Pendahuuan

Kebocoran pasma dan ntrnsk koaguopat merupakan tanda

patoogs pada demam berdarah dengue (DBD). Int permasaahan yatu
vruens vrus, penngkatkan antbod karena nfeks, stokn dan medator
kma daam pengaturan aktvas kekebaan yang terbat daam
patogeness DBD. Adanya kebocoran pasma yang nantnya
mengharuskan merubah parameter soogs untuk mengetahu awa dar
kebocoran pasma dan terap caran yang tepat. D ss an, perubahan
daam ndeks hematoogs yang dhaskan dar koaguopat dapat
menggoda dokter untuk memua modatas terap annya. Sebuah
pemahaman yang ebh |eas tentang patogeness DBD dan apresas
bahwa kedua perubahan patoogs mendasar berbag mekansme
patogenk umum akan memudahkan keputusan daam tndakan dan
menyadar keparahan penyakt. dengan demkan, thrombocytopaena,
penurunan brnogen, dan thrombopastn tme parsa yang meman|ang
pada awa per|aanan penyakt dkonotaskan sebaga keparahan penyakt
dan dkut kebocoran pasma darpada membuktkan adanya perdarahan
kns. deteks stokn pasma oeh mutpe bead mmunoassay bsa
meengkap parameter kns daam mempredks penyakt yang berat
pada awa per|aanan penyakt. Dengan demkan, MIP- menun|ukkan
prognoss yang bak sementara IFN-yy menandakan penyakt berat.
Infeks oeh saah satu dar empat serotpe vrus dengue (DENV)
sebagan besar mash bersfat asmtomatk. Spektrum kns antara
rentang ge|aa nfeks mua demam yang tdak bsa dbedakan (sndrom
vrus), demam berdarah (DF), dan demam berdarah dengue (DBD) dengan
peruasan syndrome dengue dengan organopathy yang tersoas
(manfestas yang tdak basa). DF bsa tanpa perdarahan atau tanpa
perdarahan, sedangkan DBD bsa tanpa syok atau syok, yatu dengue
shock syndrome. krtera WHO untuk dagnoss kns DBD memerukan
adanya demam akut dan berkesnambungan dar 2 sampa 7 har,
manfestas perdarahan yang berhubungan dengan thrombocytopena
(100.000 se / c.mm atau kurang) dan haemoconcentraton (hematokrt>
20% dar basene pasen atau penduduk usa yang sama). Manfestas
perdarahan bsa terdapat d mukosa kut dan atau bahkan tes tournquet
postf yang pang umum. Hepatomega ter|ad pada beberapa tahap
DBD dan serng mengawa kebocoran pasma dan karenanya merupakan
predktor awa yang mengakbatkan kebocoran pasma.
DBD n pang serng terhat pada anak-anak dengan nfeks sekunder
dengue tetap teah dcantumkan daam nfeks prmer dengan DENV-1
dan DENV-3, serta pada bay. bay yang teah mengakuss antbod
dengue bu kemudan mengaam nfeks dengue. Permeabtas vaskuer
yang ebh besar d antara anak-anak |uga bsa men|ad kontrbutor untuk
penyakt yang ebh parah d kaangan anak-anak darpada orang dewasa.
Stud epdemoogs dan seroog dakukan bak d thaand dan Kuba
mendukung pentngnya nfeks dengue sekunder sebaga faktor rsko
untuk DBD. Karena pengamatan pertama dengan Hastead et a. pada
tahun 1970, DBD muncu daam stuas d mana terdapat ebh dar satu
serotpe. beban penyakt dan epdem syok DBD beruang yang
dsebabkan dnamka sosa dan berbaga faktor epdemoog sepert
kepadatan tngg vektor, srkuas vrus yang tngg, dan popuas beresko
nfeks sekunder berdasarkan paparan sebeumnya.
Sean nfeks sekunder, penyakt krons sepert asma bronka dan
dabetes teah dusukan sebaga faktor rsko untuk DBD. |uga, kut puth
memk rsko ebh tngg terkena DBD dbandngkan kut htam. Vrus
DENV-2 dkena untuk merepkas konsentras yang ebh tngg daam se
darah perfer kut puth dbandngkan dengan orang kut htam.
Hemostass abnorma dan kebocoran pasma adaah tanda utama daam
patosoog DBD. Meskpun ebh dar setengah abad teah berau se|ak
kebocoran pasma pertama ka ddentkas, mekansme yang tepat yang
tetap sut dpaham. pada nfeks dengue faktor utama yang terbat
daam perkembangan DBD darpada Dengue Fever reatf tdak berbahaya
tetap faktor-faktor an sepert vruens vrus dan karakterstk host |uga
pentng. Penyakt yang berat adaah has dar nteraks yang kompeks
antara vrus dan respon mun yang dtmbukan oeh host dengan nfeks
sekunder.
Kebocoran plasma pada DBD
1. Patofisiologi.
Kebocoran plasma spesifik untuk pleural dan permukaan peritoneal. Di DBD tidak ada
vaskulitis dikarenakan tidak ada cedera pada dinding pembuluh darah, dan adanya kebocoran
plasma dari kenaikan sitokin dalam permeabilitas pembuluh darah. Selanjutnya pergerakan
albumin dan pengurangan resultan tekanan onkotik intravaskular mempermudah
menghilangnya cairan dari kompartemen intravaskular. prinsip dasar Starling masih berlaku
dalam menjelaskan ultrafiltrasi mikrovaskuler berdasarkan keseimbangan onkotik dan
tekanan hidrostatik. amun glycocaly!, yang merupakan lapisan gelatin lapisan endotel
pembuluh darah juga terlibat dalam mengendalikan gerakan cairan dengan aderensi molekul
albumin dalam ke matriks, kerusakan yang menyebabkan hilangnya albumin ke dalam
kompartemen ekstravaskuler.
". #munopatogenesis.
Sistem kekebalan tubuh terlibat dalam patogenesis DBD karena kecenderungan
peningkatan untuk perkembangan DBD dengan infeksi dengue sekunder. mekanisme
kekebalan ba$aan yang terdiri dari jalur komplemen dan sel K serta mekanisme humoral
dan cell%mediated immune mechanisms dalam menanggapi rangsangan antigen terlibat dalam
manifestasi klinis. Komplemen aktivasi serta permeabilitas pembuluh darah dapat
dipengaruhi oleh produksi virus seperti S1. &ekanisme imun yang berbeda dalam bentuk
peningkatan antibodi mengarah ke respon sitokin berlebihan berdampak pada permeabilitas
vaskuler
Infeks dengan satu serotpe dengue memuncukan kekebaan terhadap
serotpe tu tap tdak memberkan |angka pan|ang kekebaan protektf
sang terhadap serotpe yang an. Infeks berkutnya dengan has
serotpe yang berbeda daam mengkat vrus baru untuk menyeberang
antbod non reaktf dar nfeks sebeumnya memfastas penyerapan
oeh fagost mononukear memungknkan repkas vrus dperkuat. has
penngkatan vra oad kemudan mendorong sebuah kaskade
mmunopathogenc dan respon stokn berebhan yang dhaskan
menyebabkan penngkatan sementara permeabtas mcrovascuar. Cara
tepat d mana ter|ad perubahan permeabtas mkrovaskuer yang tdak
|eas yatu ebh cenderung men|ad perubahan fungsona darpada
kerusakan struktura, shok dengue cepat dpuhkan, dan |eas tdak ada
peradangan daam permukaan yang bocor. Menambah kompekstas
mekansme yang mendasar mmunopathogenc mengakbatkan
perubahan permeabtas pembuuh darah merupakan usuan mekansme
aternatf dmana mobsas serotpe crossreactve se memor T memcu
peepasan medator boogs.
Beberapa faktor an yang terbat daam orkestras n termasuk
vruens vrus, mmkr moekuer, dan kompeks mun dan / atau
peengkap dsreguas dmedas, dan predsposs genetk, yang semuanya
teah terbukt berkoreas dengan keparahan penyakt. Sean tu, sebagan
besar keanan munoog se|auh n ddentkas tdak berbeda secara
substansa dar yang terhat pada nfeks an tanpa efek |eas pada
permeabtas.
Antbod Neutrasng adaah faktor kunc daam etopatogeness
penyakt. Namun, respon mun seuer |uga pentng. Teah menun|ukkan
bahwa memor dengue T respon mfost seteah nfeks prmer termasuk
mfost T bak serotpe-spesk dan serotpe-crossreactve. NS3 proten
tampaknya men|ad target utama CD4 + dan CD8 + T se.
Stokn dapat menyebabkan kebocoran pasma sepert nterferon g,
ntereukn (IL) 2, dan tumor necross factor (TNF) oo yang menngkat
pada kasus DBD. |uga, nterferon yy menngkatkan penyerapan partke
dengue dengan se target meau penngkatan reseptor se Fc. Stokn
annya sepert IL-6, IL-8, dan IL-10 |uga menngkat. Sebuah proten 22-25
kDa teah dkatkan dengan patogeness DBD. Faktor stotoksk n mampu
mengnduks penngkatan permeabtas kaper pada tkus dan mampu
mereproduks pada semua es patoogs yang terhat pada manusa, dan
teah terdeteks daam serum penderta DBD.
Sebuah penetan terbaru teah menun|ukkan pro stokn pasma demam
berdarah dar penduduk Bras yang terdeteks dengan mutpeks
mmunoassay. MIP- dtun|ukkan sebaga penanda prognostk yang bak
yang berbeda dengan IFN-yy yang dkatkan dengan penyakt berat.
Kedua stokn berfungs untuk membedakan rngan dar kasus yang parah.
In |uga teah menun|ukkan bahwa seama dengue pro stokn yang
berbeda dapat dtemukan dan bervaras sesua dengan manfestas kns
dtentukan. Stokn ddentkas oeh sstem mutpeks dapat mendukung
dentkas awa pasen dengan prognoss terburuk dan dapat
berkontrbus untuk pembentukan prosedur terap ebh mengarah dar
yang sekarang.
Meengkap aktvas akbat kompeks mun (vrus-antbod) atau aktvas
kekebaan dan produks stokn |uga bsa terbat daam mekansme
kebocoran pasma. Fragmen kompemen tertentu sepert C3a dan C5a
yang dkena untuk menngkatkan permeabtas. NS1 antgen vrus
dengue teah terbukt untuk mengatur aktvas kompemen dan karenanya
bsa berperan daam patogeness DBD. |eas mekansme
mmunopathogenc terbat daam kebocoran pasma dan koaguopat.
Namun kekebaan aternatf |uga terbat daam peran protektf
menambah kompekstas dan kerumtan patogeness DBD. Se NK
daktfkan meepaskan granzm A, yang memk fungs cytoytc. MIP-1
dproduks oeh monost manusa dan se dendrtk serta se NK daktfkan
dan mfost chemoattractant untuk se NK, memasuk tahap peradangan.
mekansme n bsa memankan peran protektf daam mmunopathoogy
DBD dan esens DENV oeh fungs NK angsung atau tdak angsung
sehngga membatas repkas vrus dan dhadrnya Cascadng stokn
dmedas kebocoran pasma. Se NK teah dkatkan dengan demam
berdarah rngan.
Daam rngkasan monost, makrofag, dan se dendrtk adaah target
utama untuk DENV.
Seama nfeks sekunder dengan serotpe DENV antbod nonneutrasng
cross-reaktf yang berbeda mengkat DENV dan memfastas penyerapan
meau reseptor Fc sehngga repkas vrus dtngkatkan. Beban antgen
vrus yang ebh tngg yang dhaskan mengarah ke aktvas berebhan
cross-reaktf se T spesk dengue. Medator boogs yang dkeuarkan
oeh se T aktf serta se yang ternfeks vrus bersama dengan aktvas
kompemen oeh proten vrus, dan kompeks mun yang terbat daam
penngkatan permeabtas pembuuh darah dan koaguopat.
medator boogs n mempengaruh has kns untuk sebagan
varabe. sehngga IL-1, IFN-yy, IL-4, IL-6, IL-13, IL-7, dan GM-CSF
berhubungan dengan manfestas kns yang parah sementara MIP-1
menngkat pada pasen dengan demam berdarah rngan. |eas dtanda
thrombocytopaena pada pasen dengan penngkatan IL-1, IL-8, TNF-oo,
dan MIP-1, sedangkan penngkatan kadar MIP-1 dan GM-CSF berkoreas
dengan hpotens.
3. Manfestas hemoragk DBD.
Patogeness perdarahan d DBD tdak |eas meskpun gangguan
koaguas dengan bak daku memang ada. manfestas kns
haemorrhagc berksar dar sebuah tournquet yang postf tes, kut
petechae dan ekmoss ke epstakss, dan pendarahan gastrontestna
yang parah. trombocytopaena adaah sebuah temuan yang konssten,
sementara perpan|angan waktu thrombopastn parsa dan konsentras
brnogen berkurang adaah bukt abnorma haemostatc dar awa daam
per|aanan penyakt. keanan hematoogs tampaknya berkoreas ebh
bak dengan tmng dan tngkat keparahan kebocoran pasma darpada
manfestas kns haemorrhagc.
Temuan terbaru menngkatkan kemungknan mekansme patogenk
umum untuk kedua kebocoran pasma dan keanan pada ndeks
hemostatk. Sfat dar koaguopat ntrnsk |eas awa daam per|aanan
penyakt dan daam bentuk rngan dar dengue dapat dkacaukan oeh
muncunya syok hpovoemk dan hpoksa d DBD dengan kebocoran
pasma yang parah dengan kurang dar koreks optma.
Trombocytopaena awanya karena penekanan sumsum tuang seama
fase vraemc demam dar penyakt. Thrombocytopaena Progresf dengan
penurunan suhu badan sampa yg norma has dar kehancuran trombost
dmedas kekebaan tubuh. Kompeks Vrus-antbod teah terdeteks pada
permukaan pateet dar pasen DBD menun|ukkan peran untuk kekebaan
dmedas dar trombost teah hancur. Keengketan pateet terhadap se-
se endote vaskuar dhaskan dar peepasan tngkat tngg pateet-
actvatng factor oeh monost dengan nfeks sekunder heteroog |uga
memberkan kontrbus terhadap thrombocytopaena. Namun berkoreas
buruk dengan manfestas perdarahan. Perdarahan spontan teah |arang
dengan htungannya dbawah 100.000 se / c.mm. Ha n sangat terkat
dengan tngkat keparahan kebocoran pembuuh darah. Htungan d bawah
100.000 se / c.mm atau penurunan cepat daam |umah trombost
dkatkan dengan penyakt berat. Peran dar gycocayx darpada se-se
endote per se daam mengendakan utratras d mcrovascuature
tersebut semakn daku dan n vvo stud hewan teah menun|ukkan
permeas dar brnogen ke permukaan endote mrp dengan abumn.
Fbrnogen pasma yang rendah terdeteks d DBD dengan demkan
bsa men|ad cermnan dar pengurangan d daam ruang nterstsa daam
pengaturan yang menngkatkan permeabtas pembuuh darah. Heparan
sufat merupakan bagan ntegra dar gycocayx yang ketka rusak oeh
respon stokn awa daam DBD dapat menu|u srkuas. Gangguan d
kedua ndeks-ndeks haemostatc n pentng dan tdak mungkn untuk
menyebabkan perdarahan spontan. Pendarahan dpcu oeh trauma,
daam pengaturan n dar koaguopat.
Pengembangan antbod berpotens ntas-reaktf terhadap
pasmnogen bsa memk peran daam menyebabkan perdarahan d
DBD. Namun stud yang berbeda teah menun|ukkan has yang
bertentangan karena beberapa teah menun|ukkan sebuah aktvas dar
brnoss sementara yang an teah menun|ukkan suatu hambatan dar
|aur brnotk d DBD.
4. Se endote pada DBD.
Pengetahuan Precse pada se|auh mana DENV mengnfeks se-se
endote yang kurang sebaga beberapa stud teah berbcara mengena
masaah daam fase vraemc dar penyakt. Meskpun DENV teah
ternfeks se-se endote n vtro meragukan apakah tu mencermnkan
efek daam nfeks pada manusa sebaga stud otops manusa yang
terbatas, teah terdeteks hanya antgen dengue tetap tdak genom pada
berbaga tpe se mua dar monost, se-se snusoda hat, makrofag
aveoar, darah perfer, dan mfost mpa. Seberapa pentng temuan n
daam patogeness tur kns tdak yakn sebaga beberapa stud teah
menun|ukkan pembengkakan se-se endote tetap tdak kematan se
atau vaskuts. Sementara yang an teah mendeteks apoptoss dar se-
se endote d paru-paru dan mukosa usus daam kasus-kasus DBD fata,
namun se|auh mana apoptoss beum ddokumentaskan. DENV mengubah
permukaan endote, se produks proten, dan aktvtas transkrpsona.
Ekspres dar ICAM-1 (nterceuar adheson moecue-1) dan beta-ntegrn
pada endoteum vaskuar mkro oeh DENV teah daporkan. DENV |uga
mempengaruh ekspres reseptor stokn. Ha n mungkn berkontrbus
pada mekansme yang terbat daam kebocoran pasma d DBD. Peran
se-se endote ternfeks DENV daam patogeness koaguopat d DBD
adaah sama-sama menark. Terdapat penngkatan reguas dar
pasmnogen |arngan, thrombomodun, pengaktfan protease reseptor-1,
dan faktor |arngan reseptor meskpun terdapat downreguaton faktor
|arngan dan nhbtor actvated proten C.
5. Impkas Kns
Kasus DBD teah menngkat d masa au dan akan terus menngkat
daam |umah d waktu yang akan datang sebaga DBD basa pada nfeks
dengue sekunder. kemungknan nfeks dengue sekunder pada popuas
tertentu dperkrakan akan menngkat karena tnggnya prevaens dugaan
paparan sebeumnya terhadap nfeks dengue kns atau tanpa ge|aa
berdasarkan data epdemoog terutama d daerah endemk DBD d duna.
Meskpun kompekstas mekansme mmunopathogenc terbat daam
penyakt parah, apa yang tak terhndarkan adaah bahwa semua pasen
dengan DBD mengaam kebocoran pasma dan perkembangan yang akan
berdampak pada has. Infeks dengue harus ddagnoss dn dan pada
semua dokter pasen tersebut peru waspada dan waspada untuk
mengdentkas pasen DBD awa pada awa kebocoran pasma sebeum
ntervens yang tepat dengan terap caran b|aksana pada tahap n untuk
mengmbang has yang merugkan dan memastkan has yang
menguntungkan. Mekansme Immunopathogenc terbat daam DBD bsa
berfungs untuk memenuh tantangan daam mengdentkas pasen fase
demam yang bsa berperaku sepert DBD seama per|aanan penyakt.
Daam konteks n u| bomarker spesk ddentkas daam dengue dapat
berguna. Sementara MIP-1 menun|ukkan prognoss yang bak, IFN-yy
menandakan penyakt berat. Dokter |uga harus mengharga bahwa
kebocoran pasma dan gangguan ndeks hemostatk berbag mekansme
mmunopathogenc umum. Gangguan pada ndeks hemostatk harus
berkoreas dengan tngkat keparahan kebocoran pasma darpada
kecenderungan manfestas perdarahan spontan. Pertmbangan tersebut
akan berfungs untuk meengkap keakuratan predks dan dentkas
pasen dengan penyakt berat. Integent apkas pengetahuan tersebut
daam katannya dengan hubungan tempora per|aanan penyakt |uga
akan memfastas pengamban keputusan ntervens dan menngkatkan
ketepatan dan kesesuaan. dengan demkan, brnogen pasma rendah
dan APTT berkepan|angan karena tdak adanya shock pada awa penyakt
yang dharapkan pada DBD dan dnterpretaskan sebaga gemborkan
kebocoran pasma dan memberkan gambaran tentang tngkat keparahan
kebocoran. Sebaknya ndeks koaguopat yang sama harus memk
nterpretas yang berbeda daam pengaturan shock karena efek
hpovoema dan hpoksa bahkan kemungknan DIC terkat daam
pengaturan tersebut. Thrombocytopaena pang bak dgunakan sebaga
penanda penyakt berat saat tu adaah <100.000 se / c.mm atau ketka
ada penurunan yang cepat. Kegunaannya sebaga ndkator prognoss
seama penyakt darpada parameter untuk ntervens terapeutk.
Menyadar koreas thrombocytopaena dengan perdarahan harus
mengngatkan kns terhadap bahaya transfus trombost. Dokter |uga
harus dngatkan bahwa stokn memankan peran yang berbeda daam
patogeness DBD. Beberapa stmuas sementara yang an cenderung
downreguate |arngan munoog. Perubahan pentng daam
kesembangan stokn |ka terdapat kerugan, darpada has yang
menguntungkan bsa dharapkan |ka kortkosterod dgunakan untuk
munosupres ketka keputusan mana|emen tersebut ddasarkan atas
pertmbangan mekansme munoog sebaga dasar yang mendasar
patogeness DBD. Meskpun stokn yang terbat daam patogeness
penngkatan permeabtas vaskuer adanya peradangan dan sfat
sementara dar permeabtas dubah dengan kecenderungan untuk
berhent spontan. Kebocoran pasma |uga menmbukan rasonatas
menggunakan sterod dan agen ant-namas annya.
Demam dengue (DF) dan Demam berdarah dengue (DHF)/Dengue
Shock Syndrome (DSS) men|ad penyebab mortatas dan morbdtas d
phpna. Dengue danggap endemk d phpnes dengan pengeompokan
kasus dan wabah yang ter|ad pada nterva tdak terduga karena
ketdakmampuan untuk mengontro dan mencegah penyakt n.
Seteah penerbtan rst evdence based gudnes on DF/DHF pada
tahun 2008 oeh Phpna Pedatrk Socety, WHO menerbtkan sebuah
dokumen ber|udu "Dengue gudenes for dagnoss, treatment,
preventon and contro new edton 2009". Pada dokumen n WHO Dengue
Gudenes kut bergabung daam pubkas WHO dan Speca program
penetan dan peathan penyakt tropca.
2009 WHO dengue Gudenes memperhatkan kaskas kasus
dengue terbaru dan mana|emen dar dengue. Kedaruratan memerukan
standar gudene mana|emen kns untuk pedatrc.
Perbandngan dar WHO 1997/2011 dens kasus dan kaskas kasus
untuk dengue dengan revs DOH kaskas kasus dengue (Tabe 1)
WHO 1997/2011 dens kasus
dengue dan tngkat keparahan
Res DOH/PPS kaskas dan
tngkat keparahan 2011
Dens kasus demam dengue
Adanya 2 atau ebh tanda berkut:
Sakt kepaa
Retro orbta pan
Arthraga
Rash
Manfestas pendarahan
Leukopen dan
Supportve seroog (recproca
HL antbody tter >/= 1280,
sebandng IgG assay ELISA
tter atau tes IgM antbody(+)
dar fase akut konvaesen
specmen serum
Konrmas:
Kasus dkonrmas oeh krtera
aboratorum
Dens kasus untuk dengue tanpa
warnng sgn
Tngga atau mengun|ung dengue
endemc area, dengan demam
dtambah adanya dua dar:
Nyer kepaa
Body maase
Myaga
Arthraga
Retro orbta pan
Anorexa
Nausea
Muntah
Dare
Kut yang memerah
Rash (peteke, herman sgn)
Tournquet tes postf
Dan
Tes ab, adanya CBC
(eukopen tanpa atau tdak
dserta trombostopena) dan
atau dengue NS1 antgen tst
atau dengue IgM antbody
test.
Konrmas dengue:
Isoas kutur vrus
PCR
Dens kasus demam berdarah
dengue (DHF)
Harus terdapat:
1. Demam, atau rwayat demam
2-7 har, bersfat bfasf
2. Adanya bukt pendarahan
saah satunya:
Tournquet tes postf
Peteke, ekemoss,
purpura
Pendarahan mukosa,
GIT, atau tempat yang
an
Hematemess atau
meena
3. Thrombostopena (</=
100.000 ces/mm
3
)
4. Adanya kebocoran pasma
dkut penngkatan
permeabtas vaskuer,
manfestas saah satu dar:
Dens kasus Dengue dengan
warnng sgn:
Tngga atau mengun|ung dengue
endemc area, dengan demam
antara 2-7 har dtambah adanya
satu dar ge|aa:
Nyer perut atau tenderness
Muntah yang perssten
Tanda tanda Akumuas caran
Pendarahan mukosa
Lethargy
Pembesaran ver
Panuruna atau tdak adanya
produks urne ebh dar 6
|am
Lab: penngkatan HCT dan
atau penurunan pateet
Konrmas dengue
Isoas Kutur vrus
PCR
Penngkatan hematocrt
equa ebh dar 20% dar
rata rata dhat dar
umur, |ens keamn, dan
popuas
Penurutan hematocrt
dkut pergantan
voume ebh dar 20%
dar rentang norma
Tanda tanda kebocoran
pasma sepert efus
peura, astes, dan
hpoprotenema
Dens kasus DDS
Harus terdapat 4 krtera DHF
dtambah adanya kegagaan
srkuas yang dtanda adanya nad
yang kurang dan emah DAN Narrow
pue pressure (<20 mmHg) yang
dtanda dengan hpotens dan akra
dngn dan gesah.
Dens kasus dengan dengu yang
berat
Tngga atau mengun|ung dengue
endemc area, dengan demam 2-7
har dan apapun manfestas kns
yang datas untuk dengue dengan
atau tanpa warnng sgn, dtambah
adanya:
1. Kebocoran pasma yang
berat, dhat dar
Shok
Akumuas caran dengan
respras dstress
2. Pendarahan yang berat
3. Kerusakan organ yang berat:
Lver: AST/ALT >/= 1000
CNS: sezure
|antung: Mocardts
Kdney: gaga gn|a
Grade DHF/DSS
DHF grade 1
demam dserta tanda konsttusona
non spesk dan ge|aa sepert
anorexa, muntah, nyer perut;
manfestas pendarahan hanya tes
tournquet postf
DHF grade 2
Pendarahan spontan dtambah
manfestas kns grade 1 basanya
terhat dkut atau pendarahan an
(mucocutaneus), GIT
DHF grade 3 (DSS)
Manfestas kegagaan srkuas, nad
yang cepat dan emah, dan
penyemptan tekanan darah atau
hpotens dengan akra dngn dan
gesah
DHF Grade 4 (DSS)
Shock yang sangat serus dengan
tdak terabanya tekanan darah atau
denyut |antung
Mana|emen caran demam dengue dan demam berdarah dengue.
A. Mana|emen caran DF/DHF (tanpa warnng sgn) pasen yang tdak
drawat nap
o Mendapatkan cek darah engkap. Leukopena membantu
membuat dagnoss secara dn dar nfeks dengue dan
perode demam. Penngkatan HCT secara mendadak basanya
damat secara bersamaan atau sesaat seteah penurunan
|umah trombost. Hemokonsentras atau penngkatan HCT
bukt adanya kebocoran pasma.
o Pasen dengan DF/DHF Grade 1 yang tdak dterma, arutan
rehdras ora harus dberkan sebaga berkut berdasarkan
berat, menggunakan rekomendas saat n: (tabe 2)
Berat badan Kg Caran yang dberkan
ORS(Ora rehdras souton)
>3-10
>10-20
>20-30
>30-60
100 m/kg/har
75 m/kg/har
50-60 m/kg/har
40-50 m/kg/har
o ORS osmoartas rendah yatu sodum 50-70 mmo/ter
o Mnuman tambahan (Na) <20 meqs tdak dberkan
B. Mana|emen caran pasen yang drawat nap tanpa shock (DF/DHF
grade -II atau dengue tanpa warnng sgn)
o Pemerksaan darah engkap
o Caran Isotonk (D5 LRS, D5 rnger Asetat D5 NSS/D5 0,9 NaC)
sesua |ka DHF tanpa shock
o Hanya memberkan sotonc sepert 0,9 % NaC (sane) atau
rnger aktat dengan atau tanpa gukosa
o Pada bay <6 buan, D5 0,45 NaC ebh bak (D5 0,45 NaC
ebh bak dengan mencampur voume equa D5 0,9 Nac dan
D5W). TIDAK MENGGUNAKAN caran hypotonc (sepert D5 0,3
NaC)
o IVF mantenen menggunakan metode hoday and segar atau
metode udan.
Kakuas mantenen IVF Infuson (Hoday Segar) (tabe 3)
Berat badan (KG) Tota kebutuhan caran
3-10
>10-20
>20
100 m/kg
1000 m + 50 m/kg untuk
setap kg>10
1500 m + 20 m/kg untuk
setap kg>20
o |ka pasen menun|ukan tanda dehdras sedang tetap tdak
shok, memerukan voume tambahan dehdras sedang untuk
mantenen caran dtambah tota kebutuhan caran
o Kakuas kebutuhan voume caran ntravena untuk nfus:
TFR(Tota ud requrement)= IFV mantenen + Caran
tambahan dehdras sedang
o Dmana voume caran untuk dehdras sedang
Bay (umur </= 12 buan) 50 m/kg
Anak (umur >12 buan)30 m/kg
o Dberkan seama 24 |am
Dperukan penaan uang perodk, tngkat caran harus dsesuakan
dengan konds kns, vta sgn, urne output dan eve hematocrt.
Parameter kns harus dmontor secara bak dan mengkoeraskan
dengan hematocrt. In akan memastkan hdras yang adekuat,
menghndar kekurangan dan keebhan caran.
o |ka pasen menun|ukan tanda perburukan, hat mana|emen
kompensas atau hypotensve shok.
o Untuk menghtung kebutuhan caran dengan pasen
overweght menggunakan berat badan dea
o Caran Mantenen tdak boeh meebh 3 ter per har.
C. Mana|emen caran dengan pasen yang d rawat nap dengan
warnng sgn (tanpa shock)
o Memerukan pemerksaan Darah engkap dan gua darah
sebeum terapy
o Hanya memberkan caran sotonc sepert 0,9% NaC (Sane)
atau RL dengan atau tanpa gukosa
o Untuk bay <6 buan, D5 0,45 NaC ebh bak dan |ka ada
(D50,45 NaC persapkan untuk campuran voume equa D5
0,9 NaC dan D5W
o Dapat dberkan gucose IVF (D%) |ka konds:
Gua darah <80 mg/d
|ka Gua darah tdak ada dan pasen tdak mau makan
tan terhat emas
o Infus rate:
Dmua 5-7 m/kg/|am daam 1-2 |am, au
Dturunkan 3-5 m/kg/|am daam 2-4 |am, au
Dturunkan 2-3 m/kg/|am atau kurang dsesuakan
dengan respon kns
o Memerksa uang status kns dan uang pemerksaan darah
engkap
o |ka has hematocrt sama atau hanya menngkat sedkt,
an|utkan pemberan caran (2-3 m/kg/|am) seama 2-4 |am
o |ka vta sgn memburuk dan penngkatan hematocrt yang
cepat, tngkatkan caran 5-10 m/kg/|am seama 1-2 |am
Perksa uang status kns, htung uang hematocrt dan
hat kemba caran nfus.
Berkan voume mnmum caran ntravena yang
dbutuhkan untuk mempertahankan perfus dan urne
output sebesar 0,5 m/kg/|am. Caran ntravena basanya
dperukan hanya 224-48 |am.
Penuruna caran ntravena |ka ter|ad penurunan
kebocoran pasma dan akhr dar masa krts. Dapat
dhat dar:
Urn output dan atau ntake caran ora adekuat,
atau
Penurunan HCT setara dengan na stab pasen
Investgas ab (ABCS) harus dakukan dkedua kasus
shok dan non shok |ka tdak ada perbakan meskpun
memada caran penggant.(tabe dbawah)
Investgas ab (ABCS) pasen dengan shok atau memk
kompkas dan pada kasus tanpa perbakan kns
meskpun caran penggant adekuat (tabe 4).
Sngkatan Investgas ab Catatan
A-Acdoss Gas darah
(caper atau
vena)
Indkas shok yang
berkepan|angan. Mehat adanya
keterbatan organ; fungs hat
dan BUN, creatnn
B-Beedng Pemerksaan
darah engkap
|ka HCT menurun berbandng
dengan na sebeumnya atau
tdak ada kenakan akukan cross-
match untuk memungknkan
tranfus darah.
C-Cacum Eektrot, Ca++ Hpokaem dtemukan pada
setap kasus DHF tetap bersfat
symptomatc. Pada beberapa
kasus yang berat, supemen Ca
dberkan sesua ndkas 1m/kg
dberkan 2 ka secara IV
perahan dapat duang setap 6
|am (max dose 10 m Ca
Gukonat)
D-Bood
sugar
Gua darah Pada kasus DHF yang berat
terdapat nafsu makan yang
rendah bersamaan dengan
muntah. Ha n mengganggu
fungs ver yang dapat
menyebabkan hpogkem.
Beberapa kasus dapat d|umpa
hpogkem
D. Mana|emen pasen rawat nap dengan kompensas shok(DHF grade
III)
E. Mana|emen caran untuk pasen rawat nap dengan hpotens shock
(DHF Grade IV/DSS)
Penaan hemodnamk: rangkaan perubahan hemodnamk tabe 5
Parameters Konds stab Kompensas shok Shok hpotensv
Sensorum |eas dan |ernh |eas dan |ernh Perubahan status
menta (gesah
dan agresf)
CRT Cepat (<2dtk) Lambat (>2dtk) Sangat ambat,
kut berbntk
Ekstremtas Hangat dan pnk Perfer dngn Dngn dan
embap
Perphera puse Voume bak Lemah dan
thready
Lemah dan tdak
ada
Heart rate Norma sesua
usa
Takkard Takkard yang
berat dengan
bradkard d
akhr shok
Tekanan darah Norma sesua
umur
Nad norma
Tekanan sesua
umur
Norma tekanan
sstok tetap
penngkatan
tekanan
dastoc.
Penyemptan
tekanan darah.
Postura
hpotens
Penyemptan
tekanan darah
(<20 mmHg).
Hpotens. Tdak
teraba BP.
Metabok
asdoss
Respratory rate Norma for age Takpnea Hperpnea,
kusmau
Catatan
1. WBC bsa sa|a men|ad norma atau dengan predomnant neutroph
d awa fase demam. Sean|utnya WBC dan neutroph akan menurun
pada akhr demam. Leukopena basanya ebh duu muncu atau
penngkatan HCT akan membantu mempredks perode krts dar
kebocoran pasma. Kenakan HCT yang mendadak basanya dapat
dhat pang sedkt daam waktu 48 |am bersamaan dengan
penurunan pateet. Hemokonsentras dapat d|umpa dengan
kenakan HCT merkpun hydraton. Hemokonsentras atau
penngkatan HCT men|ad bukt adanya kebocoran pasma. |ka
darah engkap tdak segera terseda, na status hemodynamc dar
pasen d tabe 5
2. Mena penngkatan harus ddasar 7 parameter: status menta,
heart rate, tekanan darah, resprator rate, CRT, perphera bood
voume, ekstremtas yang d deskrpskan pada tabe 5
3. Crstaod (Rnger Laktat atau 0,9 NaC soutons) teah menun|ukan
keamanan dan efektvtas dbandngkan dengan cood soutons
(dextran, starch, atau geatn) daam mengurang kekambuhan shok
dan mortaty. crystaod sebandng dengan kood daam ha |umah
caran yang dgunakan daam resustas dan untuk menyeamatkan
caran dan duretc sehngga harus dgunakan daam rst ne
resustas caran dengan shok dengue yang parah. Dbandngkan
dengan krstaod, kood berhubungan dengan penngkatan rsko
reaks aerg dan manfestas pendarahan baru dan ebh maha.
meskpun ada data yang cukup untuk memastkan keuntungan dar
satu |ens caran daam kasus dengue shok yang parah (DBD grade
IV) atau shok hpotens (terkompensas), coods dapat dgunakan
pada penderta yang saat n dengan ketdakstaban hemodnamk
dan caran penyeamatan pada mereka yang status cardovaskuer
tdak membak seteah resustas caran awa.
a. Crstaod
. 0,9% sane (norma sane)/NSS
Pasma kord norma berksar antara 95-105 mmo/L.
0,9 % sane phan yang cocok untuk awa resustas
caran, tetap daam voume yang besar 0,9 % sane
dapat menyebabkan hperkoremc asdoss.
Hperkoremc asdoss dapat memperburuk atau
membuat bngung asdoss aktat dar syok
berkepan|angan. Montorng eve korda dan aktat
akan membantu untuk mengdentkas masaah n. |ka
serum korda meebh batas norma, sebaknya
menggant caran aternatve sepert rnger aktat.
. Rnger aktat
Rnger aktat memk kadar sodum yang rendah
(131mmo/L) dan korda (115mmo/L) dan osmoatas
273mOsm/L. n tdak men|ad phan untuk resustas
pasen dengan hponatrem yang berat. Namun, n
men|ad sous phan dar 0,9 Sane dan serum korda
meebh norma. RL harus dhndar pada gaga hat dan
pasen yang memaka metformn dmana metabosme
aktat mungkn akan terganggu.
b. Kood
. Tpe dar kood yatu geatn, dextran dan stach. saah
satu perhatan terbesar mengena penggunaan mereka
dampaknya terhadap koaguas.
. Dextrans mungkn mengkat faktor von Webrand /
Faktor VIII kompeks dan pang merusak koaguas.
Namun, n tdak damat untuk memk sgnkans
kns pada resustas caran pada shok dengue. Dextran
40 berpotens dapat menyebabkan rena n|ury pada
pasen hpoveemk. Doss maksmum dar dextran 40-30
m/kg/har dan untuk vouven doss maksma 50
m/kg/har. Geatn memk sedkt efek pada koaguas
dantara semua kood tetap memk rsko tertngg
ter|adnya reaks aerg
4. Inotropes
Penggunaan notropes harus dputuskan hat hat dan harus dmua
seteah voume caran adekuat teah dberkan.
5. Hpotens ddenskan sstok <90mmhg atau mean artera
pressure <70 mmHg pada dewasa atau tekanan sstok menurun
>40 mmHg dar <2 standar devas dbawah rentang umur; pada
anak anak dbawah 10 tahun menghtung takanan sstok dapat
menggunakan rumus: tenanan sstok+70 +(umur daam tahunx2)
mmhg
6. Urn output
Produks urn yang bak menun|ukan voume srkuas cukup dan
mungkn dgunakan untuk menuntun adanya penurunan |uman
caran yang dberkan. Pengeuaran norma urn yang adekuat
1m/kg/|am dan urne specc gravty yatu 1020 . namun pada WHO
dengue gudenes, pengeuaran urn 0,5 cc/kg/|am mash dterma
dan mungkn men|ad phan untuk menghndar kemacetan pada
per|aanan penyakt. Montor pengearan urn per|am sampa pasen
bebas dar shok au observas 1-2 |am untuk memungknkan adanya
akut kdney n|ury/ akut rena faure harus dperhatkan.
Mana|emen caran pada kasus dengan keebhan caran, encepaopat, dan
myocarda dsfungs
1. Keebhan caran
a. Lhat kemba pemberan caran ntravena. Stop pemberan
caran hypotonc.
b. Lhat dan perksa ABCS (hat tabe 4)
c. Masukan kateter urn untuk montor urn per|am
d. Pada stadum awa keebhan caran:
. Gant caran krstaod men|ad kood untuk nfus bous
10m/kg, tdak dgunakan tota day dose (Dextran 40
tota day dose 30 m/kg/har atau vouven tota day
dose 50 m/kg/har)
e. Pada stadum an|ut keebhan caran
. |ka vta sgn stab berkan Furosemd IV 0,5-1
mg/kg/dose au montor vta sgn setap 15 ment
daam satu |am sampa efek furosemde terhat
. |ka shok meskpun tanda kns dan symptom keebhan
caran berkan 10 kg/kg/|am kood
|ka Tekanan darah stab, berkan furosemde IV
0,5-1 mg/kg/dose dan|utkan dengan nfus
dextran sampa seesa. Turunkan caran IV
1m/kg/|am
|ka tekanan darah tdak stab, ha ABCS dan
ketdak sembangan eektrot
. Dapat dberkan furosemde uang |ka tdak ada
pengeuaran urn
v. chek status voume ntravaskuer. Mempertmbangkan
persapan CVP(Centra venous pressure)
v. chek status gn|a untuk mehat gaga gn|a, |ka
terdapat, ru|uk untuk dakukan dayss.
2. Encheopaty
a. Pertmbangkan pasen dengan DF/DHF dengan rwayat
konvus dan atau koma.
b. Dapat dhat dar pendarahan ntracrana, kemacetan yang
dasosas dengan DIC, abnorma metabos (hponatrem),
atau hepatc encephaopathy
c. Mana|emen hepatc enchepaopaty
. Menurunkan caran ntravena, tota caran ebh rendah
80% dar mantenen
. Kasus dengan kebocoran pasma berat, berkan kood
|ka HCT menngkat
. Pemberan furosemde |ka keebhan caran
v. Posskan kepaa 30 dera|at
v. Berkan terap O2 untuk mantenen oksgenas
v. Intubas dn untuk menghndar hpercarba dan
mendung |aan nafas
v. Penurunan produks ammona; berkan 5-10 m setap 6
|am; antbotka sstemk untuk menurunkan ora usus
v. Pertahankan gua darah 80-100 mg/d
x. Koreks asam basa dan eektrot mbaance(koreks
hpo/hpernatrem, hper/hpokaem, hpokasem,
asdoss)
x. Berkam IV Vt K: 3mg <1 tahun, 5 mg <5tahun, 10 mg
>5tahun dan pasen dewasa.
x. Tranfus darah, ndkas fresh packed red ces. Hndar
tranfus pateet dan fresh frozen pasma karena dapat
menyebebkan keebhan caran dan menyebabkan
penngkatan ntracrana
x. Antkonvusan dberkan untuk mengontro sezure:
phenobarbta, Dantn, dan dazepam
x. Terap antbotc emprs untuk suspek nfeks bakter
xv. H2 boker atau proton pump nhbtor dapat dberkan
untuk merngankan pendarahan GI
xv. Hndar obat yang tdak peru, merngankan metabosm
hat
xv. Pertmbangkan pasmapheress atau hemosasa atau
rena repacement therapy pada kasus dengan
kemerosotan kns.
3. Krtera untuk pemuangan pasen
a. Cnca
. Tdak demam seama 2 har
. Penngkatan status kns(keadaan umum bak,
hemodynamc status, tdak ada dstress pernafasan,
nafsu makan bak)
. Mnma 2-3 har berau seteah pemuhan shok
b. Lab
. Penngkatan pateet
. Hematocrt stab tanpa caran ntravena.
Penutup
Kebocoran pasma dan koaguopat adaah perubahan patoogs
yang mendasar yang bertanggung |awab untuk manfestas kns,
morbdtas, dan mortatas pada DBD. Sebuah nteraks yang
kompeks antara mekansme munoog dengan faktor vrus dan host
yang terbat daam patogeness. Kedua mekansme mun humora
dan se-dmedas akhrnya mengakbatkan peepasan stokn yang
bertanggung |awab untuk perubahan permeabtas mkrovaskuer
seektf dan kebocoran pasma yang dhaskan. Kebocoran pasma
berangsung bak cepat atau ambat berhent sepenuhnya dan
dduga seteah 24 sampa 48 |am onset, menngkatkan
kemungknan adanya mendasar perubahan fungsona darpada
kerusakan struktura dan peradangan pada pembuuh darah.
pengaruh DENV pada se endote yang mungkn angsung atau tdak
angsung meau peepasan medator dar se-se kekebaan yang
ternfeks. Perubahan daam ekspres moeku adhes, enzm, dan
reseptor stokn pada se endote yang terbat daam menngkatkan
permeabtas pembuuh darah serta aktvas sstem koaguas. dua
atrbut mendasar patoogs pada DBD adaah kebocoran pasma dan
koaguopat ntrnsk. kesembangan hdrostatk dan onkotk tekanan
pentng daam kebocoran pasma. Namun gycocayx |uga
memankan peran pentng daam uks uda. perembesan
brnogen terepas dar abumn ke daam matrks, serta peepasan
heparan sufat dar permukaan yang bak berdampak pada
kebocoran pasma dan koaguopat ntrnsk. pengakuan peran
penanda boogs pada mekansme patogen dapat memk mpkas
|auh merah dagnostk dan terapeutk.
Dokter harus berusaha untuk mempredks penyakt berat
sebeum muncunya shock. Predktor kns sepert hepatomega dan
takkarda seteah penurunan suhu badan sampa yg norma yang
sangat berguna untuk menduga kebocoran pasma baru. Kema|uan
teknoog dan ketersedaan mutpeks pro stokn akan
memfastas upaya n. Ha n |uga bsa membuka pandangan baru
daam mengembangkan ntervens menargetkan stokn spesk
untuk mengurang kebocoran pasma. Namun pentngnya
pemantauan akurat denyut |antung, tekanan nad, produks urne,
dan hematokrt untuk deteks dn kebocoran pasma dan
penyesuaan terap caran tdak boeh dabakan dan merupakan
bagan pentng dan ntegra dar mana|emen kasus. Pemahaman
kta tentang patogeness DBD dan ketersedaan penanda boogs
bsa berfungs untuk meengkap upaya kns. Pencegahan repkas
vrus dtngkatkan kekebaan daerah an untuk fokus ntervens
terapeutk tertentu.