Prof.

DR dr Zainal Musthafa SpJP, MSi, FS, FIHA

Dep.Jantung RSPAD-GS
FK. UPN Veteran Jakarta
PENGENALAN
KEGAWATAN JANTUNG
GAWAT DARURAT JANTUNG
(GDJ)
TUJUAN UMUM :
1. Menyajikan suatu cara yg aman & terpercaya, penanggulangan GDJ
2. Memberi pengetahuan dasar untuk:
a. Evaluasi Px. GDJ dg Cepat & Tepat
b. Melakukan Resusitasi & Stabilisasi
c. Menentukan apakah kebutuhan Px. melebihi puan fasilitas
d. Mengatur sistem rujukan (Apa, Siapa, Kapan & Bgmn)
e. Menjamin penanganan Px. yg diberikan sudah optimal
1
zm
TUJUAN KHUSUS :
1. Mampu melakukan primary assesment
Gawat Darurat Jantung pd penderita :
a.l Asystole
Pulseless electrical activity (PEA)
Hipotensi (syok cardiogenik)
Ventrikel fibrilasi (VF)
Ventrikel takhikardia (VT)
Infark miokard akut (IMA)
Edema paru akut (EPA)
Takhikardia, Bradikardia
2
zm
2. Melakukan pembebasan airway dan memulai ventilasi
3. Melakukan RJP pada manikin
4. Melakukan intubasi pada manikin
5. Demontrasi penggunaan defibrilator
6. Pemantauan / Evaluasi EKG pada monitor
7. Demontrasi vena seksi
8. Demontrasi perikardiosintesis
SEJARAH
Safar & Elam (1950) : Pernafasan mulut ke mulut
Kouwenhouven (1960) : Chest compression
Safar : Menggabungkan mm & cc
dikenal dg CPR & ECC
Para ahli sedunia merekomendasi
suatu cara / mekanisme / tehnik al :
Early Access,
Early CPR,
Early Defibrillation,
Early ACLS
3
zm
Penatalaksanaan
Acute Myocard Infark (AMI)
Pendahuluan
Difinisi
Penanganan AMI di Gadar
Penanganan 24 jam pertama
Penanganan ssd 24 jam
Persiapan pulang
Penatalaksanaan jangka panjang
Algorithma AMI
Zainal
Zainal
DEFINISI
Ischemic yg berlangsung
lebih 20 menit
dan terjadi nekrosis miokard.
Am J Cardiol 1997; 80: 17E-20E
PATHOPHYSIOLOGY
OF ACS / CAD
Common pathogenic
substrate : atherosclerotic
lesions THROMBUS
STEMI :
Fibrin and erythrocyte rich
(RED)
Complete occlusion
NSTEMI
Platelet rich (WHITE)
Subtotal / intermittent
occlusion
Macam kegawatan jantung :
a. Infark miokard akut (IMA)
b. Ventrikel fibrilasi (VF)
c. Hipotensi (syok cardiogenik)
d. Asystole
e. Ventrikel takhikardia (VT)
f. Edema paru akut (EPA)
g. Pulseless electrical activity (PEA)
h. Takhikardia, Bradikardia
2
zm
Sebab Henti Jantung ?
1. Penyakit : Coroner, Arythmia
2. Kekurangan oksigen dari proses respirasi
3. Obat : digitalis, quinidin, adrenalin, antidepresan
4. Kecelakaan : listrik, tenggelam
5. Vagal reflek
6. Penekanan,penarikan/peregangan anus, bolamata
7. Anastesi
8. Tindakan Diagnostik, Terapi
9. Syok ( hipo, neuro, sepsis, anaf, cardio) dll
Tehnik RJP ?
Dilakukan 3 tahap : (A.B.C D.E.F----G.H.I )
1. Pertolongn dasar (Basic Life Support / BLS)
A. Airway kontrol
B. Breathing Support
C. Circulation Support
2. Pertolongn Lanjut ( Advanced life Support / ALS)
D. Drug & Fluid
E. Elektrokardiography
F. Fibrilation treadment
3. Pertolongn Jangka Panjang (PLS)
G. Gauging : Monitor / evaluasi RJP,
penentuan penyebab dasar, tindakan lanjut / stop
H. Human mentation, penentuan kerusakan otak
I. intensive Care, perawatan jangka lama.
CVD is a leading cause of death
Source: CDC/NCHS and the American Heart Association
World Health Organization 2002.
0
100
200
300
400
500
600
D
e
a
t
h
s

(
t
h
o
u
s
a
n
d
s
)

Men
Women
Penyakit Cardiovasculer
Penyakit yang berhubungan dengan kesehatan
JANTUNG dan PEMBULUH DARAH
Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Stroke
Peripheral Vascular Disease (PVD)
Angka kejadian tinggi
Hiperkolesterolemia (Kolesterol tinggi) adalah penyebab utama (40%)
1,2
80% pasien meninggal mendadak & 50%nya tanpa gejala sebelumnya
3
1. Betteridge DJ; Lipids: Current Perspectives. Special Patients Groups. Martin Dunitz Ltd. 1996:2
2. Nagard M, Libby P, Falk E, et al. From Vulnerable plaque to Vulnerable A Call for New Definities and Risk Assesment Strategies: Part 1. Circulation. 2003; 106: 1654-1672
3. Myerburg RJ, Interian A, Mitrani RM, et al. Frequency of Sudden Cardiac Death and Profiles of Risk. Am J Cardiol. 1997; 80(68): 10F-19F
Why should Vascular be treated?
ischaemia
myocardial infarction
cardiac hypertrophy
congestive heart failure
stroke
TIA (transient ischaemic attack)
PRIND (prolonged, reversible,
ischaemic, neurological deficit)
nephrosclerosis
atrophy of nephrons
renal failure
retinopathy
lesions
swelling of optic disc
blindness
Vaskuler
PEMBULUH DARAH
ARTERI
Jantung seluruh tubuh
Dinding tebal & berotot
supaya tahan terhadap
tekanan tinggi
VENA
Seluruh tubuh jantung
Dinding tipis & tidak
berlapis otot
Kolesterol yang tidak terkontrol dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah
Risk Factors for
Cardiovascular Disease
Modifiable
Smoking
Dyslipidaemia
raised LDL cholesterol
low HDL cholesterol
raised triglycerides
Raised blood pressure
Diabetes mellitus
Obesity
Dietary factors
Thrombogenic factors
Lack of exercise
Excess alcohol consumption
Non-modifiable
Personal history of
CHD
Family history of
CHD
Age
Gender
Classic Manifestations of Atherothrombosis
Unstable angina
(UA)
Non-ST elevated
MI
Stroke/TIA
Peripheral Arterial
Disease (PAD)
Common underlying
atherothrombosis
Atherothrombotic event
(MI, stroke, vascular death)
Plaque rupture Platelet activation
and aggregation
Thrombus formation
Acute Coronary Syndrome (ACS)
Atherogenesis and Atherothrombosis:
A Progressive Process
Normal
Fatty
Streak
Fibrous
Plaque
Athero-
sclerotic
Plaque
Plaque
Rupture/
Fissure &
Thrombosis
Myocardial
Infarction
Ischemic
Stroke
Critical
Leg
Ischemia
Clinically Silent
Cardiovascular Death
Increasing Age
Angina
Transient Ischemic Attack
Claudication/PAD
3
ACS
Coronary
Thrombosis
Myocardial
Ischemia
PJK
Atherosclerosis
Risk Factors
( Dyslipidemia, HT, DM, Insulin
Resistance, Platelets, Fibrinogen,
etc)
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J . 1991;121:1244-1263
Arrhythmia and
Loss of Muscle
Remodeling
Ventricular
Dilatation
Congestive
Heart Failure
End-stage Heart
Disease
Primary
prevention
Secondary
prevention
Stroke
The Cardiovascular Continuum of Events
Aggregation
of platelets into a
thrombus
Platelets
Endothelial cells
Platelets adhering to
subendothelial space
Platelet
thrombus
Normal platelets
in flowing blood
Platelets adhering to
damaged endothelium
and undergoing activation
Platelet Adhesion and Activation
Subendothelial space
Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ,
Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin
Dunitz; 2000: pp.1535.
Adapted from: Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 32934.
Platelet Aggregation
FIRM, BUT REVERSIBLE
ADHESION
IRREVERSIBLE
ADHESION
Scanning electron micrograph
of discoid, dormant platelets
Activated, aggregating platelets
illustrating fibrin strands
Flowing
disc-shaped
platelet
Rolling
ball-shaped
platelet
Hemisphere-shaped
platelet
Spreading
platelet
Plaque Disruption Leading to
Atherothrombosis Formation
Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.
Macrophage Tissue factor
Fibrin
Aggregated platelets
BLOOD
FLOW
VIDEO
ATHEROTROMBOSIS
atheroslerosis terbaru.flv
Lokasi nyeri
Rasa nyeri
Radiasi
Lama nyeri
Progresifitas
Diagnosis Banding
Pleuritis
Emboli paru, pneumonia
Prolaps katup mitral
Sakit muskuloskeletal
Gangguan gastrointestinal
Deseksi Aorta
Herpes, dll
Penyebaran nyeri
Gradasi beratnya angina pectoris
( Canadian Cardiovascular Sosciety )
1. Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina,
angina baru timbul pada aktifitas berat, tergesa-gesa,
2. Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit.
Angina timbul waktu berjalan atau naik tangga dengan
cepat, berjalan lebih dari 2 blok ( 400 m )
3. Aktifitas sehari-hari sangat terganggu.
4. Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina
Kriteria Diagnosis
1. Nyeri dada khas infark atau
ekuivalen lebih dari 20 menit,
tidak hilang dengan pemberian nitrat
2. Gambaran EKG dan evolusinya yang khas IMA
a) Pada STEMI ditandai oleh elevasi 2 mm
di precordial lead atau 1 mm di extremity lead
atau new BBB,
semua perubahan terjadi minimal pada
dua lead yang berhubungan
b) Pada non STEMI EKG bisa normal atau
berubah tapi tidak memenuhi kriteria STEMI
3. Gambaran laboratorium : peningkatan enzim
( CK MB, Troponin T, dll )
Kelainan EKG pada SKA
ST depresi, tanpa T inverted
ST elevasi saat Nyeri dada
Tidak ada Q wave
CAD & PTCA
1. Umum : Pengendalian faktor-faktor risiko
Menghindari faktor-faktor pencetus
2. Khusus : Pemberian obat-obat yang dititrasi
sesuai dengan kebutuhan
Antiplatelet, Antikoagolan,
Antithrombitik/thrombolitik
Coroner delator
Penyekat beta, Pencahar, Penenang
CCB, Hipolipid, ACE-inh / ARB,
Antasida, dll
Terapi di rs (Gadar, ICU, Ruangan)
Penanganan di Gadar
PD : Angina pectoris
EKG : Normal (ischemi, injury, necrosis)
Lab : Enzym CPK/CKMB (troponin)
Tx : Oksigen 3-6 L / menit
I V. line (NaCL 0,9% )
Koroner delator (Nitrat)
Antiplatelet (Aspirin)
Trombolitik (Streptase)
Analgesik (Morphin)
dll
Zainal
Penanganan 24 jam pertama
I stirahat total (I CU/I CCU)
Monitor EKG
I V. line
Oksigen
Serial enzym CPK/CKMB tiap 6 jam
Thorax foto
Lab darah u/ faktor risiko
Tx : Konservative (obat-obatan)
Pertimbangkan (PTCA, CABG )
Zainal
Penanganan sesudah 24 jam
Tx : Heparinisasi, Aspirin, LMH
Nitrat
Ca. antagonis
Beta bloker
Antagonis ACE
Hipolipid
ACE-inh, ARB
Mobilisasi bertahap
2 X 24 jam keadaan stabil dapat pindah
ke ruangan perawatan
Zainal
Penatalaksanaan jangka panjang
* Tx: Aspirin
Nitrat
Ca. antagonis
Beta bloker
Antagonis ACE, ARB
Hipolipid
ACE-I nh, ARB
* Hindari faktor resiko
(Diet, olah-raga dll)
* Rehabilitasi.
Zainal
Penyulit yang mungkin timbul
Aritmia
Gagal Jantung
Syok Cardiogenik
Infark miokard akut
Penanganan komplikasi
1. Aritmia
Gx.
PD.
EKG.
Tx. Sesuaikan type aritmianya al :
(Bradicardia, Blok, VT, VF dll)
Zainal
Zainal
2. Dekompensasi
Gx.
PD.
Tx * Kurangi load cairan
* I notropik positif
* Vasodelotor
* PTCA / CABG
(sesauaikan patofisiologinya)
3. Syok kardiogenik
Gx.
PD.
Tx * Loading cairan cukup !
* I notropik positif
* Vasokontraksi perifer
* I ABP
* Kateterisasi / PTCA / CABG
(sesauaikan patofisiologinya)
Zainal
4. Pertimbangkan Pacemaker
apabila ada :
a. Sinus bradikardia, tidak respon thd obat .
b. 2
0
AV block tipe Mobitz I I .
c. 3
0
AV block.
d. Bilateral BBB.
e. BBB yang baru.
f. BBB dg 1
0
AV block.
Zainal
5.Pertimbangkan CABG
apabila :
a. PTCA gagal
b. Persistent iskhemia
c. Cardiogenik shock
d. Gangguan mekanik (VSD)
Zainal
Persiapan ambulatoir
(pulang)
Penyuluhan ttg PJ K thd keluarga
Treadmill test
Zainal
TERIMA KASIH
Zainal
Zainal
Kasus 1
Infark myocard acut
Zainal
Man , age 65
Clinical AMI
onset 7 hours
Coronary risk factors
Hypertension, dyslipidemia
BP 220/120
Persistent ST elevation
Elevated CKMB 259
PRIMARY ANGIOPLASTY
PRE ANGIOPLASTY
BALLOON INFLATION
POST ANGIOPLASTY
CASE
ILLUSTRATION
Acute STEMI,
Hypertension grade III
Zainal
Kasus 2
Acut coronary syndrome
Zainal
Man, age 49
Progressive angina for 3 days
2 coronary risk factors :
DM & hypertension
Persistent ST depression
1mm, no elevated CKMB
ACS,UAP,TIMI risk score 1
UFH, Aspirin, Nitrate,
Betabloker
Coronary angiography &
angioplasty on day 7
PRE ANGIOPLASTY
BALLOON INFLATION
POST ANGIOPLASTY