PENDAHULUAN

Asma bronkial merupakan salah satu penyakit kronis yang menyerang saluran
napas bagian atas dan seringkali dijumpai pada anak-anak.
(1,2,3)
Penyakit ini cukup
mendapat perhatian serius karena prealensinya yang cukup tinggi di berbagai negara
berkembang.
(2)
!erdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di
Amerika "erikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di "outh #ales,
prealensi ri$ayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 1%& pada tahun
1'%3 menjadi 22& pada tahun 1'((. "edangkan dalam prealensi penyakit asma di
dunia, ternyata populasi penduduk di )ina yang mengidap penyakit asma lebih
rendah jika dibandingkan dengan negara-negara barat.
(*)
Adapun beberapa hal yang diduga menjadi penyebab meningkatnya
prealensi asma maupun meningkatnya penyakit alergi diantaranya yaitu tingginya
tingginya tingkat polusi udara, baik di dalam ruangan (indoor) maupun di luar
ruangan (outdoor).
(+,,)
Polusi udara yang terjadi di dalam ruangan seperti debu
ruangan yang jarang dibersihkan dan juga kadang-kadang asap rokok. "edangkan
polusi yang terjadi di luar ruangan seperti asap yang disebabkan oleh kendaraan
bermotor, pabrik maupun rokok Polutan-polutan tersebut akan bere-ek pada
peningkatan hiperresponsi-itas bronkus yang akan menimbulkan gejala klinis berupa
sesak napas. .leh sebab itulah, -aktor lingkungan sangat memegang peranan penting
dalam menentukan mani-estasi penyakit ini.
(2,+)
Pada penyakit ini, akan dijumpai peningkatan kepekaan saluran napas yang
memicu terjadinya periode mengi yang berulang, sesak napas dan batuk yang
seringkali terjadi pada $aktu malam hari. /ejala-gejala ini berhubungan dengan
luasnya in-lamasi, hal ini bisa menyebabkan obstruksi saluran napas dengan derajat
yang berariasi dan bersi-at reersible, baik secara spontan maupun dengan
pengobatan.
(1,,,%)
0al tersebut bisa diperberat jika ditemukan adanya in-eksi pada
saluran napas yang bisa menyebabkan terjadinya eksaserbasi asma, baik pada anak-
anak maupun de$asa. Penyebab tersering in-eksi saluran napas adalah in-eksi irus
saluran napas biasanya rhinovirus, coronavirus atau influenza.
(()
Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di
saluran napas dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran napas. 1alam beberapa
tahun terakhir, telah dikemukkaan bah$a pada sistem mediator imun, seperti halnya
leukotrien, prostaglandin, -aktor pengaktiasi platelet, serta beberapa -aktor seperti
histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem
mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada
bronchus.
(1,,,%,')
2eskipun begitu, penyebab-penyebab terjadinya penyakit asma
dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non alergi, tetapi tidak menutup
kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua -aktor tersebut.
(%)

3erlambatnya penanganan terhadap penderita asma dapat menimbulkan
dampak yang cukup -atal, bahkan bisa berujung pada kematian. 0asil studi penelitian
yang dilakukan oleh "ears 21, menyebutkan bah$a terjadi peningkatan angka
kematian pada orang muda yang diakibatkan penyakit asma antara tahun 1'%4-an
2
hingga tahun 1'(4-an.
(2)
!erikut dilaporkan sebuah kasus penyakit asma bronkial
serangan berat episode jarang pada seorang anak perempuan berumur , tahun + bulan
yang dira$at di 5uang Anak 5"61 6lin !anjarmasin.
3
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. 7dentitas penderita 8
9o. 5egister 8 *2(%41
3gl 2asuk 812-(-2413
9ama penderita 8 An. 9
:enis ;elamin 8 Perempuan
6mur 8 13 tahun
2. 7dentitas orang tua<$ali 8
Ayah 8 9ama 8 3n. 0
Pendidikan 8 "1
Pekerjaan 8 ;uli bangunan
Alamat 8 :l. 5ahayan ;el. ;edopok 53 43<5# 42
Probolinggo
7bu 8 9ama 8 9y. 0
Pendidikan 8 "2P
Pekerjaan 8 753
Alamat 8 :l. 5ahayan ;el. ;edopok 53 43<5# 42
Probolinggo
*
"6!=>;37?
;iriman dari 8 Puskesmas #onoasih
1engan diagnosa 8 "tatus Asmatikus
Aloanamnesa dengan 8 7bu kandung penderita
3anggal<jam 8 12 Agustus 2413<1%.44 #7!
1. ;eluhan utama 8 "esak
2. 5i$ayat penyakit sekarang 8
"ejak 1 hari "25" anak mengeluh sesak napas. "esak napas terjadi
pada malam hari dan tidak berkurang dengan perubahan posisi, sehingga
anak tidak bisa tidur pada malam tersebut. "aat sesak disertai $arna biru
pada bibir, akan tetapi terdengar adanya mengi pada saat bernapas. Anak
mengalami batuk dan pilek sejak 2 hari yang lalu, muntah 2@, tidak ada
berak cair, tidak ada demam sebelum terjadinya sesak.
Anak mengaku tidak ada tersedak sebelumnya. "ebelum terjadinya
sesak, pada beberapa hari terakhir ini anak bersama keluarga sering keluar
berkunjung ke rumah keluarga sehingga menyebabkan anak kecapekan.
Anak mempunyai ri$ayat asma, sering terjadi serangan (3 kali serangan
dalam sebulan). Anak memiliki ri$ayat keluarga penderita asma. Anak juga
tidak memiliki ri$ayat kontak dengan penderita batuk lama. !atuk lama
dan keringat malam disangkal. "esak napas timbul apabila terpapar dengan
suasana dingin dan debu. "esak terasa berkurang dalam posisi duduk.
+
bantal... "aat dianamnesis, pasien berbicara dengan kata-kata yang terputus-
putus. !A! dan !A; normal.
3. 5i$ayat penyakit dahulu 8
Anak sering dira$at di rumah sakit karena sesak napas sejak usia 3
tahun.Anak tidak pernah berobat kedokter kalo tidak sesak. Pasien memiliki
alergi debu dan dingin.
*. 5i$ayat penyakit keluarga8 ayahnya menderita asma
+. 5i$ayat imunisasi 8
Nama Dasar
(bulan)
Ulangan
(umur dalam bulan)
!)/ 2 -
Polio 2 3 * + -
0epatitis ! 3 * + -
1P3 * + , -
)ampak ' -

,. 5i$ayat diet8
- "ejak lahir sampai dengan usia 1 tahun anak mendapatkan A"7 dengan
-rekuensi menyusu sesuka anak.
- "edangkan pada usia 3 bulan, anak mendapat makanan tambahan berupa
bubur "69, diselingi dengan bubur saring yang ditambahkan $ortel yang
,
dilunakkan. "etiap kali makan anak menghabiskan setengah mangkok kecil
sebanyak 3 kali sehari.
- 6sia 1,+ tahun sampai sekarang anak mulai mendapatkan makanan seperti
orang de$asa sebanyak 3 kali sehari setengah mangkok kecil.
%. 5i$ayat kehamilan 8
5i$ayat Antenatal 8
"elama kehamilan, ibu memeriksakan kehamilannya ke bidan tiap 3 bulan.
5i$ayat ;elahiran 8
"pontan<tidak spontan 8 "pontan
!erat badan lahir 8 3144 gram
Panjang badan lahir 8 7bu lupa
Aingkar kepala 8 7bu lupa
Penolong 8 !idan
(. 5i$ayat perkembangan dan pertumbuhan 8
3iarap 8 , bulan
2erangkak 8 ( bulan
1uduk 8 11 bulan
!erdiri 8 13 bulan
!erjalan 8 1+ bulan
%

II. PEMERIKSAAN FISIK
1. ;eadaan umum 8 3ampak sesak
;esadaran 8 ;ompos mentis
2. Pengukuran 8
3anda ital 8 3ensi 8 114<%4 mm0g
9adi 8 14( @<menit, kualitas cukup, reguler
"uhu 8 3,,%
o
)
5espirasi 8 2' @<menit
!erat badan 8 34 kg
Panjang<tinggi badan 8 1*4 cm
!! ideal 8 3+ kg
"tatus giBi 8 (+ & ( mild malnutrition)
(
3. ;epala 8 Palpebra 8 3idak ada edema
;onjungtia 8 3idak anemis
"klera 8 3idak ikterik
"ianosis 8 Ada
Perna-asan cuping hidung 8 3idak ada
>pistaksis 8 3idak ada
?aring 8 0iperemi 8 3idak ada
>dema 8 3idak ada
2embran<pseudomembran 8 3idak ada
3onsil 8 #arna 8 2erah muda
Pembesaran 8 3idak ada
Abses<tidak 8 3idak ada
2embran<pseudomembran 8 3idak ada
*. Aeher 8
Cena :ugularis 8 Pulsasi 8 3idak terlihat
3ekanan 8 3idak meningkat
Pembesaran kelenjar leher 8 3idak ada
;aku kuduk 8 3idak ada
2assa 8 3idak ada
'
+. 3horak 8
a. 1inding dada<paru 8
7nspeksi 8 !entuk 8 "imetris
5etraksi 8 Ada, lokasi 8 subcostal dan 7ntercostal
1ispnea 8 ada
Perna-asan 8 3horakal
Palpasi 8 ?remitus -okal 8 "imetris
Perkusi 8 "onor
Auskultasi 8 "uara 9apas 1asar 8 "uara napas Cesikuler
"uara 9apas 3ambahan 8 - 5honki (-<-)
- #heeBing (D<D) ekspirasi
b. :antung 8
7nspeksi 8 7ktus 8 3idak terlihat
Palpasi 8 Apeks 8 3idak teraba
3hrill 8 3idak ada
Auskultasi 8
?rekuensi 8 14( @<menit, 7rama 8 5eguler
"uara dasar 8 "1 dan "2 tunggal
!ising 8 tidak ada,
c. Abdomen
7nspeksi 8 !entuk 8 1atar
Palpasi 8 0ati 8 3idak teraba
14
Aien 8 3idak teraba
/injal 8 3idak teraba
2asa 8 3idak ada
Perkusi 8 3impani<pekak 8 3impani
Asites 8 3idak ada
Auskultasi 8 !ising usus (D) normal
,. >kstremitas 8
- 6mum 8 >kstremitas atas 8 Akral hangat, tidak ada edem
dan tidak ada parese
>kstremitas ba$ah 8 Akral hangat, tidak ada edem
dan tidak ada parese
- 9eurologis 8
'. "usunan sara- 8 9eri )raniales 7 E F77 tidak ada kelainan
III. ASSESMENT
1. 1iagnosa kerja 8 Asma serangan berat persisten
2. 1iagnosa banding 8
- Asma berdasarkan berat ringannya serangan
Asma serangan berat
Asma serangan sedang
11
Asma serangan ringan
- Asma berdasarkan episode terjadinya serangan
Asma episodik jarang
Asma episodik sering
Asma persisten
- !ronkiolitis, rinitis alergika, sinusitis, aspirasi benda asing
PAA9979/
Aaboratorium8 Pemeriksaan 1arah 5utin 8
#!) 8 13.%34 <cmm
5!) 8 +,+4 @ 14
,
<mmk (n G *,4 E +,2 @ 14
,
<mmk)
0/! 8 1*,2 g<dA
PA3 8 34% @ 14
3
<cmm
0)3 8 3( &
0itung :enis Aeukosit8
!aso-il 8 4,2 & (n G 1-3&)
>osino-il 8 4,1 & (n G 4-1&)
9eutro-il 8 '1 & (n G +*-,%&)
Aim-osit 8 ,,3 & (n G 2+-32&)
12
2onosit 8 2,* & (n G 3-%&)
3erapi8
- 2asker .2 (-14 liter<menit
- 9ebulisasi "albutamol 2,+ mg D 9a)l 2 ml
- 7C?1 1+ H 9" 1%44 <2* jam
- 7njeksi 1eksametason 3 @ 3 mg
-
a. USULAN PEMERIKSAAN
3. Pemeriksaan laboratorium darah rutin
*. Pemeriksaan radiologis -oto toraks
+. 3es -ungsi -isiologis paru
a. PROGNOSIS
Iuo ad itam 8 1ubia ad bonam
Iuo ad -unctionam 8 1ubia ad bonam
Iuo ad sanationam 8 1ubia ad bonam
b. PENEGAHAN
,. 0indari -aktor--aktor pencetus timbulnya asma bronkial
%. 2embatasi aktiitas -isik yang berlebihan
(. Penggunaan masker< saputangan guna menutup hidung bila berada di
ruangan yang berdebu dan dingin.
13
a. FOLLO! UP
"# Agus$us %&"#
S 8 "esak (J ), batuk (D), -ebris (-), muntah (-), makan (J), minum (D), !A!
(-), !A; (D)
O 8 ;68 lemah
;esadaran8 kompos mentis
05 G ', @<menit, 55 G 2* @<menit, 31G 114<%4 3 G 3,,,
o
).
Pemeriksaan ?isik 8
;ulit 8 "ianosis (-), turgor cepat kembali (D), kelembaban
cukup
;epala 8
2ata 8 ;onjungtia anemis (-), "kera ikterik (-), mata
cekung (-)
3elinga 8 "ekret (-), serumen minimal (-)
0idung 8 "ekret (-), perna-asan cuping hidung (-)
2ulut 8 2ukosa bibir basah, lidah kotor (-)
Aeher 8 :CP tidak meningkat, ;/! tidak membesar
3horak 8 5etraksi (-)
Paru 8 "uara na-as esikuler, rhonki (-<-),
$heeBing (D<D)
:antung 8 "1 dan "2 tunggal, bising (-)
Abdomen 8 !ising usus (D) normal
1*
>kstremitas 8 Akral hangat, tidak edem, tidak parese
A 8 Asma bronkial serangan berat persisten
P 8 - .2 2-3 liter<menit
- 9ebulisasi -enoterol (!erotec) 4,+ mg D 9a)l 2 ml tiap , jam
- 7C?1 1+ K 9" D 1rip Amino-ilin 1+4 mg dengan pemberian 12
tetes<menit
- 7njeksi 1eksametason 3 @ 2 mg
- 7njeksi Ampisilin 3 @ +44 mg
"' Agus$us %&"#
S 8 "esak (-), batuk (D), -ebris (-), muntah (-), makan (D), minum (D), !A!
(D), !A; (D)
O 8 ;68 cukup
;esadaran8 kompos mentis
05 G '2@<menit, 55 G 1' @<menit, 318114<(4 3 G 3,
o
).
Pemeriksaan ?isik 8
;ulit 8 "iaonis (-), turgor cepat kembali (D), kelembaban
cukup
;epala 8 A<7<)<18 -<-<-<-
mata cekung (-) perna-asan cuping hidung (-)
2ulut 8 2ukosa bibir basah, lidah kotor (-)
1+
Aeher 8 :CP tidak meningkat, ;/! tidak membesar
3horak 8 5etraksi (-)
Paru 8 "uara na-as esikuler, rhonki (-<-),
$heeBing (D<D)
:antung 8 "1 dan "2 tunggal, bising (-)
Abdomen 8 !ising usus (D) normal
>kstremitas 8 Akral hangat, tidak edem, tidak parese
A 8 Asma bronkial serangan persisten
P 8 - salbutamol 2 mg
- prednison 1<3 tab
- ampisilin 14 mg
- Pasien diiBinkan pulang
DISKUSI
DEFINISI
1e-inisi asma secara lengkap yang menggambarkan konsep in-lamasi sebagai
dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh /79A (Global Initiative for
Asthma). Asma dide-inisikan sebagai gangguan in-lamasi kronik saluran respiratorik
dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosino-il, dan lim-osit 3. Pada
orang yang rentan, in-lamasi ini menyebabkan episod wheezing yang berulang, sesak
napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. /ejala ini
biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun
1,
berariasi, yang paling tidak sebagian bersi-at reersibel baik secara spontan maupun
dengan pengobatan. 7n-lamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktiitas saluran
respiratorik terhadap berbagai rangsangan.
(,)
Pedoman 9asional Asma Anak juga menggunakan de-inisi yang praktis
dalam bentuk de-inisi operasional yaitu wheezing dan<atau batuk dengan karakteristik
sebagai berikut
(,)
8
3imbul secara episodik dan<atau kronik
)enderung pada malam<dini hari (nokturnal)
2usiman
Adanya -aktor pencetus, diantaranya aktiitas -isik
!ersi-at reersibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan
Adanya ri$ayat asma atau atopi lain pada pasien< keluarganya
Asma selalu dihubungkan dengan gangguan pada mediator otot polos di
saluran napas dan kelainan struktur anatomi mukosa saluran napas. 1alam beberapa
tahun terakhir, telah dikemukkaan bah$a pada sistem mediator imun, seperti halnya
leukotrien, prostaglandin, -aktor pengaktiasi platelet, serta beberapa -aktor seperti
histamine dan bronkokonstriktor lainnya juga mampu meningkatkan kepekaan sistem
mediator imun pada saluran napas, sehingga menimbulkan kontraksi otot polos pada
bronkus.
(1,,,',%)
2eskipun begitu, penyebab-penyebab terjadinya penyakit asma
dikategorikan menjadi penyebab alergi dan non alergi, tetapi tidak menutup
kemungkinan bisa disebabkan oleh kedua -aktor tersebut.
(')
1%
Pada kasus ini, dijumpai tanda-tanda atau keluhan pasien berupa sesak napas.
"etelah dilakukan pemeriksaan -isik, ditemukan adanya suara napas tambahan berupa
wheezing pada saat ekspirasi yang berulang. "esak yang terjadi pada kasus ini terjadi
pada mulanya saat malam hari. 3anda-tanda tersebut telah memenuhi kriteria asma
bronkial berdasarkan pada landasan teori yang telah dikemukakan di atas.
1(
EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini merupakan penyakit yang cukup luas dalam persebarannya di
dunia. 1ilaporkan bah$a sejak dua dekade terakhir prealensi asma meningkat, baik
pada anak-anak maupun de$asa. Asma mempunyai dampak negati- pada kehidupan
penderitanya termasuk untuk anak, seperti menyebabkan anak sering tidak masuk
sekolah dan membatasi kegiatan olehraga, maupun aktiitas seluruh keluarga.
Prealensi total asma di dunia diperkiralan %,2& (,& pada de$asa dan 14& pada
anak). Prealensi tersebut sangatlah berariasi, terdapat perbedaan antar negara,
bahkan di beberapa daerah di suatu negara.
(()
"alah satu masalah epidemiologi saat ini adalah mortalitas asma yang relati-
tinggi. !eberapa $aktu yang lalu, penyakit asma tidak merupakan penyebab kematian
yang berarti. 9amun belakangan ini dilaporkan dari berbagai negara terjadi
peningkatan kematian karena penyakit asma, juga pada anak. !erbagai -aktor yang
dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktiitas -isik, alergen,
in-eksi, perubahan mendadak suhu udara atau pajanan terhadap iritan respiratorik
seperti asap rokok dan lain sebagainya. "elain itu juga berbagai -aktor mempengaruhi
tinggi rendahnya prealensi asma di suatu tempat. !eberapa -aktor tersebut
diantaranya yaitu umur, ras, jenis kelamin, tingkat sosio-ekonomi dan -aktor
lingkungan. ?aktor--aktor tersebut mempengaruhi prealensi asma, terjadinya
serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karena penyakit
asma.
(+,%)
1'
"alah satu penyebab tinggi prealensi penyakit asma bronkial yaitu adanya
in-eksi yang disebabkan oleh irus. 7n-eksi irus pada saluran napas merupakan
penyebab utama terjadinya mengi pada anak dan de$asa yang menderita asma yaitu
14-(+& pada anak dan 14-*+& pada de$asa. Cirus yang menyebabkan in-eksi pada
saluran napas adalah respiratory syncytial virus (5"C), rhinoirus, parain-luensa,
adenoirus, in-luensa, dan coronairus 1,+ seperti tampak pada tabel 1 berikut 8
Tab(l ". )*rus saluran na+as dan +(n,a-*$ ,ang d*a-*ba$-an
(.)
T*+( )*rus S(r/$*+( Asma Pn(um/n*a 0r/n-*$*s 0r/n-1*/l*$*s
5hinoirus 1-144 D DDD DDD D<- D D
)oronairus
22'>
.)*3
DD DD
7n-luenBa A, !, ) D D DD D
Parain-luenBa 1,2,3,* D D D<- DD D
5"C A, ! D D D D DDD
Adenoirus 1-*3 D D DD D D
;eterangan 8
cc 8 common cold D<- 8 jarang D 8 diketahui
DD 8 sering DDD 8 penyebab utama
!erdasarkan sebuah penelitian tentang asma yang dilakukan di Amerika
"erikat, pada anak-anak dengan usia berkisar 12 tahun di "outh #ales, prealensi
ri$ayat mengi (wheezing) mengalami peningkatan dari 1%& pada tahun 1'%3 menjadi
22& pada tahun 1'((. "edangkan dalam prealensi penyakit asma di dunia, ternyata
24
populasi penduduk di )ina yang mengidap penyakit asma lebih rendah jika
dibandingkan dengan negara-negara barat.
(2,*)
"urei mengenai tingkat kejadian asma di >ropa juga telah dilakukan di %
negara di benua tersebut. Penelitian tersebut dilakukan oleh A75> (Astma insight &
Reality in Europe) yang meliputi %3.((4 rumah tangga, yang berjumlah 213.1+(
orang. 0asil surei mendapatkan prealensi populasi current asthma sebesar 2,%&.
(,)
Penelitian mengenai prealensi asma di 7ndonesia juga telah dilakukan dari
tahun ke tahun pada beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya
menggunakan kuesioner yang baku. Pada tabel berikut akan disajukan beberapa hasil
surei penyakit asma pada anak di 7ndonesia.
(,)
T(b(l %. Pr(2al(ns* asma +ada ana- d* Ind/n(s*a
(3)
P(n(l*$* (-/$a) Ta1un
4umla1
Sam+(l
Umur
(Ta1un)
Pr(2al(ns*
(5)
1jajanto ! (:akarta 1''1 1244 , E 12 1,,*
5osmayudi . (!andung) 1''3 *(,+ , E 12 ,,,
1ahlan (:akarta) 1'', - , E 12 1%,*
Ari-in (Palembang) 1'', 12', 13 - 1+ +,%
5osalina 7 (!andung) 1''% 311( 13 E 1+ 2,,
=unus ? (:akarta) 2441 223* 13 E 1* 11,+
;artasasmita )! (!andung) 2442
2,%(
2(3,
, E %
13 - 1*
3,4
+,2
, 99 (:akarta) 2442 12', 13 - 1* ,,%
21
PATOFISOLOGI
A. Obs$ru-s* Saluran R(s+*ra$/r*-
"alah satu gejala yang dialami oleh pasien dalam kasus ini ialah sesak napas.
3idak hanya itu, pada pasien juga ditemukan adanya suara napas berupa wheezing.
0al tersebut diduga karena adanya proses in-lamasi sehingga menimbulkan
penyempitan atau obstruksi pada saluran napasnya.
7n-lamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini
merupakan hal yang mendasari gangguan -ungsi 8 obstruksi saluran respiratorik yang
menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau
setelah pengobatan. Perubahan -ungsional yang dihubungkan dengan gejala khas
pada asma, yakni berupa batuk, sesak, $heeBing dan disertai hiperaktiitas saluran
respiratorik terhadap berbagai rangsangan. !atuk sangat mungkin disebabkan oleh
stimulasi sara- sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator in-lamasi terutama
pada anak.
(1,,,%)
.bstruksi saluran napas ini bersi-at di-us dan berariasi derajatnya, dapat
membaik spontan atau dengan pengobatan. Penyempitan saluran napas ini
menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsiitas bronkus
terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multi-aktor, yang utama adalah kontraksi
otot polos bronkus yang diprookasi oleh mediator yang dilepaskan sel in-lamasi.
(1,%)
22
/ambar 1. "aluran napas normal dan penderita asma
(1)
Adapun beberapa mekanisme yang bisa menyebabkan terjadinya in-lamasi
pada saluran napas, diantaranya yaitu
(1)
8
M(-an*sm( l*m6/s*$ T 7 IgE
"etelah AP) (Antigen Presenting ells! mempresentasikan alergen < antigen
kepada sel lim-osit 3 dengan bantuan ma"or histocompatibility (20)) kls 77, lim-osit
3 akan memba$a ciri antigen spesi-ik, teraktiasi kemudian berdi-erensiasi dan
berproli-erasi. Aim-osit 3 spesi-ik (3h2) dan produknya akan mempengaruhi dan
mengontrol lim-osit ! dalam memproduksi imunoglobulin. 7nteraksi alergen pada
lim-osit ! dengan lim-osit 3 spesi-ik-alergen akan menyebabkan lim-osit !
memproduksi 7g> spesi-ik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan
meningkatkan produksi 7g> spesi-ik. 7munoglobulin > spesi-ik akan berikatan dengan
sel-sel yang mempunyai reseptor 7g> seperti sel mast# baso-il, eosino-il, makro-ag
23
dan platelet$ !ila alergen berikatan dengan sel tersebut maka sel akan teraktiasi dan
berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi in-lamasi.
(1)
M(-an*sm( l*m6/s*$ T 8 n/nIgE
"etelah lim-osit 3 teraktiasi akan mengeluarkan sitokin 7A-3, 7A-*, 7A-+, 7A-
', 7A-13 dan granulocyte monocyte colony stimulating factor (/2)"?). "itokin
bersama sel in-lamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses
in-lamasi yang kompleks, degranulasi eosino-il, mengeluarkan berbagai protein
toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab
hiperesponsiitas saluran napas (airway hyperresponsiveness % A&R!.
(1)
M(-an*sm( *mun/l/g* *n6lamas* saluran na+as
"istem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. 7munitas
humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesi-ik oleh sel lim-osit !
sedangkan selular diperankan oleh sel lim-osit 3. "el lim-osit 3 mengontrol -ungsi
lim-osit ! dan meningkatkan proses in-lamasi melalui aktiitas sitotoksik cluster
differentiation ' ()1() dan mensekresi berbagai sitokin. "el lim-osit 3 helper ()1*)
dibedakan menjadi 3h1 dan 3h2. "el 3h1 mensekresi interleukin-2 (7A-2), 7A-3,
granulocytet monocyte colony stimulating factor (/2)"?), inter-eron-L (7?9-L) dan
tumor necrosis factor(M (39?-M) sedangkan 3h2 mensekresi 7A-3, 7A-*, 7A-+, 7A-',
7A-13, 7A-1, dan /2)"?. 5espons imun dimulai dengan aktiasi sel 3 oleh antigen
melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer ( primary antigen
presenting cells%AP!. "kema itu dapat kita lihat pada gambar 2 sebagai berikut
(1,,)
8
2*
;eterangan 8
20) G major histocompatibility
7g G imunoglobulin
A05 G air$ay hiperresponsieness
eosG eosino-il,
!as G baso-il
/ambar 2. 2ekanisme imunologi pada asma
(1)
0. H*+(rr(a-$*2*$as Saluran R(s+*ra$/r*-
Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan pato-isiologi
yang secara klinik paling relean pada penyakit asma. 2ekanisme yang bertanggung
2+
ja$ab terhadap reaktiitas yang berlebihan atau hiperreaktiitas ini belum diketahui
tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi
dan hipertro-i) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan
kontraktilitas. "elain itu, in-lamasi dinding saluran napas terutama peribronkial dapat
memperberat penyempitan saluran napas selama kontraksi berlangsung.
(1)
0ipertro-i dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar
submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat.
"ecara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperlihatkan perubahan
struktur saluran respiratorik yang berariasi yang dapat menyebabkan penebalan
dinding saluran respiratorik. "elama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran
respiratorik yang bersi-at reersibel. Pada sebagian besar pasien, reersibilitas yang
menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi
dengan inhalasi kortikosteroid.
(14)
0iperreaktiitas bronkus secara klinis sering
diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang
dosisnya dinaikkan secara progresi- kemudian dilakukan pengukuran perubahan
-ungsi paru (P?5 atau ?>C 1). Prookasi<stimulus lain seperti latihan -isik,
hiperentilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik, adenosis tidak mempunyai
e-ek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin), akan tetapi
dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut sara-, atau sel-sel
lain pada saluran respiratorik. 1ikatakan hiperakti- bila dengan cara histamin
didapatkan penurunan ?>C 1 24& pada konsentrasi histamin kurang dari ( mg&.
(1)
2,
FAKTOR RISIKO
?aktor resiko yang mungkin terdapat dalam lingkungan penderita dalam
kasus ini yaitu status sosial yang cukup rendah, hal ini terkait dengan kurangnya
asupan giBi pada penderita.
Adapun beberapa -aktor yang bisa menimbulkan terjadinya penyakit asma
diantaranya yaitu
(',11)
8
A. FAKTOR PE4AMU (Host)
Predisposisi genetik
0iperesponsi- saluran napas
Atopi
:enis kelamin
5as
0. FAKTOR LINGKUNGAN
?aktor yang mempengaruhi kerentanan terbentuk asma pada indiidu yang
terpajan dengan -aktor predisposisi.
Alergen dalam rumah
3ungau debu rumah
Alergen pada he$an
Alergen kecoa
:amur
Alergen luar
2%
3epung sari
:amur
Pajanan pekerjaan
Asap rokok
Perokok pasi-
Perokok akti-
Polusi udara
Polutan luar rumah (outdoor pollutants!
Polutan dalam rumah (indoor pollutants!
7n-eksi saluran napas
0igiene
7n-eksi parasit
"tatus sosial ekonomi
1iet dan obat E obatan
.besitas
ETIOLOGI
Asma bronkial merupakan gangguan kompleks yang melibatkan -aktor
otonom, imunologis, in-eksi, endokrin, dan psikologis dalam berbagai tingkat pada
berbagai indiidu. Pengendalian diameter jalan napas dapat dipandang sebagai suatu
keseimbangan gaya neural dan humoral. Aktiitas bronkokonstriktor neural
2(
diperantarai oleh bagian kolinergik sistem sara- otonom. ?aktor humoral membantu
bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja pada reseptor adrenergik-
N yang mengakibatkan terjadinya relaksasi otot polos bronkus. Asma dapat
disebabkan oleh kelainan -ungsi reseptor adenilat siklase adrenergik-N, dengan
penurunan reseptor adrenergik-N pada leukosit penderita asma.
(%)
"elain hal-hal tersebut, terdapat beberapa -aktor lain yang juga turut berperan
sebagai etiologi penyakit ini, diantaranya yaitu
(1,,,%,12,13,1*)
8
?aktor--aktor imunologis
Penderita yang dikategorikan dalam penderita asma ekstrinsik atau alergik,
eksaserbasi terjadi setelah adanya paparan dari -aktor lingkungan seperti debu rumah,
serbuksari bunga, dan ketombe. 0al ini seringkali akan meningkatkan kadar
imunoglobulin > ( 7g> ) total maupun 7g> spesi-ik pada penderita terhadap antigen-
antigen tersebut. Asma yang tergolong kategori ini, sering dijumpai pada anak-anak
dengan kisaran usia 2 tahun pertama dan pada orang de$asa (asma yang timbul
lambat) yang disebut juga asma intrinsik .
?aktor endokrin
Asma bronkial dapat menjadi lebih buruk pada pasien dengan keadaan hamil
dan menstruasi, terutama pada premenstruasi atau pada $anita yang menopause.
"edangkan pada anak dengan masa pubertas, keadaan asma cenderung akan lebih
baik. 0anya sedikit yang diketahui tentang peranan -aktor endokrin pada etiologi dan
patogenesis asma bronkial.
?aktor Psikologis
2'
?aktor emosi dapat memicu timbulnya gejala-gejala asma pada beberapa anak
dan de$asa. /angguan emosi dan tingkah laku terkait dengan terapi asma pada
penderita.
?aktor lain
?aktor lain yang juga dapat menjadi pencetus (trigger! terjadinya asma ialah
in-eksi saluran napas, -aktor -isik (aktiitas -isik yang berlebih), perubahan cuaca,
obat-obatan, dan paparan bahan-bahan di lingkungan kerja.
1alam kasus asma bronkial ini, diduga salah satu etiologi penyebab
terjadinya serangan asma yaitu -aktor imunologis dan -aktor aktiitas -isik yang
berlebih. 0al ini mungkin terjadi karena rendahnya asupan giBi pada penderita yang
secara tidak langsung berpengaruh terhadap turunnya daya imunitas pasien terhadap
paparan alergen yang terdapat di lingkungan pasien tinggal. "elain itu, berdasarkan
anamnesis yang dilakukan diketahui bah$a serangan asma terjadi setelah pasien
melakukan olahraga pada pagi harinya.
DIAGNOSIS
("%)
1iagnosis ditegakkan dengan aloanamnesa, pemeriksaan -isik, dan
pemeriksaan penunjang.
Anamn(s*s
6mumnya diagnosa asma tidak sulit, terutama bila ditemukan gejala klasik
asma yaitu batuk, sesak napas, dan mengi yang timbul secara tiba-tiba dan dapat
34
hilang secara spontan<pengobatan. Adanya ri$ayat asma<ri$ayat alergi dan -aktor
pencetus.
Pada kasus ini dilakukan aloanamnesa dengan orangtua penderita, didapatkan
tanda-tanda yang mengarah pada diagnosis penyakit asma. !eberapa tanda-tanda dari
hasil aloanamnesa yang mengarah ke diagnosis asma diantaranya keluhan utama
berupa sesak napas yang pada mulanya terjadi pada malam hari. "esak napas diiringi
adanya suara napas berupa mengi (wheezing) pada saat penderita menghembuskan
napasnya (ekspirasi). "elain itu, pada pasien diketahui bah$a pasien menjalani
aktiitas yang berat pada pagi harinya yaitu kegiatan olahraga di sekolahnya. Pasien
memiliki ri$ayat asma sebelumnya namun jarang mengalami serangan (dalam
setahun kurang lebih terjadi satu kali).
P(m(r*-saan F*s*-
1alam keadaan serangan, tekanan darah biasanya meningkat, -rekuensi
pernapasan dan denyut nadi meningkat. 2engi (wheezing! sering terdengar tanpa
stetoskop. !unyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi memanjang
Pada pemeriksaan -isik yang telah dilakukan, didapat keadaan umum
penderita baik dengan kesadaran kompos mentis dengan /)" *-+-, dan tidak
didapatkannya kelainan pada neurologis. 0al ini mengindikasikan bah$a penderita
tidak mengalami kelainan pada intrakranialnya. Pada pemeriksaan tanda ital
didapatkan adanya peningkatan -rekuensi jantung (1,4 kali per menit) dan adanya
napas cepat (,4 kali per menit). !erdasarkan pemeriksaan auskultasi, dijumpai
31
adanya suara napas tambahan berupa mengi (wheezing) yang merupakan salah satu
gejala khas penyakit asma.
Pada pemeriksaan status giBi, pada pasien didapatkan adanya giBi kurang (standar
!!<6 pada 9)0") dan mild malnutrition (standar )1) 2444). 0al ini dapat menjadi
salah satu -aktor risiko dalam hal terjadinya asma dikarenakan status giBi merupakan
komponen penting dalam status imunologi pada anak.
P(m(r*-saan P(nun9ang
1iperlukan uji laboratorium darah dan sputum serta uji -ungsi -isiologi paru
guna menunjang diagnosis asma bronkial. >osino-ilia di dalam darah dan sputum
akan mengalami peningkatan. 1i dalam darah, eosino-ilia akan lebih dari dari 2+4-
*44 sel<mm
3
. "edangkan pada sputum juga akan dijumpai adanya eosino-ilia, akan
tetapi hal ini tidaklah khas pada penderita asma karena beberapa penyakit anak selain
asma mungkin menyebabkan eosino-ilia di dalam sputum. Protein serum dan kadar
imunoglobulin biasanya normal pada penderita asma bronkial, kecuali kadar 7g>
mungkin bertambah.
(%)
Pada pasien ini, hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin
didapatkan hasil adanya peningkatan jumlah leukosit (leukositosis) yang
dimungkinkan terjadinya in-lamasi pada pasien ini. :umlah leukosit yang mengalami
peningkatan ialah neutro-il.
6ji -isiologi paru berman-aat dalam mengealuasi anak yang diduga
menderita asma bronkial. Pada penderita asma, uji ini berman-aat untuk menilai
tingkat penyumbatan jalan napas dan gangguan pertukaran gas.
(%)
32
Penentuan gas dan p0 darah arterial merupakan hal yang penting dalam
mengealuasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerlukan pera$atan
di rumah sakit. Penentuan saturasi oksigen dengan oksimetri secara teratur akan
membantu dalam menentukan keparahan eksaserbasi akut. P).2 biasanya rendah
selama stadium a$al asma akut. ;etika penyumbatan memburuk, maka P).2 akan
meningkat.
(%)
Pada -oto toraks akan tampak corakan paru yang meningkat. 0iperin-lasi
terdapat pada serangan akut dan kronik. Atelektasis kadang-kadang dapat ditemukan.
Pada pasien ini hasil -oto toraks didapatkan hasil gambaran in-iltrat (-) dan adanya
gambaran bronkitis kronis.
DIAGNOSIS 0ANDING
!eberapa dianosis banding terhadap penyakit asma bronkial ini diantaranya
yaitu
(%)
8
5hinitis alergika
"inusitis
!ronkhiolitis
!enda asing pada saluran napas
Pada rhinitis alergika, ditemukan adanya penyumbatan hidung secara
bilateral akibat edema basahnya membran mukosa. "elain itu, pada rhenitis alergika
ditemukan bersin-bersin, hidung yang berair, mata yang terasa gatal dan
mengeluarkan air mata yang berlebihan.
(%)
"inusitis mempunyai gejala berupa adanya
33
batuk malam hari, tetapi hal itu jarang karena lebih sering batuk pada siang hari.
"elain itu, juga ditemukan nyeri kepala, nyeri $ajah dan bisa ditemukan nanah dalah
meatus media.
(%)
1alam kasus ini, rhenitis alergika dapat disingkirkan karena tidak
ditemukannya sesak napas serta suara napas tambahan berupa $heeBing yang
menjadi salah satu ciri khas penyakit asma bronkial ini.
Pada bronkhiolitis, ditemukan adanya demam, batuk serta wheezing atau
mengi sedangkan pada auskulasi akan ditemukan suara ronkhi.
(%)
0al ini mirip dengan
asma bronkial, tetapi pada asma wheezing akan timbul secara periodik atau episode.
"elain itu, asma dicetuskan oleh adanya alergen baik dari lingkungan maupun yang
nonspesi-ik sedangkan pada bronkholitis tidak demikian.
!enda asing pada saluran napas juga dapat menyebabkan sesak pada
penderita. 3etapi diagnosis ini dapat disingkirkan karena pada aloanamnesa dan
pemeriksaan -isik tidak ditemukan akanya tanda-tanda adanya sumbatan benda asing
pada saluran napas penderita.
;ebanyakan anak yang menderita episode batuk dan mengi berulang
menderita asma. Penyebab lain penyumbatan jalan napas adalah mal-ormasi
kongenital (sistem pernapasan,kardioaskuler, atau gastrointestinal), benda asing
pada jalan napas atau eso-agus, bronkiolotis in-eksius, kistik -ibrosis, penyakit
de-isiensi imunologis, pneumonitis hipersensitiitas, aspergilosis bronkopulmonal
alergika, dan berbagai keadaan lebih jarang yang menggangu jalan napas,termasuk
tuberkulosis endobronkial, penyakit jamur, dan adenoma bronkus.
(%)
3*
KLASIFIKASI DERA4AT PEN:AKIT
Klas*6*-as* D(ra9a$ P(n,a-*$ Asma Ana- b(rdasar-an (+*s/d( s(rangan
(3)
Param($(r -l*n*s Asma E+*s/d*-
4arang
Asma E+*s/d*-
S(r*ng
Asma P(rs*s$(n
". Fr(-u(ns* s(rangan ; " < = bulan > " < = bulan S(r*ng
%. Lama s(rangan ; " m*nggu > " m*nggu Ham+*r s(+an9ang
$a1un? $*da- ada
r(m*s*
#. In$(ns*$as s(rangan 0*asan,a r*ngan 0*asan,a s(dang 0*asan,a b(ra$
'. D*an$ara s(rangan Tan+a g(9ala S(r*ng ada g(9ala G(9ala s*ang dan
malam
@. T*dur dan a-$*2*$as T*da- $(rganggu S(r*ng $(rganggu Sanga$ $(rganggu
3. P(m(r*-saan 6*s*- d* luar
s(rangan
N/rmal ($*da-
d*$(mu-an
-(la*nan)
Mung-*n $(rganggu
(d*$(mu-an
-(la*nan)
T*da- +(rna1
n/rmal
Klas*6*-as* D(ra9a$ P(n,a-*$ Asma Ana- b(rdasar-an b(ra$ r*ngann,a
s(rangan
(3)
Param($(r -l*n*s R*ngan
4arang
S(dang 0(ra$ AnAaman 1(n$*
na+as
S(sa- (breathless) 0(r9alan
0a,* B
M(nang*s
-(ras
0(rb*Aara
0a,* B
7$ang*s +(nd(-
dan l(ma1
7-(sul*$an
m(n($(-=ma-an
Is$*ra1a$
0a,* B
7$*da- mau
ma-an=m*num
P/s*s* 0*sa b(rbar*ng L(b*1 su-a dudu- Dudu-
b(r$/+ang
l(ngan
0*Aara Kal*ma$ P(nggal -al*ma$ Ka$a7-a$a
K(sadaran Mung-*n
*rr*$abl(
0*asan,a *rr*$abl( 0*asan,a
*rr*$abl(
K(b*ngungan
S*an/s*s T*da- ada T*da- ada Ada N,a$a
!1((C*ng S(dang? s(r*ng
1an,a +ada
a-1*r (-s+*ras*
N,ar*ng?
s(+an9ang
(-s+*ras*D*ns+*ras*
Sanga$
n,ar*ng?
$(rd(ngar
$an+a s$($/s-/+
Sul*$=$*da-
$(rd(ngar
P(nggunaan /$/$
ban$u r(s+*ra$/r*-
0*asan,a $*da- 0*asan,a ,a :a G(ra-an
+arad/-
$/ra-/7
abd/m*nal
3+
R($ra-s* Dang-al?
r($ra-s*
*n$(r-/s$al
S(dang? d*$amba1
r($ra-s*
su+ras$(rnal
Dalam?
d*$amba1
na+as Au+*ng
1*dung
Dang-al=1*lang
Fr(-u(ns* na+as Ta-*+nu Ta-*+nu Ta-*+nu 0rad*+nu
Fr(-u(ns* nad* N/rmal Ta-*-ard* Ta-*-ard* 0rad*-ard*
KOMPLIKASI
Penyakit asma bila tidak mendapatkan terapi atau penangan secara benar, bisa
menimbulkan komplikasi-komplikasi yang cukup mengkha$atirkan. !eberapa
komplikasi yang bisa terjadi diantaranya yaitu
(')
8
Pneumotoraks spontan
#alaupun ini jarang sekali dijumpai, akan tetapi kadang dapat ditemukan
sebagai sebuah -enomena yang cukup menarik.
Pneumomediastinum
Penyakit ini kadang ditemukan pada penderita dengan usia yang cukup muda.
Penyakit ini timbul sebagai suatu proses yang berlangsung secara alamiah,
seperti yang dilaporkan oleh :amadar yang telah melakukan penelitian
terhadap he$an coba.Pneumomediastinum ini pada umumnya akan sembuh
dengan sendirinya (self(limited disease!
>mpisema
Penyakit ini sering ditemukan terjadi di subdural dan paling sering terjadi
pada anak-anak. Pergerakan udara terjadi dengan mengarah ke posterior,
yakni dari pneumomediastinum menuju -oramina interertebralis.
3,
Pneumoperikardium
Penyakit ini jarang ditemukan sebagai komplikasi asma. Akan tetapi bila
terjadi, maka akan lebih sering terjadi pada anak-anak. 0al ini disebabkan
selaput pericardial pada anak-anak cenderung lebih rapuh dibndingkan dengan
orang de$asa. "eperti halnya dengan pneumomediastinum,
pneumoperikardium biasanya ditemui dengan si-at yang benigna.
Perdarahan pada subarakhnoid
;asus ini bisa ditemui pada pasien status asmatikus dengan pera$atan yang
menggunakan entilator. Pasien dengan keadaan seperti ini rentan terhadap
timbulnya peningkatan tekanan parsial karbondioksida, sehingga dapat
menyebabkan asodilatasi di pembuluh darah serebral dan meningkatnya
tekanan intrakranial. ;eadaan ini dapat diperparah dengan adanya batuk-batuk
pada pasien sehingga terjadi peningkatan tekanan intrathoraks. 3erapi
entilasi diyakini menjadi pencetus terjadinya edema serebral dan terbatasnya
aliran darah ena pada serebral.
Pada kasus ini, pasien tidak mengalami komplikasi yang bisa membahayakan
pasien. 0al ini karena pasien cepat mendapatkan pertolongan sehingga komplikasi-
komplikasi yang berbahaya seperti yang disebut di atas tidak terjadi.
3%
PENATALAKSANAAN
A. Ta$ala-sana d* -l*n*- a$au Un*$ GaEa$ Darura$
Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di 6nit /a$at 1arurat,
langsung dinilai derajat serangannya sesuai dengan -asilitas yang tersedia. 1alam
panduan /79A ditekankan bah$a pemeriksaan uji -ungsi paru (spirometer atau flea)
flowmeter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma, bukan
hanya ealuasi klinis. 9amun, di 7ndonesia penggunaan alat tersebut belum
memasyarakat.
(,)
3atalaksana a$al terhadap pasien adalah pemberian N-agonis dengan
penambahan garam -isiologis secara nebulisasi. 9ebulisasi serupa dapat diulang dua
kali dengan selang $aktu 24 menit. Pada pemberian ketiga, nebulisasi ditambahkan
obat antikolinergik. 3atalaksana a$al ini sekaligus dapat ber-ungsi sebagai penapis
yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat secara klinis dapat
dilakukan dengan cepat dan jelas.
(,,%)
:ika menurut penilaian a$al pasien datang jelas dalam serangan yang berat,
langsung berikan nebulisasi N-agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien
dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolic, mungkin akan
mengalami taki-ilasis atau re-rakter yaitu respons yang kurang baik terhadap
nebulisasi N-agonis. Pasien seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian secepatnya
dira$at untuk mendapat obat intraena selain dibatasi masalah dehidrasi dan
asidosisnya.
(,,%)
3(
S(rangan Asma R*ngan
Apabila keadaan pasien dengan sekali pemberian nebulisasi telah
menunjukkan respons yang baik (complete response), berarti serngannya tergolong
ringan. Pasien diobserasi selama 1 jam, jika tetap baik, maka pasien dapat
dipulangkan. Pasien dibekai dengan obat N-agonis (obat hirup atau oral) yang
diberikan tiap *-, jam. :ika pencetus serangannya adalah in-eksi irus, dapat
ditambahkan steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka $aktu yang pendek
(3-+ hari).
(,,%)
S(rangan Asma S(dang
:ika dengan pemberian nebulisasi dua kali, pasien hanya menunjukkan
respons parsial (incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang.
Pada serangan asma sedang, diberikan steroid sistemik (oral) metilprednisolon
dengan dosis 4,+-1 mg<kg<!!<hari selama 3-+ hari. "teroid lain yang dapat diberikan
selain metilprednisolon adalah prednison.
(,,%)
S(rangan Asma 0(ra$
!ila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan
respons (poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih ada maka pasien
harus dira$at di ruang ra$at inap. !ila sejak a$al dinilai sebagai serangan berat,
maka nebulisasi pertama kali langsung N-agonis dengan penambahan antikolinergik.
.ksigen 2-* liter<menit diberikan sejak a$al, termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur
parenteral dan lakukan -oto thoraks.
(,,%)
3'
:ika pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus
langsung dira$at di ruang ra$at intensi-. 6ntuk pasien dengan serangan berat dan
ancaman henti napas, langsung dibuat -oto 5ontgen thoraks guna komplikasi
pneumotoraks dan<atau pneumomediastinum.
(,,%)
0. Ta$ala-sana d* Ruang RaEa$ S(1ar*
Pemberian oksigen tetap diteruskan dengan diberikan nebulisasi N-agonis D
antikolinergik tiap 2 jam. ;emudian berikan steroid sistemik oral berupa
metilprednisolon atau prednisone. Pemberian steroid ini dilanjutkan sampai 3-+ hari.
:ika dalam 12 jam klinis tetap baik, maka pasien dipulangkan dan dibekali obat
seperti pasien serangan ringan yang dipulangkan dari klinik< 6/1. !ila dalam 12 jam
responnya tetap tidak baik, maka pasien dialih ra$at ke ruang ra$at inap dengan
tatalaksana serangan asma berat.
(,,%)
. Ta$ala-sana d* Ruang RaEa$ Ina+
Pada penatalaksaan di ruang inap, ada beberapa hal yang dilakukan, yaitu.
(,,%)

Pemberian oksigen diteruskan
:ika ada dehidrasi dan asidosis, maka diatasi dengan pemberian cairan intraena
dan dikoreksi asidosisnya.
"teroid intraena diberikan secara bolus, tiap ,-( jam. 1osis steroid intraena
4,+-1 mg<kg<!!<hari.
*4
9ebulisasi N-agonis D antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika
dalam *-, kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi tiap *-, jam.
Amino-ilin diberikan secara intraena dengan dosis 8
!ila pasien belum mendapat amino-ilin sebelumnya, diberi amino-ilin dosis
a$al (inisial) sebesar ,-( mg<kg!! dilarutkan dalam dekstrose atau garam
-isiologis sebanyak 24 ml, diberikan dalam 24-34 menit.
:ika pasien telah mendapat amono-ilin (kurang dari ( jam), dosis diberikan
separuhnya.
"ebaiknya kadar amino-ilin diukur dan dipertahankan 14-24 mcg<ml.
"elanjutnya amino-ilin dosis rumatan diberikan sebesar 4,+-1 mg<kg!!<jam.
!ila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap , jam hingga 2* jam
dan steroid serta amino-ilin diganti pemberial peroral.
:ika dalam 2* jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali
obat N-agonis (hirup atau oral) yang diberikan tiap *-, jam selama 2*-*( jam.
"teroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik ra$at jalan dalam 2*-*(
jam untuk reealuasi tatalaksana.
D. Kr*$(r*a RaEa$ d* Ruang RaEa$ In$(ns*6
;riteria pasien yang memerlukan pera$atan di 7)6 adalah
(,)
8
3idak ada respons sama sekali terhadap tatalaksana a$al di 6/1 dan<atau
perburukan asma yang cepat.
*1
Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas atau
hilangnya kesadaran.
3idak ada perbaikan dengan tatalaksana di ruang ra$at inap.
Ancaman henti napas 8 hipoksemia tetap terjadi $alaupun sudah diberikan
oksigen (;adar Pa.2 J,4 mm0g dan<atau Pa).2 O *+ mm0g, $alaupun tentu
saja gagal napas dapat terjadi dalam kadar Pa).2 yang lebih tinggi atau lebih
rendah).
!erdasarkan pato-isiologinya, maka secara garis besar terapi -armakokinetika
pada penatalaksanaan asma bronkial meliputi 8
". M(nA(ga1 *-a$an al(rg(n d(ngan Ig E
("@)
a. 2enghindari alergen, tampaknya sederhana, tetapi seringkali sukar dilakukan
b. 0iposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil alergen yang dosisnya makin
ditingkatkan diharapkan tubuh membentuk 7g/ (bloc)ing antibody! yang akan
mencegah ikatan alergen dengan 7g> pada sel mast.
c. Antibodi monoklonal, merupakan agen yang berasal dari 19A rekombinan yang
menghambat pengikatan 7g> pada reseptor 7g> a-initas tinggi yang terdapat pada sel
mast dan baso-il, sehingga mengakibatkan penurunan pelepasan mediator-mediator
alergi. )ontoh sediaan ini adalah Folair dengan merk dagang .maliBumab.
(1,)
%. M(nA(ga1 +(l(+asan m(d*a$/r dan m(r(dam *n6lamas* saluran na+as
- "odium kromoglikat
*2
"odium kromoglikat salah satu kerjanya mencegah degranulasi sel mast
merupakan obat untuk mencegah serangan asma terutama bila diberikan secara
teratur. !ila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah >7A (e*ercise
induced asthma!. 2ekanisme yang pasti dari natrium kromolin belum sepenuhnya
dipahami, tetapi diketahui merupakan antiin-lamasi nonsteroid, menghambat
pelepasan mediator dari sel mast melalui reaksi yang diperantarai 7g> yang
bergantung kepada dosis dan seleksi serta supresi sel in-lamasi tertentu (makro-ag,
eosino-il, monosit)P selain kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target.
(1%)
- ;ortikosteroid
;ortikosteroid merupakan mediasi jangka panjang yang paling e-ekti- untuk
mengontrol asma. !erbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid
menghasilkan -aal paru, menurunkan hiperesponsi- jalan napas, mengurangi gejala,
mengurangi -rekuensi dan berat serangan. ;ortikosteroid memiliki peran penting
dalam penatalaksanaan asma dikarenakan kemampuannya dalam menurunkan proses
in-lamasi. 7a terbukti memperbaiki -ungsi paru dan menurunkan simptom, dan
menurunkan -rekuensi serangan.
(1%)
- Aeukotrien inhibitor
.bat ini merupakan antiasma yang relati- baru dan pemberiannya melalui
oral. 2ekanisme kerjanya menghambat +-lipoksigenase sehingga memblok sintesis
semua leukotrien (contohnya Bileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien
sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, Ba-irlukas). 2ekanisme
*3
kerja tersebut menghasilkan e-ek bronkodilator minimal dan menurunkan
bronkokontriksi akibat alergen, sul-urdioksida, dan e*ercise. "elain bersi-at
bronkodilator, juga mempunyai e-ek antiin-lamasi. "aat ini yang beredar di 7ndonesia
adalah Ba-irlukas (antagonis reseptor sisteinil). >-ek samping jarang ditemukan.
Qileuton dihubungkan dengan toksik hati, sehingga monitor -ungsi hati dianjurkan
apabila diberikan terapi Bileuton.
(1%)
- ;etoti-en
;etoti-en berperan memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah
keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan per oral yang dapat
diberikan 2 kali sehari.
(1%)
- 2agnesium
2agnesium mungkin menurunkan neutro-il yang berhubungan dengan
respons in-lamasi pada asma dan juga menstabilkan membran sel mast serta
menghambat ion kalsium sebagai antagonis kompetiti-. 2ekanisme bronkodilatasi
tidak diketahui,mungkin dengan menghambat kanal kalsium otot polos jalan napas
serta menghalangi mediasi kalsium pada kontraksi otot. 2agnesium juga menurunkan
pelepasan asetilkolin pada neuromuscular "unction setelah stimulasi parasimpatis.
(1()
#. M(l(bar-an saluran na+as d(ngan br/n-/d*la$/r
("F)
a. "impatomimetik
- Agonis R-2 kerja singkat (short acting +(, agonist!
**
3ermasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, -enoterol dan prokaterol
yang telah beredar di 7ndonesia. 2empunyai onset yang cepat. 2ekanisme kerja
agonis R-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan
mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan modulasi pelepasan
mediator dari sel mast.
(1%)
- Agonis R-2 kerja lama (long acting +(, agonist!
3ermasuk di dalam agonis R-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan
-ormoterol yang mempunyai kerja lama (O 12 jam). "eperti laBimya agonis R-2
mempunyai e-ek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier,
menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari
sel mast dan baso-il. ;enyataannya pada pemberian jangka lama, mempunyai e-ek
antii-lamasi $alau kecil. 7nhalasi agonis R-2 kerja lama yang diberikan jangka lama
mempunyai e-ek protekti- terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi
agonis R-2 kerja lama, menghasilkan e-ek bronkodilatasi lebih baik dibandingkan
preparat oral.
(1%)
b. 2etilsantin
3ermasuk dalam bronkodilator $alau e-ek bronkodilatasinya lebih lemah
dibandingkan agonis R-2 kerja singkat. Amino-ilin kerja singkat dapat
dipertimbangkan untuk mengatasi untuk mengatasi gejala $alaupun disadari onsetnya
lebih lama daripada agonis R-2 kerja singkat. 3eo-ilin kerja singkat tidak menambah
e-ek bronkodilatasi agonis R-2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai man-aat
untuk respiratory drive, memperkuat -ungsi otot pernapasan dan mempertahankan
*+
respons terhadap agonis R-2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya.
(1%)
3eo-ilin berpotensi menimbulkan e-ek samping sebagaimana metilsantin,
tetapi dapat dicegah dengan dosis yang sesuai dan dilakukan pemantauan. 3eo-ilin
kerja singkat sebaiknya tidak diberikan pada penderita yang sedang dalam terapi
teo-ilin lepas lambat kecuali diketahui dan dipantau ketat kadar teo-ilin dalam serum.
(1%)
c. Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. 2ekanisme kerjanya memblok e-ek pelepasan
asetilkolin dari sara- kolinergik pada jalan napas. 2enimbulkan bronkodilatasi
dengan menurunkan tonus kolinergik agal intrinsik, selain itu juga menghambat
re-leks bronkokontriksi yang disebabkan iritan. >-ek bronkodiltasi tidak see-ekti-
agonis R-2 kerja singkat, onsetnya lama dan dibutuhkan 34-,4 menit untuk mencapai
e-ek maksimum. 3idak mempengaruhi reaksi alergi tipe cepat ataupun tipe lambat
dan juga tidak berpengaruh terhadap in-lamasi. 3ermasuk dalam golongan ini adalah
ipratropium bromide dan tiotropium bromide. Analisis meta penelitian menunjukkan
ipratropium bromide mempunyai e-ek meningkatkan bronkodilatasi agonis R-2 kerja
singkat pada serangan asma, memperbaiki -aal paru dan menurunkan risiko
pera$atan rumah sakit secara bermakna. .leh karena itu disarankan menggunakan
kombinasi inhalasi antikolinergik dan agonis R-2 kerja singkat sebagai bronkodilator
pada terapi a$al serangan asma berat atau pada serangan asma yang kurang respons
dengan agonis R-2 saja, sehingga dicapai e-ek bronkodilatasi maksimal. 3idak
*,
berman-aat diberikan jangka panjang, dianjurkan sebagai alternati- pelega pada
penderita yang menunjukkan e-ek samping dengan agonis R-2 kerja singkat seperti
inhalasi seperti takikardia, aritmia, dan tremor. >-ek samping berupa rasa kering di
mulut dan rasa pahit.
(1%)
'. Mu-/l*$*-
Perlu juga dikemukakan bah$a pada bayi dan anak serangan asma mungkin
lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi mukus dibanding dengan
bronkospasme.
(1%)
@. An$*b*/$*-
3idak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai in-eksi bakteri
(pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen
dan demam. 7n-eksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram
positi-, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada in-eksi bakteri gram
negati- (penyakit gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis,
bronkiektasis atau penyakit paru obstrukti- kronik (PP.;).
(1%)
PROGNOSIS
!eberapa studi menemukan bah$a banyak bayi dengan wheezing tidak
berlanjut menjadi asma pada masa anak-anak dan remajanya. Proporsi kelompok
tersebut berkisar antara *+& hingga (+&, tergantung besarnya sampel studi, tipe
studi, dan lamanya pementauan. Adanya asma pada orang tua dan dermatitis atopik
pada anak dengan wheezing merupakan salah satu indikator penting untuk terjadinya
*%
asma dikemudian hari. Apabila terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan
menjadi asma lebih besar atau terdapat salah satu di atas disertai dengan 2 dari 3
keadaan berikut yaitu eosino-ia, rinitis alergika, dan wheezing yang menetap pada
keadaan bukan -lu.
(,)
Prognosis pasien pada kasus ini cukup membaik, hal ini berdasarkan pada
perkembangan yang ditampakkan oleh pasien dari hari ke hari berupa berkurangnya
keluhan-keluhan berupa wheezing dan sesak yang terjadi.
*(
PENUTUP
3elah dilaporkan sebuah kasus asma serangan berat episode jarang pada
seorang anak perempuan berumur , tahun + bulan dengan berat badan 1*,+ kg yang
dira$at di 5uang Anak 5"61 6lin !anjarmasin. Pasien datang dengan keluhan
utama sesak napas. 1iagnosis asma serangan berat episodik jarang ditegakkan
berdasarkan klasi-ikasi derajat asma yang ditetapkan dalam Pedoman 9asional Asma
Anak PP 7katan 1okter Anak 7ndonesia tahun 244*. 3ahapan diagnosis meliputi
anamnesis (alloanamnesis), pemeriksaan -isik, dan pemeriksaan penunjang.
*'
DAFTAR PUSTAKA
1. 5ahma$ati 7, =unus ?, #iyono #0. Patogenesis dan Pato-isiologi Asma.
ermin -unia .edo)teran 2443P *18 +-11
2. 9eri 2, "paneello, A )hronic bronchial asthma -rom challenge to treatment8
epidemiology and social impact. /hora* 2444P++P+%-+(
3. )okugras 0 et al, 6ltrastructural e@amination o- bronchial biopsy specimens
-rom children $ith moderate asthma. /hora* 2441P+,P2+-2'
*. #ong /.#.; et al# 7ndiidual allergens as risk -actors -or asthma and
bronchial hyperresponsieness in )hinese children. Eur Respir 0 2442P 1'8
2((E2'3
+. Pohan 2=0, =unus ?, #iyono #0. Asma dan polusi udara. ermin -unia
.edo)teran 2443P *18 2%-2'
,. 5ahajoe 9 et al, Pedoman 1asional Asma Ana)$ 6;; Pulmonologi PP
71A7, 244*
%. 9elson A et al$ 1elson /e*tboo) 2f Pediatrics. Col 2 >disi 1+. >/) :akarta.
(. 5usli A, =unus ?, #iyono #0. Pengaruh 7n-eksi Cirus pada Perkembangan
Asma. ermin -unia .edo)teran 2443P *18 1'-22
'. )anaday P, 21, ?))P. Asthma. e(medicine 244*, diakses 13 Agustus 244,
14. ;oh ==, Aee 20, "un =0, Park =, ;im );. 7mproement in bronchial
hyperresponsieness $ith inhaled corticosteroids in children $ith asthma.
7mportance o- -amily history o- bronchial hyperresponsieness. Am 0 Respir
rit are 3ed 2442P 1,,83*4-+
11. 2elintira 7, =unus ?, #iyono #0. Peranan 7n-eksi hlamydia pneumoniae
dan 3ycoplasma pneumoniae terhadap >ksaserbasi Asma. ermin -unia
.edo)teran 2443P *18 12-1(
12. "embiring 2. Asma dalam Pedoman 1iagnosis dan 3erapi !agian<"2? 7lmu
;esehatan Anak ?; 69AA2<5"61 6lin !anjarmasin
13. 0asan 5 dkk. !uku ;uliah 7lmu ;esehatan Anak :ilid 3. !agian 7lmu
;esehatan Anak ?akultas ;edokteran 6niersitas 7ndonesia. 2442. :akarta
+4
1*. 2ansjoer A. ;apita "elekta ;edokteran. :ilid 2 >disi ke-3. 2edia
Aesculapius ?akultas ;edokteran 6niersitas 7ndonesia. 2444. :akarta8121,-
2(
1+. "undaru 0. Asma bronkial dalam !uku Ajar 7lmu Penyakit 1alam :ilid 77
edisi ketiga. !alai Penerbit ?akultas ;edokteran 6niersitas 7ndonesia. 2441.
:akarta821-32
1,. ;elly #, Argyros /. Allergic and eniromental asthma. e(medicine 244*,
diakses 13 Agustus 244,
1%. 2angunnegoro 0, #idjaja A, "utoyo 1;, =unus ?. Asma pedoman diagnosis
dan penatalaksanaan di 7ndonesia. Perhimpunan 1okter Paru
7ndonesia.244*.:akarta8*1-%'
1(. 0arsono !7, =unus ?, #iyono #0. Peranan magnesium pada asma. ermin
-unia .edo)teran 2443P *18*%-+1
+1
Laporan Kasus
ASMA SERANGAN 0ERAT EPISODIK 4ARANG
Ol(1 B
Ra1mad 0ud*an$/
NIM. I"A&&"&@.
P(mb*mb*ng
Dr. H. Ruslan Mu1,*? S+. A (K)
0AGIAN = SMF ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM = RSUD ULIN
0AN4ARMASIN
SEPTEM0ER? %&&3
+2
DAFTAR ISI
0alaman :udul............................................................................................................ i
1a-tar 7si..................................................................................................................... ii
PENDAHULUAN..................................................................................................... 1
LAPORAN KASUS.................................................................................................. *
7. 7dentitas....................................................................................................... *
77. Anamnesis.................................................................................................. *
777. Pemeriksaan ?isik.................................................................................... (
7C. Pemeriksaan Aaboratorium "ederhana..................................................... 1*
C. 5esume....................................................................................................... 1*
C7. 1iagnosa................................................................................................. 1,
C77. Penatalaksanaan...................................................................................... 1%
C777. 6sulan Pemeriksaan.............................................................................. 1%
7F. Prognosis.................................................................................................. 1%
F. Pencegahan................................................................................................ 1(
F7. ?ollo$ 6p................................................................................................ 1(
DISKUSI................................................................................................................... 21
1e-inisi........................................................................................................... 21
>pidemiologi.................................................................................................. 23
Pato-isiologi................................................................................................... 2,
?aktor 5isiko.................................................................................................. 31
>tiologi........................................................................................................... 32
1iagnosis........................................................................................................ 3*
1iagnosis !anding......................................................................................... 3%
;lasi-ikasi 1erajat Penyakit........................................................................... 3'
;omplikasi..................................................................................................... *4
Penatalaksanaan............................................................................................. *2
Prognosis........................................................................................................ +1
+3
ii
PENUTUP..................................................................................................... +2
1a-tar Pustaka
+*