Kasber Dr. Aritantri

REFLEKSI KASUS
SEORANG LAKI-LAKI 38 TAHUN DENGAN CKD STAGE V, CHF NYHA II, DAN
HEMATEMESIS ec NON-VARI SEAL BLEEDI NG dd VARI SEAL BLEEDI NG

Disusun Oleh:
Putri Dini Azika G99122096
Rizka Solehah G99122101

Pembimbing

dr. Aritantri Darmayani, M.Sc, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U R A K A R T A
2014

2

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam
dengan judul :
SEORANG LAKI-LAKI 38 TAHUN DENGAN CKD STAGE V,CHF NYHA II, DAN
HEMATEMESIS MELENA ec NON-VARISEAL BLEEDING dd VARISEAL BLEEDING

Oleh:
Putri Dini Azika G99122096
Rizka Solehah G99122101

Tahun 2014

Telah disahkan pada hari , tanggal Februari 2014

Pembimbing

dr. Aritantri Darmayani, Sp.PD, M.Sc

3

DAFTAR MASALAH
Nama Pasien:
Tn.AI
No.RM 0 1 2 3 9 1 6 7

No.
Tanggal
ditemukan
MASALAH
MASALAH
Selesai/
Tanggal
Terkontrol/
Tanggal
Tetap
1. 1/1/2014 CKD Stage V 1/1/2014
2. 1/1/2014 CHF NYHA II 1/1/2014
4. 1/1/2014 Hematemesis ec
non-variseal
bleeding dd
variseal bleeding
1/1/2014
4

BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 2 Januari 2014 di bangsal Melati I kamar
5 bed A.
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. AI
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Nglorog, Sragen
Suku : Jawa
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Montir bengkel
No. RM : 01236127
Tanggal Masuk RS : 30 Desember 2013
Tanggal Pemeriksaan : 2 Januari 2014

B. Keluhan Utama
Lemas
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan badan lemas sejak 3 hari SMRS. Lemas sudah
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan semakin memberat. Lemas dirasakan terus-
menerus, tidak berkurang meskipun pasien sudah makan dan beristirahat. Lemas
disertai pusing, pandangan berkunang-kunang, nggliyer, serta penurunan nafsu
makan sehingga pasien hanya bisa tidur dan tidak dapat melakukan kegiatan sehari-
hari. Pasien hanya makan 1-2x/hari sebanyak centong nasi setiap kali makan.
Pingsan (-), demam (-), lemah separuh badan (-), keringat dingin (-), berdebar-debar
(-). Sakit kepala (-), leher cengeng (+) kadang-kadang.
Pasien juga mengeluhkan mual sejak 2 minggu SMRS. Mual dirasakan terus
menerus terutama dirasakan setelah makan. Mual disertai muntah (+) 1-2x/hari @1
gelas aqua berisi makanan. Muntah darah (+) sebanyak 2x yang terjadi 3 hari
SMRS, muntah berwarna merah kehitaman bercampur makanan. Saat ini pasien
5

sudah tidak muntah darah. Nyeri di ulu hati (+), seperti ditusuk-tusuk, dan tidak
menjalar. Pasien sering merasakan nyeri ulu hati yang kambuh-kambuhan dalam 2
bulan terutama jika telat makan, dan nyeri berkurang dengan pemberian makanan
atau setelah minum obat maag dari warung. Namun, akhir-akhir ini nyeri dirasakan
semakin memberat dan tidak berkurang dengan pemberian makanan. Nafsu makan
menurun (+), berat badan menurun (+) 2 kg dalam 1 bulan. Perut kembung (-).BAK
sedikit 1-2x/hari, @1/4 gelas belimbing, warna kuning jernih, darah (-), pus (-),
BAK pasir (-), nyeri saat BAK (-). BAB 1x/hari, konsistensi lunak padat, warna
kecoklatan, BAB hitam seperti petis (-), lendir (-), darah (-).
Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 bulan SMRS dan semakin
memberat. Pasien sering merasakan sesak nafas yang kambuh-kambuhan terutama
setelah berjalan 10 meter dan bekerja di bengkel. Sesak tidak dipengaruhi oleh
cuaca dingin, debu atau makanan. Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien merasa
lebih nyaman tidur dengan 2-3 bantal. Saat tidur pasien sering bermimpi buruk
seperti tenggelam hingga terbangun malam hari dan merasa sesak hingga terengah-
engah. Setelah terbangun pasien merasa lebih nyaman dan sesak dirasakan sedikit
berkurang. Hal ini sangat mengganggu tidur pasien. Pasien merasa lebih nyaman
dengan posisi duduk. Batuk (-), batuk darah (-), pilek (-), nyeri dada (-), riwayat
pengobatan 6 bulan (-), bengkak di kaki (+).

D. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat tekanan darah tinggi : (+) diketahui sejak 2 minggu SMRS, tidak
terkontrol
2. Riwayat penyakit gula : disangkal
3. Riwayat sakit asma : disangkal
4. Riwayat sakit kuning : disangkal
5. Riwayat sakit maag : (+) sejak 2 bulan yang lalu
6. Riwayat cuci darah : disangkal
7. Riwayat sakit ginjal : disangkal
8. Riwayat alergi : disangkal
9. Riwayat sakit jantung : disangkal
10. Riwayat trauma : disangkal
11. Riwayat mondok : disangkal
12. Riwayat sakit stroke : disangkal
6

E. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
2. Riwayat penyakit gula : disangkal
3. Riwayat sakit jantung : disangkal
4. Riwayat asma : disangkal
5. Riwayat alergi : disangkal
6. Riwayat kelainan darah : disangkal
7. Riwayat keganasan : disangkal
8. Riwayat sakit ginjal : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat minum jamu : disangkal
2. Riwayat minum minuman
berenergi : (+) sebanyak 1 botol/hari selama 10 tahun
3. Riwayat minum obat bebas : (+) konsumsi obat maag dari warung
4. Riwayat merokok : (+) 1 bungkus/hari dan sudah merokok selama
5-6 tahun. IB = 6 x 12 = 72 = ringan
5. Riwayat olahraga : tidak rutin
6. Riwayat minum alkohol : disangkal

G. Riwayat Gizi
Pasien makan 2-3 kali sehari. Pasien makan nasi dengan sayur, lauk pauk tempe,
tahu, ikan asin, atau telur. Jarang makan ikan, daging sapi atau ayam. Pasien jarang
makan buah-buahan.

H. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang kepala keluarga yang sehari-hari bekerja sebagai montir
bengkel dengan pendapatan setiap harinya tidak menentu. Pasien tinggal bersama
anak, istri, dan ibunya. Pasien merupakan anak ketiga dari tiga bersaudara. Pasien
berobat dengan menggunakan fasilitas BPJS.

I. Anamnesis Sistem
Keluhan utama : Lemas
7

Kulit : kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-), bercak-bercak
kuning (-), luka (-), lebam kulit (-)
Kepala : sakit kepala (-), leher cengeng (+), pusing (+), nggliyer (+),
perasaan berputar-putar (-), rambut mudah rontok (-)
Mata : pandangan kabur (-), penglihatan ganda (-), mata kuning (-),
mata berkunang-kunang (+)
Hidung : tersumbat (-), mimisan (-), gatal (-).
Telinga : pendengaran berkurang (-), pendengaran berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), sariawan (-), gigi
mudah goyah (-), luka pada sudut bibir (-) sulit berbicara (-)
Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-), sakit
tenggorokan (-), suara serak (-).
Sistem Respirasi : sesak napas (+), dada ampeg (-), batuk (-), dahak (-), nyeri
dada (-), batuk darah (-), mengi (-).
Sistem Cardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-), berdebar-
debar (-), keringat dingin (-), ulu hati terasa panas (-), bangun
malam karena sesak napas (+)
Sistem Gastrointestinal : mual (+), muntah(+), muntah darah (+), nyeri ulu
hati (+), nafsu makan menurun (+), berat badan menurun
2 kg dalam 1 bulan (+), perut sebah (-), cepat kenyang (-),
mudah lapar (-), mudah haus (-), diare (-), sulit BAB (-),
BAB kehitaman (-), BAB lendir (-).
Sistem Muskuloskeletal : lemas (+), badan terasa keju-kemeng (-), kaku sendi (-
), nyeri sendi (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot (-
), kejang (-).
Sistem Genitourinaria : BAK sedikit (+), nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-
), sering buang air kecil (-), air kencing warna seperti teh (-),
BAK darah (-), nanah (-), BAK pasir (-), sering menahan
kencing (-), rasa pegal di pinggang (-), rasa gatal pada saluran
kencing (-), rasa gatal pada alat kelamin (-).

8

Ekstremitas
Atas : kesemutan (-/-), kaku (-/-), gemetar (-/-), terasa dingin (-/-),
bengkak (-/-), nyeri (-/-), kemerahan (-/-), kebiruan dibawah
kulit seperti bekas memar (-/-),tremor (-/-), lemah (-/-).
Bawah : kesemutan (-/-), kaku (+/+), gemetar (-/-), terasa dingin (-/-),
bengkak (+/+), nyeri (-/-), kemerahan (-/-), kebiruan dibawah
kulit seperti bekas memar (-/-),tremor (-/-), lemah (-/-).
Sistem Neuropsikiatri : nyeri pada wajah (-), kesemutan (-/-), kejang (-), gelisah (-
), emosi gelisah (-), menggigil (-), tidak stabil (-), mengigau (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 2 Januari 2014:
1. Keadaan Umum
Tampak lemas, sakit sedang, kesadaran compos mentis, gizi kesan normal
2. Tanda Vital
Tensi : 150/95 mmHg
Nadi : 80x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Denyut jantung : 80 x/menit, irama reguler
Frekuensi nafas : 24 x/menit, pernafasan torakoabdominal
Suhu : 36,8C per aksiler
3. Status Gizi
BB = 54 kg
TB = 160 cm
BMI = 54/(1,6)
2
= 21,09 kg/m
2
(normal = 18,5-22,5 kg/m
2
)
RDW = 54/(160-100) x 100% = 90% (normal = 90-100%)
Kesan : normoweight
4. Kulit
Warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-), petechie (-), kering (-),
teleangiektasis (-), ikterik (-), ekimosis (-), lebam kemerahan(-).
5. Kepala
Mesocephal, rambut warna hitam, beruban, mudah rontok (-), luka (-)
6. Wajah
Simetris, eritema (-)

9

7. Mata
Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+)
normal, edema palpebra (+/+), strabismus (-/-).
8. Telinga
Membran timpani intak, sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-), gangguan fungsi pendengaran (-).
9. Hidung
Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi
pembau baik, foetor ex nasal (-)
10. Mulut
Sianosis (-), papil lidah atrofi (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), stomatitis (-),
pucat (-), lidah tifoid (-), luka pada sudut bibir (-).
11. Leher
JVP R+4 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar
getah bening (-), leher kaku (-), distensi vena leher (-).
12. Thoraks
Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), pernafasan
thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-),
rambut ketiak rontok (-), ginecomastia (-).
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VI 1 cm lateral linea midclavicularis
sinistra, IC cordis tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi :
kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
kiri bawah : SIC VI 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra
kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra
pinggang jantung : SIC III lateral linea parasternalis sinistra
konfigurasi jantung kesan melebar ke caudolateral
Auskultasi : HR 80x/menit, bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-),
gallop (-)
10

Pulmo :
Depan
Inspeksi :
Statis : normochest, simetris, sela iga tak melebar, retraksi (-), sela iga tidak
mendatar
Dinamis : asimetris, pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tak melebar,
retraksi (-).
Palpasi :
Statis : nyeri tekan (-)
Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri
Perkusi :
Kanan : apex hingga SIC III sonor,
SIC III hingga SIC V redup,
batas paru hepar redup relatif di SIC VI LMCD, batas paru hepar
redup absolut di SIC VII LMCD
Kiri : sonor, redup sesuai batas paru jantung pada SIC VI LMCS.
Auskultasi :
Kanan : apex-SIC III suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-),
SIC III hingga SIC V suara dasar vesikuler normal, suara tambahan
(-), SIC VI hingga basal paru suara dasar vesikuler normal, ronki
basah halus (+)
Kiri : apex-SIC III suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-), SIC
III hingga SIC V suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-),
SIC VI hingga basal paru suara dasar vesikuler normal, ronki
basah halus (+)
Belakang
Inspeksi :
Statis : punggung kanan kiri simetris
Dinamis : pengembangan dada simetris
Palpasi :
Statis : punggung kanan dan kiri simetris
Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi :
11

Kanan : apex hingga SIC III sonor,
SIC III hingga SIC V redup,
batas paru hepar redup relatif di SIC VI LMCD, batas paru hepar
redup absolut di SIC VII LMCD
Kiri : sonor, redup sesuai batas paru jantung pada SIC VI LMCS.
Auskultasi :
Kanan : apex-SIC III suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-),
basah halus (+).
Kiri : apex-SIC III suara dasar vesikuler normal, suara tambahan (-),
basah halus (+).
13. Punggung
kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-/-)
14. Abdomen
Inspeksi : dinding perut > dinding dada, distended (-), venektasi (-), caput
medusae (-), ikterik (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal, bruit hepar (-), bising epigastrium (-)
Perkusi : redup, pekak sisi (+), pekak alih (+), undulasi (+)
Palpasi : supel (+), nyeri tekan (+) di epigastrium, hepar dan lien tidak
teraba.
15. Genitourinaria
Ulkus (-), secret (-), tanda-tanda radang (-)
16. Kelenjar getah bening inguinal
Tidak membesar.
17. Ekstremitas
Extremitas superior Extremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Palmar Eritema - - - -
Edema - - + +
Sianosis - - - -
12

Pucat - - - -
Akral dingin - - - -
Luka - - - -
Deformitas - - - -
Ikterik - - - -
Petekie - - - -
Spoon nail - - - -
Kuku pucat - - - -
Clubbing finger - - - -
Hiperpigmentasi - - - -
Fungsi motorik 5 5 5 5
Fungsi sensorik Normal Normal Normal Normal
Reflek fisiologis +2 +2 +2 +2
Reflek patologis - - - -

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi Rutin 30/12/ 2013 Satuan Rujukan
Hb 6.8 g/dl 12.0 - 15.6
HCT 19 33-45
AL 8.2 10
3
/l 4.5 14.5
AT 122 10
3
/l 150 450
AE 2.10 10
6
/l 4.1 -5.1
Gol.darah B
Indeks Eritrosit
MCV 81 /um 80 96
MCH 32.4 pg 28 33
MCHC 33 g/dl 33 36
RDW 12.1 % 11.6 14.6
MPV 10.0 n 7.2 11.1
PDW 17 % 25 65
Hitung Jenis
Eosinofil 6.30 % 0 - 4
Basofil 0.60 % 0 2
13

2. Pemeriksaan laboratorium urin (31 Desember 2013)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Makroskopis
Warna Yellow - -
Kejernihan Clear - -
Kimia Urin
Berat Jenis 1,011 - 1,015-1,025
pH 7,0 - 4,5-8,0
Leukosit Negatif /l Negatif
Nitrit Negatif

Negatif
Protein Negatif Mg/dl Negatif
Glukosa Normal Mg/dl Normal
Keton Negatif Mg/dl Negatif
Urobilinogen Normal Mg/dl Normal
Bilirubin Negatif Mg/dl Negatif
Neutrofil 72.60 % 55 -80
Limfosit 22 % 22 44
Monosit 4.90 % 0 7
Hemostasis
PT 14.3 Detik 10 - 15
APTT 30.7 detik 20 - 40
INR 1.180
Kimia Klinik
GDS 128 mg/dL 60 140
SGOT 19 U/L 0 35
SGPT 22 U/L 0 45
Kreatinin 27.5 mg/dL 0,6 - 1,1
Ureum 330 mg/dL < 50
HbsAg nonreaktif nonreaktif
Elektrolit
Na+

136 mmol/ L 136-145
K
+
4.9 mmol/ L 3,7-5,1
Cl
-
100 mmol/ L 98-106
14

Eritrosit Negatif /l Negatif
Mikroskopis
Eritrosit 5.8 /l 0- 6.4
Eritrosit 1 /LPB 0 - 5
Leukosit 5.4 /l 0 5.8
Monosit 1 /LPB 0 - 12
Epitel
Epitel Squamosa - /lpb Negatif
Epitel Transisional - /lpb Negatif
Epitel Bulat - /lpb Negatif
Silinder
Hialin 0 /lpk 0 - 3
Granulated - /lpk Negatif
Leukosit - /lpk Negatif
Bakteri 5.0 /ul 0.0 2150.0
Sperma 0,0 /ul 0.0 - 0.0
Mukus 0.00 /ul 0.00-0.00
Yeast Like Cell 0.0 /ul 0.0-0.0
Konduktivitas 7,9 mS/cm 3.0 32.0
Lain-lain kristal amorf (+)

3. Foto Rontgen Thorax
Foto thorax PA
Cor : kesan membesar
Pulmo : tampak cephalisasi di kedua lapang paru
Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
Hemidiafragma kanan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan : Kardiomegali dengan oedem pulmonum grade I

4. Pemeriksaan EKG
Sinus rhytym dengan HR 80x/menit
Normoaxis
15

IV. RESUME
Pasien datang dengan keluhan badan lemas sejak 3 hari SMRS. Lemas disertai
pusing, pandangan berkunang-kunang, nggliyer, serta penurunan nafsu makan, leher
cengeng (+) kadang-kadang. Sejak 2 minggu SMRS mual disertai muntah (+) 1-2x/hari
@1 gelas aqua berisi makanan. Muntah darah (+) sebanyak 2x yang terjadi 3 hari SMRS,
muntah berwarna merah kehitaman bercampur makanan. Saat ini pasien sudah tidak
muntah darah. Nyeri di ulu hati (+), berat badan menurun (+) 2 kg dalam 1 bulan. BAK
sedikit 1-2x/hari, @1/4 gelas belimbing. Sejak 2 bulan SMRS sesak nafas kambuh-
kambuhan terutama setelah berjalan 10 meter dan bekerja di bengkel. Pasien merasa
lebih nyaman tidur dengan 2-3 bantal. Saat tidur pasien sering bermimpi buruk seperti
tenggelam hingga terbangun malam hari dan merasa sesak hingga terengah-engah.
Setelah terbangun pasien merasa lebih nyaman dan sesak dirasakan sedikit berkurang.
Pasien merasa lebih nyaman dengan posisi duduk. Bengkak di kaki (+). Riwayat darah
tinggi (+) 2 minggu SMRS tidak terkontrol, riwayat sakit maag (+) 2 bulan SMRS.
Riwayat minum minuman berenergi 1 botol/hari selama 10 tahun, riwayat minum obat
maag (+), riwayat merokok 1 bungkus/hari, IB ringan.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, keadaan umum
tampak lemas dan sakit sedang. Tanda vital tekanan darah 150/95 mmHg, frekuensi
nafas 24x/menit. Status gizi normoweight. Konjungtiva pucat (+/+), edema palpebra
(+/+), JVP R+4 cm, konfigurasi jantung melebar ke caudolateral, auskultasi pulmo
anterior dan posterior ronki basah halus di basal paru, pemeriksaan abdomen dinding
perut > dinding dada, perkusi redup, pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+), nyeri
tekan (+) regio epigastrium, udem tungkai (+/+). Dari hasil pemeriksaan penunjang
laboratorium darah didapatkan Hb 6,8 g/dl, Hct 19%, AT 122x10
3/
l, AE 2,10x10
6
/l,
Ur 330 mg/dL, Cr 27,5 mg/dL, Dari foto thoraks PA didapatkan kardiomegali dengan
udem pulmonum grade I.

V. DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis
1. Lemas sejak 1 bulan SMRS, memberat 3 hari SMRS
2. Pusing
3. Pandangan berkunang-kunang
4. Nggliyer
16

5. Penurunan nafsu makan
6. Leher cengeng
7. Mual
8. Muntah 1-2x/hari terutama setelah pemberian makanan
9. Muntah darah 2x saat 3 hari SMRS
10. Nyeri ulu hati
11. BAK sedikit 1-2x/hari @1/4 gelas belimbing
12. Sesak nafas sejak 2 bulan SMRS
13. Sesak nafas yang kambuh-kambuhan terutama saat aktivitas dan berkurang dengan
istirahat
14. Lebih nyaman tidur dengan 2-3 bantal
15. Terbangun di malam hari karena sesak
16. Lebih nyaman dengan posisi duduk
17. Kedua kaki bengkak
18. Riwayat darah tinggi 2 minggu SMRS tidak terkontrol
19. Riwayat minum-minuman berenergi 1 botol/hari selama 10 tahun
20. Riwayat merokok, IB ringan
Pemeriksaan Fisik
21. Keadaan umum lemas dan sakit sedang
22. Tekanan darah 150/95 mmHg
23. Frekuensi nafas 24x/menit
24. Konjungtiva pucat (+/+)
25. Edema palpebra (+/+)
26. JVP R+4 cm
27. Batas jantung kesan melebar ke caudolateral
28. RBH (+/+) di basal paru
29. Dinding perut > dinding dada
30. Perkusi abdomen redup, pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+)
31. Nyeri tekan regio epigastrium
32. Edema tungkai kanan-kiri
Pemeriksaan laboratorium darah
33. Hb : 6,8 g/dl
34. Ht : 19%
17

35. Anthal Eritrosit : 2,10x10
6
/l
36. MCV: 81/um
37. MCHC: 33 g/dl
38. Ureum 330 mg/dL
39. Kreatinin 27,5 mg/dL
Foto Rontgen Thorax
40. Kardiomegali dengan oedem pulmonum

VI. ANALISIS DAN SINTESIS
Abnormalitas Sintesis
1,2,3,4,5,6,7,8,11,12,18,19,21,22,23,24,25,
33,34,35,36,37,38,39
CKD Stage V
12,13,14,15,16,17,18,20,22,23,26,27,28,29,
30,32,40
CHF NYHA II
1,5,7,8,9,10,24 Hematemesis ec non-variseal bleeding dd
variseal bleeding.

VII. PROBLEM
1. CKD Stage V
2. CHF NYHA II
3. Hematemesis et causa non-variseal bleeding dd variseal bleeding

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
Problem 1. CKD Stage V
Ass : Anamnesis: lemas sejak 1 bulan SMRS yang memberat 3 hari SMRS, pusing,
pandangan berkunang-kunang, nggliyer, penurunan nafsu makan, leher
cengeng, mual, muntah, BAK sedikit 1-2x/hari @1/4 gelas belimbing,
riwayat darah tingi 2 minggu SMRS tidak terkontrol, riwayat minum-
minuman berenergi 1 botol/hari selama 10 tahun.
Pemeriksaan fisik: Keadaan umum lemas dan sakit sedang, TD 150/95
mmHg, RR 24x/menit, konjungtiva pucat (+/+), edema palpebra (+/+)
Pemeriksaan penunjang: Hb 6,8 g/dL, Ht 19%, AE 2,10x10
6
/l, MCV:
81/um, MCHC: 33 g/dl, Ur 330 mg/dL, Cr 27,5 mg/dL
Ip Dx : USG Abdomen, biopsi ginjal
18

Ip Tx : - Bed rest tidak total
- Diet ginjal 1700 kkal, rendah garam < 5gr/hari, rendah protein 0,6-0,8
gr/hari
- Infus D5% 16 tpm mikro
- Infus EAS pfimmer 1 flb /24 jam
- Injeksi Furosemid 20 mg/8 jam
- Clonidin 2 x 0,15 mg
- Asam folat 3x1 tab
- CaCO
3
3x1 tab
- Hemodialisa, transfusi PRC 2 kolf on HD

Ip Mx : KUVS, BC, ureum, creatinin
Ip Ex : Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, tindakan yang akan dilakukan
dan komplikasinya
Px : Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

Problem 2. CHF NYHA II
Ax: LVH
Ex: HHD
Fx: CHF NYHA II
Ass : Anamnesis: Sesak nafas sejak 2 bulan SMRS yang kambuh-kambuhan
terutama saat aktivitas dan berkurang dengan istirahat, lebih nyaman tidur
dengan 2-3 bantal, terbangun di malam hari karena sesak, lebih nyaman
dengan posisi duduk, kedua kaki bengkak, riwayat tensi tinggi, riwayat
merokok IB ringan
Pemeriksaan fisik: JVP R+4cm, batas jantung kesan melebar ke kaudolateral,
RBH (+/+) di basal paru, dinding perut >dinding dada, perkusi redup, pekak
alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+), edema tungkai kanan-kiri
Pemeriksaan penunjang: foto rontgen thoraks kardiomegali dengan oedem
pulmonum
Kriteria Framingham: Paroksismal nokturnal dispneu, ronki paru, edema
paru, kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, edema ekstremitas,
Dispnea deffort
19

Ip Dx : Echocardiografi, EKG
Ip Tx : - Bedrest tidak total, posisi setengah duduk
- O
2
3 lpm kanul nasal
- Diet jantung 1700 kkal/hari, rendah garam < 5 gr/hari
- Injeksi furosemid 40 mg/8jam
- Captopril 3x25 mg
Ip Mx : BC, KUVS
IpEx : Edukasi kepada pasien tentang penyakit dan komplikasi serta edukasi kepada
pasien agar memperhatikan diet, berolahraga dengan teratur, dan kontrol ke
dokter dengan rutin.
Px : Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

Problem 3. Hematemesis et causa non-variseal bleeding dd variseal bleeding
Ass : Anamnesis: lemas sejak 1 bulan SMRS yang memberat 3 hari SMRS,
penurunan nafsu makan, mual, muntah terutama setelah pemberian makanan,
muntah darah 2x saat 3 hari SMRS, nyeri ulu hari
Pemeriksaan fisik: konjungtiva pucat, nyeri tekan epigastrium.
Ip Dx : Endoskopi
Ip Tx : - Omeprazol 40 mg dalam 50 NaCl SP dengan kecepatan 12 cc/jam
-Sucralfat 3x1
Ip Mx : Perdarahan, tanda vital
Ip Ex : Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, komplikasi dan tindakan yang
akan dilakukan
Px : Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

20

PROGRES REPORT

Tanggal 31 Desember 2013 1 Januari 2014 2 Januari 2014
Subjektif Sesak (+) Sesak (+) berkurang -
Objektif KU: tampak sakit sedang,
compos mentis
VS: TD: 140/100 mmHg
N: 88x/menit
RR: 24x/menit
t: 36,5C
Mata: CP (+/+), SI(-/-),
udem palpebra (+/+)
Hidung: NCH (-/-)
Leher: JVP(R+4)cm, KGB
tidak membesar.
Thorak: retraksi intercostal
(-/-)
Cor: IC tdk tampak, IC tdk
kuat angkat, Batas jantung
kesan melebar
caudolateral, BJ I-II murni,
intensitas normal, reguler,
bising (-)
Pulmo: Pengembangan dada
kanan=kiri, fremitus raba
kanan = kiri, sonor/sonor,
SDV(+/+), RBH (+/+) basal
paru
Abdomen: DP>DD, bising
usus (+) normal, perkusi
redup, pekak alih (+),
pekak sisi (+), undulasi (+)
supel, nyeri tekan
epigastrium (-), hepar lien
tidak teraba
Akral dingin:
_ _
_ _

KU: tampak sakit sedang,
compos mentis
VS: TD: 140/90 mmHg
N: 84x/menit
RR: 20x/menit
t: 36,8C
Mata: CP (+/+), SI(-/-),
udem palpebra (+/+)
Hidung: NCH (-/-)
tidak membesar.
(-/-)
kesan melebar
bising (-)
paru
supel, nyeri tekan
tidak teraba
Akral dingin:
_ _
_ _

KU: tampak sakit sedang,
compos mentis
VS: TD: 130/90 mmHg
N: 80x/menit
RR: 20x/menit
t: 36,8C
Mata: CP (+/+), SI(-/-),
udem palpebra (+/+)
Hidung: NCH (-/-)
tidak membesar.
(-/-)
kesan melebar
bising (-)
paru
supel, nyeri tekan
tidak teraba
Akral dingin:
_ _
_ _

21

Oedem:
_ _
+ +

Oedem: berkurang
_ _
+ +

Oedem: berkurang
_ _
+ +

Pemeriksaan
penunjang
-Urine rutin -Darah rutin post HD
-Ureum, Creatinin post HD
-Elektrolit post HD

Assessment -CKD stage V
-CHF NYHA II
-Hematemesis e/c non
variseal bleeding dd variseal
bleeding
-CKD stage V post HD 1x
-CHF NYHA II
bleeding
-CKD stage V post HD 1x
-CHF NYHA II
bleeding
Planning -Balance cairan
-Daftar HD
-Transfusi on HD 2 kolf
-Balance cairan
-Endoskopi
-Endoskopi
-BLPL
Terapi -Bedrest tidak total
-Diet ginjal 1700 kkal, RG
<5 g.hari, RP 0,6-0,8/hari
-O
2
3 lpm kanul nasal
-Infus D5% 16 tpm mikro
-Infus EAS pfimmer 1 fl/hari
-Injeksi Ranitidine 50
mg/12jam
-Injeksi Furosemide
20mg/8jam
-Clonidine tab 2x0,15 mg
-CaCo
3
tab 3x1
-Asam folat tab 3x1
-Vitamin B kompleks tab
3x1
-Sucralfat tab 3x1
-Bedrest tidak total
-O
2
3 lpm kanul nasal
mg/12jam
-Injeksi Furosemide
20mg/8jam
-CaCo
3
tab 3x1
-Asam folat tab 3x1
3x1
-Sucralfat tab 3x1
-Bedrest tidak total
-O
2
3 lpm kanul nasal
mg/12jam
-Injeksi Furosemide
20mg/8jam
-CaCo
3
tab 3x1
-Asam folat tab 3x1
3x1
-Sucralfat tab 3x1

22

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

ALUR KETERKAITAN MASALAH

A. CHRONI C KI DNEY DISEASE (CKD)
1. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3
bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik
ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.
Batasan penyakit ginjal kronik:
1,2

a. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
1) Kelainan patologik
2) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada
pemeriksaan pencitraan radiologi
b. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama >3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan
oleh nilai laju filtrasi glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Hal ini dapat dilihat pada tabel
berikut:
1

Hipertensi
CKD Stage V CHF NYHA II
Hematemesis
Anemia
23

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.
1,3

Derajat Penjelasan LFG
(mL/menit/1,73m
2
)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik
diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat
sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru
gagal ginjal pertahunnya. Di negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.
1
Penyakit gagal ginjal kronik
lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada
kulit berwarna daripada kulit putih.
2
3. Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan
ginjal polikistik (10%).
a. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit
ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan
proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada
membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya
menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga
oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian
mampu menggambarkan perubahan patofisiologik glomerular ini. Sebagian
besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus..
Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba
menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah.
24

Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi
ginjal terganggu.
2
Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan
primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila
kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,
lupus eritematosus sistemik (SLE), mieloma multipel, atau amiloidosis.
2
Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10%
terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut
yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada
pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan
kapsul ginjal.
2
b. Diabetes melitus (DM)
Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua duanya.
2
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator,
karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan
berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat
timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih
sering ataupun berat badan yang menurun.
2

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan
hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan
intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya
protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit
ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial
glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes.
Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya
mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin
mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ,
termasuk mata, jantung, dan sistem saraf.
2,4

25

c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti
hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal.
5,6
Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau
diabetes adalah <130/80 mmHg. Hipertensi pada CKD terjadi oleh karena
retensi natrium, peningkatan sistem RAA akibat iskemi relatif karena
kerusakan regional, aktivitas saraf simpatis yang meningkat akibat kerusakan
ginjal, hiperparatiroid sekunder, pemberian eritropoetin.
5
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult
polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,
bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai
daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.
2
Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia pada tahun
2000:
1,7
a. Glomerulonefritis (46,39%)
b. Diabetes Mellitus (18,65%)
c. Obstruksi dan infeksi (12,85%)
d. Hipertensi (8,46%)
e. Sebab lain (13,65%)
4. Faktor Risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus
atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut,
infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor sosial dan lingkungan
26

seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan
riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga,
berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu.
3

5. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
1,2
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal,
ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor
(TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan
fibrosis glomerolus maupun interstitial.
1
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan
keluhan (asimptomatik), tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturi, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia
yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan sebagainya. Pasien juga mudah
terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi
27

saluran cerna. Juga akan terjadi ganguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan
pasien sudah memerlukan terapi penggantian ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginjal.
1
6. Gambaran klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,
saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan
kardiovaskular.
1,2,7
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal
ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang
ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan
darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang
pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum
tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.
1
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL
atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/Total Iron binding Capacity
(TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.
1,7
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat
mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi
ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.
1
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan
28

muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi
oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan
iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan
saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
protein dan antibiotika.
2
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan
pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati
mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat
penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
2
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost.
1,3
e. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia,
dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien CKD. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung
dari dasar kepribadiannya (personalitas).
f. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
29

terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.
7. Pendekatan Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (CKD) dilihat dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan
histopatologis.
1,6
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi CKD yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi CKD,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal
ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk
kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan
banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.Gambaran
klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari: DM,
2) Sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;
3) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, chlorida).
1

b. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium: Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi
sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal
berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang
dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan
30

biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau
hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi
proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.
1

2) Radiologis
a) Foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak
b) Pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras
seriing tidak bisa melewati filter glomerolus, disamping
kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c) Pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi
d) Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, klasifikasi
e) Pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada
indikasi.
1

3) Biopsi dan histopatologi: dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal
yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak
bisa ditegakkan. Bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi
ginjal dikontraindikasikan pada keadaan dimana ginjal sudah mengecil,
ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi pernefritik,
gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
1

8. Penatalaksanaan
1,2,3,7,8

a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
1) Peranan diet: terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama
dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori: kebutuhan jumlah kalori (sumber energi)
untuk CKD harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan
31

keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara
status gizi.
3) Kebutuhan cairan: bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus
adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral: kebutuhan jumlah mineral dan
elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar
penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).
b. Terapi simptomatik
1) Asidosis metabolik: harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia: dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik.
Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2
gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum
pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.
3) Keluhan gastrointestinal: anoreksi, cegukan, mual dan muntah,
merupakan keluhan yang sering dijumpai pada CKD. Keluhan
gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari
CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simptomatik.
4) Kelainan kulit: tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuscular: beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan
yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau
operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Hipertensi: pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama
penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting
32

Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat
memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria.
7) Kelainan sistem kardiovaskular: pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian
pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,
dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan
dan gangguan keseimbanagan elektrolit.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat
berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah
gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien CKD yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam
indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,
yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan
astenia berat.
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)
dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
33

disertai co-morbidity dan co- mortality. Indikasi non-medik, yaitu
keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
3) Transplantasi ginjal
9. Prognosis
Pasien dengan CKD umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium
V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan
terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik
akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal
ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama
daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena
kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan
keganasan (4%).
2
10. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan
yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular,
yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko
penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia,
penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan.
3

B. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. Definisi
Gagal jantung kongestif terjadi akibat ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif
berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, di dalam tubuh
terjadi refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan
neurohormonal, dilatasi ventrikel, dan mekanisme Frank-Starling. Salah satu respon
hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian dari jantung
atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan
edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif. Sesuai dengan teori, pada pasien ini juga mengalami gagal jantung yang
menyebabkan edema paru sehingga timbul klinis sesak napas.
9
34

2. Epidemiologi
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat kejadian
dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS
mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun.
Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih
dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60
tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.
10
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7
perseribu penderita pertahun.

Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di
masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya
terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita
dengan penurunan fungsi jantung.
11
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan
hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62%
pada pria dan 42% wanita.
10
3. Etiologi
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut
menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi
kiri: penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan
curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan:
gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup
trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli
pulmonal masif.
a. Gangguan mekanis: peningkatan beban tekanan, peningkatan beban volume,
hambatan pengisian ventrikel, retriksi endokardial atau miokardial, aneurisma
ventrikular
b. Kelainan miokardial: primer, sekunder
35

c. Gangguan irama jantung: ventrikular standstill, ventrikular fibrilasi, takhikardi
atau bradikardi, gangguan konduksi.
11,12

4. Klasifikasi
a. Gagal jantung sistolik dan diastolik
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan fisik,
kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Sedangkan
gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian
ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Kedua jenis ini tumpang tindih
dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thoraks, atau EKG
dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-ekokardiografi.
10
b. Gagal jantung high output dan low output
Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular
sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan
pagets disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada hipertensi,
kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.
10
c. Gagal jantung kanan dan kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel kiri
gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi
peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena di belakangnya (vena
pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung
kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel kanan seperti
pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer,
hepatomegali dan distensi vena jugularis.
10
d. Gagal jantung akut dan kronik
Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat secara
keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah jantung, terjadi
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contohnya terjadi
robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark
miokard luas. Gagal jantung akut biasanya adalah sistolik. Gagal jantung kronik
secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvuler yanhg berkembang secara lambat. Kongesti perifer sangat
mencolok, tapi tekanan darah kadang masih terpelihara dengan baik.
10
36

5. Patofisiologi
Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal
jantung. Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari
tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut
,
awalnya dinding
jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot
jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan
tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar
melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kenaikkan yang
progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana tekanan atrium kanan
meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan yang berlebihan atau
menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang sedang
sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan
hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu,
mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti
gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang
dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara
berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.
11,13

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta dan
hipertensi sistemik akan meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun karena infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga
mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat juga
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis katup
atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian ventrikel, perikarditis konstriktif
dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel,
sehingga menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa abnormalitas
penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau fungsi dari
protein kontraktil merupakan penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang
dapat mengakibatkan gagal jantung.
12
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi
yaitu: meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
37

kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal
perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi
menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal
jantung antara lain:
a. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas miosit
b. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan
mengaktifkan saraf simpatis
c. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium
d. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit
e. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air
f. TNF merupakan toksisitas langsung miosit
g. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada
miosit
h. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit.
11

Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal
jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume
residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang
diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic
Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic
Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan
ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan ventrikel berhubungan
langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP (Left Atrium
Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat.
Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes
ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang
kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi
pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada
jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
12,13

38

6. Manifestasi klinis
Gambaran klinis gagal jantung secara umum:
12,13,14
a. Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari
gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat
kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru.
Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat
beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.
b. Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh
redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah
sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga
akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.
c. Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena
dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND
merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada
dispnea atau ortopnea.
d. Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu
malam atau karena aktivitas fisik.
e. Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru,
terutama pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-
paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian
bawah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.
f. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari
distensi vena.
g. Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus
dan disfagia atau kesulitan menelan.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA ) umum
dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik,
yang mana klasifikasinya sebagai berikut:
12.13
a. Kelas I: tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah, sesak
nafas atau palpitasi
b. Kelas II: sedikit terbatas pada aktifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari
menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina
c. Kelas III: aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan, namun
aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala
39

d. Kelas IV: tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal jantung
timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan aktivitas.
7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler.

Pasien segera diklasifikasikan apakah
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward, left
or right heart failure.
12,13

a. Kriteria diagnosis gagal jantung
Tabel 2. Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study
Mayor Minor
1) Paroksismal nokturnal dispneu
2) Ronki paru
3) Edema akut paru
4) Kardiomegali
5) Gallop (S3)
6) Distensi vena leher
7) Refluks hepatojugular
8) Peningkatan tekanan vena
jugularis
1) Edema ekstremitas
2) Batuk malam hari
3) Hepatomegali
4) Dispnea deffort
5) Efusi pleura
6) Takikardi (120x/menit)
7) Kapasitas vital berkurang 1/3
dari normal

Kriteria mayor dan minor: Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
b. Pemeriksaan Penunjang
Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan
pemeriksaan berikut ini:
12,13
1) EKG
EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG
tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya
merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai
faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan
EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.
40

2) Foto thoraks
Foto thoraks dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan
cardiothoracic ratio/CTR (>0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada
pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi
sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan
foto thoraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang
menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih
berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan kardiomegali.
Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.
3) Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas
pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium
dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik.
Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena
gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat
meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin
menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya
berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan
masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan bilirubin
dan enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase
alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan
natrium merupakan prediktor mortalitas.
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal
jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP (Brain Natriuretic Peptide)
dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP). Kegunaan pemeriksaan BNP
adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal
jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction
serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan
konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.
4) Ekokardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal
jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan
fungsi. Doppler echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk
41

menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output
(ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner
(pulmonary artery and ventricular filling pressures). Harus dilakukan
secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi
sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung,
hipertrofi, dan abnormalitas gerakan.
5) Tes fungsi paru
6) Uji latih beban jantung
7) Kardiologi nuklir.
8. Komplikasi
12,13

a. Cachexia jantung
Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka
cenderung lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah
terjadinya cachexia jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat
menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6 bulan).
b. Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah,
hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan
fungsi ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai
komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya
yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes).
c. Aritmia
1) Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas jantung.
Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada penderita
gagal jantung.
2) Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang
dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan
terganggu.
d. Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang
merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah, tekanan
darah, pembuluh darah, dan irama jantung.

42

e. Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien
dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan
jantung.
f. Kongesti paru
g. Cardiac arrest
h. Sudden death.
9. Penatalaksanaan
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada
lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,
mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,
faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi
kordis dapat dibagi menjadi :
a. Non medikamentosa
12,13

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktivitas sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa yang
ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi
harus dikurangi benar benar dengan tirah baring mengingat konsumsi oksigen
yang relatif meningkat. Sering tampak gejala-gejala jantung jauh berkurang
hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan
rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi
kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan
sebanyak 80-100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

Program
penatalaksanaan non medikamentosa ini dapat berupa:
1) Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul
keluhan
2) Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sosial, serta
rehabilitasi
3) Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
4) Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
5) Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
6) Berhenti merokok
7) Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan
pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
43

8) Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya menghindari obat-
obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
antidepresan trisiklik, steroid, dihidropiridin efek cepat.
b. Medikamentosa
12,13

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala akibat
bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas hidup serta
memperpanjang harapan hidup. Untuk itu, pendekatan awal adalah memperbaiki
berbagai gangguan yang mampu untuk menghilangkan beban kardiovaskular
yang berlebihan, seperti mengobati hipertensi, mengobati anemia, mengurangi
berat badan atau memperbaiki stenosis aorta. Gagal jantung yang tetap bergejala
walaupun penyakit yang mendasarinya telah diobati, memerlukan pembatasan
aktivitas fisik, pembatasan asupan garam dan obat .
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral
maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal
jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis semula
merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata
efektivitas diuretik pada gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada
klien dengan edema sebagai gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi
pengobatan gagal jantung pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Diuretic
yang digunakan adalah grup II, Loop diuretic yaitu furosemid. Furosemid
menghambat reabsorpsi Na, Cl, pada ascending limbloop of Henle, sedikit efek
pada tubulus proksimalis. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker
(ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan
ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia
supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau bila ketiga obat diatas
belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah
terjadi apabila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium rendah. Aldosteron
antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan
hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas
dengan pemberian jenis obat ini.
c. Operatif
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya
untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita
44

yang potentially curable. Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain
revaskularisasi (perkutan, bedah), operasi katup mitral, aneurismektomi,
kardiomioplasti, external cardiac support, pacu jantung, konvensional,
resinkronisasi pacu jantung biventricular, implantable cardioverter
defibrillators (ICD), heart transplantation, ventricular assist devices, artificial
heart, ultrafiltrasi, hemodialisis.
10. Prognosis
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.
Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
12

a. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
b. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
c. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
d. Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%
Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu: waktu timbulnya
gagal jantung, timbul serangan akut atau menahun, derajat beratnya gagal jantung,
penyebab primer, kelainan atau besarnya jantung yang menetap, keadaan paru,
cepatnya pertolongan pertama, respons dan lamanya pemberian digitalisasi,
seringnya gagal jantung kambuh.
13
Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi
kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan
gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
13

11. Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan,
terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.
12

a. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard
b. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
c. Pengobatan hipertensi yang agresif
d. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
e. Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari.
13

45

C. HEMATEMESIS
1. Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) merupakan perdarahan yang
berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai
dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus.
15
Hal tersebut
mengakibatkan muntah darah (hematemesis).
16
Hematemesis adalah
dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar
(bekuan/gumpalan/cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam
lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi.
17, 18

2. Etiologi
Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu:
a. Kelainan di esophagus
1) Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif,
kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan
varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal
yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis
alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen di
negara maju, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat
mengakibatkan perdarahan varises. Begitu pula adanya varises berarti
adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung lama, penyakit hepatitis
akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang
menimbulkan varises yang akan menghilang begitu abnormalitas hepar
disembuhkan. Meskipun perdarahan SCBA pada pasien sirosis umumnya
berasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih separuh dari
pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari ulkus peptikum
atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini
terjadiakibat penggembungan vena-vena mukosa lambung.
19
Sifat
perdarahan hematemesisnya mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri
epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan membeku karena
sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul
dengan melena.
20
2) Karsinoma esophagus
46

Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena
daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus
dan anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada
panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup
esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga bawah esophagus.
20
3) Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus
tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa
daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena
laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul perdarahan. Laserasi muncul
akibat terlalu sering muntah sehingga tekanan intraabdominal
naik menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat
perdarahan hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali
muntah hebat, lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada
hiperemesis gravidarum.
20
4) Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah
setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut
mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk
mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri
dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium.
20
5) Esofagitis dan tukak esophagus
Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering
bersifatintermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering
timbul melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang
menimbulkanperdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan
duodenum.
20
b. Kelainan di lambung
1) Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi
mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya
tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti
Aspirin, Ibuprofen, dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat
menimbulkan hematemesis yaitu: golongan kortikosteroid,butazolidin,
47

reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut
menimbulkan hiperasiditas.
20,21
Gastritis erosiva hemoragika merupakan
urutan kedua penyebab perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi
tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas
perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar
erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus
lambung. Sifat hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali
minum obat-obatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati.
20
2) Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di
angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni.
Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat
digolongkan sebagai erosi. Biasanya sebelum hematemesis dan melena,
pasien mengeluh nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun. Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih
dirasakan bertambah hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan
pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu
disusul melena.
20
3) Karsinoma lambung
Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase
lanjutdengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang,
badanlemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena.
20
c. Kelainan di duodenum
1) Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi
terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan
melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum
perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan.
Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang tidur pulas
sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien
biasanya mengkonsumsi roti atau susu.
20
2) Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma
diampula menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran
48

pancreas yang umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul
selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan
tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul hematemesis. Selain
itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah.
20
3. Patofisiologi
Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut :
a. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya
anemia defisiensi Fe+)
b. Perdarahan masif dengan renjatan. Untuk mencari penyebab perdarahan saluran
cerna dapat dikembalikan pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu:
15

1) Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik,
pecahnya varises esophagus
2) Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic
Thrombocytopenia Purpura (ITP).
3) Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti
padahemophilia, sirosis hati, dan lain-lain. Pada sirosis kemungkinan
terjadi ketiga hal di atas: vasculopathy (pecahnya varises esophagus);
trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat
hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati).
c. Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori:
15
1) Teori erosi: pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar
(berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID
2) Teori erupsi: karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan
tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat
barang berat, dan lain-lain
4. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada:
20
a. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus
b. Kecepatan perdarahan
c. Penyakit penyebab perdarahan
d. Keadaan penderita sebelum perdarahan.
Pada hematemesis warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam
hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi
segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah dan baru
49

beberapa waktu kemudian penampakannya menjadi merah gelap, coklat atau hitam.
Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi
yang khas. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah proksimal
ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus gastrointestinaldi bawah
duodenum jarang masuk ke dalam lambung.
15

Kehilangan darah <500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali
perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah yang
sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan
cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung, penurunan curah jantung
(cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer akibat reflex vasokonstriksi.
Hipotensi ortostatik > 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan minimal 20% dari
volume total darah. Gejala yang sering menyertai: sinkop, kepala terasa ringan,
mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar 40 % terjadi renjatan
(syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita
teraba dingin.
15

5. Diagnosis Banding
a. Hemoptoe
22

6. Diagnosis
a. Anamnesis
19

1) Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi
perdarahan
2) Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga
3) Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
4) Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-
Weiss)
5) Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan
nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)
6) Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
7) Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal
kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat.
8) Riwayat tranfusi sebelumnya
b. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus
padastatus hemodinamik, pemeriksaannya meliputi:
19
50

1) Tekanan darah dan nadi posisi baring
2) Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
3) Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
4) Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
5) Produksi urin
Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda:
19
1) Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi
>100 x/menit
2) Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg
3) Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
4) Akral dingin
5) Kesadaran turun
6) Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut:
19

1) Hematemesis
2) Hematokezia
3) Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih
4) Hipotensi persisten
5) Tranfusi darah > 800 1000 ml dalam 24 jam
Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan
evaluasi jumlah perdarahan, dengan kriteria:
23
Tabel 3.

Kriteria evaluasi jumlah perdarahan
Perdarahan (%) Keadaaan Hemodinamik
< 8 Hemodinamik stabil
8 15 Hipotensi orthostatic
15 25 Renjatan (syok)
25- 40 Renjatan + penurunan kesadaran
> 40 Moribund (Physiology futility)
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah:
23
1) Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali,
eritema palmaris, edema tungkai)
2) Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik
51

3) Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas
dengan interpretasi:
a) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
b) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)
c) Suhu badan dan perdarahan di tempat lain
d) Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai
perdarahansaluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom
Peutz-Jeghers)
c. Pemeriksaan Penunjang
22

1) Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
2) Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan
primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
3) Elektrolit: Na, K, Cl
4) Faal hati: cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
5) EKG & foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis
6) Endoskopi: gold standar untuk menegakkan diagnosis dan sebagai pengobatan
endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik
dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan.
Tabel 4. Beda perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) dengan perdarahan
saluran cerna bagian bawah (SCBB)
19
Perbedaan Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB
Manifestasi klinik umum Hematemesis dan/ melena Hematokezia
Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih
Rasio (BUN: kreatinin) Meningkat > 35 < 35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal
7. Penatalaksanaan
a. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation
(ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera
dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk pasien risiko
tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
23
1) Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal
no18. Ini penting untuk transfusi, dianjurkan pemasangan CVP
52

2) Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
3) Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
4) Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid
5) Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi
Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi:
23
1) Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
2) Pemberian vitamin K 3x1 amp
3) Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
4) Terapi lainnya sesuai dengan komorbid
b. Tatalaksana Khusus
1) Varises gastroesofageal
23

a) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif
19

i) Glipressin (Vasopressin): Menghentikan perdarahan lewat
efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan
aliran darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian
dengan mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml
Dextrose 5%, diberikan 0,5 1 mg/menit/iv selama 20 60
menit dan dapat diulangtiap 3 6 jam; atau setelah pemberian
pertama dilanjutkan perinfus 0,1 0,5 U/menit
ii) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih
selektif daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau
nonvarises. Dosis pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv,
lanjut per infus 250 mcg/jam selama 12 24 jam atau sampai
perdarahan berhenti.
b) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota
c) Terapi endoskopi
19

i) Ligasi: Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1
2cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau
ditemukan tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah
melekat,bilur merah, noda hematokistik). Efek samping
sklerosan dapat dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan
striktur.
ii) Skleroterapi: alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena
perdarahan masif, terus berlangsung atau teknik
53

tidak memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama
banyak antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alkohol absolut;
dibuat sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian
paling distal mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak
spiral sejauh 5 cm.
d) Terapi radiologi: pemasangan transjugular intrahepatic portosystemic
shunting (TIPS) & perkutaneus obliterasi spleno-porta.
19

e) Terapi pembedahan
23

i) Shunting
ii) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
iii) Devaskularisasi + splenektomi
2) Tukak peptic
23

a) Terapi medikamentosa
i) PPI (proton pump inhibitor): obat anti sekresi asam
untuk mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus
Omeprazol 80mg/iv lalu per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72
jam. Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh
diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.
19

ii) Obat vasoaktif
b) Terapi endoskopi
23

i) Injeksi: penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5 1 ml/suntik dengan batas 10
mlatau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml
ii) Termal : koagulasi, heatprobe, laser
iii) Mekanik : hemoklip, stapler
c) Terapi bedah
c. Memulangkan pasien
23

Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 4 perawatan. Perdarahan
ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila tidak ada
komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil serta risiko
perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan. Pasien biasanya pulang
dalam keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan ulang perlu
ditambahkan preparat Fe.

54

8. Komplikasi
22

a. Syok hipovolemik
b. Aspirasi pneumonia
c. Gagal ginjal akut
d. Sindrom hepatorenal koma hepatikum
e. Anemia karena perdarahan

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

55

D. HIPERTENSI
1. Definisi
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and
treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan WHO dengan
International Societyof Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila
tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan
diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi.
24
2. Etiologi
Hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder:

a. Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah
hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi
termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi
esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial
adalah mulitifaktor, terdiri dari factor genetic dan lingkungan. Factor keturunan
bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari
keluarga. Faktor predisposisi genetic ini dapat berupa sensitivitas pada natrium,
kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap
vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan
yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan,
stress psikis, dan obesitas.
25

b. Hipertensi sekunder.
Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi
ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin
(hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa:
1) Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal
sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.
2) Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan fungsi
ginjal.
3) Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal,
tumor di medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,
hiperparatiroidisme, dan lain-lain.Penyakit lain yang dapat menimbulkan
hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurogik, stres akut,
polisitemia, dan lain-lain.
25

56

3. Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7:
24

Tabel 5. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Kategori Tekanan Darah
menurut JNC 7
Tekanan Darah
Sistol (mmHg)
dan/ atau Tekanan Darah
Diastol (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Pra-Hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi:
Tahap 1 140-159 Atau 90-99
Tahap 2 160 Atau 100
4. Faktor Resiko hipertensi
Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor
risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor
yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan ras
sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.
a. Faktor genetik : Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan factor
genetik. Seseorang yang mempunyai riwayat keluarga sebagai pembawa
hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk terkena hipertensi.
25

b. Umur: Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan
darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh
degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya. Pada usia lanjut
terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan
darah yaitu refleks baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah
berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun.
25

c. Jenis kelamin: Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita.
Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.
Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen
yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).
Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah
terjadinya proses aterosklerosis.
25

d. Ras: Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang
berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya.
25

57

e. Obesitas: Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan
berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan dan ketidak
aktifan fisik berperan dalam resistensi insulin. Peningkatan konsumsi energi
juga meningkatkan insulin plasma,dimana natriuretik potensial menyebabkan
terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus
menerus.
25

f. Pola asupan garam dalam diet: WHO merekomendasikan pola konsumsi garam
yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi, yaitu tidak lebih dari 100
mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium
yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler
meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga
volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan
ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga
berdampak kepada timbulnya hipertensi.
25

g. Merokok: Nikotin dan CO pada rokok selain meningkatkan kebutuhan oksigen,
juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga merugikan
kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat
meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan
merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan
gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan
banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat
timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung
persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO
menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen,
dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh
darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik,
meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah penggumpalan darah.
Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel
(dinding dalam pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan
darah.
25

h. Kurangnya aktifitas fisik (olah raga): Ketidakaktifan fisik meningkatkan risiko
penyakit jantung koroner yang setara dengan hiperlipidemia atau merokok, dan
58

seseorang yang tidak aktif secara fisik memiliki resiko 30-50% lebih besar
untuk mengalami hipertensi. Selain meningkatkanya perasaan sehat dan
kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik yang teratur
adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL-C, menurunnya
tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung
saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO), dan menurunnya
resistensi.
25

5. Tanda Dan Gejala Klinis
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,
eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat,
edema pupil (edema pada diskus optikus).
25,26

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Apabila ada gejala menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia [peningkatan nitrogen urea darah
dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau
serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu
sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan. Sebagian besar gejala klinis
timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa nyeri kepala saat terjaga,
kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intracranial. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, ayunan
langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, nokturia karena
peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen dan
pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
25,26
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi
bertujuan menentukan adanya kerusakan organ resiko lain atau mencari penyebab
hipertensi sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti kreatinin,
protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol/LDL, TSH, EKG, dan CT-Scan, foto
rontgen, dan glukosa.
25,26

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai
fungsi ginjal. Kadar kreatinin serum lebih berarti dibandingkan dengan ureum sebagai
59

indikator laju glomerolus (glomerolar filtration rate) yang menunjukkan derajat
fungsi ginjal. Pemeriksaan yang lebih tepat adalah pemeriksaan klirens atau yang
lebih popular disebut Creatinin Clearance Test (CTC). Pemeriksaan kalium dalam
serum dapat membantu menyingkirkan kemungkinan aldosteronisme primer pada
pasien hipertensi.
25,26

7. Komplikasi
a. Stroke
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.
Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke
daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang
mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma.
25

b. Infark Miokard.
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut.
Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen
miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat
menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel
sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko
pembentukan bekuan.
25

c. Gagal ginjal.
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah
akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat
berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran
glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid
plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik.
25

60

d. Gagal jantung
Gagal jantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru, kaki
dan jaringan lain sering disebut edema. Edema paru menyebabkan sesak napas,
timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak. Sesuai dengan teori
pada kasus ini pasien mengalami gagal jantung yang menimbulkan penumpukan
cairan baik di paru mapupun ekstremitas bawah.
25

e. Ensefalopati.
Enselofati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan
tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh
susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta
kematian.
25

8. Terapi Hipertensi.
a. Non Farmakologi
1) Mengidentifikasi dan mengurangi faktor resiko.
25

2) Modifikasi gaya hidup.
a) Menurunkan berat badan bila kelebihan (BMI 27 kg/m
2
).
b) Membatasi konsumsi alkohol.
c) Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30-45 menit/hari).
d) Mengurangi asupan garam (2,4gr Na atau 6gr NaCl/hari).
e) Mempertahankan asupan kalium yang adequate.
f) Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak.
25

b. Terapi Farmakologi.
1) Diuretik tiazid
Diuretik tiazid adalah diuretik dengan potensi menengah yang
menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium
pada daerah awal tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan
volume urin. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada
arteriol, sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi lebih lama.
Efek tiazid pada tubulus ginjal tergantung pada tingkatekskresinya, oleh
karena itu tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan fungsi
ginjal.
27

61

2) Beta-blocker
Beta blocker memblok betaadrenoseptor. Reseptor ini
diklasifikasikan menjadi reseptor beta1 dan beta2.Reseptor beta1
terutama terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta2 banyak
ditemukan di paruparu, pembuluh darah perifer, dan otot lurik. Reseptor
beta2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta1 juga
dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak.
Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu pengelepasan
neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf simpatis.
Stimulasi reseptor beta1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak
meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta
pada ginjal akan menyebabkan penglepasan rennin, meningkatkan
aktivitas system renninangiotensinaldosteron. Efek akhirnya adalah
peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan peningkatan
sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi menggunakan
betablockerakan mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi
penurunan tekanan darah.
27

3) ACE inhibitor
Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)
menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor
angiotensin I yang inaktif, yang terdapat padadarah, pembuluh darah,
ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan otak. Penghambatan pembentukan
angiotensin II ini akan menurunkan tekanan darah. ACE juga
bertanggungjawab terhadap degradasi kinin, termasuk bradikinin, yang
mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan degradasi ini akan
menghasilkan efekantihipertensi yang lebih kuat.
27

4) Calcium channel blocker
Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion kalsium
ke dalam sel miokard, selsel dalam sistem konduksi jantung, dan selsel
otot polos pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas
jantung, menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam
jantung dan memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan konstriksi
62

otot polos pembuluh darah. Semua hal di atas adalah proses yang
bergantung pada ion kalsium.
27

5) Golongan lain
Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin, minoksidil)
menurunkan tekanan darah dengan cara merelaksasi otot polos pembuluh
darah. Antihipertensi kerja sentral (misalnya klonidin, metildopa,
monoksidin) bekerja pada adrenoseptor alpha2 atau reseptor lain pada
batang otak, menurunkan aliran simpatetik ke jantung, pembuluh darah
dan ginjal, sehingga efek ahirnya menurunkan tekanan darah.
27

9. Evaluasi Terapi Hipertensi.
a. Memelihara tekanan darah tetap <140/90 mmHg, <130/80 mmHg pada pasien
dengan komplikasi DM dan gagal ginjal.
b. Mengurangi morbiditas dan mortalitas.
c. Mengontrol faktor resiko.
d. Pasien terbebas dari efek samping obat.
25

E. ANEMIA
1. Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.
28

2. Kriteria
Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit
adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normal
hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia,
kehamilan dan ketinggian tempat tinggal.
Tabel 6. Kriteria anemia menurut WHO adalah:
28
No. Kelompok Kriteria Anemia
1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl
2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
3. Wanita hamil < 11 g/dl
3. Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi.
63

Tabel 7. Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.
28
No Morfologi Sel Jenis Anemia
1.
Anemia hipokromik-
mikrositik
- Anemia defisiensi besi
- Thallasemia mayor
- Anemia akibat penyakit kronik
- Anemia sideroblastik
2.
Anemia normokromik-
normositik
- Anemia pasca perdarahan akut
- Anemia aplastik
- Anemia hemolitik didapat
- Anemia akibat penyakit kronik
- Anemia pada gagal ginjal kronik
- Anemia pada sindrom mielodisplastik
- Anemia pada keganasan hematologik
3.
Anemia makrositik - Bentuk makrositik: anemia defisiensi asam
folat, anemia defisiensi B12, termasuk
anemia pernisiosa
- Bentuk non megaloblastik: anemia pada
penyakit hati kronis, anemia pada
hipotiroidisme, anemia pada sindrom
mielodisplastik
Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu
gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi), gangguan
pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan penurunan waktu
hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis).
28

a. Hipoproliferatif
28

Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia
hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena:
1) Kerusakan sumsum tulang: Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat-
obatan, penyakit infiltratif (contohnya: leukemia, limfoma), dan aplasia
sumsum tulang.
2) Defisiensi besi
3) Stimulasi eritropoietin (EPO) yang inadekuat: Keadaan ini terjadi pada
gangguan fungsi ginjal
64

4) Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sitokin inflamasi (misalnya:
interleukin 1)
5) Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan
hipotiroid). Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom
normositer, namun dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang
hipokrom mikrositer, yaitu pada defisiensi besi ringan hingga sedang dan
penyakit inflamasi. Kedua keadaan tersebut dapat dibedakan melalui
pemeriksaan persediaan dan penyimpanan zat besi.
Tabel 8. Perbedaan parameter Fe pada orang normal, anemia defisiensi
besi, dan anemia penyakit kronis.
29
Normal Anemia
Defisiensi Fe
Anemia
Penyakit
Kronis
Fe plasma (mg/dL) 70-90 30 30
TIBC (Total Iron
Binding Capacity)
250-400 >450 <200
Persen saturasi 30 7 15
Kandungan Fe di
makrofag
++ - +++
Feritin serum 20-200 10 150
Reseptor transferin
serum
8-28 >28 8-28
b. Gangguan pematangan
28

Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang
rendah, gangguan morfologi sel (makrositik atau mikrositik), dan indeks
eritrosit yang abnormal. Gangguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi 2
macam yaitu:
1) Gangguan pematangan inti
28

Pada keadaan ini biasanya ditemukan kelainan morfologi berupa
makrositik. Penyebab dari gangguan pematangan inti adalah defisiensi
asam folat, defisiensi vitamin B12, obat-obatan yang mempengaruhi
metabolisme DNA (seperti metotreksat, alkylating agent), dan
65

myelodisplasia. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan pematangan
inti, namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defisiensi asam folat.
2) Gangguan pematangan sitoplasma
28

Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa
mikrositik dan hipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan
sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin
(misalnya pada thalasemia), dan gangguan sintesa heme (misalnya pada
anemia sideroblastik).
c. Penurunan waktu hidup sel darah merah
28

Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis.
Pada kedua keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit.
Kehilangan darah dapat terjadi secara akut maupun kronis. Pada fase akut,
belum ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan
waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari
sumsum tulang. Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan menyerupai
anemia defisiensi besi.
28

Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-macam, dapat akut
maupun kronis. Pada anemia hemolisis kronis, seperti pada sferositosis
herediter, pasien datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan
karena komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam
jangka waktu lama, seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu empedu. Pada
keadaan yang disebabkan karena autoimun, hemolisis dapat terjadi secara
episodik (self limiting).
28
4. Anemia pada CKD
Anemia hampir selalu dijumpai pada penderita CKD, kecuali pada penderita
CKD karena ginjal polikistik. Hanya 3% penderita yang menjalani hemodialisis
mempunyai Hb normal dan 25% memerlukan transfusi berulang. Penurunan
hematokrit sudah mulai nampak pada klirens kreatinin 30-35 mL/menit. Dikenal 4
mekanisme anemia yang dikemukakan sebagai penyebab anemia pada CKD yaitu:
30
a. Defisiensi eritropoetin (EPO)
b. Pemendekan panjang hidup eritrosit
c. Metabolit toksis yang merupakan inhibitor eritropoesis
d. Kecenderungan berdarah karena trombopati

66

Gambar 2. Patofisiologi Anemia pada CKD
30

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
anemia adalah:
28

a. Complete Blood Count (CBC)
1) Eritrosit
a) Hemoglobin (N : 12-16 gr/dl ; : 14-18 gr/dl)
b) Hematokrit (N : 37-47% ; : 42-52%)
2) Indeks eritrosit
a) Mean Cell Volume (MCV) = hematokrit x 10
jumlah eritrosit x 10
6
(N: 90 + 8 fl)
b) Mean Cell Hemoglobin (MCH) = hemoglobin x 10
jumlah eritrosit x 10
6
(N: 30 + 3 pg)
c) Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = hemoglobin x 10
hematokrit
(N: 33 + 2%)

3) Leukosit (N : 4500 11.000/mm
3
)
2) Trombosit (N : 150.000 450.000/mm
3
)
Uremia
Kerusakan massa ginjal
Eritropoetin
(Berbagai tahap)
Eritrosit
Panjang hidup eritrosit
(Hemolisis)
Faktor
Ekstra-
korpuskuler
Stem cell
Inhibitor Eritropoesis
CFUE (Colony-forming
units erytroid
Kecenderungan
berdarah
Fe ++
67

b. Sediaan Apus Darah Tepi
1) Ukuran sel
2) Anisositosis
3) Poikolisitosis
4) Polikromasia
c. Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)
d. Persediaan Zat Besi
1) Kadar Fe serum ( N: 9-27mol/liter )
2) Total Iron Binding Capacity ( N: 54-64 mol/liter)
3) Feritin Serum ( N : 30 mol/liter ; : 100 mol/liter)
e. Pemeriksaan Sumsum Tulang.
1) Aspirasi
a) E/G ratio
b) Morfologi sel
c) Pewarnaan Fe
2) Biopsi
a) Selularitas
b) Morfologi
f. Pemeriksaan Complete Blood Count (CBC)
Kriteria apakah seseorang menderita anemia dapat dilihat dari kadar
hemoglobin dan hematokritnya. Selain itu, indeks eritrosit dapat digunakan
untuk menilai abnormalitas ukuran eritrosit dan defek sintesa hemoglobin.Bila
MCV < 80, maka disebut mikrositosis dan bila > 100 dapat disebut sebagai
makrositosis. Sedangkan MCH dan MCHC dapat menilai adanya defek dalam
sintesa hemoglobin (hipokromia).
28

g. Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)
SADT akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan
atau defek pada produksi sel darah merah. Istilah anisositosis menunjukkan
ukuran eritrosit yang bervariasi, sedangkan poikilositosis menunjukkan adanya
bentuk dari eritrosit yang beraneka ragam.
28

h. Hitung Retikulosit
Pemeriksaan ini merupakan skrining awal untuk membedakan etiologi
anemia. Normalnya, retikulosit adalah sel darah merah yang baru dilepas dari
sumsum tulang. Retikulosit mengandung residual RNA yang akan
68

dimetabolisme dalam waktu 24-36 jam (waktu hidup retikulosit dalam
sirkulasi). Kadar normal retikulosit 1-2% yang menunjukkan penggantian harian
sekitar 0,8-1% dari jumlah sel darah merah di sirkulasi.
28

Indeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah.
Nilai retikulosit akan disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit
pasien berdasarkan usia, gender, sarta koreksi lain bila ditemukan pelepasan
retikulosit prematur (polikromasia). Hal ini disebabkan karena waktu hidup dari
retikulosit prematur lebih panjang sehingga dapat menghasilkan nilai retikulosit
yang seolah-olah tinggi.
28

RI = (% retikulosit x kadar hematokrit/45%) x (1/ faktor koreksi)
Faktor koreksi untuk:
Ht 35% : 1,5
Ht 25% : 2,0
Ht 15% : 2,5
Keterangan:
1) RI < 2-2,5% : produksi atau pematangan eritrosit yang tidak adekuat
2) RI > 2,5% : penghancuran eritrosit yang berlebihan
i. Persediaan dan Penyimpanan Zat Besi
Saturasi transferin didapatkan dari pembagian kadar Fe serum dengan
TIBC dikali 100 (N: 25-50%). Pada pengukuran kadar Fe plasma dan persen
saturasi transferin, terdapat suatu variasi diurnal dengan puncaknya pada pk
09.00 dan pk. 10.00. Serum feritin digunakan untuk menilai cadangan total besi
tubuh. Namun, feritin juga merupakan suatu reaktan fase akut, dan pada
keadaan inflamasi baik akut maupun kronis, kadarnya dapat meningkat.
28

j. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai apakah ada gangguan
pada sumsum tulang misalnya myelofibrosis, gangguan pematangan, atau
penyakit infiltratif. Peningkatan atau penurunan perbandingan dari suatu
kelompok sel (myeloid atau eritroid) dapat ditemukan dari hitung jenis sel-sel
berinti pada suumsum tulang (ratio eritroid dan granuloid).
28

69

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Aru WS, Bambang S, Idrus A,
Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.
2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview, 10 Januari 2014.
3. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari:
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm CKD, 10 Januari
2014.
4. Editorial. Glomerulonefritis. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.
com/article/777272-overview, 10 Januari 2014.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R,
Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan
Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
6. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of
7. Clinical Medicine. Ed. 7
th
. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
8. Editorial. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Ed. 8. Jakarta:
CMP Medica Asia Pte Ltd; 2008. p: 114.
9. Kabo P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskuler secara rasional. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2012. pp: 181-205
10. Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrisons Principles of Internal Medicine.
7th Ed. USA. The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2009. p. 241
11. Marulam P. Penyakit jantung hipetensi, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et all,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.pp:1654-55
12. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, et al. Gagal jantung kronik. Dalam: Rani AA,
Soegondo S, Nasir AUZ, eds. Panduan Pelayanan Medik PAPDI. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. pp. 54-7.
70

13. Ghanie A. Gagal Jantung Kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, eds. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI; 2007. pp. 1511-14
14. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal jantung. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia; 2003. pp: 115-127
15. Astera IWM, Wibawa IDN. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas:
dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC, 1999. 53 62
16. Richter JM, Isselbacher KJ. Perdarahan Saluran Makanan: dalam Harrison (Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC, 1999. 259 62
17. Davey P. Hematemesis dan Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta :Erlangga,
2006. 36 7
18. Hastings GE. 2005. Hematemesis dan Melena: wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis
.pdf
19. Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas: Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I. Jakarta: FKUI, 2006. 289 97
20. Hadi, S. Perdarahan Saluran Makan: dalam Gastroenterologi. Bandung: PT Alumni, 2002.
281 305.
21. Ponijan AP. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas, 2012: Diunduh dari:
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf (10 Januari 2014)
22. PAPDI. Standar Pelayanan Medik. Jakarta : PB PAPDI, 2005. pp: 272 3
23. Djumhana A. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas, 2011. Diunduh dari:
pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2011/03/pendarahan_akut_
saluran_cerna_bagian_atas.pdf (10 Januari 2014).
24. Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure 7 (JNC 7). Seventh Report of The Joint National Committe on
Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure JNC Express.
NIH Publication No.03-5233. 2007. pp: 4-8
25. Yogiantoro M. Hipertensi esensial, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et all,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.610-614.
26. Rudd P, Osterberg LG. Hypertension: Context, Pathophysiology, and management.
Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2004. pp.91-122.
71

27. Setiawati A, Bustami ZS. Antihipertensi. Dalam Farmakologi dan Terapi edisi 4, Jakarta:
FKUI. 2006. pp: 315-28
28. Bakta IM. Pendekatan terhadap pasien anemia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009.
pp. 1109-115.
29. Supandiman I, Fadjari H, Sukrisman L. Anemia pada penyakit kronis. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing. 2009. pp. 1138-1140.
30. Pranawa. Anemia pada gagal ginjal kronik. Majalah ilmu penyakit dalam vol 19 no.I.
Surabaya: FK UNAIR, RSUD Dr. Soetomo. 1993. Pp:31-38

Kasber Dr. Aritantri

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kasber Dr. Aritantri

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

REFLEKSI KASUS

Anda mungkin juga menyukai