Anda di halaman 1dari 53

NEOPLASMA

Presented by:
dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)
NEOPLASMA
ONKOLOGI
TUMOR BENJOLAN/TONJOLAN/
PEMBENGKAKAN
NEOPLASMApertumbuhan baru
Definisi:
MASSA ABNORMAL
- HASIL PERTUMBUHAN JARINGAN >>
- KOORDINASI (-)
- FUNGSI (-)
- OTONOM
- PARASITIK
- PROGRESIF
PERTUMBUHAN NON
NEOPLASTIK
REGENERASI
HIPERPLASIA
HIPERTROFIA
METAPLASIA
DISPLASIA
PEMBESARAN
ORGAN
REGENERASI
Sel parenkim rusak PROLIFERASI SEL RESERVE
terbatas
mampu replikasi
SEL LABIL:
epidermis
epit.ORAL,GI,RESP,GENITAL,BM,LIMFOID
SEL STABIL:
sel parenkim kelenjar
tubulus ren
adnexa kulit
SEL PERMANEN:
neuron
otot jantung

HIPERPLASIA
Pertambahan absolut jumlah sel
etiologi:
IRITASI KRONIS (+INFLAMASI)
AKTIVITAS HORMON TIDAK SEIMBANG
FISIOLOGIS:
pubertas
graviditas
laktasi
ren: fungsi (-)/nefrektomi ren lain >>
PATOLOGIS:
prostat
endometrium
kalus
tiroid
HIPERTROFIA
Pertambahan UKURAN dan KAPASITAS FUNGSI SEL

HIPERTENSI HIPERTROFI SEL MIOKARD


Hipertrofi ventrikel sinistra
METAPLASIA
Substitusi sel/jar. mature oleh sel/jar.
mature yang lain
METAPLASIA SQUAMOSA
OSIFIKASI pada JAR. FIBROSA
etiologi:
IRITASI KRONIS
DIDUGA DEFISIENSI VIT. A:
metaplasia squamosa epitel SISTEM
RESPIRASI dan KELENJAR
SALIVA

BERSIFAT REVERSIBEL
DISPLASIA
Gangguan pertumbuhan seluler
PROLIFERASI SEL (+HIPERPLASIA+METAPLASIA)

DISPOLARISASI : susunan tidak teratur
PLEOMORFI
MITOSIS >>
DISPLASIA Radang Kronis Reversibel
Pra Kanker Irreversibel
1. Ringan (CIN I) : < 1/3
2. Sedang (CIN II) : < 2/3
3. Berat (CIN III) : >2/3 = Ca in situ

KARSINOMA IN SITU
INTRA EPITELIAL NEOPLASIA
CERVIX N
METAPLASIA
Stratifikasi dan diferensiasi (+)
DISPLASIA
Penebalan
Polaritas dan diferensiasi berkurang
KARSINOMA IN SITU
Stratifikasi (-)
Sel undiferensiasi bertambah
Mitosis (+)
HAMARTOMA
TUMOR LIKE MALFORMASI NON NEOPLASMA terdiri atas
BERBAGAI MACAM JARINGAN yang NORMAL
terdapat di TEMPAT itu.
Dapat tumbuh menjadi neoplasma

HAMARTOMA TRUE NEOPLASMA
- pertumbuhan abnormal - pertumbuhan baru dewasa
sejak lahir
- tumbuh sesuai perkembangan - progresif, otonom, tdk
fisiologis sesuai perkemb. fisiologis
- benigna - benigna/maligna


bReAk TiMe !
Solution :D
NOMENKLATUR
TUMOR PARENKIM sel tumor yg proliferatif
JAR. PENUNJANG - jar. ikat
- p.darah/p.limfe

HISTOGENESIS SEL PARENKIM + OMA
T.MESENKIM
- jar. fibrosa-fibrosit-FIBROMA
- jar. tlg.rawan-khondrosit-KHONDROMA

TTG mikro ADENOMA -sel epitel kelenjar
-stroma kelenjar
makro PAPILLOMA/POLIP:
-sel epitel permukaan
-stroma papiller/polipoid
KISTIK:
-kistadenoma/kistoma

TG JAR.MESENKIM SARKOMA
JAR.EPITELIAL KARSINOMA
-ENTODERM:epit. USUS
-MESODERM:epit.TUB.REN.
-EKTODERM:epit KULIT

CONTOH
SARKOMA: -otot polos: LEIOMIOSARKOMA
-otot seran lintang: RHABDOMIOSARKOMA
-sel schwann: SCHWANNOMA MALIGNA
KARSINOMA: -epit. Squamous: EPIDERMOID KARSINOMA
atau SQUAMOS CELL CARCINOMA
-epitel dgn strukt. kel.: ADENOKARSINOMA
IDENTIFIKASI ORGAN: - RENAL CELL Ca.
- CHOLANGIO Ca.
NAMA PENEMU: -TUMOR WILM
-TUMOR EWING
-HODGKIN LYMPHOMA
MALIGNANT
DIFERENSIASI
Hanya pada sel PARENKHIM

TTG diferensiasi baik: MIRIP SEL NORMAL

TG diferensiasi bervariasi:
BAIK
SEDANG
BURUK/KURANG
TIDAK BERDIFERENSIASI/
ANAPLATIK
KLASIFIKASI TUMOR


JARINGAN ASAL TTG TG
I. TUMOR SIMPEL
A. TUMOR MESENKIM
a.jar. Ikat: -fibrosa
-notokhord
-FIBROMA
-KHORDOMA
-FIBROSARKOMA
-KHORDOSARKOMA
b.endotel: -P.D.
-sinovia
-mesotel
-selaput otak
-glomus
-P.D.sumsum tlg
HEMANGIOMA
-
-
MENINGIOMA
GLOMUS TUMOR
-
HEMANGIO Sa.
SINOVIAL Sa.
MESOTELIOMA
INVASIVE meningioma
-
TUMOR EWING
c.sel darah:-hemopoetik
-jar.limfoid


-retikulo
endotelial

-
-


-
LEUKEMIA
NHML
LEUKEMIA LIMFOSITIK
PLASMASITOMA
HISTIOSITOSIS X
HODGKIN`S DISEASE
d.otot: -polos
-garis
LEIOMIOMA
RHABDOMIOMA
LEIOMIO Sa.
RHABDOMIO Sa.
KLASIFIKASI TUMOR


(Contd)
JARINGAN ASAL TTG TG
I. TUMOR SIMPEL
B. TUMOR EPITEL
a.Epitel Squamous PAPILLOMA EPIDERMOID Ca.
b.Sel basal kulit &
adnexa
BASAL CELL Ca.
c.Epitel KELENJAR ADENOMA ADENO Ca.
d.Epitel RESPIRASI - BRONKHOGENIC Ca.
e.NEURO EKTOD NEVUS MELANOMA MALIGNA
f.Epitel RENAL TUBULAR ADENOMA RENAL CELL Ca./
HIPERNEFROMA
g.Epitel PLASENTA MOLA HIDATIDOSA CHORIO Ca.
h.Epitel TESTIS - SEMINOMA, EMBRIONAL
Ca.
i.Epitel SALURAN
KEMIH
PAPILLOMA sel
transisional
Ca. sel transisional
J. Epitel Anlage gigi AMELOBLASTOMA -
KLASIFIKASI TUMOR


(Contd)
JARINGAN ASAL TTG TG
II. TUMOR CAMPUR (MIXED TUMOR)
Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal dari satu
lapisan germinal
a. KELENJAR LIUR PLEOMORFIK
ADENOMA
MAL. MIXED T.
(Ca. ARISING IN
PLEOMORFIK ADENOMA)
b. ANLAGE RENAL - T.WILM
c. PAYUDARA FIBROADENOMA CYSTOSA. Phylloides
II. TUMOR COMPOUND
Terdiri atas lebih dari satu macam sel tumor, berasal lebih dari
satu lapisan germinal
SEL TOTIPOTENTIAL
(dari:-gonade
-embryonic rest

-TERATOMA
-DERMOID CYST.

TERATO Ca.
SQ. CELL Ca. ARISING IN
TERATOMA
PERBEDAAN TTG TG
Diferensiasi Well Diff. spt jaringan
NORMAL
Well Diff. sp UNDIFF
Anaplasia - +
Pertumbuhan EKSPANSIF,LAMBAT EKSP.+INFILTRATIF
-DESTRUKTIF
-PENETRATIF
CEPAT
Kapsul + -
Batas TEGAS, mudah digerakkan
thd. jar. sekitarnya
MELANOMA MALIGNA
Residif - +
Mikroskopis POLARITAS BAIK
BENTUK & UKURAN SEL
RELATIF SAMA
NC RATIO1:4
INTI:-NORMAL
-MITOSIS
GGN POLARITAS
PLEIOMORF POLIMORF
NC RATIO 1:1
HIPERKROMATIS
MITOSIS +
Metastase - +
Prognosis BAIK BURUK
bReAk TiMe !
Solution :D
PENYEBARAN
INVASI:
REPLIKASI PROGRESIF
MOTILITAS TINGGI
ADHESI (-)
KONTAK INHIBISI (-)
ENZIM
MELALUI:
LIMFOGEN
HEMATOGEN
V.porta Ca. Colon
V.sistemik
V.pulmonalis Ca. Bronkhus
RONGGA TUBUH
Cav. Peritonium Ca. usus
Cav. Pleura Ca. mamma
RUANG CEREBROSPINAL
Tumor saraf pusat
INTRAEPITELIAL
ETIOLOGI
1. KARSINOGEN:
KIMIA
RADIASI
VIRUS
2. KO-KARSINOGEN:
SEKS
RAS
GEOGRAFI
HORMON
HEREDITER
USIA
IRITASI KRONIS
TRAUMA
KARSINOGEN KIMIA
INDUSTRI, DIET, SOSIAL HABIT
TEMPAT APLIKASI KULIT, PARU-PARU
PRODUK DEGRADASI DI TEMPAT
METABOLISME/EKSKRESI
HEPAR, SALURAN URINARIUS
a. INDUSTRI
ANILINE DYES -Ca. BULI NAFTILAMINE
MINERAL OIL -Ca. KULIT BENZYPYRENE
& TAR HIDROKARBON LAIN
PLASTIK -ANGIO SA.HEPAR VINYL
CHLORIDE MONOMER
INSULATION -MESOTELIOMA ASBESTOS
b. DIET: NITROSAMIN & AFLATOKSIN
c. SOSIAL HABIT: ROKOK, MENGUNYAH TEMBAKAU
KARSINOGEN RADIASI
MUTASI TUMOR

CHR.N DISJUNGTION FUSI

X-RAY -Ca. KULIT, LEUKEMIAX-RAY/
IONISASI
RADIO ISOTOP -Ca. TIROID ATOMIK/
IONISASI
(TERAPI)
X-RAY -Ca. KULIT, LEUKEMIA X-RAY/
TG.TULANG IONISASI
RADIO ISOTOP -Ca. KULIT UV/NON
IONISASI
(TERAPI)

KARSINOGEN VIRUS
1. PAPILLOMA HPV:CERVICAL, ANOGENITAL,
KELENJAR KULIT
2. HERPES (EBV) Nasopharyngeal Ca., Burkitt`s
lymphoma
3. HEPATITIS (B:HEPADNA) HEPATOCELLULAR Ca.

SEL NORMAL PROTO ONC./CELL ONC.c-onc

ANTI ONCOGENES/
TUMOR SUPRESSOR GENES
HOMOLOG
VIRUS v-onc
KARSINOGEN VIRUS
1. VIRUS ONCOGENE merubah sel menjadi ganas
melalui beberapa cara antara lain:
BURKIT B Ly oleh EBV
terjadi TRANSLOKASI MATERIAL GENETIK pada chr.8 c myc
HTCL oleh HTLV
virus onc. replace/mengganti specific human oncogene
AKTIVITAS SEL N yg dikontrol
proto onc. mjd ABN

REPLIKASI DNA INKOORDINASI &
KONTROL EKSPRESI DEREGULASI
GEN mll. mRNA
PRODUKSI GF GANGGUAN METABOLISME,
PRODUKSI ENZIM dsb.
(Contd)
KO-KARSINOGEN
1. SEX :-Ca. BRONKHUS : pria >> wanita
-Ca. MAMMA : pria << wanita
-Ca. COLON : pria < wanita
-Ca. V.U. : pria > wanita
2. RAS :-RAS PUTIH Ca. KULIT >
-RAS MONGOL CHORIO Ca.
LIMFOEPITELIOMANPC
3. GEOGRAFI: industri, polusi, diet, habit
4. HORMON: -Ca. mamma & Ca.endometriumESTROGEN
-Ca. prostat TESTOSTERON
5. HEREDITER POLIPOSIS COLI (chr.5)
NEUROFIBROMATOSIS
RETINOBLASTOMA (cr.13)
>
bReAk TiMe !
Solution :D
BASIS MOLEKULER KANKER
Acquired (environmental)
DNA damaging agents
-chemicals
-radiation
-viruses
NORMAL CELL
DNA Damage
Mutations in
the genome of
somatic cells
Activation of
growth-promoting
oncogenes
Alterations of
genes that
regulate apoptosis
Inactivations of
cancer suppressor
genes
Expression of altered gene products
and loss of regulatory gene products
Malignant neoplasm
Clonal expansion

Additional mutations
(progression)

Heterogenity
Inherited mutations in:
- Genes affecting DNA
repair
- Genes affecting cell
growth or apoptosis
Failure of
DNA repair
Successful
DNA repair
GRADING HISTOLOGIS
1. Ca. EPIDERMOID BRODER I
II
III
IV
2. Sa. JARINGAN LUNAK

LG HG
- HIPOSELULER - HIPERSELULER
- STROMA >> - STROMA <<
- NEKROSIS << - NEKROSIS >>
- MATURASI BAIK - BURUK
- MITOSIS < 5/10 HPF - 5/10 HPF
STAGING KLINIS
1. SISTEM T.N.M. UICC
T
T.is. : tumor in situ
T.o. : klinis belum nyata
T.1.,T.2., dst. ukuran makin besar
N
N.o. : pembesaran lnn. regional (-)
N.1. : pembesaran lnn. regional (+)
M
M.o. : metastase jauh (-)
M.1. : metastase jauh (+)
2.a.KARSINOMA
CERVIX 0 :Ca. IN SITU
I :pada CERVIX
II :pada CERVIX + PARAMETRIUM
III :s/d 2/3 BAG. ATAS VAGINA
IV :s/d 1/3 BAG. BAWAH VAGINA



STAGING KLINIS
2.b.SARKOMA



(Contd)
GOOD:
BAD:
< 5 cm
> 5 cm
SUPERF
LG
HG DEEP
SIZE SITE GRADE
0
I A
B
C
II A
B
C
III
IMUNOLOGI KANKER
SIFAT REGRESI SPONTAN
KANKER SEKUNDER PADA LIEN (-)
INF. LIMFOSIT >> PROGNOSA LEBIH BAIK

&

ANTIBODI SEL LIMFOSIT
Tumor pada media cair Tumor solid
Mis.: Leukemia

REAKSI KUAT PADA TUMOR KECIL

SURFACE AG. TRANSFORMASI LIMFOSIT T


SEL KANKER PRODUKSI KILLER CELL


HUMORAL SELULAR
INDUKSI IMUNITAS
1. INJ. SEL TUMOR DOSIS KECIL
RADIASI
2. INJ. SEL TUMOR INAKTIF
KEMOTERAPI
3. INJ. BAGIAN dari SEL TUMOR MEMBRAN

EXP.: 1. VIRUS T
1
VAKSIN T
1

T
2

T
3

2.CHEMICAL T
1
VAKSIN T
1

T
2
VAKSIN T
2

T
3
VAKSIN T
3
ANTIGEN TUMOR
1. TSA (Tumor Specific Antigen)
Hanya terdapat pada sel tumor saja dan tidak terdapat
pada sel normal
Terinduksi oleh bahan2 kimia
Terekspresi sangat primitif dan unik pada tumor tertentu
Molecular basis of T-cell recognition

2. TAA (Tumor-Associated Antigen)
Tidak hanya didapati pada sel tumor tertentu, dan dapat
dijumpai pada beberapa sel normal
Contoh:
DIFFERENTIATION ANTIGENs:
PSA (prostate-specific antigen)
CD10 (CALLA antigen)
ONCOFETAL ANTIGENs:
-FETOPROTEIN (AFP)
CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN







Ept.Normal

Hiper Prolif

Adenoma I

Adenoma II

Adenoma III

Carcinoma

Metast - CA

FAP Gene(Apc) Long arm Chr.5 Mutation


Ras Gene act Short arm Chr.12(k ras) dan
1(N ras) mutation
DCC Gene Inact Long arm Chr.18 Deletion
P53 Alt Short arm Chr.17
Mutation/Deletion
Vogelgram Molecular Genetic alterations
Adenoma adeno carcinoma
DIAGNOSTIK
1. HISTOPATOLOGI
Makroskopis:- JUMLAH,UKURAN,BENTUK,KAPSUL,WARNA
- KONSISTENSI,PERDARAHAN
Mikroskopis: - RUTIN
- VC/potong beku
2. DARAH TEPI
3. HORMON-ENZIM
4. SITOLOGI
SITOLOGI EKSFOLIATIF PAPANICULAOU, SPUTUM
ASPIRASI FNAB/BAJAH (Biopsi Aspirasi Jaum Halus)
5. IMUNOLOGI
HISTOKIMIA
IMUNOHISTOKIMIA:
PAP : Peroksidase-Anti Peroksidase
FLUORESENSI
HE
Sindroma Paraneoplastik
Sebagai manifestasi awal pada
Occultneoplasm
Problem klinis yang signifikan, dapat
menyebabkan kematian
Mirip penyakit Metastatik sehingga
dapat mengacaukan terapi
TERAPI
1. BEDAH bedah ONKOLOGI
2. RADIASI
3. KEMOTERAPI
4. KOMBINASI
bReAk TiMe !
Solution: D
PENYAKIT-
PENYAKIT KARENA
KELAINAN

GEN

Presented by:
dr. Yekti W. Widjono, M.S.,Sp.P.A. (K)
PENYAKIT-PENYAKIT
KARENA KELAINAN GEN
HEREDITAS
FAMILIAL
KONGENITAL
MUTASI GEN

POLA TRANSMISI KELAINAN GEN
TUNGGAL:
OTOSOMAL DOMINAN
OTOSOMAL RESESIF
X-LINKED/SEX-LINKED RESESIF
AUTOSOMAL DOMINANT
DISORDERS
System Disorders
Nervous Huntington disease
Neurofibromatosis
Myotonic dystrophy
Tuberous sclerosis
Urinary Polycystic kidney disease
Gastrointestinal Familial polyposis coli
Hematopoietic Hereditary spherocytosis
Von Willebrand disease
Skeletal Marfan syndrome
Ehlers-Danlos syndrome (some variants)
Oseogenesis imperfecta
Achondroplasia
Metabolic Familial hypercholesterolemia
Acute intermittent porphyria
Penyakit Sitogenetik pada
Autosom
1. Down Syndrome, Trisomi 21
2. Edward Syndrome, Trisomi 18
3. Patau Syndrome, Trisomi 13
Penyakit Sitogenetik
Pada Chromosome Sex
1. Klinefelter Syndrom male
2 x 1 x hypogonadism
2. Turner Syndrome female
hypogonadism
3. Hemophroditism & Pseudohermaphroditism


AUTOSOMAL RECESSIVE
DISORDERS
System Disorders
Metabolic Cystic fibrosis
Phenylketonuria
Galactosemia
Homocystinuria
Lysosomal storage diseases

1
-Antitrypsin deficiency
Wilson disease
Hemochromatis
Glycogen storage diseases
Hematopoietic Sickle cell anemia
Thalassemias
Endocrine Congenital adrenal hyperplasia
Skeletal Ehlers-Danlos syndrome (some variants)
Alkaptonuria
Nervous Neurogenic muscular atrophies
Friedreich ataxia
Spinal muscular atrophy
BIOCHEMICHAL AND MOLECULAR
BASIS OF SINGLE GENE (MENDELIAN)
DISORDERS
Enzyme Defects and Their
Consequences
Defects in Receptors and Transport
Systems
Alterations in structure,function, or
Quantity of Nonenzyme Proteins
Genetically Determined Adverse
Reactions to Drugs
X-LINKED RECESSIVE
DISORDERS
System Disease
Musculoskeletal Duchenne muscular dystrophy
Blood Hemophilia A dan B
Chronic granulomatous disease
Glucose-6-phospate
dehydrogenase deficiency
Immune Agammaglobulinemia
Wiskott-Aldrich syndrome
Metabolic Diabetes insipidus
Lesch-Nyhan syndrome
Nervous Fragile X syndrome
bReAk TiMe !
(still) bReAk TiMe !