SISTEM PERNAPASAN

PATOLOGI ANATOMI
BLOK.11

OLEH :
Dr.B.R.HERTATY.SIAHAAN,MPdKed


SISTEM PERNAPASAN

I.Saluran Napas Bagian Atas
Hidung (nasal)
Sinus
Naso Pharing
Laring

II.Saluran Napas Bagian Bawah
Vascular Lung Disease
Chronic Obstructive Lung Disease
(Chronic Obstructive Pulmonar Disease = COPD)
Interstitial Lung Disease (ILD)
Infeksi Paru
Tumor Paru
III.Pleura







SALURAN NAPAS BAGIAN ATAS



RHINITIS
RHINITIS AKUT = Radang rongga hidung
Penyebab :
1.Virus, bakteri dan alergen
2.Sering didahului oleh infeksi virus jenis adenovirus (juga penyebab
nasofaringitis/ tonsilfaringitis)
3.Dapat juga disebabkan oleh reaksi hiper sensitivitas alergen : Pollen
dan debu
4.Diikuti oleh infeksi bakteri super imposed
Stafilokok
Streptokok
Haemophilus Influenzae
Pneumokokus

Invasi bakteri bisa timbul karena kerusakan silia
mukosa hidung oleh virus dan reaksi hipersensitivitas
(alergi)
Faktor lain yang merusak silia :
Perubahan temperatur
Kontak dan terhirup debu atau irritan kimiawi
Udara sangat kering
Kadang-kadang dijumpai infeksi jamur




MORFOLOGI

Stadium dini :
Mukosa hidung menebal, edematous dan merah
Cavum nasi jadi sempit
Permukaan mukosa tertutup eksudat berupa cairan
jernih, berubah muko purulen, jadi suppuratif bila
timbul infeksi sekunder



Mikroskopik :

1. Mukosa sangat edematous, miksomatous,
infiltrasi ringan sel lekosit netrofil, limfosit, sel
plasma dan eosinofil
2. Pada reaksi alergi, eosinofil sangat banyak
3. Kelenjar submukosa : hipersekresi
4. Bila terdapat infeksi sekunder oleh bakteri,
lekosit netrofil sangat banyak

5. Pada rhinitis akut suppuratif persisten
6. Bentuk jaringan ikat(parut) di daerah subepitel
7. Pada beberapa kasus terjadi epitel atrofi dan
mengalami metaplasia skuamosum

8. Fibrosis submukosa menyebabkan atrofi
kelenjar penghasil musin
9. Keadaan ini menimbulkan mukosa hidung
kering, licin, mengkilat, disertai hilangnya
sama sekali skresi musin disebut sebagai
Athropic Rhinitis atau Rhinitis Sicca



KOMPLIKASI RHINITIS AKUT
1.Sinusitis,
akibat tersumbatnya muara sinus paranasalis
2.Infeksi sekunder menyebabkan :
Osteomyelitis
Trombo plebitis sinus cavernosus
Abses epidural / subdural
Meninglitis
Abses otak




SINUSITIS

Sinusitis Akut
- Pada rhinitis akut mukosa hidung bengkak
- sehingga menyumbat ostium sinus paranasalis
- dengan akibat drainage sekresi sinus terhambat,
- diikuti oleh infeksi sekunder bakteri.
- Infeksi sinus juga dapat langsung dari gigi
ke sinus maxillaris.

Organisme penyebab :
Hemophillus influenzae
Streptococcus pyogenes
Straphylococcus aurens
Pneumococcus

Histologik : Radang akut non spesifik
Bila sinus berisi pus : Emphyema Sinus
Bila sinus berisi cairan jernih akibat sekressi
yang tersumbat : mucocelle
Selain oleh radang akut, maka sumbatan
ostium sinus paranasalis juga dapat tersumbat
oleh trauma dan osteoma.



Sinusitis Kronis

Biasanya selalu didahului sinusitis akut
Akibat gangguan drainage maka epitel sinus
akan rusak,
rongga sinus akan dikolonisasi bakteri anaerob
termasuk :
Corynecbacteri
Bacterioides
Streptokokus anaerobik



Histologik

Biasanya terdapat campuran tanda radang akut dan
radang menahun dengan pembentukan jaringan
granulasi, fibrosis dan pembentukan jaringan tulang
reaktif.
Edema mukosa yang bertahan lama dapat
menimbulkan inflamatory polyps



Nasal Polyps

Polip hidung merupakan pelebaran lamina
propria mukosa hidung yang disebabkan oleh
edem, radang dan proliferasi fibroblast.
Ditambah dengan kelenjar yang hiperplastik.
Biasanya lumen kelenjar melebar kistik berisi
musin.

Permukaan polip dilapisi epitel bersilia yang
sering mengalami metaplasia skuamosum.
Sering terdapat ulserasi dan infark.
Membrana basalis sering sangat menebal.
Pada penderita atopy polip hidung disebut
sebagai allergic polyps sedang pada penderita
non atopy disebut sebagai inflamatory
polyps.
Pada allergi polyps sel eosinofil sangat banyak,
polip hidung jarang pada usia <20 tahun dan
lebih sering pada penderita asthma


LARING

Radang akut :
1.Epiglottitis
2.Laringotrakheobronkhitis
3.Laringitis alergika
4.Laringitis difterika
5.Sebagian besar radang akut ditemukan
- pada anak-anak,
- dimana jalan nafas masih sempit,
- dapat menimbulkan obstruksi fatal



1.Epiglotis akut

Etiologi : H Influenzae
Biasanya didahului oleh gejala prodromal
URTI, diikuti sakit tenggorokan dan nyeri
menelan.
Kemudian dengan cepat timbul obstruksi
saluran nafas dan syok dalam 124 jam serta
menunjukkan dyspnoe hebat.
Pada pemeriksaan klinis tampak epiglotis
sangat merah dan bengkak
Patologi :
- Epiglotis,
- lidah menunjukkan tanda radang akut
- Laryng
Mikroskopik :
- Eksudat radang akut berupa
infiltrasi netrofil,
eritrosit dan
fibrin pada epiglotis



2.Laringotrakheobronkhitis akut

Etiologi : Kemungkinan virus.
Onset biasanya bersifat graduel
dengan gejala batuk diikuti
stridor inspirasi dan ekspirasi


Patologi :
Eksudat p.m.n sub glottis disertai fibrin dan musin
serta sel epitel degeneratif.
Dari subglottis proses meluas menimbulkan
trakheitis, bronkhitis,
akibatnya dapat timbul pneumonia inferstitialis,
edema paru dan atelektasis



3.Laringitis alergika

Allergen yang dihirup waktu bernafas,
dapat berupa : debu rumah tangga, jamur, bulu
hewan, antigen yang terdapat dalam makanan dan
lain-lain
Patologi :
- Edema pada epiglottis, lipatan aryepiglottis,
pita suara serta edema glottis.
- Dapat menimbulkan kematian dengan cepat
terutama pada anak-anak



4.Laringitis difterika

Etiologi : Corynobacterium diphteriae
Biasanya dimulai pada tonsil / faring,
kemudian meluas kelaring.
Dalam hal ini epiglottis dan pita suara dilapisi
oleh pseudo membran, berwarna abu-
abukekuningan dan dapat meluas sampai ke
trakhea


Mikroskopik
pseudomembran terdiri atas fibrin dan netrofil
yang pada stdium dini mengandung banyak
basil difteri.
Lapisan bawah membran terdiri atas epitel
yang nekrotik kelenjar seromusinos juga ikut
mengalami nekrosis (tidak pernah pada
faringitis lainnya)



LARINGITIS KRONIS

Radang khronis laring dan trakhea sering
ditemukan pada perokok yang berlebih.
Mukosa membengkak sehingga permukaan
nampak granuler.
Pada perokok berat seluruh mukosa laring,
termasuk subglottis dan trakhea mengalami
metaplasia skuamosa sehingga kehilangan
cairan lendir protektif



LARINGITIS TUBERCULOSA

Biasanya perluasan sekunder dari TBC paru
dimana mikrobakterium dibawa ke laring bersama
dengan sputum.
Lesi biasanya terdapat pada pita suara dan nampak
noduler, kadang ulseratif.

Mikroskopik
TBC ditempat lain



EDEMA GLOTTIS

Merupakan suatu edem peradangan akut dari
jaringan penyokong longgar pada bagian atas laring
dan tidak mengenai pita suara.
Lipatan aryepiglottis dan jaringan disekitar epiglottis
menjadi sangat bengkak dan tegang.
Pita suara palsu juga dapat kena,
akibat pembengkakan glottis maka akan timbul
obstruksi saluran nafas yang dapat diakhiri dengan
mati lemas seperti tercekik (suffocation)

Edema glottis dapat ditemukan pada/akibat :
Penderita penyakit jantung dan penyakit ginjal
Trauma akibat benda asing
Gas irritant atau uap panas
Angio oedema


HIPERTENSI PULMONER DAN SCLEROSIS VASKULER
Hipertensi pulmoner paling sering diakibatkan oleh
berkurangnya vaskularbed,
tapi dapat juga akibat meningkatnya aliran darah
pembuluh paru.
Hipertensi pulmoner sering juga merupakan akibat
sekunder dari :
- Chronic obstructive lung disease,
- atau chronic interstitial lung disease
- Embolus paru berulang
- Penyakit jantung,
dimana terdapat shunt jantung kiri ke kanan


Hipertensi pulmoner dapat juga bersifat
- primer (idiopatik) yaitu sebanyak 5% kasus.
- Disini terdapat hipertensi pulmoner dimana semua
penyebab meningkatnya tekanan arteri pulmoner
telah disingkirkan



Penyebab hipertensi pulmoner sclerosis vasculer :

1. Hipertensi Pulmoner sekunder
Kelainan jantung
Shunt kiri ke kanan :
Defek septum
Obstruksi mekanik
Miksoma atrium
Stenosis mitral
Penyakit radang pembuluh
Scleroma dan vaskulitis lain

Penyakit paru
Hypoksia chronis : Pada high altitude
Extra parenchymal (obesitas)
Hypoxia chronic dengan destruksi vaskularbed
mis : COPD
(Chronic Obstructive PulmunalDisease),
Chronic interstitial fibrosing disease,
pneumoconiasis
Thromboembolisme berulang



2.Hipertensi pulmoner primer

Plexiform pulmonary arteriopathy (3070%)
Thrombotic pulmonary arteriopathy (2050%)
Pulmonary hemooclusive disease (< 10%)


HIPERTENSI PULMONER PRIMER

Terjadi karena adanya vasokonstriksi chronis
sebagai akibat hiperreaktivitas vaskuler.
Secara morfologik tampak hipertrofi intimal
dan medial dinding pembuluh.
Hipereaktivitas ini dianggap terjadi akibat
defek pada reagulasi endotel terhadap relaxasi
otot polos.
Hal ini kemungkinan melalui mekanisme imun.



Morfologi

Kelainan vaskuler pada semua sklerosis
pulmoner (baik primer maupun sekunder)
mengenai seluruh percabangan arteri,
tetapi bentuk kelainan berbeda sesuai ukuran
pembuluh tersebut.



Jenis-jenis lesi pembuluh :

Pada arteri elastika yang paling besar :
Terbentuk atheroma seperti yang terdapat pada
athero sclerosis sistemik
Pada arteri muskuler berukuran sedang :
Terdapat proliferasi sel miointimal dan sel otot polos
pada lapisan medial,
berakibat penebalan intima dan tunika media
sehingga lumen pembuluh menyempit

Pembuluh darah kecil dan arteriole :
Penebalan dan hipertrofi medial, reduplikasi
membrana elastika interna dan eksterna.
Disini penebalan dinding pembuluh dapat melebihi
diameter lumen yang kadang-kadang dapat
menyempit mendekati obliterasi.
Pada penderita dengan hipertensi pulmoner berat
yang telah berlangsung lama,
dapat timbul kelainan tambahan berupa lesi
plexiform
serta arteritis necroticans dengan necrosis fibrinoid
dan trombosis


Perjalanan Klinis :

Sklerosis vaskuler sekunder dapat timbul
pada semua usia.
Gambaran klinis tergantung
- pada penyakit yang mendasarinya,
- biasanya penyakit pulmo dan kardiak
dengan aksentuasi adanya insufisiensi
dan pembesaran jantung kanan.

Sklerosis vaskuler primer,
- biasanya selalu ditemukan pada usia muda
- terutama pada wanita,
- ditandai oleh gejala :
kecapaian,
syncope (terutama sedang aktif),
dyspnoe on exertion kadang nyeri dada. --
Biasanya diakhiri dengan insufisiensi respiratoir &
kadang sianosis.

Kematian biasanya akibat kegagalan jantung
kanan,
timbul beberapa tahun setelah diagnosis
ditegakkan.
Gangguan pernafasan kadang dapat dikurangi
dengan obat vasodilatasi, tanpa transplantasi
prognosis buruk.



ATELEKTASIS

Neonatorum
Didapat

Atelektasis Neonatorum :
Suatu keadaan dimana ekspansi paru tidak
sempurna atau kolaps pada saat lahir, sebelum
alveoli berkembang dengan sempurna
Atelektasi Neonatorum Primer :
Pada bayi prematur
Paru belum respirasi sempurna
Akibat persalinan / hipoksia intra uterin

Makroskopis :
Paru kolaps
Merah kebiruan
Non cripitan
Lembek dan elastis
Bila dimasukkan air tidak mengembang

Mikroskopis :
Alveoli mengecil
Dinding septa tebal
Debris amnion


Atelektasis didapat (Acquired)
Terjadi pada orang dewasa, dimana terdapat
gangguan intra toraks yang menyebabkan kolaps
ruang udara paru, yang sebelumnya sudah
berkembang
Atelektasis didapat :
Atelektasis absorbsi
Atelektasis kompresi
Atelektasis kontraksi
Atelektasis bercak / patchy



Atelektasis absorbsi

Bila saluran pernapasan sama seklai
tersumbat
Penyebab : Obstruksi bronkus oleh mukus
(dahak) karena :
Operasi aspirasi darah
Asma bronkial
Bronkitis akut
Bronkhi ektasis

Atelektasis Kompresi
Penyebab :
Penimbunan cairan darah / udara dalam rongga
pleura, secara mekanis menekan paru kolaps
Penderita asites baring

Atelektasis Kontraksi
Fibrosis paru
Fibrosis Pleura

Atelektasis Bercak
Terjadi bila terdapat daerah kolaps paru kecil-kecil
tapi banyak ( multiple )
karena eksudat yang banyak pada sindroma
gawat napas dewasa atau sindroma gawat napas
bayi.



Pembagian Emphysema

1.Centiacinar (centrilobuler) :
Bagian proximal acinus (central) yaitu respiratory
bronchiole melebar sedang alveolus distal normal
Terutama pada lobus atas, segmen apical
2.Panaciner (Panlobular) :
Seluruh acinus melebar
Lebih sering pada lobus bawah
Paling erat hubungannya dengan defisiensi
1

antitrypsin

Distal acinar (paraseptal) emphysema
Bagian distal melebar, bagian proksimal normal
Lebih sering didekat pleura
Sering timbul disekitar daerah fibrosis atau
atelektasis
Berupa rongga udara dengan diameter 0,5 mm > 2
cm, kadang membentuk struktur seperti kista
yang bila sangat besar disebut BULLAE


Insident Emsifema
Sangat sering ditemukan
Pada otopsi : 65%
pada dewasa 25% pada dewasa



Patogenesis

Hipotesa :
Aktivitas protease & elastase tanpa diimbangi
aktivitas antiprotease yang memadai
sering ditemukan pada defisiensi
1
antitrypsin


Hipotase
proteaseantiprotease juga dapat menerangkan efek rokok
terhadap timbulnya emfisema:
- Pada perokok terdapat banyak netrofil dan
makrofag dalam alveolus
- Rokok merangsang pelepasan elastase netrofil
- Merokok meningkatkan aktivitas elastase makrofag
- Oxidant dalam asap rokok dan radikal bebas yang
disekresi netrofill menginhibisi
1
antitrypsin
- sehingga aktivitas anti elastasi sangat berkurang pada
perokok

Morfologi :
- Paru-paru sangat voluminous dan pucat
Histologi :
Dinding alveolus tipis dan mengalami destruksi pada
stadium lanjut beberapa alveolus yang berdekatan
menjadi satu membentuk rongga besar.
Dengan hilangnya jaringan elastin disekitar septum
alveolus maka pada waktu expirasi akan collaps
merupakan penyebab obstruksi jalan napas khronis
pada emsifema yang berat.



Perjalanan Klinis :

Gejala klinis belum manifest sebelum paling
sedikit
1
/
3
parenkhim paru mengalami
kerusakan
Gejala klinis pertama adalah dyspnoe yang
timbul insidious dan progresif
Bila terdapat juga bronchitis chronis dan
Bronchitis asthmatica maka gejala utama :
Batuk dan Wheezing

Biasanya terdapat Barrel chest dan dyspnoe
dengan expirasi yang memanjang
Penderita dapat masuk dalam hypoxemia yang
menimbulkan spasme pembuluh pulmoner,
hipertensi pullmoner dan cor pulmonale
Kematian biasanya timbul akibat :
Pulmonary failure dengan Respiratory Acidosis
Hypoxemia dan Coma
Dekom Cordis kanan

Keadaan-keadaan yang berhubungan dengan
Emphysema
Emphysema Compensatoir
Dilatasi alveolus sebagai kompensasi akibat
kerusakan jaringan paru ditempat lain
Emphysema Senillis
Overdistensi paru pada usia tua. Tidak disertai
destruksi jaringan Senile Hyperinflation
Obstructive overinflation
Expansi jaringan paru akibat udara tertahan
Misalnya : akibat adanya tumor
Bullous Emphysema
Bila terdapat bullous yang sangat besar
(> 1 cm) bila ruptur = pneumothorax
Mediastinal (interstitial) Emphysema
Masuknya udara kedalam stroma jaringan ikat paru,
mediastinum dan jaringan subcutan :
Spontan : tekanan intra alveolus meningkat
tiba-tiba (waktu muntah dan batuk)
Trauma : fraktur iga



Bronkhitis Khronis

Sering ditemukan pada perokok dan
penduduk kota besar
Definisi klinis :
Batuk produktif yang menetap paling sedikit
dalam 3 bulan berturut-turut dan paling lama
dalam 2 tahun berturut-turut



Bentuk Klinis terdapat beberapa jenis :
Simple Chronic Bronchitis
Batuk produktif dengan sputum mucoid,
tanpa obstruksi saluran nafas
Chronic mucopurulent bronchitis
Bila sputum mengandung pus,
misal akibat infeksi sekunder
Chronic Asthmatic Bronchitis
Penderita bronchitis chronis dengan saluran
nafas yang hiper responsif sehingga
menimbulkan serangan asthma yang intermitten

Sebagian kecil penderita mengalami
- obstruksi khronis jalan nafas,
- yang dapat dibuktikan dengan test fungsi paru.
- Penderita ini biasanya juga menunjukkan tanda
emfisema
Sebanyak 515% perokok
- pada pemeriksaan fungsi paru
- menunjukkan tanda COPD
- dan biasanya didahului oleh Bronkhitis khronis



Patogenesis

Terdapat hipersekressi musin, dimulai pada saluran
nafas besar
Selain rokok, dapat akibat pollutant udara lain seperti
sulfur dioxide dan nitrogen dioxide. Irritant ini melalui
neurrohumoral menginduksi hipersekressi kelenjar
mukosa bronkhus hipertrofi kelenjar serta
metasplasia epitel permukaannya menjadi sel global
Biasanya selalu ditemukan infeksi mikroorganisme akan
tetapi peranannya hanya bersifat sekunder, namun
menyebabkan selalu terdapat reaksi radang dan
exserbasi



Makroskopik :

Mukosa saluran nafas yang besar hiperemik
dan edem.
Sering dilapisi lendir atau sekret
mukopurulent Bronchus yang lebih kecil dan
Bronchiole juga ditutupi sekret



Mikroskopik :

Khas :
- terdapat pembesaran kelenjar penghasil musin
pada trachea dan bronchus.
- Untuk ini dipakai suatu index reid :
rasio tebalnya mukosa dengan tebalnya
seluruh dinding bronchus
Normal 1 : 3
Bronkhitis khronis 1 : 2

Biasanya jumlah sel goblet pada epitel
permukaan bertambah banyak sehingga sel
silindrik bersilia <<
Sering terdapat metasplasia skuamosum, diikuti
oleh dysplasia sampai Ca-insitu
Biasanya selalu terdapat infiltrasi limfosit
bercampur pmn
Biasanya juga terdapat bronchiolitis chronis,
ditandai metasplasia sel globet, reaksi radang,
fibrosis dinding dan hiperplasia otot polos



Perjalanan Klinis

Walaupun dalam waktu lama terdapat batuk khronis
dan produktif, namun sering tanpa gangguan fungsi
ventilasi
Akan tetapi sebagian bisa mengalami COPD dengan
obstruksi saluran nafas, ditandai oleh Hypercapnia,
hypoxemia dan pada kasus berat cyanosis
Bila gejala makin progressif dapat diikuti oleh
dekompensasi cordis kanan (corpulmonale)
Biasanya sudah terdapat infeksi sekunder, sehingga
kegagalan pernafasan (respiratory failure) selalu
mengancam

ASMA BRONKHIAL
ASMA EKSTRINSIK ( IMMUNOLOGIK)
Stimuli :
- debu, polen, allergen lain
sel mast Ig E
Pelepasan Mediator :
- histamin kontraksi otot polos
- leukotrien akumulasi eosinofil
- prostaglandin vasodilatasi mukosa
- kinin? hipersekresi mukosa

C O P D

ASMA INTRINSIK ( NON IMMUNOLOGIK )
STIMULI : Infeksi, Exersice, Aspirin, Polusi udara, Dingin, Faktor psikogenik

pelepasan mediator saraf otonom
- histamin - adrenergik kholinergik
- leukotriene - adrenergik
- prostaglandin
- kinin


-kontraksi otot polos
-akumulasi neutrofil
- vasodilatasi mukosa C O P D
- hipersekresi mukosa



INFEKSI PARU

Pneumonia :
Setiap infeksi pada paru-paru
Tanpa disebut apa-apa, sering diartikan sebagai :
Acute bacterial pneumonia
Pneumonitis : Radang yang terutama mengenai
jaringan interstitium paru, yang secara klinis dikenal
sebagai atypical pneumonia
Chronic pneumonia : Biasanya disebabkan oleh
fungus, parasit dan infeksi bakteri intracelluler serta
bakteri berfilament : Nocordia dan actinomyces



Mekanisme paru sering terjadi karena :

1. Epitel permukaan yang melapisi paru-paru selalu
berkontak udara yang terkontaminasi dengan
mikroorganisme
2. Flora nasofaring selalu teraspirasi kedalam paru pada
waktu tidur (orang normal)
3. Perubahan paru-paru (penyakit ringan dll)
menyebabkan parenkhim paru akan mudah
mengalami infeksi sekunder oleh bakteri virulent

Namun demikian paru-paru dapat tetap dipertahankan dalam
keadaan steril oleh mekanisme pertahanan :
Pertahanan saluran udara bagian atas (dari Nasofaring
sampai tingkat Bronchiolus terminal)
Saluran udara bagian bawah (Respiratory bronchiole dan
ruang udara distal)

Mekanisme pertahanan saluran nafas ini dapat bersifat :
- Non imun
- Imun



Pertahanan Non Imun

Dapat mengeluarkan mikroba dan partikel lain dari jalan nafas
Contoh :
Bulu getar mukosa hidung
Mikroba lengket terperangkap pada lendir yang melapisi
faring sehingga dapat tertelan atau dibatukkan
Pada alveolus mekanisme pertahanan yang utama dilakukan
oleh makrofag



Pertahanan Imun

IgA yang terdapat dalam permukaan trachea, bronchus dan
bronchiolus dapat memblok mikroorganisme menempel
pada epitel saluran nafas.
CMI mengalami sel T sehingga terdapat banyak dalam
interstitium dan ruang alveolus.



Setiap gangguan mekanisme pertahanan ini akan menyebabkan
paru paru mudah terinfeksi.

Keadaan dimana paru beresiko tinggi mendapat infeksi :
Kerusakan mukosilier akibat
-rokok, gas toksik, infeksi virus,
-kelainan genetik pada silia.
Refleks bersin dan refleks batuk lumpuh akibat
-anestesi, obat-obatan, koma,
-kelainan neuromuskuler
-atau akibat refleks batuk ditekan akibat nyeri dada.

Fungsi fagositik terganggu
misal :
- akibat sekunder dari infeksi virus, rokok, gas toksik,
- obat antiinflamasi,
- atau defek genetik primer (chronic granulomatous
disease).
- Edema paru akibat dekom cordis kongestif
menyebabkan gangguan fungsi makrofag.
Defisiensi sistem imun pada keadaan imunosupressi dan
infeksi HIV.



Penyebab Infeksi Paru

1. Acute Bacterial Pneumonia
2. Atypical Pneumonia
3. Chronic Pneumonia
4. Abses Paru
5. Pneumonia yang umumnya terbatas pada
penderita Neutropenic dan Imunosupresi



Bronchus Pneumonia

Berupa sarang-sarang peradangan tersebar dalam
seluruh lobus, sering bilateral dengan lokasi
terutama pada daerah basal.
Lesi biasanya berdiameter 34 cm, kering, granuler,
berwarna merah abu-abu sampai kuning dengan
batas lesi kurang jelas.
Pada kasus berat beberapa lesi konsolidasi dapat
bergabung menjadi satu lesi besar menyerupai
pneumonia lobaris.
Jaringan paru disekitar hipermik dan edem, jaringan
paru lainnya normal.



Histologi :

Bronchus, bronchiolus dan alveolus disekitarnya berisi
eksudat suppuratif

Komplikasi Pneumonia :
Abses Paru : Bila destruksi dan nekrosis luas
Emphyema : Cavum pleura berisi pus
Organisasi : Terbentuk jaringan ikat pada parenkhim
paru
Bakteriemia : - Meningitis (Otak)
- Arthritis (Sendi)
- Endocarditis infektif (Jantung)


TUBERCULOSIS PARU

Etiologi :
Mycobacterium tuberculosis : batang, tahan asam
M. tuberculosis hominis = paling banyak
M. Bovis




TBC Paru Primer

Timbul pada orang yang belum pernah kontak
dengan mycobacterium TBC (belum sensitisasi)
Pada usia lanjut dan orang dalam imunosupresi
berat, dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap
mycobacterium TBC sehingga dapat mengalami TBC
primer lebih dari satu kali
Hanya 5% TBC primer menjadi penyakit yang berarti




Morfologi :

Basil yang terhirup diinplantasi pada ruang udara distal
pada bagian bawah lobus lobus atas atau bagian atas
lobus bawah, biasanya didekat pleura
Setelah terjadi sensitisasi terbentuk konsolidasi radang
berwarna putih abu-abu, berdiameter 11,5 cm disebut
sebagai FOCUS GHON. Pada sebagian besar kasus Fokus
Ghon mengalami nekrosis caseosa. Basil TBC, baik bebas
maupun dalam sitoplasma makrofag dibawa ke KGB
regional, membentuk sarang granuloma dan perkijuan
Lesi TBC pada parenkhim paru disertai dengan lesi KGB
regional disebut sebagai suatu Kompleks Ghon




Mikroskopik

Menunjukkan suatu : - Granuloma caseosa
- Granuloma non caseosa
Sifat TBC Primer :
Menginduksi hipersensitivitas dan daya tahan
Sebagian besar sembuh membentuk jaringan parut/klasifikasi
sarang jaringan parut TBC primer dapat tetap mengandung
basil TBC dalam waktu lama / seumur hidup, sehingga setiap
saat dapat mengalami reaktivitasi bila daya tahan tubuh
menurun
TBC primer dapat dirubah menjadi progresif lokal atau
menyebar (TBC milier)



TBC paru sekunder (Reactivation Tuberculosis)

Timbul pada orang yang sebelumnya tidak disentisasi
Cara infeksi :
Reaktivasi fokus TBC primer lama (paling sering)
Reinfeksi eksogen (jarang)

Lokasi : Apex salah satu atau kedua lobus atas,
kemungkinan akibat tekanan oksigen tinggi
Akibat adanya reaksi hipersensitivitas maka
terbentuk respons jaringan yang hebat sehingga
terbentuk jaringan ikat yang banyak mengelilingi
fokus tuberculosis
Bila tidak diobati, umumnya terdapat cavitas dan
terjadi erosi bronchus sangat infeksius

TBC sekunder dapat menyembuh membentuk fibrocalsifikasi
atau dapat progressif dan meluas, menjadi progresif :
1. Cavitary Fibrocaseous Tuberculosis
2. Endobronchial, endotracheal dan Laryngeal TBC
3. Systemic miliary tuberculosis.
4. TBC Organ
5. Intestinal Tuberculosis :
6. Tuberculous Bronchopneumonia