Kejang demam: update pada diagnosis dan manajemen

abstrak
Kejang demam adalah kondisi jinak masa kanak-kanak, dan kebanyakan anak-anak memiliki hanya satu
episode dalam hidup mereka. Namun demikian, setiap kejang adalah penyebab perhatian utama dalam
keluarga pasien, dan ada banyak diskusi dalam literatur tentang kapan dan apakah untuk mengobati
kejang demam, serta penatalaksanaan pendekatan terapi terbaik. Ulasan ini merangkum bukti saat ini dan
rekomendasi untuk diagnosis dan manajemen pasien dengan kejang demam
Kata kunci: Kejang, demam. Therapeutics. Demam.
Pendahuluan
Demam adalah peningkatan suhu tubuh yang disebabkan oleh pusat termoregulasi hipotalamus dalam
menanggapi situasi tertentu. Tanda ini diyakini menjadi mekanisme adaptif, yang dikembangkan dengan
tujuan merangsang sistem kekebalan tubuh dan menjaga integritas membran sel terhadap adanya
ancaman.
eskipun ada perbedaan pendapat yang luas dalam literatur mengenai suhu tubuh yang normal pada
anak-anak, suhu aksila normal umumnya dianggap berkisar antara !",# $% di pagi hari menjadi !&,& '% di
sore hari. (etiap nilai di atas kisaran ini, harus dianggap sebagai abnormal.
Korelasi antara demam dan kejang epilepsi yang kuat dan telah mapan selama bertahun-tahun. Ketika
mengobati anak dengan demam dan kejang epilepsi, dokter sebenarnya bisa dihadapi dengan setidaknya
empat sub kelompok pasien yang berbeda: anak-anak dengan kejang demam) pasien dengan epilepsi
dikendalikan di antaranya demam memicu kejang baru) pasien dengan gejala kejang akut, yaitu, kejang
sebagai manifestasi dari kondisi non-epilepsi, seperti perubahan metabolik atau penyakit akut *infeksi
sistem saraf pusat atau ketidakseimbangan elektrolit air- misalnya diare berat dengan dehidrasi+.
,khirnya, kelompok keempat terdiri dari pasien yang onset demam terjadi postictally) kasus-kasus ini
sangat sulit dibedakan dengan kejang demam yang sebenarnya, terutama pada anak-anak yang mengalami
demam ringan dan di a-al perjalanan episode.
Kejang demam adalah salah satu kondisi neurologis yang paling umum dari masa kanak-kanak) ./
sampai 0/ anak di ba-ah usia lima tahun diperkirakan untuk mengembangkan setidaknya satu kejang
epilepsi selama penyakit demam. (atu-satunya studi yang dilakukan sejauh ini kejadian di ,merika
(elatan dilakukan di %hili, dan melaporkan tingkat dari 1/.
Tujuan dari tinjauan literatur adalah untuk merangkum pengetahuan saat ini pada kejang demam dan
rekomendasi baru pada pengelolaan kondisi ini.
Definisi dan gambaran
Dalam 2apat Konsensus 3embangunan sekarang konseptual usang tapi masih banyak dikutip 4angka
3anjang 3engelolaan Demam Kejang *567#+, kejang demam didefinisikan sebagai berikut: 8suatu
peristi-a pada masa bayi atau masa kanak-kanak, biasanya terjadi antara ! bulan dan 0 tahun,
berhubungan dengan demam tetapi tanpa bukti infeksi intrakranial atau penyebab yang jelas. Kejang
demam pada anak-anak yang menderita kejang demam non-sebelumnya dikecualikan. Kejang demam
harus dibedakan dari epilepsi, yang ditandai dengan kejang non-demam berulang. 8
Namun, definisi ini secara luas dikritik selama bertahun-tahun, terutama karena sifat spesifik dari istilah
8e9ent8 dan kebutuhan untuk mengenali rentang usia yang lebih luas di mana kejang demam terjadi,
seperti yang terlihat dalam praktek klinis. 3ada tahun 566!, sebuah :nternational league against epilepsy
*:;,<+ komite yang dibentuk definisi saat kejang demam sebagai 8serangan epilepsy yang terjadi di masa
kanak-kanak setelah usia 5 bulan, berhubungan dengan penyakit demam tidak disebabkan oleh infeksi
((3 , tanpa kejang sebelumnya neonatal atau kejang beralasan sebelumnya, dan tidak memenuhi kriteria
untuk kejang gejala akut lainnya 8
(ebuah aspek penting dari kejang demam adalah bah-a hal itu akan selalu terjadi selama penyakit
menular yang tidak mempengaruhi sistem saraf pusat. :nfeksi 9irus lebih sering dikaitkan daripada
bakteri, kemungkinan besar karena insiden yang lebih tinggi dari mantan dalam praktek klinis. ;iteratur
juga menjelaskan sebagai kejang demam yang disebabkan oleh demam setelah imunisasi, terutama
dengan 9aksin DT3 *karena komponen pertusis+ dan 9aksin 2 *karena komponen campak+
<tiologi dan patogenesis kejang demam belum sepenuhnya dijelaskan, terutama pada tingkat molekuler.
Namun, beberapa aspek lingkungan sudah dipahami dan diyakini penting untuk perkembangan kondisi.
3enyebab yang mendasari proses infeksi tampaknya tidak menjadi faktor penentu kejang demam.
Kehadiran demam ini tentu saja penting, meskipun mekanisme kerjanya tidak diketahui. Kejang demam
juga paling umum di hari pertama demam, dan berkorelasi lebih dengan suhu puncak dibandingkan
dengan kecepatan onset.
,spek genetik telah ditetapkan dengan jelas dalam etiologi dan patogenesis kejang demam. (ebuah
ri-ayat kejang demam dalam keluarga tingkat pertama adalah umum, dan tingkat kesesuaian kejang
demam yang jauh lebih tinggi di mono=igot dibandingkan pasangan kembar di=igotik. ;aporan dalam
literatur telah dijelaskan
hubungan antara kejang demam dan berbagai kromosom yang tampaknya terkait dengan perubahan
fungsi saraf saluran natrium. (tudi-studi ini masih baru jadi, bagaimanapun, dan tidak ada gen tunggal
atau pola -arisan yang teridentifikasi terkait dengan kejang demam.
(alah satu karakteristik yang paling luar biasa dari kejang demam adalah kenyataan bah-a mereka hanya
terjadi pada rentang usia yang terdefinisi dengan baik. eskipun otak de-asa lebih rentan terhadap
serangan epilepsi, kejang demam tidak dapat berasal dari faktor ini saja, dan alasan di balik sifat usia
tergantung dari kondisi ini *meskipun jarang terjadi di luar rentang usia tertentu+ masih belum jelas.
Riwayat alami penyakit
Konsep klinis kejang demam dipahami cukup baik. Kejang biasanya umum tonik-klonik, hipotonik, atau
klonik, dan menghasilkan manifestasi pasca-ictal ringan.
Kadang-kadang, kejang demam adalah focal, berkepanjangan, atau menyebabkan tanda-tanda neurologis
pada periode pasca-ictal) ini dikenal sebagai kejang demam kompleks. Tabel 5 menunjukkan karakteristik
kejang demam sederhana dan kompleks, yang memiliki implikasi besar bagi perjalanan klinis dan
prognosis anak-anak yang mengalami kondisi ini.
Kejang demam sederhana yang paling umum, dan biasanya kejadian terisolasi. Kejang demam kompleks
terkait dengan kemungkinan lebih tinggi kekambuhan) (elanjutnya, diagnosis banding epilepsi atau
kejang gejala akut harus dikejar lebih ketat dalam kasus ini.
(ecara keseluruhan, kejang demam adalah jinak, dan anak-anak yang mengalami penyakit ini
menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kecerdasan, pertumbuhan lingkar kepala, atau
perilaku bila dibandingkan dengan anak-anak yang tidak memiliki ri-ayat kondisi tersebut.
>eberapa faktor telah digambarkan untuk meningkatkan kemungkinan kejang demam pertama, seperti
demam, perkembangan tertunda, tertunda pulang dari pera-atan bersalin, dan tinggal di fasilitas penitipan
anak. Namun, faktor risiko utama tampaknya ri-ayat keluarga kejang demam.
Kejang demam kambuh pada sekitar !#/ pasien, paling sering antara usia enam bulan dan tiga tahun.
Kemungkinan kambuh juga menurun dari -aktu ke -aktu. enurut Nelson dan <llenberg, 0#/ anak-
anak mengalami kejang demam kedua dalam -aktu enam bulan pertama, &0/ dalam -aktu satu tahun
dan 6#/ dalam -aktu dua tahun dari episode pertama. ?aktor kunci untuk kambuh adalah usia dini pada
kejang pertama, ri-ayat keluarga kejang demam, suhu *berbanding terbalik dengan grade+, dan durasi
penyakit demam *lebih pendek periode demam, semakin tinggi kemungkinan kekambuhan+.
,nak-anak yang mengalami kejang demam juga meningkatkan kemungkinan berkembang menjadi
epilepsi *./ sampai &/+ daripada populasi umum. Kehadiran kelainan neurologis sebelumnya dan
ri-ayat keluarga epilepsi atau kejang demam kompleks adalah faktor risiko utama untuk epilepsy yang
dilaporkan dalam literatur
,khirnya, beruang menekankan bah-a terdapat hubungan *namun kurang dipahami+ antara kejang
demam pada anak dan pengembangan epilepsi lobus temporal di masa de-asa. 3ada tahun 5660, studi
aher dan c;achlan keluarga dengan kejang demam dan melaporkan kaitan dengan mesial sclerosis
temporal, sering menjadi penyebab ,<D- epilepsi fokal simptomatik.
Diagnosa
Diagnosis kejang demam pada dasarnya secara klinis. <pisode harus selalu diklasifikasikan ke dalam
kejang demam sederhana atau kompleks.
3ada anak-anak dengan kejang kompleks, diagnosis banding yang lain *seperti epilepsi fokal atau onset
kejang gejala akut+ harus selalu dipertimbangkan, meskipun kelangkaan mereka.
3ungsi lumbal ditunjukkan pada anak-anak 57 bulan atau lebih muda dengan tanda-tanda klinis
menunjukkan meningitis atau dalam presentasi sangat parah. 3engukuran glukosa darah adalah penting,
dan setiap pengujian laboratorium lebih lanjut harus diminta seperlunya sesuai dengan kondisi klinis dan
diagnostik
Hipotesis
<lektroensefalografi dapat menunjukkan perubahan dalam berbagai kasus, dan karena itu, praktis tidak
ada gunanya. Neuroimaging juga merupakan nilai yang kecil dalam diagnosis kejang demam.
Diagnosis utama adalah infeksi ((3. 3resentasi umum lainnya termasuk epilepsi, kejang gejala akut,
demam delirium, tremor, sinkop, dan kejang ano@ic.
Pengelolaan
anajemen kejang demam dapat dibagi menjadi pengobatan akut, profilaksis, dan pengajaran orang tua.
3era-atan akut dari kejang demam harus sama untuk setiap kejang epilepsi. 3rinsip-prinsip umum
pera-atan darurat, seperti penilaian dengan ,>% *jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi+, harus
mendahului pemberian obat-obatan tertentu.
(elain itu, sebagian kejang berhenti secara spontan sebelum kedatangan di ga-at darurat, dan dokter akan
sering menilai seorang anak pasca-iktal.
>en=odia=epin adalah pilihan pengobatan yang dapat menggagalkan : dia=epam intra9ena *#,. hingga #,!
mg A kg A dosis+ atau, jika akses :B tidak dapat diperoleh, mida=olam *#,.-#,& mg A kg+, yang dapat
diberikan intramuskuler, rektal, atau intranasal.
3engobatan profilaksis kejang demam sangat kontro9ersial, dan merupakan sumber dari diskusi yang luas
dalam literatur: adalah pera-atan benar-benar diperlukanC Kapan pasien ini dira-atC Dang merupakan
pilihan pengobatan terbaikC
(ebagian besar anak dengan kejang demam akan memiliki episode tunggal seumur hidup) kejang akan
berulang pada sisanya. 2isiko kekambuhan tertinggi pada pasien dengan usia kurang dari 57 bulan pada
kejang pertama, ri-ayat keluarga kejang demam, dan timbulnya demam kurang dari satu jam sebelum
kejang pertama. 4ika anak mengalami salah satu atau lebih faktor risiko tersebut, profilaksis dapat
dipertimbangkan.
>eberapa penulis menentang pengobatan profilaksis kejang demam, dengan alasan bah-a mereka adalah
dalam kondisi jinak, pengobatan yang tidak mengubah prognosis, dan bah-a efek samping dapat menjadi
keprihatinan yang signifikan bahkan dalam profilaksis intermiten.
Namun, kami menemukan sikap seperti itu hampir mustahil untuk mengadopsi dalam realitas >ra=il,
sebagian besar karena masalah orang tua dan psikologis yang terkait dengan serangan epilepsi. ,rgumen
lain dalam mendukung profilaksis adalah bah-a onset mendadak kejang dapat menyebabkan trauma, dan
bah-a kejang demam kadang-kadang mungkin kemajuan status epileptikus.
Konsensus saat ini dalam literatur adalah bah-a profilaksis kejang demam sederhana tidak memba-a
manfaat. (ebaliknya, profilaksis kejang demam kompleks, masih diperdebatkan, dan data yang tersedia
tidak meyakinkan.
3edoman American Academy of Pediatrics yang diterbitkan pada tahun .##7 menyatakan bah-a
8toksisitas potensial yang terkait dengan Eagen antiepilepsiF ... lebih besar daripada risiko yang relatif
kecil terkait dengan kejang demam sederhana.8 Ketika kejang demam yang cepat kecemasan orangtua
yang signifikan, jangka pendek profilaksis intermiten dapat diberikan, tetapi pengobatan terus menerus
tidak dianjurkan.
Namun a-al dan efektif, terapi antipiretik tidak mencegah kejang kekambuhan. Kedua parasetamol dan
N(,:D telah diuji dalam percobaan terkontrol acak double-blind dan tidak menunjukkan manfaat.
eskipun mereka tidak mengurangi risiko kejang demam, antipiretik sering digunakan untuk mengurangi
demam dan memperbaiki kondisi umum pasien. 3ernyataan ini mencatat bah-a kejang profilaksis tidak
menghalangi pera-atan pediatrik umum untuk kondisi yang mendasari, dan langkah-langkah lain yang
rele9an, seperti antipiretik atau terapi antibiotik, harus dilanjutkan.
Dalam prakteknya, kita menggunakan metami=ole *dipirone+, 5# sampai .0 mg A kg A dosis sampai empat
dosis harian *5## mg A kg A hari+) parasetamol, 5# sampai 50 mg A kg A dosis, juga sampai empat dosis
harian *sampai .," g A hari+) dan, pada anak-anak di atas usia enam bulan, ibuprofen, 0 sampai 5# mg A
kg A dosis dalam tiga atau empat dosis terbagi *sampai 1# mg A kg A hari pada anak-anak dengan berat
kurang dari !# kg dan 5.## mg A hari jika tidak+
<fek samping jarang terjadi, dan termasuk hepatotoksisitas *dalam o9erdosis parasetamol+, asidosis
metabolik, gagal ginjal dan koma *o9erdosis ibuprofen+ dan agranulositosis *dengan metami=ole+
engenai pilihan terbaik dari rejimen profilaksis, profilaksis terus menerus dengan fenobarbital *!
sampai 0 mg A kg A hari, terbagi dalam satu atau dua dosisi+ atau asam 9alproik *50 sampai "# mg A kg A
hari, terbagi dalam dua atau tiga dosis+ telah digunakan untuk bertahun-tahun, dan memberikan
pengurangan terbukti dalam kejang kekambuhan. Gbat lain juga telah diuji, tapi entah gagal mencegah
episode berulang *fenitoin+ atau tidak lebih efektif daripada fenobarbital *carbama=epine+.
Namun, profilaksis terus menerus sekarang sangat langka, karena profil efek samping yang kurang baik
dari kedua fenobarbital *mengantuk, hiperaktif, kesulitan belajar+ dan asam 9alproik *berat badan, mual,
rambut rontok, luka hati+
Kami memilih untuk memulai profilaksis terus menerus hanya dalam kasus di mana timbulnya demam
begitu cepat untuk mencegah ibu atau dari pengasuh menyadarinya, dan suhu tinggi hanya terdeteksi
setelah kejang. :ndikasi lain yang didukung oleh literatur termasuk kegagalan profilaksis intermiten dan
setiap kasus di mana dengan kejang demam a-al berkembang ke status epileptikus. Kasus-kasus seperti
ini untungnya jarang terjadi, dan penggunaan profilaksis terus menerus semakin langka.
(aat ini, regimen yang paling banyak diterima ketika pilihan untuk pengobatan profilaksis dibuat adalah
terapi intermiten dengan ben=odia=epin. Kelas obat murah, terkait dengan kepatuhan yang baik, dan
memberikan hasil yang sangat baik dalam hal pencegahan kejang.
(tudi >rasil telah menilai kemanjuran cloba=am lisan 5 mg A kg A hari >:D, dengan hasil yang sangat baik.
Dosis berdasarkan berat badan berikut dapat diresepkan: 0 mg A hari pada anak-anak 0 kg atau di ba-ah)
5# mg A hari pada anak-anak 0 sampai 5# kg) 50 mg A hari pada anak-anak 55 sampai 50 kg) dan .# mg A
hari pada anak dengan berat badan 50 kg atau lebih.
Dia=epam oral #,0-5 mg A kg A hari dalam dua dosis terbagi juga telah dinilai dalam studi >rasil.
eskipun literatur internasional sering mengutip administrasi dia=epam rectal, dia=epam oral efektif
untuk mencegah terulangnya kejang demam, baik ditoleransi, dan mudah dijalankan.
engajar orangtua harus fokus pada sifat jinak dari kondisi tersebut, menyebutkan kemungkinan
kekambuhan dan sedikit peningkatan risiko mengembangkan epilepsi, tapi selalu menekankan pentingnya
membiarkan anak menjalani hidup normal.
Grang tua juga harus menerima pedoman menanggapi kejang. ;angkah-langkah yang harus diajarkan
mencakup perlindungan anak dari trauma fisik selama kejang, tidak memungkinkan penyisipan benda
apapun ke dalam mulut anak, mencegah aspirasi pada periode pasca-iktal, dan pemantauan durasi kejang.
,khirnya, orang tua harus diberitahu tentang hubungan antara imunisasi dan kejang demam, tetapi
didorong untuk tetap mem9aksinasi anak-anak mereka. Gbser9asi klinis selama 17 jam setelah 9aksinasi
DT3 dan tujuh sampai sepuluh hari setelah 9aksinasi campak dianjurkan.
Kesimpulan
Kejang demam adalah peristi-a neurologis umum di masa kanak-kanak, tetapi memba-a morbiditas
rendah dan jarang kambuh. eskipun banyak yang diketahui tentang sejarah alam dan prognosis dari
peristi-a ini, kebutuhan untuk profilaksis dan pilihan terbaik profilaksis masih banyak diskusi bagi
peneliti.
Dalam kebanyakan kasus, kejang demam adalah jinak dan menimbulkan risiko rendah pengembangan
menjadi epilepsi, dan tidak ada bukti kuat bah-a pencegahan kejang berulang akan memiliki resiko efek
yang dimodifikasi. eskipun demikian, episode ini adalah sumber penderitaan besar bagi pasien,
keluarga dan pengasuh.
3rofilaksis sekunder setelah kejang demam sederhana adalah tidak didukung oleh literatur saat ini, tetapi
profilaksis intermiten dapat dipertimbangkan setelah kejang kompleks, terutama dalam hal episode
berlarut-larut atau kejang fokal.
3edoman ini disediakan oleh literatur, tentu saja harus dianalisis dengan cermat dan disajikan kepada
keluarga pasien dengan cara yang tepat. 3ilihan apakah untuk lembaga profilaksis, dan dari rejimen
optimal untuk profilaksis bila memang terpilih, akan membutuhkan tidak hanya pengetahuan tentang
bukti, tetapi juga pemahaman tentang aspek indi9idual pasien, keluarganya, dan dari struktur sosial
dimana anak tersebut merupakan bagian didalamnya.