AHMAD AZROEI BIN MOHD YUSUP

terjadi karena berkurangnya oksigen akut

atau subakut dari miokardium
ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah
terjadi karena robekan plak aterosklerotik
dan berkaitan dengan adanya proses
inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan
embolisasi.

Manifestasi sindrom koroner akut adalah:
1. ST elevasi miokardium infark
STEMI
2. Non-elevasi ST sindrom koroner akut
NSTEMI
Unstable angina

Kesemua kondisi ini sangat berkaitan erat,
berbeda hanya dalam derajat beratnya iskemi
dan luasnya miokard yang mengalami nekrosis
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000
pasien dirawat di RS dengan Infark Miokard
non elevasi ST, dibandingkan 350.000 pasien
Infark miokard dengan gelombang ST elevasi


Tidak terkontrol

jenis kelamin
keturunan
jenis kaum
usia
Bisa dikontrol
hipertensi
kadar kolesterol tinggi
merokok
aktivitas fizikal
obesitas
Diabetes
stress
Faktor resiko
Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis
koroner
Plak aterosklerosis ruptur terbentuk
trombus diatas ateroma yang secara akut
menyumbat lumen koroner
Apabila sumbatan terjadi secara total
hampir seluruh dinding ventrikel akan
nekrosis

CAD
Atherosclerosis
Risk Factors
( dyslipidemia , BP, DM, Insulin
Resistance, Platelets, Fibrinogen,
etc)
The cardiovascular continuum of events
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
Myocardial
Ischemia
plaque
Ischemia = oxygen supply and
demand imbalance
CAD
Atherosclerosis
Risk Factors
( Dyslipidemia , BP, DM, Insulin
Resistance, Platelets, Fibrinogen,
etc)
The cardiovascular continuum of events
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
Myocardial
Ischemia
Coronary
Thrombosis
ACS
Stable angina Plaque rupture Coronary thrombosis UA/NSTEMI STEMI
Unstable
Angina
STEMI

NSTEMI
Non occlusive
thrombus

Non specific
ECG

Normal
cardiac
enzymes

Occluding thrombus
sufficient to cause
tissue damage & mild
myocardial necrosis

ST depression +/-
T wave inversion on
ECG

Elevated cardiac
enzymes
Complete thrombus
occlusion

ST elevations on
ECG or new LBBB

Elevated cardiac
enzymes

More severe
symptoms
KLASIFIKASI
Menurut braunwald :
1. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2
bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan,
terjadi >2 kali per hari.
2. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48
jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
3. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboratorium
2. Elektrokardiografi
3. Thoraks Foto

Nyeri dada
Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial

Sifat nyerisakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir

Penjalaranke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interACSpula, perut, atau lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

Gejala penyertamual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, lemah.

Faktor pencetusaktivitas fisik, emosi

Faktor resikolaki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM,
hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

17
Gejala penyerta :Mual, muntah, pusing,
lemas pada ekstrimitas, mudah lelah,
palpitasi
Riwayat penyakit dahulu : identifikasi faktor
resiko
Riwayat komsumsi obat

Tekanan darah
Suhu
Nadi
JVP

Pemeriksaan EKG

Gambaran EKG infark miokard akut dengan ST elevasi
(STEMI) :

Elevasi segmen ST 1 mm pada 2 sadapan extremitas

Atau 2 mm pada 2 sadapan prekordial yang berurutan

Atau gambaran LBBB baru atau diduga baru


ST-segment elevation
24
Gambaran EKG infark miokard akut non ST elevasi
(NSTEMI) atau angina pektoris tidak stabil (UAP) :

Depresi segment ST atau gelombang T
terbalik pada 2 sadapan berurutan

Inversi gelombang T minimal 1 mm pada 2
sadapan atau lebih yang berurutan.

Perubahan segment ST saat keluhan dan
kembali normal saat keluhan hilang
sangat menyokong UAP
ST-segment depression
T-wave inversion
Lokalisasi letak infark berdasarkan letak
sedapan EKG :

Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

29
Current-of-injury patterns with acute
ischemia
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan Penanda Jantung/Enzim jantung
(Cardiac Markers):
Yang lazim adalah CKMB, dapat pula troponin
T (TnT) atau troponin I (TnI)
Peningkatan marka jantung akan terlihat pada
infark miokard akut Q-wave (STEMI) dan non-
Q-wave (NSTEMI)


30


31
Plot of the appearance of cardiac markers in
blood versus time after onset of symptoms
A myoglobin C CK-MB
B troponin D troponin in UA
Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal
cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari
Membedakan antara unstable angina, NSTEMI
dan STEMI

Perbedaan APTS NSTEMI STEMI
Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
EKG Normal/iskemik iskemik evolusi
Cardiac marker normal meningkat meningkat
ACS
Coronary
Thrombosis
Myocardial
Ischemia
CAD
Atherosclerosis
Risk Factors
( , BP, DM, Insulin
Resistance, Platelets,
Fibrinogen, etc)
Adapted from
Dzau et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263
The cardiovascular continuum of events
DYSLIPIDEMIA
Arrhythmia and
Loss of Muscle
Remodeling
Ventricular
Dilatation
Congestive
Heart Failure
End-stage Heart
Disease
death
Terapi awal
Penanganan dini yang harus segera diberikan
pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal
dengan kecurigaan ACS


Oksigenasi - 5-10 liter/menit secara kanul
hidung/sungkup sehingga pasien stabil
Nitrogliserin
sublingual (0.3 0.6mg)
Dapat diulang sehingga 3x dengan interval 5-10
menit
Drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200
g/menit)
Kontraindikasi :hipotensi
Morphine 2-4 mg IV
Aspirin 160 325 mg/hari. Suppositoria
325mg pada mual muntah.
Antitrombolitik alternatif clopidogrel
1x75mg, ticlopidine 2x250mg/hari

Terapi lanjut
Reperfusi dilakukan untuk menghindari
kerusakan yang lebih luas. Reperfusi dengan
terapi trombolitik dan PCI (Percutaneus
coronary intervention)
Trombolitik
<6 jam setelah serangan
+ zat inotropik pada tekanan sistolik <90mmHg
Streptokinase 1.5 mega unit dlm 100ml
salin/dextrose
Alteplase (kemudian ditambahkan heparin selama
48 jam)
Tenecteplase (tidak menginduksi produksi
antibodi)
Indikator berjaya
Nyeri dada berkurang, tiada ST elevasi/<50%,
CK dan CKMB meningkat, hemodinamik
stabil

Indikator gagal
Nyeri dada menetap, elevasi ST menetap,
hemodinamik tidak stabil

Komplikasi terapi trombolitik hipotensi,
alergi, pendarahan tidak terkontrol, aritmia
PCI
Indikasi
Nyeri dada menetap
Hemodinamik tidak stabil
Syok kardiogenik
Gagal jantung
Post reperfusi treatment
Anti-agregasi trombosit (aspirin 75-
150mg/hari)
Beta blocker
Nitrogliserin (ISDN 2-10mg/jam)
ACE inhibitor (captopril 25-50mg/hari)
ARB (LOSARTAN 50-100MG/hari)
Statin (atrovastatin 10-80mg/hari)
Calcium canal blocker


Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Emboli paru dan infark paru
Emboli arteri sistemik

Tergantung pada :
Wilayah oklusi
Sirkulasi kolateral
Durasi oklusi
Kebutuhan oksigen miokardium


Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan/atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80