitosol/ fluida eks akan masuk ke reseptor.
Reseptor itu protein membrane sel.
Transduksi : sinyal yang tadi di penerimaan akan berubah menjadi respon selular yang spesifik
maksudnya contohnya hormone jadi hormone itu sel endokrin itu akan mengeluarkan hormone
terus melewati sirkulasi darah yang akan ditangkap oleh sel target yang spesifik tergantung
dengan hormone yang dikirimnya
Dari bayi, kita dapat tumbuh menjadi bentuk sekarang ini disebabkan sel-sel di dalam tubuh kita
terus-menerus memperbanyak diri melalui pembelahan sel. Oleh karena itu, pembelahan sel
meru-pakan faktor penting dalam hidup kita. Sel merupakan bagian terkecil yang menyusun
tubuh kita. Setiap sel dapat memperbanyak diri dengan membentuk sel-sel baru melalui proses
yang disebut pembelahan sel atau reproduksi sel. pembelahan sel mengakibatkan bertambahnya
sel-sel tubuh. Oleh karena itu, terjadi-lah proses pertumbuhan pada makhluk hidup. Pembelahan
sel juga berlangsung pada sel kelamin atau sel gamet yang bertanggung jawab dalam proses
perkawinan antar individu. Setelah dewasa, sel kelenjar kelamin pada tubuh manusia membelah
membentuk sel-sel kelamin. Seorang laki-laki menghasilkan sperma di dalam testis, sedangkan
wanita menghasilkan sel telur atau ovum di dalam ovarium.
Apoptosis adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram.
poptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan
oleh tubuh. !ila sel kehilangan kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat
membelah secara tak terbatas dan akhirnya menjadi kanker.
Oksigen reaktif Spesies
Dalam kondisi fisiologis reaktif oksigen spesies "#OS$, yang meliputi anion superoksida "O%-$,
hidrogen peroksida "&%O%$, dan radikal hidroksil "O&-$, yang dihasilkan pada tingkat rendah
dan memainkan peran penting dalam metabolisme dan sinyal intraselular pathways.'( sumber
#OS termasuk )anthine o)idase, mitokondria rantai transpor elektron, asam arakidonat, dan
*DP& o)idases.'+ penting, #OS tingkat dikendalikan oleh antioksidan endogen seperti
dismutases superoksida "SOD$, glutation peroksidase, glutathione, dan catalase.'%
Peningkatan kadar #OS adalah penyebab utama dari cedera jaringan setelah iskemia otak, di
mana ada kelebihan produksi #OS, inaktivasi en,im antioksidan, dan konsumsi antioksidan,
sehingga mekanisme pertahanan alami gagal melindungi neuron dari oksidatif damage.'( #OS
mungkin menyebabkan kerusakan jaringan setelah stroke, baik secara langsung melalui
partisipasi dalam penghancuran protein seluler, lipid, dan D*, atau tidak langsung dengan
mengganggu sinyal selular normal dan regulasi gen. -nteraksi #OS dengan komponen jaringan
lainnya menghasilkan berbagai radikal lainnya. .ang paling penting adalah interaksi O%-dengan
oksida nitrat, yang menghasilkan molekul yang sangat beracun, pero)ynitrite. Oksidan ini
menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut dan dianggap molekul pemicu penting untuk
apoptosis setelah stroke./ iskemik
&al ini umumnya berpikir bahwa mitokondria adalah sumber utama #OS terlibat dalam iskemia-
induced apoptosis. Penelitian telah menunjukkan bahwa mitokondria #OS diproduksi oleh
berbagai rangsangan, termasuk hipoksia sendiri, e)citoto)icity "glutamat$, dan 0a% 1 kelebihan
setelah ischemia.' otak Selain itu, telah dilaporkan bahwa O%-generasi yang terbesar setelah
reperfusi, '/ dan pascaiskemi reperfusi terutama dapat menyebabkan kelebihan produksi #OS di
mitochondria.'' Setelah dihasilkan, mitokondria #OS mempengaruhi pelepasan sitokrom c dan
protein apoptosis lainnya dari mitokondria ke sitosol saraf, yang mengarah ke apoptosis dan
ekspresi gen cacat setelah stroke.+2, %/ Dengan demikian, semakin banyak bukti menunjukkan
bahwa stres oksidatif dan apoptosis terkait erat fenomena dalam patofisiologi stroke iskemik.
da banyak laporan bahwa #OS berasal dari oksidase *DP& memainkan peran penting dalam
berbagai jaringan setelah iskemia-reperfusion.'+ 3eskipun *DP& oksidase diketahui menjadi
sumber peningkatan produksi O%-setelah iskemia otak, '+,'4 ada penelitian yang belum
diperiksa apakah O%-yang berasal dari oksidase *DP& mengaktifkan kaskade sinyal apoptosis
dalam jaringan otak. Sumber lain dari generasi #OS meningkat yang tidak muncul berkaitan
dengan apoptosis setelah iskemia otak adalah asam arakidonat metabolism.'5 .agami et al'5
menunjukkan bahwa fosfolipase % en,im yang melepaskan asam arakidonat, yang dikenal
sebagai sekretorik kelompok -- fosfolipase % "sP6%---$, menginduksi apoptosis neuron
setelah stroke. &al ini menunjukkan bahwa sP6%--- memainkan peran penting dalam
apoptosis neuron di penumbra tikus setelah stroke iskemik. Secara keseluruhan, jalur #OS-
diinduksi apoptosis lain merupakan target potensial untuk terapi poststroke.
http://stroke.ahajournals.org/content/4/!/e""#.full
http://www.ijaai.ir/ltr/files/pdf/$%&&$'##'(".pdf