SUDARTO

EDEMA PARU
Pendahuluan
Penumpukan
cairan di jaringan
interstisial dan
alveolar paru
EDEMA PARU
EDEMA PARU
NON KARDIOGENIK

KARDIOGENIK

EDEMA PARU
DEFINISI
Edema paru nonkardiogenik :
penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru
yang disebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh
darah pada paru-paru
Akumulasi cairan kaya protein di
Interstitial dan alveoli paru
EDEMA PARU
ETIOLOGI
1. Ketidakseimbangan tekanan
hidrostatik dan onkotik
2. Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
3. Lymphatic insufisiensi
4. Lain-lain
Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan
onkotik
Peningkatan tek kapiler paru
Penurunan tek onkotik plasma
Peningkatan tek negatif intertisial
Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
Infeksi
Toksin
Vasoaktif substans
Aspirasi
Inflamasi sistemik
Hipersensitivitas

Lymphatic insufisiensi
Limfangitis carsinomatosa
Fibrosis
Lain-lain
karena ketinggian
neurogenik
Narkotik
dll
Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun
oleh 2 tipe sel pneumosit :
type I (90%) yang berbentuk
pipih, dan type II (10 %) yang
berbentuk kubus

Sel tipe II berfungsi :
penghasil surfaktan dan
transport ion, jika terjadi
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I

Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan (edema),
berkurangnya produksi
surfaktan
Pada cedera paru
terjadi kerusakan
membran kapiler
alveolus
permeabilitas kapiler
meningkat cairan
plasma masuk ke
alveolus gangguan
pertukaran gas

Selain cairan, netrofil
juga masuk ke alveolus

Makrofag di alveolus
mensekresi cytokines yaitu :
interleukin, dan TNF yang
memicu kemotaksis dan
aktivasi neutrofil

Neutrofil yang teraktivasi
akan melepaskan oksidan,
protease, dll reaksi
inflamasi, menghancurkan
stuktur protein seperti
kolagen, elastin, fobrinogen,
proteolisis protein plasma

Edema paru neurogenik meningkatnya tekanan
arteri pulmonalis yang sangat tinggi yang
berhubungan dengan meningkatnya kadar
katekolamin perubahan permeabilitas kapiler.
Patogenesis masih belum jelas, biasanya
berhubungan dengan faktor peningkatan tekanan
intrakranial.

Pada re-ekspansi paru Hipoksia & lesi pada
kapiler paru pelepasan mediator inflamasi
perubahan permeabilitas kapiler
Re-ekspansi paru yang terjadi secara tiba-tiba
akibat tindakan pengosongan rongga pleura
secara tiba-tiba peningkatan aliran darah kapiler
peningkatan tekanan kapiler paru dan tekanan
hidrostatik edema paru



Edema paru karena ketinggian/High altitude
pulmonary edema dipengaruhi oleh
> Kecepatan waktu menuju ketinggian
> Ketinggian yang di capai
> Imunogenetik HLA-DR6 & HLA-DQ4
kemampuan pembersihan alveolar menurun
Edema paru akibat pemakaian obat (heroin,
methadone, hidroklortiazid dan salisilat) reaksi
antigen antibodi akibat hipersensitif terhadap
obat-obatan dan hipoksia akibat apneu akut
Gejala Klinis


Sesak napas hebat
napas yang cepat (takipnea)
batuk dengan sputum
Penggunaan otot pernapasan tambahan
ronki basah
Wheezing
Gelisah
Hipoksemia

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, Kultur darah
Analisa gas darah
Foto toraks
Analisa cairan edem
Pulmonary Artery Catheterization

Penatalaksanaan


TUJUAN
Terhadap penyakit primer
umumnya bersifat suportif

Memelihara oksigenasi dan perfusi
jaringan yang adekuat

Mencegah komplikasi

Penatalaksaan


Oksigenasi, intubasi, Ventilator
mekanik
Antibiotik empiris, sesuai kultur
Vasodilator : NO, Antagonis kalsium
Inotropik
Kortikosteroid
Surfaktan
Mengatur posisi yang sesuai
Naloxon overdose morfin



Intubasi dan ventilator
Kondisi hipoksia berat
Gangguan perfusi ke jaringan
Pengaturan ventilator untuk mencegah cedera paru