1

RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF

I. PENDAHULUAN
Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes
mellitus. Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya. Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas
seperti poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak jelas
penyebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan,
mata kabur, gatal dan disfungsi ereksi pada pria. Jika disertai keluhan khas, pemeriksaan
glukosa sewaktu 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil
pemeriksaan glukosa darah puasa 126 mg/dL juga menjadi patokan untuk mendiagnosis
pasti suatu diabetes mellitus. Diabetes mellitus (DM) merupakan masalah kesehatan besar
di seluruh dunia. Kejadian ini tampaknya akan meningkat tidak hanya di kalangan orang
dewasa tetapi juga kalangan anak-anak. Diabetes menyebabkan komplikasi sistemik
jangka panjang, yang berdampak besar pada pasien dan masyarakat karena dapat
mempengaruhi usia produktif. Komplikasi diabetes meliputi abnormalitas kornea,
glaukoma, neovascularization iris, katarak, dan neuropati. Namun, yang paling umum dan
paling berpotensi membutakan dari komplikasi ini adalah diabetes retinopathy.

Diabetes retinopati diklasifikasikan atas dua yaitu:
a. Nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) yang merupakan stadium
awal dari diabetic retinopathy. NPDR dikenal juga sebagai backround
diabetic retinopathy yang terbagi atas stadium mild, moderate, severe and
very severe.
b. Proliferative diabetic retinopathy (PDR) yang ditandai dengan adanya
neovaskularisasi.

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Fundus okuli merupakan bagian dari mata yang dapat terlihat pada pemeriksaan
oftalmoskopi, termasuk retina dan pembuluh darah dan optik nervus (diskus optikus).
Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerima rangsangan cahaya. Makula, yang berdiameter 5-6 mm, terletak di antara arkade
2

pembuluh darah temporal. Di bagian sentral dari makula terdapat fovea, yang kaya akan
sel kerucut (sel cone) dan memiliki fungsi untuk menangkap cahaya dan aktivitas visual
yang tinggi. Pada daerah yang lebih perifer, terdapat ora serrata (diantara perbatasan
antara retina dan pars plana) yang dapat terlihat di gonioskopi atau oftalmoskopi indirect.
Warna yang kemerahan pada fundus merupakan transmisi dari refleksi cahata dari bagian
posterior sklera ke kapiler dari koroid.

Retina merupakan lapisan yang tipis, struktur transparan yang berkembang dari
lapisan dalam dan luar dari optic cup. Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen
epitel retina. Pada potongan melintang, dari luar ke dalam, terdiri atas lapisan :
Retinal Pigment Epithelial dan lamina basalis
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan lapisan dalam terdiri atas sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna, yang merupakan membrane ilusi.
3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga
lapis di atas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4. Lapis pleksiforrn luas, nerupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinaps sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel muller.
Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel
amakrin dengan sel ganglion.
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik.
Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.
Warna retina biasanya jingga dan kadang-kadang pucat pada anemia dan iskemia dan
berwarna merah pada hipereremia.






3
















Gambar Lapisan Retina (dikutip dari kepustakaan 5)

Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika, arteri retina
sentral masuk retina melalui papil saraf optik yang akan memberikan nutrisi pada retina
dalam. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid. Untuk
melihat fungsi retina maka dapat dilakukan pemeriksaan subjektif retina seperti tajam
penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandangan. Pemeriksaan objektif adalah
elektroretinografi (ERG), elektrookulografi (EOG) dan visual evoked respons (VER).













4















Gambar Fundus Normal (dikutip dari kepustakaan 9)

III. EPIDEMIOLOGI

Retinopati Diabetik merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting.
Hal ini disebabkan karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40- 50% penderita
diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. Retinopati
Diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai terutama di Negara
barat. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang per tahun akibat retinopati
diabetes, sedangkan di Inggris merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh
penyebab kebutaan. Sekitar 700.000 orang Amerika telah didiagnosis proliferative
diabetic retinopathy (PDR dengan kejadian tahunan 65.000 dan sekitar 500.000 orang
dengan edema makula yang signifikan (CSME) dengan kejadian tahunan 75.000. Sekitar
16 juta orang Amerika menderita diabetes, dengan 50% dari mereka bahkan tidak
menyadari bahwa mereka memilikinya. Dari jumlah tersebut, hanya satu setengah persen
menerima perawatan mata yang tepat. Jadi, tidak mengherankan bahwa retinopati
diabetes adalah penyebab utama kebutaan baru pada orang berusia 25-74 tahun di
Amerika Serikat. Sekitar 8.000 mata menjadi buta karena diabetes tahunan. Dengan
meningkatnya durasi diabetes, atau dengan bertambahnya usia sejak onset diabetes, ada

5

risiko yang lebih tinggi berkembang menjadi retinopati diabetes dan komplikasi
retinopati diabetes, termasuk edema makula diabetes atau diabetes retinopati proliferatif.

IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Kehilangan visus pada pasien retinopati diabetes berkaitan erat dengan hal
berikut:
1. Macular edema (capillary leakage)
2. Macular ischemia (capillary oclusion)
3. Kelanjutan dari ischemic induced neovascularization.




















Mekanisme yang tepat dengan yang menyebabkan retinopati diabetes masih belum
jelas, tetapi beberapa teori telah dirumuskan untuk menjelaskannya antara lain:
1. Trombosit dan viskositas darah.
Beberapa kelainan hematologi pada diabetes, seperti agregasi eritrosit meningkat,
menurun deformabilitas RBC, meningkatkan agregasi trombosit, dan adhesi, predisposisi
6

sirkulasi lamban, kerusakan endotel, dan kapiler occlusion. Fokus ini menyebabkan
iskemia retina, yang pada gilirannya, memberikan kontribusi pada perkembangan
retinopati diabetes.

2. Aldosa reduktase dan faktor vasoproliferative.
Pada dasarnya, diabetes mellitus (DM) menyebabkan metabolisme glukosa
abnormal sebagai akibat dari tingkat penurunan atau aktivitas insulin. Peningkatan kadar
glukosa darah yang diperkirakan memiliki efek struktural dan fisiologis pada kapiler retina
menyebabkan mereka untuk menjadi fungsional dan anatomi tidak kompeten.
Peningkatan terus-menerus kadar glukosa darah ke dalam jalur reduktase aldosa di
jaringan tertentu, yang mengubah gula menjadi alkohol (misalnya glukosa menjadi
sorbitol, galaktosa menjadi dulcitol). Pericytes intramural kapiler retina tampaknya
menjadi sangat dipengaruhi oleh tingkat peningkatan glukosa karena konten reduktase
tinggi aldosa, akhirnya menyebabkan hilangnya fungsi utamanya yaitu autoregulasi
kapiler retina. Kehilangan fungsi pericytes menyebabkan kelemahan outpouching saccular
dari dinding kapiler. Microaneurysms ini adalah tanda-tanda awal terdeteksi retinopati
DM. Pecahnya microaneurysms (MA) mengakibatkan pendarahan retina baik dangkal
(perdarahan berbentuk api/flame shaped hemorage) atau di lapisan lebih lebih dalam (blot
dot hemorage dan titik perdarahan).
Peningkatan permeabilitas pembuluh ini menyebabkan kebocoran bahan cairan dan
protein, yang secara klinis muncul sebagai penebalan retina dan 16 eksudat. Jika
pembengkakan dan pengeluaran yang akan terjadi dengan melibatkan makula, suatu
penurunan visus sentral mungkin dialami. Macular Edema adalah penyebab paling umum
kehilangan penglihatan pada pasien dengan retinopati diabetes nonproliferative (NPDR).
Namun, tidak hanya dilihat hanya pada pasien dengan NPDR, tetapi juga dapat
mempersulit kasus diabetes retinopati proliferasi (PDR).
Selama penyakit ini berlangsung, akhirnya penyumbatan kapiler retina terjadi,
menyebabkan hipoksia dan berujung pada infark. Infark lapisan serabut saraf
menyebabkan pembentukan bintik wol kapas (cotton woll spots).
Hipoksia retina yang lebih luas akan memicu mekanisme kompensasi mata untuk
menyediakan oksigen yang cukup untuk jaringan. Kaliber kelainan vena, seperti manik-
manik vena, loop, dan pelebaran, menandakan peningkatan hipoksia dan hampir selalu
terlihat berbatasan bidang nonperfusion kapiler. Abnormalitas mikrovaskuler Intraretinal
(IRMA) merupakan pertumbuhan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) atau proliferasi
7

sel endotel dari pembuluh darah yang sudah ada dalam jaringan retina yang berfungsi
sebagai shunts ke daerah yang tdk ada perfusinya.
Peningkatan retina yang iskemik memicu produksi faktor vasoproliferative, seperti
vascular endothelial growth factors (VEGF), yang merangsang pembentukan pembuluh
darah baru. Matriks ekstraseluler pertama dipecah oleh protease, dan pembuluh darah baru
yang timbul terutama dari venula menembus retina membatasi membran internal dan
membentuk jaringan kapiler antara permukaan dalam retina dan permukaan hyaloid
posterior.
Neovascularization umumnya terlihat di perbatasan retina yang tidak diperfusi dan
yang diperfusi. Oleh karena itu paling sering terjadi di sepanjang vascular arcade dan pada
saraf optik. Pembuluh darah baru menembus dan tumbuh di sepanjang permukaan retina
dan permukaan hyaloid posterior. Namun, neovascularization ini sangat rapuh dan sangat
permeable sehingga mudah terganggu oleh traksi vitreous yang menyebabkan perdarahan
ke rongga vitreous atau ruang preretinal (subhyaloid beading).
Pembuluh darah baru ini awalnya berhubungan dengan sejumlah kecil
pembentukan jaringan fibroglial. Namun, karena densitasnya meningkat sehingga
membentuk jaringan fibrotik. Dengan adanya kontraksi vitreous, sehingga menyebabkan
traksi. Traksi ini dapat menyebabkan edema retina, heterotropia retina, dan retinal
detachment.










Gambar 2. Mekanisme edema macula (dikutip dari kepustkaan 5) 4





8

V. GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis bergantung pada luas, tempat kelainan, dan beratnya kelainan.
Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yang berlangsung perlahan-lahan.
Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana pada retina
ditemukan:
1. Microaneurisms, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan
bentuk berupa bintik merah kecil yang teletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini tidak terlihat. Microaneurisms
merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.
2. Perdarahan yang dapat berbentuk titik(blot dot hemorage), garis, dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurism.
3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumen ireguler (sousage appearance), ireguler dan
berkelok-kelok (venous beading).
4. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
5. Cotton wool patches merupakan gambaran dari daerah retina yang iskemik
akibat tidak adanya perfusi ke daerah tersebut.
6. Neovascularization atau adanya pembentukan pembuluh darah baru.
Neovascularication ini mudah pecah dan menyebabkan subhyaloid bleeding, retinal
bleeding, dan vitreus bleeding.
Pembuluh darah baru dibagi menjadi 3 stage yaitu :
a. Pembuluh darah kecil dan halus dengan jaringan fibrosa yang minimal.
b. Pembuluh darah baru yang lebih besar dan lebar dengan peningkatan komponen
fibrosa.
c. Pembuluh darah baru berkurang, dengan meninggalkan sisa-sisa proliferasi
fibrovaskuler sepanjang hyaloids posterior.

Berdasarkan formasinya, pembuluh darah baru digolongkan atas :
Neovascularization of the disc (NVD), jika pembuluh darah baru muncul pada optic
disc.
Neovascularization elsewhere (NVE), jika pembuluh darah baru muncul pada lokasi
lain.
7. Edema retina dengan ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama daerah
macula sehingga sangat menggangu tajam penglihatan pasien.

9


NPDR Mild NPDR
Setidaknya satu mikiroaneurisma atau
perdarahan intraretina.
Eksudat keras/lembut bisa ada dan bisa
tidak.
Moderate NPDR
Mikroaneurisma/ perdarahan intraretina
Gejala awal IRMA (Intraretinal
microvaskular abnormalities.
Eksudat kerat / lembut bisa ada bisa tidak.
Severe NPDR
Empat kuadran mikroaneurisma parah atau
perdarahan intraretina.
Satu quadran terjadi perubahan IRMA
Very severe NPDR
Empat kuadran mikroaneurisma parah atau
perdarahan intraretina.
Satu quadran terjadi perubahan IRMA
Klasifikasi
PDR PDR without HRCs
Awal terjadinya PDR
PDR with HRCs
NVD sampai 1/3 area dengan atau tanpa
perdarahan vitreous atau perdarahan pre-
retinal.
NVD < area dengan VH atau PRH
NVE > area dengan VH atau PRH

Diabetik maculopathy
Perubahan di daerah makula perlu perhatian khusus, karena
efeknya pada penglihatan. Perubahan ini terkait dengan NPDR
10

dan PDR. Edema makula terjadi karena peningkatan
permeabilitas kapiler retina.

Advanced diabetic eye disease (ADED)
Hasil akhir yang tidak terkontrol pada retinopati diabetik
proliferatif.Hal ini ditandai dengan komplikasi seperti
perdarahan vitreous persisten, ablasi retina dan glaukoma
neovaskuler.

VI. GAMBARAN FUNDUSKOPI









Gambar 3. Moderate neovascularization elsewhere (NVE) dengan preretinal hemorrhage
(dikutip dari kepustakaan 5)











Gambar 4. Neovascularization of the disc (NVD) dengan sedikit pendarahan vitreus(
(dikutip dari kepustakaan 5)


11


Diabetik retinopati A. Mild NPDR, B. Moderate NPDR, C. Severe NPDR, D. Very
severe NPDR, E. Early PDR, F. High risk PDR, G. Exudative diabetic maculopathy

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Pada diabetes retinopati perlu dikontrol kadar glukosa dan hemoglobin A1c (HbA1c).2,3
2. Radiologi
Flourescein angiography adalah pemeriksaan tambahan dalam mendiagnosis retinopati
diabetic yang dapat menunjukkan area dari retina yang iskemik dan bentuk formasi dari
pembuluh darah baru. Dapat terlihat microaneurisms, blot and dot hemorrhages,
nonperfusion areas, IRMAs, dan neovascularization.





12

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Retinopati Diabetik Non Proliferasi (NPDR)
Perubahan mikrovaskuler pada NPDR terbatas pada retina dan tidak meluas melewati
membran limitan interna. Karakteristiknya meliputi microaneurisms, adanya daerah yang
tidak ada perfusi kapiler, infark nerve fiber layer (NFL), intaretinal microvasculer
abnormalities (IRMA), blot dot intraretinal hemorrhage, edema retina, hard eksudat, serta
dilatasi dan beading dari vena retina (sousage appearence). NPDR mengurangi tajam
penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu:
a. Peningkatan permeabilitas vaskuler dari retina, yang berujung pada edema macula.
b. Perbedaan derajat penyumbatan kapiler intraretina, yang berujung pada iskemik macula.









Gambar 5. Venous beading pada NPDR (dikutip dari kepustakaan 4)

2. Retinopati Hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina
yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Hipertensi memberikan kelainan pada retina
yaitu dengan adanya arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina,
dan pendarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum, atau
setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose
pembuluh darah.
Suatu episode akut hipertensi dapat menyebabkan focal intraretinal periarteolar
transudates (FIPTs). FIPTs terletak pada precapillary level yang lebih dalam, lebih kecil,
dan sedikit lebih putih dari cotton wool spots yang behubungan dengan ischemia pada
kapiler superficial. Pada suatu hipertensi retinopati yang kronik terlihat pula

13

microaneurisms, IRMAs, blot hemorrhage, hard exudates, venous beading, and new retinal
vessel.
Hipertensi retinopati dapat bekomplikasi menjadi branch retinal artery
occlusion(BRAO), branch retinal vein occlusion(BRVO), central retinal vein
occlusion(CRVO), dan retinal artery macroaneurism.









Gambar 6. Focal intraretinal periarteolar transudates(FIPTs) pada hipertensi retinopati
(dikutip dari kepustakaan 4)

IX. TERAPI

1. Perawatan Medis
Glukosa kontrol: Kontrol Diabetes dan Komplikasi Trial (DCCT) telah
menemukan bahwa kontrol glukosa intensif pada pasien dengan diabetes mellitus
tergantung insulin (IDDM) mengalami penurunan kejadian dan perkembangan retinopathy
diabetes. Meskipun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan diabetes mellitus
non-insulin-dependent (NIDDM) ada, mungkin logis untuk berasumsi bahwa prinsip-
prinsip yang sama juga berlaku. Bahkan, American Diabetes Association (ADA) telah
menyarankan bahwa semua penderita diabetes (NIDDM dan IDDM) harus berusaha untuk
menjaga tingkat hemoglobin glikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak
untuk meminimalkan komplikasi jangka panjang DM, termasuk DM retinopathy.
Early treatment of diabetic retinopathy study (ETDRS) menemukan bahwa aspirin
650 mg setiap hari tidak menawarkan manfaat dalam mencegah perkembangan retinopati
DM, Dalam uji klinis fase III, suntikan intravitreal dari hialuronidase yg berhubung dgn
domba (Vitrase) telah terbukti aman dan memiliki khasiat yang sederhana untuk
pembersihan perdarahan vitreous yang berat. Lebih dari 70% dari subyek dalam studi ini

14

menderita diabetes, dan etiologi yang paling sering dari perdarahan vitreous adalah
proliferasi diabetes retinopathy. Saat ini, obat diberikan dalam mata dengan suntikan
intravitreal. Intravitreal triamsinolon digunakan dalam pengobatan edema makula
diabetes. Sebuah Retinopati Diabetic terbaru Clinical Research Network (DRCR.net)
percobaan klinis menunjukkan bahwa, meskipun ada beberapa pengurangan edema
makula terjadi setelah triamsinolon intravitreal, efek ini tidak begitu baik. Selain itu,
triamsinolon intravitreal memiliki beberapa efek samping, termasuk respon steroid dengan
meningkatkan tekanan intraokular dan katarak.
Baru-baru ini, bevacizumab intarvitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis) telah
digunakan untuk mengobati perdarahan vitreous. Obat ini merupakan antibodi dan
fragmen antibodi VEGF. Keduanya dapat membantu mengurangi edema makula dan juga
neovascularization dari disk atau retina. Kombinasi beberapa obat di atas dengan fokus
laser sedang diselidiki dalam percobaan klinis DRCR.net.

2. Perawatan Bedah
Munculnya photocoagulation laser pada tahun 1960 dan awal 1970-an memberikan
modalitas pengobatan noninvasif, yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif rendah
dan tingkat keberhasilan yang signifikan.
Panretinal photocoagulation (PRP) adalah modalitas terapi dari perawatan
diabetes retinopati proliferasi (PDR). Mekanisme kerja dari PRP belum diketahu secara
pasti. Satu teori mengemukakan bahwa dengan menghancurkan retina yang hipoksia
mungkin menurunkan produksi faktor vasoproliferative, seperti VEGF yang pada
akhirnya, mengurangi tingkat neovascularization. Teori lain adalah bahwa PRP
memungkinkan peningkatan difusi oksigen dari choroid itu sehingga melengkapi sirkulasi
retina.
Vitrectomy dapat diperlukan dalam kasus-kasus perdarahan vitreous yang sudah
lama terbentuk (dimana visualisasi dari status kutub posterior terlalu sulit), ablasi retina
tractional, dan dikombinasikan ablasi retina tractional dan rhegmatogenous. indikasi
umum lainnya termasuk pembentukan membran epiretinal. Retinopati Diabetic
Vitrectomy Studi (DRVS) telah merekomendasikan bahwa vitrectomy disarankan untuk
mata dengan perdarahan vitreous yang gagal dibersihkan secara spontan dalam waktu 6
bulan. Bila pengobatan tertunda, pemantauan status segmen posterior oleh USG wajib
dilakukan untuk melihat tanda-tanda detasemen makula.
15

Cryotherapy menjadi modalitas terapi lainnya karena photocoagulation laser tidak
dapat dilakukan di hadapan media buram, seperti dalam kasus katarak dan pendarahan
vitreous.

3.Diet
Makanan sehat dan seimbang sangat penting untuk semua individu dan khususnya
penting bagi individu dengan diabetes. Diet seimbang bisa membantu untuk mencapai
berat badan yang terkontrol dan control gula darah. Untuk itu, juga dapat membantu
mengurangi komplikasi diabetes.

IX. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi penting yang dapat disebabkan oleh proliferative diabetic
retinopathy yaitu:
- Tractional retinal detachment yang dapat mengakibatkan kebutaan
atau severe visual loss (SVL).
- Rubeosis iridis (neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan
sumbatan pada bilik mata depan sehingga berujung pada glaucoma
sekunder sudut tertutup).

X. PROGNOSIS
Prognosis penglihatan tergantung dari tipe dan beratnya retinopati. Pada proliferative
diabetic retinopathy memiliki harapan penglihatan yang buruk. Adanya PDR biasanya
mencerminkan status generalisata dari pasien. Diabetes retinopati berhubungan dengan
penyakit kardiovaskuler, dalam hal ini menyebabkan peningkatan resiko serangan jantung
dan stroke. Komplikasi ginjal dan mikrovaskuler dapat muncul dalam jangka waktu yang
lebih singkat.
Retinopati Diabetes Study (DRS) telah menemukan bahwa panretinal photocoagulant
(PRP) cukup mengurangi risiko kehilangan penglihatan berat (<5 / 200) oleh lebih dari
50% kasus.

XI. PENCEGAHAN
1. Aktivitas fisik, mempertahankan gaya hidup sehat baik dengan latihan teratur adalah
penting bagi semua individu, terutama bagi individu dengan diabetes. Olahraga dapat
16

membantu menjaga berat badan dan penyerapan glukosa perifer. Hal ini dapat
membantu untuk mengurangi komplikasi diabetes dan retinopati diabetes.
2. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective
Diabetes Study (Inggris-PDS) dalam uji klinis yang dilakukan secara acak
menunjukkan pentingnya kontrol glukosa secara ketat yang akan mengurangi insiden
dan perkembangan komplikasi diabetes termasuk retinopati diabetes untuk baik
diabetes tipe 1 dan tipe 2.

XII. KESIMPULAN

Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR) merupakan suatu kelainan retina yang
disebabkan oleh komplikasi mikrovaskuler dari penyakit diabetes mellitus. Umumnya
pasien datang dengan keluhan penglihatannya kabur secara perlahan-lahan. PDR dapat
dibedakan dengan NPDR (Retinopati Diabetik Non Proliferasi) berdasarkan
pemeriksaan opthalmoskopi dimana pada PDR dapat ditemukan adanya pembuluh
darah baru yang terbentuk (neovascularization) sedangkan pada NPDR belum
terbentuk. Untuk membedakannya dengan retinopati hipertensi, pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik retinopati hipertensi akan didapatkan riwayat hipertensi yang tidak
mendapatkan penanganan yang adekuat dan tekanan darah yang tidak terkontrol.
Adapun gambaran funduskopi yang bisa didapatkan pada PDR berupa microaneurisms,
blot dot hemorrhage, hard exudates, cotton wool spots, NVE (neovascularization
elsewhere)/NVD (neovascularization of the disc), sousage appearance, venous beading,
flame shaped hemorrhage, macula edema, retinal edema, subhyaloid hemorrhage,
vitreous beading, dan dapat berkomplikasi menjadi tractional retinal detachment dan
rubeosis iridis.
Panretinal photocoagulant (PRP) merupakan modalitas terapi yang dapat
ditawarkan. PRP bekerja dengan mematikan daerah retina yang iskemik sehingga
menurunkan produksi vascular endothelial growth factors (VEGF) yang berakibat
mencegat terjadinya vaskuler-vaskuler baru. Pemberian avastin intravitreal dapat
dikombinasikan dengan PRP mengingat bahwa avastin merupakn antibody dari VEGF
yang juga bertujuan untuk menekan neovascularization. Vitrectomy juga dapat
dipikirkan jika terjadi pendarahan vitreus yang tidak dapat diserap dan telah
berlangsung lebih dari 6 bulan. Selain daripada itu, diperlukan juga control gula darah
yang baik melalui diet yang adekuat, obat hipoglikemic oral (OHO) ataupun suntikan
17

insulin dan aktivitas fisik yang dapat memperbaiki penyerapan glukosa di perifer. Jadi,
dapat disimpulkan bahwa proliferative diabetic retinopathy merupakan kelainan pada
mata akibat komplikasi microvascular dari diabetes mellitus yang memerlukan
penanganan yang komprehensif, mulai dari penanganan DM dan PDR sampai pada
pencegahan komplikasi seperti retinal detachment yang dapat menyebabkan kebutaan.





























18

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Retinopati Diabetes Melitus. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 9-10, 218-23.
2. Gustaviani R, Soegondo S. Sindrom metabolik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III edisi IV. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, editor.. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006. 1871-3
3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf
4. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Retina dan Tumor Intrakranial. Dalam : Oftalmologi
Umum. Jakarta : Widya Medika ; 2000. 211-9
5. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Retinal Vascular Disease. In: Retina and Vitreous.
Singapore: American Academy of Opthalmology; 2008. 107-31.
6. Lang GK. Vascular Disorder. In: Ophtalmology A Short Textbook. Germany: Thieme;
2000. 314-8.
7. Olver J, Cassidy L. Diabetic Retinopathy Classification and Typical Lessions. In:
Opthalmology at A Glance. USA: Blackwell Science; 2005. 90-3.
8. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. General Medical Disorder and The Eye. In: ABC of
Eyes. England: BMJ Books; 2004. 69-70.
9. Ming AL, Constable IJ. Ocular Manifestations of Systemic Dieseases.In: Color Atlas of
Opthalmology. 81-5.
10. James B, Chew C, Bron A. Penyakit vascular Retina. Dalam: Oftalmologi edisi
kesembilan. Jakarta. Erlangga : 2004. 129-36
11. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi
IV. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, editor.. Jakarta: Fakultas Kedokteran universitas
Indonesia; 2006. 1911-5
12. http://www.f-buzz.com/2008/09/09/penyakit-mata-retinopati-diabetes/
13. http://www.susukolostrum.com/artikel-kesehatan/mata/retinopati-diabetik.html
14. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/16DeteksiDiniKebutaan95.pdf/16DeteksiDiniKebut
aan95.html
15. http://www.news-medical.net/news/20091229/9/indonesian.aspx