1

BAB I
PENDAHULUAN

A. ANATOMI
1.2.3

Hati adalah organ parenkim terbesar dalam tubuh dan sekitar 4% sampai 5% dari
total berat badan. Hati menerima suplai darah dari vena portal dan arteri hepatik, yang
bersama-sama dengan cabang duktus empedu pada selubung Glisson untuk
membentuk triad Portal. Selubung Glisson merupakan kelanjutan dari peritoneal
visceral kapsul hati (kapsul Glisson). Vena portal, arteri hepatik, dan duktus hepatika
komunis membentuk portal gagang bunga, yang membagi pada pertemuan Portal ke
kanan dan cabang kiri dan kemudian berlanjut ke cabang untuk memasok hati secara
segmental. Drainase vena melalui kanan, tengah, dan kiri vena hepatika, yang
mengalir langsung ke vena kava. Anatomi pembedahan didasarkan pada portal dan
vena hepatica (dan empedu) distribusi segmental.
Deskripsi anatomi yang paling umum dari hati berdasarkan anatomi
segmental dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 (Gambar 1) . Vena hepatika
berjalan dalam Portal scissurae dan membagi hati, medial ke lateral, menjadi empat
sektor. Sektor yang dibagi anterior ke posterior oleh pedikel Portal berjalan di
scissurae hati. Oleh karena itu Hati dibagi menjadi Lobus kiri oleh vena hepatika
tengah, sepanjang garis Cantlie ini, anteroinferiorly ke fossa kantong empedu
2

(Gambar 1). masing-masing sektor anteroposterior dan inferosuperior dibagi oleh
triad portal dan vena hepatika (Gbr 1).

Gambar 1. Diagram representasi dari segmental Couinaud anatomi hati. (Dari Blumgart.l
'"dengan izin dari Churchill Livingstone.)
1

Anatomi segmental penting dalam mempertimbangkan reseksi bedah ketika
dasar setiap segmen atau kombinasi segmen dapat direseksi jika perhatian diberikan
untuk mempertahankan inflow dan outflow vaskular dan kontinuitas empedu untuk
segmen yang tersisa. Perencanaan yang tepat untuk reseksi bedah hati tergantung
pada kemampuan untuk menilai segmental anatomi berdasarkan modem pencitraan
radiografi (Gambar 2 dan Gambar 3). Ligamen hati termasuk ligamen falsiforme,
ligamentum koroner, dan kanan dan kiri segitiga ligamen, seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 14.
3


Gambar 2. Anatomi segmental Hati pada CT-Scan
1

Gambar 3. USG intraoperatif portal kanan dan vena vena hepatik tengah. Perhatikan gambar
hyperechoic dari vena portal. Kapsul Glisson versus vena hepatik tengah.
1

4


Gambar 4. Representasi diagram dari ligamen hati. (A) Anterior [B] Inferior.
1
B. FISIOLOGI
1.2.3

Hati memiliki beberapa fungsi yang kompleks, termasuk sintesis glikogen,
protein, empedu, dan kolesterol; ruang dan transformasi produk limbah dan racun;
dan penyimpanan glikogen, vitamin yang larut dalam lemak, dan mineral. Meskipun
hati merupakan 4% sampai 5% dari berat badan, Namun hati bertanggung jawab
untuk 20% sampai 25% dari konsumsi oksigen tubuh dan 20% dari pengeluaran total
5

energi. Hati menerima dual suplai darah, dengan 75% dari aliran dari vena portal dan
25% dari arteri hepatik. Jumlah aliran darah ke hati adalah sekitar 1.5L/min/l.73m2.
Penurunan aliran vena porta menyebabkan peningkatan berikutnya dalam aliran arteri
hepatik; Namun, aliran arteri hepatik tidak dapat sepenuhnya mengimbangi.
Penurunan aliran arteri hepatik tidak menyebabkan peningkatan kompensasi dalam
aliran dalam vena portal. Empedu terbentuk pada membran canalicular dari hepatosit
serta dalam ductules empedu dan disekresikan oleh proses aktif yang relatif
independen dari aliran darah. Komponen utama dari empedu adalah asam empedu
terkonjugasi, kolesterol, fosfolipid, pigmen empedu, dan protein. di bawah kondisi
normal, 600 sampai 1000mL empedu diproduksi per hari. 'Bilirubin, produk
katabolisme heme, dihapus dari plasma oleh hepatosit, yang kemudian konjugasi
bilirubin dengan uridin difosfat-glucuronyl transferase, yang menjadikan itu lebih
mudah larut air. Bilirubin Konjugasi kemudian dieliminasi dalam empedu. Hati
mensintesis banyak utama protein plasma manusia, termasuk albumin, globulin y-,
dan banyak protein koagulasi. Disfungsi hati dapat memiliki efek mendalam pada
koagulasi dengan penurunan produksi protein koagulasi atau, dalam kasus ikterus
obstruktif, penurunan aktivitas faktor II, V, VII, IX, dan X sekunder kekurangan
vitamin K pasca translasi modifikasi. Pembalikan kelainan koagulasi oleh eksogen
pemberian vitamin K membedakan antara disfungsi sintetis dan kurangnya
penyerapan vitamin K sekunder pada ikterus obstruktif.

6

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
1.3

Hepatoseluler Karsinoma (HCC) adalah salah satu jenis keganasan hati primer
yang paling sering ditemukan dan banyak menyebabkan kematian. Hepatoseluler
Karsinoma(HCC) merupakan kanker yang kelima yang paling umum di dunia,
dengan lebih dari 500.000 kasus setiap tahun. Dengan peningkatan penyakit di
Amerika Serikat, sekitar 18.000 kasus baru diperkirakan akan terjadi di Amerika
Serikat. Usia rata-rata saat diagnosis adalah antara 50 dan 60 tahun. Sembilan puluh
persen kasus HCC berhubungan dengan penyakit hati kronis, terutama karena
hepatitis B, hepatitis C, atau sirosis alkoholik.
B. EPIDEMIOLOGI
3.4

Hepatoseluler Karsinoma (HCC) merupakan keganasan primer yang paling umum
dari hati dan salah satu keganasan yang paling umum di seluruh dunia, terhitung lebih
dari 1 juta kematian setiap tahunnya. Distribusi geografis HCC jelas terkait dengan
kejadian infeksi hepatitis B virus (HBV). Insiden tertinggi penyakit (> 10-20 per
100.000) ditemukan di Asia Tenggara dan Afrika tropis, dan kejadian terendah (1-3
per 100.000) ditemukan di Australia, Amerika Utara, dan Eropa. Sebagai contoh,
Taiwan memiliki insidensi 150 per 100.000, sedangkan Singapura memiliki kejadian
28 per 100.000. Bukti epidemiologi sangat menunjukkan bahwa HCC sebagian besar
7

terkait dengan faktor lingkungan. Orang kulit putih yang tinggal di daerah prevalensi
tinggi cenderung memiliki insiden rendah HCC. Hal ini mungkin terkait dengan
kelanjutan dari gaya hidup dan lingkungan dari negara asal mereka. Ini adalah
kemungkinan bahwa variasi dalam tingkat insiden antara imigran adalah terkait
dengan HBV. Publikasi terbaru telah mencatat kenaikan signifikan dalam kejadian
HCC di Amerika Serikat dan negara-negara Barat lainnya selama 30 tahun terakhir.
Penjelasan meningkatnya insiden ini tidak dipahami, tetapi munculnya virus hepatitis
C (HCV) dan pola imigran.
HCC terjadi 2-8 kali lebih sering pada laki-laki daripada perempuan di daerah
insiden rendah dan tinggi. Meskipun hormon seks mungkin memainkan peran kecil
dalam pengembangan HCC, insiden yang lebih tinggi pada laki-laki mungkin
berhubungan dengan tingkat yang lebih tinggi dari faktor risiko yang terkait seperti
infeksi HBV, sirosis, merokok, penyalahgunaan alkohol, dan sintesis DNA hati yang
lebih tinggi pada sirosis. Secara umum, kejadian HCC meningkat dengan usia, namun
kecenderungan untuk mengembangkan HCC sebelumnya di daerah insiden tinggi
telah dicatat. Sebagai contoh, di Mozambik, 50% dari pasien dengan HCC yang lebih
muda dari 30 tahun. Hal ini mungkin berkaitan dengan usia yang berbeda pada
infeksi dan riwayat infeksi HBV dan HCV.


8

C. ETIOLOGI
1.2,3,4,

Sebagian besar penyebab HCC adalah infeksi virus hati, paparan lingkungan,
penggunaan alkohol, merokok, penyakit metabolik genetik, sirosis, OCP, dan
pengembangan HCC telah diakui. Secara keseluruhan, 75% sampai 80% kasus HCC
terkait dengan HBV (50% -55%) atau HCV (25% -30%) infeksi. Yang juga jelas
bahwa pengembangan HCC merupakan proses yang kompleks dan tahapan yang
melibatkan sejumlah faktor-faktor risiko.
Bertahun-tahun penelitian telah mendokumentasikan hubungan yang jelas antara
infeksi HBV persisten dan pengembangan HCC. Studi memperkirakan risiko relatif
dari 5 sampai 100 untuk pengembangan HCC pada individu yang terinfeksi HBV
dibandingkan dengan orang yang tidak terinfeksi. Bukti lain meliputi pengamatan
berikut: wilayah geografis yang tinggi pada infeksi HBV memiliki tingkat tinggi
HCC; Infeksi HBV mendahului pengembangan HCC; urutan infeksi HBV menjadi
sirosis ke HCC didokumentasikan dengan baik; dan genom HBV ditemukan dalam
genom HCC. HBV tidak memiliki onkogen diketahui, tetapi mutagenesis insersional
ke dalam hepatosit mungkin menjadi faktor yang berkontribusi terhadap
pengembangan HCC. Mekanisme lain yang diajukan berkaitan dengan sirosis dan
peradangan hati kronis, yang hadir dalam 60% sampai 90% dari pasien dengan
infeksi HBV dan HCC. Sirosis bukan merupakan prasyarat untuk pengembangan
HCC terkait HBV. Penting untuk dicatat bahwa risiko untuk HCC tidak hanya
berhubungan dengan paparan HBV tetapi membutuhkan infeksi kronis (yaitu, kronis
9

positif hepatitis B surface antigen). Ada risiko yang lebih tinggi untuk infeksi
persisten (carrier) ketika infeksi diperoleh pada saat lahir atau pada anak usia dini.
Pengelompokan keluarga dari HCC mungkin berhubungan dengan penularan awal
virus.
HCV baru-baru ini telah ditemukan menjadi penyebab utama penyakit hati kronis
di Jepang, Eropa, dan Amerika Serikat, di mana tingkat infeksi HBV relatif rendah.
Antibodi terhadap HCV ditemukan pada 76% pasien dengan HCC di Jepang dan
Eropa dan 36% dari pasien di Amerika Serikat. HBV dan HCV adalah faktor risiko
independen untuk pengembangan HCC tapi mungkin bertindak secara sinergis ketika
seseorang terinfeksi dengan kedua virus. Meskipun riwayat infeksi HCV tidak
sepenuhnya dipahami, tampaknya menjadi salah satu infeksi kronis dan jinak tetapi
dengan pengembangan utama sirosis dan kanker hati. Studi pada tingkat
pengembangan menjadi sirosis memperkirakan waktu rata-rata 30 tahun, tapi
berbagai hasil berbeda pada tingkat perkembangan kurang dari 20 tahun dan lebih
dari 50 tahun. Faktor yang terkait dengan kemajuan yang lebih cepat termasuk jenis
kelamin laki-laki, penggunaan alkohol kronis, dan usia yang lebih tua pada infeksi.
HCV adalah virus RNA yang tidak berintegrasi ke dalam genom inang, dan oleh
karena itu, patogenesis HCC terkait HCV mungkin lebih terkait dengan peradangan
kronis dan sirosis daripada karsinogenesis secara langsung.
Hubungan sirosis dan kanker hati sulit untuk dipastikan, dan saran dari sebab-
akibat masih spekulatif. Sirosis tidak diperlukan untuk pengembangan HCC, dan
10

HCC bukan merupakan hasil pasti dari sirosis. Hubungan sirosis dan kanker hati
lebih rumit. Selain itu, beberapa asosiasi (misalnya, infeksi HBV, hemochromatosis)
berhubungan dengan risiko lebih tinggi untuk HCC, sedangkan yang lain (misalnya,
alkohol, primary biliary cirrhosis) yang dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah
untuk HCC. Penelitian telah menunjukkan bahwa sirosis hati dengan tingkat replikasi
DNA yang lebih tinggi berkaitan dengan perkembangan HCC.
Penyalahgunaan alkohol kronis telah dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk
HCC, dan mungkin ada efek sinergis dengan HBV dan HCV. Alkohol menyebabkan
sirosis tapi belum pernah terbukti secara langsung karsinogenik pada hepatosit dan
kemungkinan bertindak sebagai cocarcinogen. Merokok telah dikaitkan dengan
pengembangan HCC, tapi bukti tidak konsisten, dan independen risiko berkontribusi
pada hepatitis virus kemungkinan kecil. Aflatoxin, yang diproduksi oleh spesies
Aspergillus, adalah hepatotoxin kuat. Dengan paparan kronis, aflatoksin bertindak
sebagai karsinogen dan meningkatkan risiko untuk HCC. Jamur yang tumbuh pada
butir kacang tanah, dan produk makanan di daerah tropis dan subtropis, dan asupan
makanan yang terkontaminasi paparan aflatoksin. Tingkat aflatoksin yang terlibat
dalam makanan diatur di Amerika Serikat. Berbagai bahan kimia telah terlibat
sebagai karsinogen yang terkait dengan HCC termasuk nitrit, hidrokarbon, pelarut,
pestisida, dan vinil klorida. Thorotrast (koloid thorium dioksida) adalah media
angiographic yang digunakan pada 1930-an yang memancarkan radiasi tingkat tinggi
yang tahan lama dan telah dikaitkan dengan fibrosis hati, angiosarcoma,
11

cholangiosarcoma, dan HCC. Asosiasi penyakit hati metabolik yang diwariskan,
seperti hemochromatosis keturunan, defisiensi a1-antitrypsin, dan penyakit Wilson,
juga telah terlibat sebagai faktor risiko untuk HCC. Asosiasi dengan manipulasi
hormonal, seperti penggunaan OCP dan steroid anabolik, telah diusulkan tetapi lemah
dan mungkin lebih baik secara khusus terkait dengan adenoma dan baik untuk
dibedakan dengan HCC. Penelitian saat ini berfokus pada hubungan HCC dengan
diabetes, obesitas, dan penyakit hati.
D. PATOLOGI
2.3


Secara histologi, HCC dibedakan mulai dari baik, sedang, atau buruk. Nilai dari
HCC, tidak terbukti secara akurat memprediksi hasil yang pasti. Pola pertumbuhan
HCC telah diklasifikasikan dalam beberapa cara. Skema yang paling berguna
membagi HCC menjadi tiga pola pertumbuhan yang berbeda yang memiliki
hubungan yang berbeda dengan hasil yang diadapat. Jenis HCC terhubung ke hati
dengan cabang vaskular kecil dan mudah tanpa pengorbanan dari sejumlah besar
jaringan hati non-neoplastik. HCC tipe Hanging yang dapat tumbuh ke ukuran besar
tanpa melibatkan banyak jaringan hati yang normal. Tipe pushing HCC yang dibatasi
dengan baik dan sering berisi kapsul fibrosa. Hal ini ditandai dengan pertumbuhan
yang menggantikan struktur vaskular daripada menyerang mereka. Jenis pushing
HCC biasanya dioperasi. Jenis terakhir ini disebut jenis infiltratif HCC dan cenderung
menyerang struktur pembuluh darah bahkan pada ukuran kecil. Reseksi jenis
infiltratif sering mungkin, namun margin histologis positif yang umum. Tumor kecil
12

kurang dari 5 cm biasanya tidak jatuh ke dalam salah satu dari kelompok-kelompok
ini dan sering dibicarakan sebagai entitas yang terpisah. Terakhir, HCC dapat hadir
secara multifokal. Kebanyakan HCCs mungkin dimulai sebagai tumor tunggal, tetapi
beberapa lesi satelit pada akhirnya dapat mengembangkan sekunder berupa invasi
vena dan metastasis di portal. Tumor multifokal seluruh hati mungkin mewakili tahap
akhir HCC dengan beberapa metastasis dan beberapa tumor primer.

E. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
2.5

Faktor penyebab HCC adalah hepatitis kronis Virus B (HBV) infeksi. Seropositif
HBsAg juga terkait dengan insiden tertinggi kanker hati. Pada beberapa negara, HCC
umumnya terkait dengan hepatitis infeksi virus. Kondisi lain yang terkait dengan
pengembangan HCC termasuk sirosis alkoholik, hemochromatosis, dan defisiensi a1-
anti-trypsin. Vinyl chloride adalah hepatotoksik dan karsinogen kimia yang dapat
menyebabkan kanker hati. Aflatoxin, diproduksi oleh kelompok aspergillus jamur,
mencemari gandum di Afrika dan Cina dan berpikir untuk bertindak sebagai
karsinogen. HCC dapat menghasilkan tumor yang dapat berupa satu massa,
multinodular (Gambar 6.18), atau infiltratif difus. Pada saat diagnosis, metastasis
telah terjadi di lebih dari dua-pertiga pasien. Tempat yang paling umum terjadinya
metastasis adalah node pada hilus hati dan celiac. Tumor dapat menginvasi kapsul
dan menyebar transcoelomically dalam rongga peritoneal. metastasis dapat juga
terjadi di paru-paru.
13



Gambar 1. Hepatoma. (A) Yang besar, sebagian dikemas, hepatoma multinodular dengan
bidang perdarahan yang melibatkan banyak lobus kanan (B). Mikroskopis, sel-sel tumor
tersebut diatur dalam suatu pola trabecullar dengan gambaran yang luas, kadang-kadang
memberikan kesan pulau terapung. (Courtesy of Linda D. Ferrell, MD.)
2


F. MANIFESTASI KLINIS
2.3.5.6

Paling umum, pasien dengan HCC adalah laki-laki 50 sampai 60 tahun yang
mengeluh nyeri perut kuadran kanan dan penurunan berat badan dan teraba massa. Di
negara-negara endemis HBV, presentasi di usia muda adalah yang paling umum dan
14

mungkin berkaitan dengan infeksi pada masa kanak-kanak. Sayangnya, pada populasi
diskrining, HCC cenderung hadir pada tahap akhir karena kurangnya gejala pada
tahap awal. Presentasi pada stadium lanjut ini sering dengan nyeri perut kuadran
kanan yang samar-samar yang kadang-kadang menjalar ke bahu kanan. Gejala
nonspesifik keganasan seperti anoreksia, mual, lesu, dan penurunan berat badan yang
umum. Presentasi umum lain HCC adalah dekompensasi hati pada pasien dengan
sirosis ringan yang dikenal atau bahkan pada pasien tanpa sirosis yang sebelumnya
diakui.
Klinis lain yang dapat terjadi namun langkah yaitu HCC dapat pecah dengan tiba-
tiba dan menimbulkan sakit perut diikuti oleh syok hipovolemik serta perdarahan
intraperitoneal. Presentasi langka lainnya termasuk oklusi vena hepatika (sindrom
Budd-Chiari), ikterus obstruktif, hemobilia, atau demam yang tidak diketahui.
Kurang dari 1% kasus HCC hadir dengan sindrom paraneoplastik, paling sering
hiperkalsemia, hipoglikemia, dan erythrocytosis.

G. DIAGNOSIS
1.3.4.5.7

Kebanyakan pasien datang dengan gejala massa tumor pada perut atau hilangnya
progresif fungsi hati. konsentrasi serum dari-fetoprotein (AFP) yang tinggi (>
400ngjmL) pada 75% pasien dengan HCC, terutama mereka yang hepatitis B
positive. Antibodi radiografi pencitraan, khususnya gadolinium- pada MRI, dapat
15

mengkonfirmasi diagnosis kanker hati dalam pengaturan suatu kenaikan AFP.
Temuan pencitraan HCC dirangkum dalam Tabel 1 (Gambar. 2 dan 3). konfirmasi
histologist HCC tidak diperlukan pada kebanyakan kasus jika tingkat pencitraan dan
AFP secara klinis konklusif, meskipun biopsi perkutan layak menggunakan CT atau
USG. Biopsi jarang digunakan dalam mendiagnosis kanker hati karena menimbulkan
risiko yang signifikan dari perdarahan pada pasien sirosis serta risiko implantasi
tumor. " National Comprehensive Cancer Network (NCCN) tahun 2004
merekomendasikan pedoman pengobatan biopsi untuk tumor yang terkait dengan
AFP di bawah 400ng / mL atau kurang dari AFP 4000ng / mL dengan antigen
permukaan positif pada hepatitis B. Tingginya angka kejadian kanker hati di negara-
negara di mana infeksi hepatitis C dan B yang kronis merupakan penyebab pada
program skrining kanker hati untuk populasi ini. Screening termasuk USG hati dan
evaluasi alkali fosfatase serum, albumin, dan AFP tingkat setiap 3-6 bulan.
Serangkaian kasus ini telah menunjukkan bahwa kejadian tahunan kanker hati di
kelompok-kelompok ini bervariasi antara 0,8% dan 5,8% per tahun.





16

Table 1. Gambaran Karakteristik lesi hati yang ganas
1


Gambar 2. Gambaran CT-scan pada hipervaskularisasi hepatocellular carcinoma
1.3.5

17



Gambar 3. Gambaran MRI Hepatocellular Carcinoma

H. STADIUM
1.4.5.7.8

Sistem yang paling sering digunakan adalah International Union Against Cancer
(UICC) / Amerika Joint Committee on Cancer (AJCC) standar Pendekatan TNM,
CLIP yang (Kanker Liver Italia Program) Rata, dan BCLC yang (Barcelona Clinic
Liver Cancer) stage. Tabel 2 membandingkan ini paling sering diterapkan sistem
pementasan.



18


Tabel 2. Stadium Pada Hepatocellular Carcinoma
1


I. PENATALAKSANAAN
1) Reseksi
1.2.3.8.9

Pembedahan untuk melakukan reseksi hati atau transplantasi
merupakan satu-satunya terapi kuratif untuk HCC. Sayangnya, kurang dari
30% pasien diopersi baru dapat didiagnosis pasti. Terapi primer pada lesi awal
yang terisolasi (reseksi vs transplantasi) masih controversial sebagai
pembedahan yang negative dan kurangnya fungsi dasar hati yang signifikan
sebagai faktor prognostic dalam analisis multivariate untuk mendukung
transplantasi hati, namun juga adanya keterbatasan jumlah organ transplantasi
19

yang tersedia. Kasus terbaru di Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
menunjukkan bahwa reseksi hati tahap awal (transplant) pasien yang
memenuhi syarat memiliki hasil setara dengan tingkat ketahanan hidup pasien
yang mengalami transplantasi. Lima tahun berikutnya bedah reseksi atau
kisaran transplantasi dari 20% menjadi 61%
Faktor-faktor yang menentukan untuk pembedahan reseksi pada HCC
adalah keadaan umum pasien, stadium tumor dan kapasitas fungsional hati.
AJCC stadium IIIB dan stadium empat tidak dapat disembuhkan dengan
reseksi. Faktor lainnya adalah faktor prediksi mengenai kecilnya tingkat
kesembuhan dengan pembedahan termasuk ukuran tumor yang besar, invasi
vaskular, dan penurunan fungsi hati termasuk tingginya kadar bilirubin dan
koagulopati. Reseksi primer pada HCC terbukti dapat menambah masa hidup
pasien 5 tahun (30%-40%) dengan angka kematian operatif 10%.
Kriteria reseksi adalah:
3
1. Tumor dengan margin 1 cm pada hati normal dapat dilakukan dengan
eksisi lokal, lobektomi, atau trisegmentectomy.
2. Parenkim Residual dilakukan pasa fungsi hati yang masih baik. Dengan
demikian, jika hati residual sirosis, hati cadangan mungkin tidak
memadai.
3. Terdapat Hati dan vena Portal invasi.
20

4. Terdapat Ekstrahepatik ekstensi dan metastasis jauh
Teknik yang digunakan meliputi klasifikasi Child-Turcotte-Pugh (Tabel 3)
model akhir penyakit hati sage (berbaur) kriteria (Meld skor = 0.957 x log Cr +
0.378 x log Bilirubin + 1,12 x log INR + 0,643), 85 atau Penilaian pencitraan dari
pra operasi fungsional parenkim hati termasuk Indocyanine Green (ICG)
clearance atau toleransi redoks test. Baru-baru ini, perkiraan sisa relatif volume
fungsional hati pada reseksi hati dapat diperkirakan melalui gambaran CT Scan
dan MRI tiga dimensi.
1.3.7.
Tabel 3. Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh
1.7.8

Jenis Reseksi dapat berupa Wedge Reseksi, Segmentectomy, lobektomi, dan
trisegmentectomy (Gambar 6.20). Jenis reseksi yang dipilih tergantung dari jenis
21

dan tingkat patologi HCC, namun yang sering dilakukan adalah lobektomi dan
trisegmentectomi.
a) Wedge Reseksi
3.5.9.10

Tumor jinak superficial hati, pada wedge reseksi dikeluarkan kurang dari satu
segmen hati. Prosedur ini biasanya membutuhkan mobilisasi hati dan tidak ada
bidang anatomi yang di diseksi . Reseksi biasanya dicapai dengan elektrokauter
dan perdarahan dikontrol dengan jahit yang dapat diserap.

Gambar 4. Wedge Reseksi
3
b) Segmentectomi
3.5.9.10

Operasi ini dilakukan sepanjang garis Couinaud. Reseksi lateral merupakan
Reseksi segmental yang paling sederhana , juga dikenal sebagai lobektomi pada
hati kiri. Prosedur alternatif, medial kiri segmentectomi merupakan komplikasi
yang membutuhkan diseksi sepanjang fisura interlobar pada fisura segmental kiri
dan kanan.
22


Gambar 5. Segmentectomi
3
c) Lobectomi
3.5.9.10

Pada lobectomi, seluruh jaringan hati yang berada pada fisura interlobar
diangkat. Misalnya, semua jaringan hati kiri maka dilakukan lobectomi hati kiri atau
semua jaringan pada hati kanan makan dilakukan lobectomi hati kanan.

Gambar 6. Lobectomi
3


d) Trisegmentectomi.
3.5.9.10

23

Trisegmentectomi juga dikenal sebagai extended right hepatectomy,
trisegmentectomy melibatkan pengangkatan lobus kanan serta segmen medial dari
lobus kiri. Prosedur ini dapat dilakukan bila parenkin hati pada segmen lateral kiri
normal.

Gambar 7. Trisegmentectomi









24

Teknik reksesi hati. Beberapa langkah-langkah dalam melakukan reseksi hati:
a. Insisi. Insisi yang panjang pada garis tengah atau sayatan besar pada subkostal
dapat digunakan. Jika perlu, dapat diperpanjang menjadi sternotomi medial
(Gambar 8).
3.5.8.11


Gambar 8. Insisi untuk reseksi hati. A. chevron insisi sering digunakan. Jika
perlu, insisi dapat diperpanjang sampai ke dada, seperti sternotomi median atau
torakotomi lateral kanan.

b. Mobilisasi.
3.5.8.11

Kunci reseksi hati utama adalah memadai mobilisasi hati dengan membagi
ligamen. Jenis reseksi yang akan dilakukan menentukan tingkat mobilisasi
yang diperlukan (Gambar 9)
25


Gambar 9. Mobilisasi hati. Sejauh mana hati harus dimobilisasi tergantung pada
jenis reseksi yang akan dilakukan. (A-C) Trisegmentectomy membutuhkan
mobilisasi seluruh bagian hati, yang melibatkan pembagian ligamen segitiga dan
koroner, ligamentum teres dan falsiforme. (D) hati tersebut kemudian diputar ke kiri
dan bagian posterior yang dibedah untuk mengekspos vena cava inferior dan vena
hepatika (Sumber: Blumgart LH, ed. Bedah Hati dan saluran bilier. 3rd ed. London:
W.B. Saunders Company Ltd .; 2000)
3

c. Portal diseksi
3.5.8.11

Diseksi ligament hepatoduodenal memungkinkan aplikasi akurat clamp
noncrushing, manuver Pringle diperlukan selama operasi (Gambar 10).

26


Gambar 10. Diseksi Portal. (A) arteri hepatik, vena portal dan saluran empedu yang dibedah dalam
ligamen hepatoduodenal. (B) Pemotongan dilakukan pada parenkim hati sehingga kanan dan kiri divisi
struktur ini dapat diidentifikasi.
3

d. USG intraoperatif
3.5.8.11

USG intraoperatif memberikan identifikasi yang tepat mengenai ukuran tumor
dan hubungannya dengan duktus major dan vessels, khususnya vena hepatika.
Oleh karena itu, reseksi margin menghindari cedera vena hepatik pada
pembedahan parenkim.

27

e. Parenkim diseksi (Gambar 11)
3.5.8.11

Beberapa teknik yang bisa digunakan untuk membantu parenkim diseksi,
termasuk elektrokauter, air jet diseksi, dan ultrasonik dissector. Prosedur yang
dijelaskan di atas menggunakan teknik kontrol inflow selektif. Total kontrol
inflow oleh manuver Pringle juga dapat digunakan tetapi membutuhkan
inflow restorasi selama beberapa menit setiap setengah jam untuk
menghindari cedera iskemik ke hati.

Gambar 11. Parenchymal dan diseksi vena hati. (A) Struktur vaskular pada porta hepatis
dijepit dan kapsula hati diinsisi dengan scalpel atau elektrokauter sepanjang bidang yang akan
dibedah. Bidang yang akan bedah dilakukan diseksi tumpul menggunakan pegangan scalpel
atau dengan teknik fraktur jari. Bidang dan struktur duktus empedu dijepit dan diikat (B).
Pada akhir divisi parenkim hati, kanan, tengah, dan kiri vena hepatik dapat diisolasi dan tepat
pada pembuluh darah vena akan di klem dan (C) proksimal ditutup dengan jahitan kontinu.
(Sumber: Warren KW, Jenkins RL, Steele GD, Jr Atlas Bedah dari Hati, Pankreas dan saluran
bilier. Norwalk, CT .: Appleton & Lange; 1991)
3

28

f. Divisi vena hepatika
3.5.8.11

Diseksi intrahepatik dilakukan pada lanjutan posterior sampai vena hepatik
utama yang diidentifikasi. perawatan harus dlakukan untuk tidak merusak
drainase vena dari bagian dari hati yang diangkat. Setelah itu, bagian hati
yang akan dipotong benar-benar dibebaskan dan diangkat. Pada saat itu, setiap
klem yang sebelumnya digunakan pada pembuluh darah di porta hepatis
dilepas dan potong permukaan hati yang mengalami banyak perdarahan
kemudian kontrol perdarahan. Ketika perdarahan berhenti, permukaan hati
ditutupi dengan omentum. Teknik lain yang digunakan untuk reseksi hati
adalah isolasi total vaskular hati, di mana Total inflow dikendalikan dan vena
cava inferior dijepit di bagian bawah dan di atas hati. Isolasi total vaskular
aman hingga 60 menit dan hanya cocok untuk kasus teknis di mana diseksi
vena hati sulit dilakukan akibat patologi pada daerah tersebut.
g. Drainase
3.5.8.11

Dilakukan pemasangan drain pada dua saluran besar, di posterior pada ruang
subphrenic kanan dan yang lain anterior, dekat dengan porta hepatis.
2) Hepatectomy dan Transplantasi Hati
1.3.4.6.7.9.12

Transplantasi hati muncul sebagai pilihan yang layak pada pasien dengan
lesi kurang dari 5 cm, tiga atau lebih sedikit lesi, dan dengan sirosis terkait,
yang membuat hepatektomi parsial berisiko. Study baru-baru ini melaporkan
Ketahanan hidup 5 tahun dari 19% menjadi 70% . Prognosis baik jika ukuran
29

tumor dari 5 cm atau kurang, tumor unicentric, tidak adanya invasi vaskular,
kehadiran pseudocapsulae, dan kelas histologis rendah. Dalam salah satu
laporan Mazzaferro et al., kelangsungan hidup 4 tahun untuk nodul tunggal
kurang dari 5 cm atau kurang dari tiga nodul masing-masing kurang dari 3 cm
adalah 92%.
3) Terapi non-Bedah
1.7.9.12

Meskipun pendekatan multidisplinerterhadap HCC dapat meningkatkan hasil
reseksi dan orthotopic liver transplantation,tetapi kebanyakan penderita tidak
memenuhipersyaratan untuk terapi operasi karenastadium tumor yang telah lanjut,
derajatsirosis yang berat, atau keduanya. Oleh karena itu, terapi non-bedah
merupakan pilihan untuk pengobatan penyakit ini. Beberapa alternative
pengobatan non-bedah karsinoma hati meliputi :
a. Percutaneous ethanol injection (PEI)
PEI pertama kali diperkenalkan pada tahun 1986.(11) Teknik terapi PEI
dilaporkan memberikan hasil sebaik reseksi untuk HCC yang kecil. Kerugian dari
cara ini adalah tingkat rekurensi lokal yang tinggi dan kebutuhan akan sesi terapi
berulang kali (multipel) agar didapatkan ablasi lengkap dari lesi.(10) PEI
dilakukan dengan cara menyuntikkan per kutan etanol murni (95%) ke dalam
tumor dengan panduan radiologis untuk mendapatkan efek nekrosis dari tumor.
Tindakan ini efektif untuk tumor berukuran kecil (<3 cm). Untuk penderita
30

penderita dengan asites, koagulopati sedang atau berat dan lesi permukaan, PEI
tidak dianjurkan. Efek PEI adalah demam, sakit di daerah suntikan, perdarahan
intrahepatik dan perdarahan peritoneal.
b. Chemoembolism
Transcatheter arterial chemoembolism dapat digunakan sebagai terapi lokal
(targeted chemoembolism) atau regional (segmental, lobar chemoembolism)
tergantung dari ukuran, jumlah dan distribusi lesi. Kemoembolisme dianggap
terapi baku untuk HCC yang tidak dapat dilakukan reseksi. Lipoidol diberikan
dengan obat kemoterapi yang kemudian akan terkonsentrasi di dalam sel tumor
tetapi secara aktif dibersihkan dari sel-sel yang non-maligna. Pada cara ini, terjadi
devaskularisasi terhadap tumor sehingga menghentikan suplai nutrisi dan oksigen
ke jaringan tumor dan mengakibatkan terjadinya nekrosis tumor akibat
vasokonstriksi arteri hepatika. Dengan teknik ini didapatkan respon yang lebih
baik dibandingkan kemoterapi arterial atau sistemik. Selain lipoidol dapat juga
digunakan gelfoam dan kolagen. Efek samping yang sering terjadi antara lain
adalah demam, nausea, vomitus, sakit di daerah abdominal. Kemoembolisasi pada
penderita-penderita dengan karsinoma hepatoseluler yang tidak dapat direseksi
dilaporkan menunjukkan reduksi dari pertumbuhan tumor tetapi tidak
memberikan peningkatan survival. Efikasi yang terbatas dari kemoembolisasi
pada penderita HCC dengan tumor yang besar dan tidak dapat direseksi dapat
dijelaskan oleh adanya sel-sel tumor yang tetap hidup setelah terapi, terutama
31

dengan adanya invasi vaskuler, adanya anak nodul kecil-kecil, dan adanya trombi
tumor. Kemoembolisasi efektif untuk tumor kecil tunggal dengan
hipervaskularisasi. Respons yang lebih besar dan derajat survival yang lebih
tinggi diperoleh bilamana kemoembolism diikuti dengan PEI.
c. Kemoterapi sistemik
Pemberian terapi dengan anti-tumor ternyata dapat memperpanjang hidup
penderita. Sitostatika yang sering dipakai sampai saat ini adalah 5-fluoro uracil
(5-FU). Zat ini dapat diberikan secara sistematik atau secara lokal (intra-arteri).
Sitostatika lain yang sering digunakan adalah adriamisin (doxorubicin HCl) atau
adriblastina. Dosis yang diberikan adalah 60-70 mg/m2 luas badan yang diberikan
secara intra-vena setiap 3 minggu sekali atau dapat juga diberikan dengan dosis
20-25 mg/m2 luas badan selama 3 hari berturut-turut dan diberikan setiap 3
minggu sekali. Adriamisin sebagai obat tunggal sangat efektif dengan
peningkatan survival rate sebesar 25% dibandingkan bila tidak diberi terapi.
Penggunaan kombinasi sisplatin, IFN-2B, adriamisin dan 5-FU yang diberikan
secara sistematik pada penderita HCC memberikan rerspon yang sangat baik
untuk tumor hati dan ekstrahepatik. Dengan rejimen seperti ini ternyata 18%
penderita yang awalnya tidak dapat dieseksi dapat direseksi dan 50%
menunjukkan remisi histologis yang sempurna. Namun demikian, kombinasi di
atas tidak dapat ditoleransi penderita-penderita sirosis lanjut.
32

d. Kemoterapi intra-arterial (transcatheter arterial chemotherapy)
Pengobatan karsinoma hati dengan sitostatika ternyata kurang memberikan
manfaat yang diharapkan. Respon parsial hanya mencapai 25% saja. Pemberian
5-FU ternyata tidak memperpanjang usia penderita. Oleh karenanya diberikan
sitostatika secara intra-arterial dengan beberapa keuntungan seperti misalnya,
konsentrasi sitostatika lebih tinggi pada target (tumor), mengurangi toksisitas
sistemik dan kontak antara obat dengan tumor berlangsung lebih lama. Pada
teknik ini kateter dimasukkan per kutaneus ke dalam arteri brachialis atau a.
femoralis atau melalui laparotomi ke arteri hepatika, kemudian obat sitostatika
disuntikkan secara perlahan-lahan selama 10-30 menit. Sitostatika yang
disuntikkan adalah mitomisin C 10-20 mg dikombinasikan dengan adriablastiina
10-20 mg dicampur dengan 100-200 ml larutan garam faal. Pemberian sitostatika
diulang satu bulan kemudian sambil mengevaluasi hasil pengobatan sebelumnya.
Efek samping dari cara pengobatan di atas tersebut dapat berupa demam,
septikemia, perdarahan, trombosis, emboli udara. Kontraindikasi dari kemoterapi
intra-arterial adalah kaheksia, asites yang intraktabel, dan gangguan faal hati
berat.
e. Radiasi
Terapi radiasi jarang digunakan sebagai terapi tunggal dan tidak banyak
perannya sebab karsinoma hati tidak sensitif terhadap radiasi dan sel-sel hati yang
33

normal sangat peka terhadap radiasi. Terapi radiasi dengan menggunakan 50 Gy
untuk membunuh sel-sel kanker hati dapat menyebabkan radiation induced
hepatitis. Dosis yang diberikan umumnya berkisar antara 30-35 Gy dan diberikan
selama 3-4 minggu. Meskipun demikian, penderita biasanya meninggal dalam
kurun waktu 6 bulan. karena survival-nya pendek. Teknik baru yang dengan
proton therapy adalah teknik yang menggunakan partikel bermuatan positif untuk
menghantar energi membunuh sel-sel tumor dengan cedera minimal pada jaringan
hati yang non neoplastik. Dengan proton therapy dosis 70- 80 Gy sangat aman
karena sel target adalah hanya sel tumor. Ukuran tumor dapat berkurang sampai
50% dari sebelumnya, dan efek samping yang terjadi sangat minimal sehingga
memberikan kualitas hidup yang lebih baik
f. Tamofixen
Tamofixen digunakan pada penderita-penderita HCC dengan sirosis lanjut,
tetapi tidak meningkatkan survival. Tamofixen dapat dikombinasikan dengan
etoposide dan menunjukkan perbaikan serta memberikan toksisitas rendah dan
bermanfaat sebagai terapi paliatif. Secara in vitro, tamofixen bermakna
meningkatkan efek sitotoksik doxorubisin pada KHS. Kombinasi antara
tamofixen dengan doxorubisin ternyata tidak memberikan hasil yang lebih baik
dibandingkan dengan tamofixen tunggal.

34

g. Injeksi asam asetat perkutaneus
Prinsip dan cara kerja metode ini sama dengan injeksi etanol perkutan, hanya
saja zat yang disuntikkan adalah larutan asam asetat 15-50%. Pemberian pada
penderita HCC dengan tumor yang berdiameter <3 cm menunjukkan survival rate
1 tahun sebesar 93%, 2 tahun sebesar 86%, 3 tahun sebesar 83% dan 4 tahun
sebesar 64%. Efek samping tidak dijumpai.
J. PROGNOSIS
7.9.11.12

Pada umumnya prognosis karsinoma hati adalah jelek. Tanpa pengobatan,
kematian rata-rata terjadi sesudah 6-7 bulan setelah timbul keluhan pertama. Dengan
pengobatan, hidup penderita dapat diperpanjang sekitar 11- 12 bulan. Bila karsinoma
hati dapat dideteksi secara dini, usaha-usaha pengobatan seperti pembedahan dapat
segera dilakukan misalnya dengan cara sub-segmenektomi, maka masa hidup
penderita dapat menjadi lebih panjang lagi. Sebaliknya, penderita karsinoma hati fase
lanjut mempunyai masa hidup yang lebih singkat. Kematian umumnya disebabkan
oleh karena koma hepatik, hematemesis dan melena, syok yang sebelumnya didahului
dengan rasa sakit hebat karena pecahnya karsinoma hati. Oleh karena itu langkah-
langkah terhadap pencegahan karsinoma hati haruslah dilakukan. Pencegahan yang
paling utama adalah menghindarkan infeksi terhadap HBV dan HCV serta
menghindari konsumsi alkohol untuk mencegah terjadinya sirosis.

35

BAB III
PENUTUP


KESIMPULAN
Hepatocelluler Carcinoma (HCC) adalah penyakit yang sulit diobati dan
disembuhkan. Apabila ditemukan, biasanya prognosisnya kurang baik. Beberapa
upaya pengobatan, baik secara bedah maupun non-bedah, telah banyak diteliti, namun
hasilnya masih tidak memuaskan. Upaya pengobatan non-bedah efektif sebagai
pengendalian sementara terhadap penyebaran penyakit pada penderita- penderita
karsinoma hepatoseluler yang kecil tetapi tidak dapat dilakukan reseksi. Juga pada
penderita karsinoma yang sudah lanjut. Pada penderita tumor yang besar yang tidak
dapat direseksi, teknik-teknik yang dapat menyebabkan nekrosis tumor secara
lengkap melalui kombinasi kemoembolisasi dan PEI mungkin dapat memberikan
survival penyakit yang lebih panjang.