BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengetahuan
Salah satu domain perilaku kesehatan adalah pengetahuan. Pengetahuan
merupakan hasil tahu, dan ini terjadi setelah orang melakukan pengindraan
terhadap objek tertentu. Pengetahuan (kognitif) merupakan domain yang sangat
penting untuk terbentuknya tindakan seseorang (overt behavior). Karena dari
pengalaman dan penelitian ternyata perilaku yang didasari oleh pengetahuan akan
lebih langgeng daripada perilaku yang tidak didasari pengetahuan. (Notoatmodjo,
2003).
Ada beberapa langkah / proses sebelum orang mengadopsi perilaku baru.
Pertama adalah awareness (kesadaran), dimana orang tersebut menyadari stimulus
tersebut. Kemudian dia mulai tertarik (interest). Selanjutnya, orang tersebut akan
menimbang-nimbang baik atau tidaknya stimulus tersebut (evaluation). Setelah
itu, dia akan mencoba melakukan apa yang dikehendaki oleh stimulus (trial).
Pada tahap akhir adalah adoption, berperilaku baru sesuai dengan pengetahuan,
kesadaran dan sikapnya. (Notoatmodjo, 2003).

2.1.1. Tujuan Pengetahuan
Menurut Sarjono S, 2002, tujuan pengetahuan terdiri dari 2 yaitu :
1. Untuk mendapatkan kepastian serta menghilangkan prasangka akibat
ketidakpastian.
2. Lebih mengetahui dan memahami.

2.1.2. Tingkat Pengetahuan
1. Tahu (Know)
Tahu artinya sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari
sebelumnya. Termasuk kedalam pengetahuan tingkat ini adalah (recall)
terhadap suatu yang spesifik dari seluruh bahan yang telah dipelajari
atau diterima.
Universitas Sumatera Utara
2. Memahami (Comprehension)
Memahami diartikan sebagai kemampuan untuk menjelaskan secara
benar tentang objek yang diketahui, dan dapat menginterpretasi materi
tersebut secara benar. Orang yang telah paham terhadap objek atau
materi harus dapat menjelaskan, menyebutkan contoh, menyimpulkan,
meramalkan dan sebagainya terhadap objek yang dipelajari.

3. Aplikasi (Application)
Aplikasi diartikan sebagai kemampuan untuk menggunakan materi
yang telah dipelajari pada situasi dan kondisi riil (sebenarnya). Aplikasi
dapat diartikan sebagai penggunaan hukum, rumus, metode prinsip dsb.

4. Analisa (Analysis)
Analisa adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau suatu
objek kedalam komponen-komponen, tetapi masih didalam suatu
struktur organisasi tersebut, dan masih ada kaitannya satu sama lain.
Kemampuan analisis ini dapat dilihat dari penggunaan kata-kata kerja,
dapat menggambarkan (membuat bagan), membedakan, memisahkan,
mengelompokkan dan sebagainya.

5. Sintesis (Synthesis)
Sintesis menunjukkan pada suatu kemampuan untuk meletakkan atau
menghubungkan bagian-bagian dalam bentuk keseluruhan yang baru.
Dengan kata lain, sintesis itu suatu kemampuan untuk menyusun
formulasi baru dari formulasi yang ada misalnya dapat menyusun,
merencanakan, meringkas, dan dapat menyesuaikan terhadap teori yang
ada.

6. Evaluasi (Evaluation)
Evaluasi berkaitan dengan kemampuan untuk melakukan penilaian
terhadap suatu materi atau objek. Penilaian-penilaian berdasarkan suatu
Universitas Sumatera Utara
kriteria yang ditemukan sendiri atau menggunakan kriteria-kriteria yang
telah ada. (Notoatmodjo, 2003)

2.2 Pengertian Tindakan
Setelah seseorang mengetahui stimulus, kemudian mengadakan penilaian
atau pendapat terhadap apa yang telah diketahui untuk dilaksanakan atau
dipraktekan. Suatu sikap belum otomatis tewujud dalam suatu tindakan. Agar
terwujud sikap menjadi suatu perbuatan nyata diperlukan faktor pendukung
berupa fasilitas dan dukungan dari pihak lain. Tindakan terdiri dari beberapa
tingkat yaitu:

2.2.1 Presepsi
Mekanisme mengenal dan memilih berbagai objek sehubungan dengan
tindakan yang akan diambil.

2.2.2 Respon Terpimpin
Dapat melakukan sesuatu sesuai dengan urutan yang benar dan sesuai
dengan contoh.

2.2.3 Mekanisme
Dapat melakukan sesuatu secara otomatis tanpa menunggu perintah atau
ajakan orang lain.

2.2.4 Adopsi
Suatu tindakan yang sudah berkembang dengan baik, artinya tindakan itu
telah dimodifikasikan tanpa mengurangi kebenaran dari tindakan tersebut
(Notoatmodjo, 2007).




Universitas Sumatera Utara
2.3. Gout
2.3.1 Defenisi gout
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya
biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang
paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol
kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,
lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan
tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa
menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa
sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan
metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat
(hiperurisemia).
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat). (Syukri, 2007). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun
idiopatik. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh
yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder
disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam
urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan
tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab
primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang
jelas.(Putra, 2009)

2.3.2. Etiologi
2.3.2.1 Hiperurisemia dan Gout primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia
primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena
Universitas Sumatera Utara
produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik
diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim
phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari
enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer
karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan
menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.
Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3
mekanisme.
pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate
(IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition
proses biosintesis de novo.
Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah
PRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan
biosintesis de novo meningkat.
Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa
diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi
hipoxantine menjadi asam urat.(Putra, 2009)

2.3.2.2. Hiperurisemia dan Gout sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim
HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada
glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1
phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan
peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel.
Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk
IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia
Universitas Sumatera Utara
akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena
penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric
acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)

2.3.2.3. Hiperurisemia dan Gout idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik,
tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.

2.3.3 Faktor resiko
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah
2.3.3.1 Suku bangsa /ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)

2.3.3.2. Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)

2.3.3.3. Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang
tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk,
2005)



Universitas Sumatera Utara
2.3.3.4. Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.
Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia,
dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat
untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor
pelindung. (Purwaningsih, 2005)

2.3.3.5. Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya
hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga
mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk
menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal
tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam
urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh
pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan
dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan
infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi
dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting
independen untuk gout. (Luk, 2005)
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis
rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam
urat, sedangkan dosis tinggi (>3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty,
2009)

2.3.3.6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin
laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi
Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan
Universitas Sumatera Utara
secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed
care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan
perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65
tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada
pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi
datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi
50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)

2.3.3.7. Diet tinggi purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan
bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan
makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor
resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit
Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)

2.3.4 Gambaran klinis
2.3.4.1 Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout
terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam
cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan
sendi yang menyakitkan. J ika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk
tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)

2.3.4.2 Gout arthritis, meliputi 3 stadium :
a.Gout arthritis stadium akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa
ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
Universitas Sumatera Utara
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara
lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan
operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)

b. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-
tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa
keluhan.(Putra, 2009)

c. Stadium Gout arthritis menahun
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati
dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat
secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang
banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,
kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada
aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak
menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan
destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun. (Putra, 2009)
Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat
sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih
tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem
endokrin, namun mekanisme yang tepat belum ditetapkan. Setelah menopause,
nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding dengan laki-laki
Universitas Sumatera Utara
pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan
peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima
diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di
Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout
belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris
polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul-
nodul dan sebagainya.(Luk, 2005)

2.3.5 Patogenesis terjadinya Gout arthritis
Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium
urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout
atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan
asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat
normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul
serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah
pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah
tersebut.(Putra, 2009)
Penelitian Simkin mendapatkan bahwa kecepatan difusi molekul urat dari
ruang synovial kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian,
konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat
dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorpsi waktu
berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat
menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi
yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui
pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat
bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada
Universitas Sumatera Utara
penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada
sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan
bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan
kristal monosodium urat pada sendi. (Luk, 2005)
.
2.3.6.1 Aktivasi komplemen
Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik
dan jalur alternative. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa
peran immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi system
komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi
C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan
mengaktifkan Hageman factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade
koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi.
Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut
mudah untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh
neutrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan
peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta
pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan
pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini merupakan
komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion chanel yang
bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa
melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat menyebabkan proses
peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan
makrofag.(Putra, 2009)

2.3.6.2 Aspek selular
Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama
dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi
antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-
Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan
mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan
Universitas Sumatera Utara
berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression.
Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi
NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui jalur signal transduction
pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen
berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.
signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu: dengan mengadakan ikatan
dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan
nonspesifik pada membrane sel. (Putra, 2009)
Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat apabila
kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan
immunoglobulin (Fc dan IgG) datau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat
mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion
molecule (integrin), nontyrosin kinase, reseptor Fc, komplemen dan sitokin serta
aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger akan mengaktifkan
transcription factor.




Xantin oksidase

Xantin oksidase



Perubahan Perubahan Keterangan :
pada jaringan akibat
gout


Skema: Patofisiologi gout ( Price and Wilson, book of pathophisiology, 2006)
Diet
Asam ribonukleat dari sel
Purin
Hipoxantin
Xantin
Asam Urat
Ginjal
Urin
Kristalisasi dalam jaringan
Fagositosis Kristal
leukosit #
Peradangan
dan kerusakan jaringan
@ Alupurinol
# Kolkisin
Probenesid
OAINS
Universitas Sumatera Utara

2.3.7 Diagnosis Gout
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya
kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk
memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai
berikut :
a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
c. Arthritis monoartikuler
d. Kemerahan pada sendi
e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
h. Kecurigaan terhadap adanya tofus
i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat normal.(Hidayat, 2009)

2.3.8. Penatalaksanaan Gout Arthritis
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain.
Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi
dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi
Universitas Sumatera Utara
nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam
urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat
diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah
mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada
stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan
kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.
Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin
dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra,
2009)
Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu
rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty,
2009)

Gejala yang muncul: Acute gout
Obati serangan gout akut dengan NSAIDs.
gunakan kortikosteroid bila kontaindikasi terhadap NSAIDs
Atasi kasus resisten dengan penambahan kolkisin dosis kecil
Atasi hal tersebut pada resiko efek samping NSAID dengan penggunaan kolkisin
sendiri
Evaluasi dan pencegahan terhadap faktor resiko
(berat badan, alkohol, diuretik, diet purin)










Universitas Sumatera Utara