Defnisi

Anemia adalah berkurangnya kadar hemoglobin darah dibawah normal sesuai usia dan
jenis kelamin.
Anemia defsiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi
untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang
mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.
Kriteria anemia menurut WHO
Klasifkasi anemia:
Anemia dapat diklasifkasikan berdasarkan mor!ologi dan etiologi.
Klasifkasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.
"o #or!ologi $el Keterangan %enis Anemia
&. Anemia makrositik '
normokromik
(entuk eritrosit yang
besar dengan konsentrasi
hemoglobin yang normal
- Anemia )ernisiosa
- Anemia defsiensi !olat
*. Anemia mikrositik '
hipokromik
(entuk eritrosit yang kecil
dengan konsentrasi
hemoglobin yang
menurun
- Anemia defsiensi besi
- Anemia sideroblastik
"O K+,O#)OK K-./+-.A A"+#.A
&. ,aki'laki dewasa 0 &1 g2dl
*. Wanita dewasa tidak hamil 0 &* g2dl
1. Wanita hamil 0 && g2dl
3. Anak 4bln s2d 4 thn 0&& g2dl
5. Anak 4 tahun s2d &3 tahun 0&* g2dl
- /halasemia
1. Anemia normositik '
normokromik
)enghancuran atau
penurunan jumlah
eritrosit tanpa disertai
kelainan bentuk dan
konsentrasi hemoglobin
- Anemia aplastik
- Anemia posthemoragik
- Anemia hemolitik
- Anemia $ickle 6ell
- Anemia pada penyakit kronis
Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifkasikan menjadi 1 macam yaitu gangguan
produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproli!erasi7, gangguan pematangan sel
darah merah (eritropoiesis yang tidak e!ekti!7, dan penurunan waktu hidup sel darah merah
(kehilangan darah atau hemolisis7.
&. Hipoproli!erati!
Hipoproli!erati! merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia hipoproli!erati! ini
dapat disebabkan karena
a. Kerusakan sumsum tulang
Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat'obatan, penyakit infltrati! (contohnya
leukemia, lim!oma7, dan aplasia sumsum tulang.
b. 8efsiensi besi
c. $timulasi eritropoietin (+)O7 yang inadekuat
Keadaan ini terjadi pada gangguan !ungsi ginjal
d. $upresi produksi +)O yang disebabkan oleh sitokin in9amasi (misalnya interleukin &7
e. )enurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan hipotiroid7
)ada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer, namun dapat pula
ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada defsiensi besi ringan
hingga sedang dan penyakit in9amasi. Kedua keadaan tersebut dapat dibedakan melalui
pemeriksaan persediaan dan penyimpanan :at besi.
8efsiensi besi .n9amasi
;e serum -endah -endah
/.(6 /inggi "ormal atau rendah
$aturasi trans!erin -endah -endah
;eritin serum -endah "ormal atau tinggi
*. <angguan pematangan
)ada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang =rendah>,
gangguan mor!ologi sel (makrositik atau mikrositik7, dan indeks eritrosit yang abnormal.
<angguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi * macam yaitu
a. <angguan pematangan inti
)ada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan mor!ologi berupa makrositik. )enyebab
dari gangguan pematangan inti adalah defsiensi asam !olat, defsiensi ?itamin (&*,
obat'obatan yang mempengaruhi metabolisme 8"A (seperti metotreksat, alkylating
agent7, dan myelodisplasia. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan pematangan
inti, namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defsiensi asam !olat.
b. <angguan pematangan sitoplasma
)ada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan mor!ologi berupa mikrositik dan
hipokromik. )enyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah defsiensi besi
yang berat, gangguan sintesa globin (misalnya pada thalasemia7, dan gangguan
sintesa heme (misalnya pada anemia sideroblastik7
1. )enurunan waktu hidup sel darah merah
Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. )ada kedua
keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan darah dapat terjadi
secara akut maupun kronis. )ada !ase akut, belum ditemukan peningkatan retikulosit yang
bermakna karena diperlukan waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan
proli!erasi sel dari sumsum tulang. $edangkan pada !ase kronis gambarannya akan
menyerupai anemia defsiensi besi.
<ambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam'macam, dapat akut maupun kronis.
)ada anemia hemolisis kronis, seperti pada s!erositosis herediter, pasien datang bukan
karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan karena komplikasi yang ditimbulkan oleh
pemecahan sel darah merah dalam jangka waktu lama, seperti splenomegali, krisis
aplastik, dan batu empedu. )ada keadaan yang disebabkan karena autoimun, hemolisis
dapat terjadi secara episodik (self limiting7.
<ambar & klasifkasi anemia berdasarkan indeks eritrosit
Klasifkasi derajat defsiensi besi :
(erdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defsiensi besi dapat
dibagi menjadi 1 tingkatan
&. 8eplesi besi (iron depleted state7
/erjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk
eritropoiesis belum terganggu. )ada !ase ini terjadi penurunan serum
!eritin, peningkatan absorpsi besi dari usus, dan pengecatan besi pada
apus sumsum tulang berkurang.
*. .ron defcient +rythropoiesis
6adangan besi dalam tubuh kosong, tetapi belum menyebabkan anemia
secara laboratorik karena untuk mencukupi kebutuhan terhadap besi,
sumsum tulang melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya
sehingga normoblas yang terbentuk menjadi tercabik'cabik, bahkan
ditemukan normoblas yang tidak memiliki sitoplasma (naked nuclei7. $elain
itu kelainan pertama yang dapat dijumpai adalah penigkatan kadar !ree
protoporfrin dalam eritrosit, saturasi trans!erin menurun, total iron binding
capacity (/.(67 meningkat. )arameter lain yang sangat spesifk adalah
peningkatan reseptor trans!erin dalam serum.
<ambar @
<ambaran apus
sumsum tulang
penderita
anemia
defsiensi besi
1. Anemia
defsiensi besi
(ila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga
kadar hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya
terjadi anemia hipokrom mikrositer. )ada saat ini terjadi pula kekurangan
besi di epitel, kuku, dan beberapa en:im sehingga menimbulkan berbagai
gejala.
Sintesis hemoglobin :
)ada tahap pertama pembentukan hemoglobin, * suksinil Ko'A yang berasal
dari siklus krebs berikatan dengan * molekul glisin membentuk molekul pirol.
+mpat pirol bergabung membentuk protoporfn .A, yang selanjutnya akan
bergabung dengan besi membentuk senyawa heme. Akhirnya setiap senyawa
heme akan bergabung dengan rantai polipeptida panjang (globin7 sehingga
terbentuk rantai hemoglobin. -antai hemoglobin memiliki beberapa sub unit
tergantung susunan asam amino pada polipeptidanya. (entuk hemoglobin
yang paling banyak terdapat pada orang dewasa adalah hemoglobin A
(kombinasi * rantai B dan * rantai C7. /iap sub unit mempunyai molekul
heme, oleh karena itu dalam & rantai hemoglobin memerlukan 3 atom besi.
$etiap atom besi akan berikatan dengan & molekul oksigen (* atom O*7.
<ambar 4 pembentukan hemoglobin
#etabolisme besi (;e7
/otal besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara * gram
(pada wanita7 hingga 4 gram (pada pria7 yang tersebar pada 1 kompartemen,
yakni &7. (esi !ungsional, seperti hemoglobin, mioglobin, en:im sitokrom, dan
katalase, merupakan DE F dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. *7.
(esi cadangan, merupakan &5'*EF dari total besi dalam tubuh, seperti !eritin
dan hemosiderin. 17. (esi transport, yakni besi yang berikatan pada
trans!erin.
$umber besi dalam makanan terbagi ke dalam * bentuk
&. (esi heme, terdapat dalam daging dan ikan. /ingkat absorpsinya tinggi
(*5F dari kandungan besinya dapat diserap7 karena tidak terpengaruh
oleh !aktor penghambat.
*. (esi non'heme, berasal dari tumbuh'tumbuhan. /ingkat absorpsi rendah
(hanya &'*F dari kandungan besinya yang dapat diserap7. #ekanisme
absorpsinya sangat rumit dan belum sepenuhnya dimengerti. Absorpsi
sangat dipengaruhi oleh adanya !aktor pemacu absorpsi (meat !actors,
?itamin 67 dan !aktor penghambat (serat, phytat, tanat7.
)roses absorpsi besi dibagi menjadi 1 !ase
o ;ase ,uminal besi dalam makanan diolah oleh lambung (asam
lambung menyebabkan heme terlepas dari apoproteinnya7 hingga siap
untuk diserap.
o ;ase #ukosal proses penyerapan besi di mukosa usus. (agian usus
yang berperan penting pada absorpsi besi ialah duodenum dan
jejunum proksimal. "amun sebagian kecil juga terjadi di gaster, ileum
dan kolon. )enyerapan besi dilakukan oleh sel absorpti?e yang
terdapat pada puncak ?ili usus. (esi heme yang telah dicerna oleh
asam lambung langsung diserap oleh sel absorpti?e, sedangkan untuk
besi nonheme mekanisme yang terjadi sangat kompleks. $etidaknya
terdapat 1 protein yang terlibat dalam transport besi non heme dari
lumen usus ke sitoplasma sel absorpti!. ,uminal mucin berperan untuk
mengikat besi nonheme agar tetap larut dan dapat diserap meskipun
dalam suasana alkalis duodenum. Agar dapat memasuki sel, pada
brush border sel terjadi perubahan besi !eri menjadi !ero oleh en:im
!eri reduktase yang diperantarai oleh protein duodenal cytochrome b'
like (86G/(7. /ranspor melalui membrane di!asilitasi oleh di?alent
metal transporter (8#/'& atau "ramp'*7. $esampainya di sitoplasma
sel usus, protein sitosol (mobil!errin7 menangkap besi !eri. $ebagian
besar besi akan disimpan dalam bentuk !eritin dalam mukosa sel usus,
sebagian kecil diloloskan ke dalam kapiler usus melalui basolateral
transporter (!erroportin atau .-+< &7. (esi yang diloloskan akan
mengalami reduksi dari molekul !ero menjadi !eri oleh en:im
!erooksidase, kemudian berikatan dengan apotrans!erin dalam kapiler
usus.
<ambar 3 proses absorbsi besi
o ;ase corporeal meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi,
utilisasi besi oleh sel yang membutuhkan, dan penyimpanan besi di
dalam tubuh.
o
8alam sirkulasi, besi tidak pernah berada dalam bentuk logam bebas,
melainkan berikatan dengan suatu glikoprotein (C'globulin7 pengikat besi
yang diproduksi oleh hepar (trans!erin7. (esi bebas memiliki si!at seperti
radikal bebas dan dapat merusak jaringan. /rans!erin berperan mengangkut
besi kepada sel yang membutuhkan terutama sel progenitor eritrosit
(normoblas7 pada sumsum tulang. )ermukaan normoblas memiliki reseptor
trans!erin yang afnitasnya sangat tinggi terhadap besi pada trans!erin.
Kemudian besi akan masuk ke dalam sel melalui proses endositosis menuju
mitokondria. 8isini besi digunakan sebagai bahan baku pembentukan
hemoglobin.
Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam bentuk !eritin (kompleks
besi'apo!eritin7 dan hemosiderin pada semua sel tubuh terutama hepar, lien,
sumsum tulang, dan otot skelet. )ada hepar !eritin terutama berasal dari
trans!erin dan tersimpan pada sel parenkimnya, sedangkan pada organ yang
lain, !eritin terutama terdapat pada sel !agosit mononuklear (makro!ag
monosit7 dan berasal dari pembongkaran eritrosit. (ila jumlah total besi
melebihi kemampuan apo!eritin untuk menampungnya maka besi disimpan
dalam bentuk yang tidak larut (hemosiderin7. (ila jumlah besi plasma sangat
rendah, besi sangat mudah dilepaskan dari !eritin, tidak demikian pada
hemosiderin. ;eritin dalam jumlah yang sangat kecil terdapat dalam plasma,
bila kadar ini dapat terdeteksi menunjukkan cukupnya cadangan besi dalam
tubuh.
<ambar 5
distribusi besi
dalam tubuh
Hematopoesis
)roses
pembentukan sel'
sel darah matur
dari sel stem (sel induk7 dalam jaringan hemopoetik.
Hematopoesis prenatal
o ;ase mesoblastik minggu kedua masa gestasi (yolk sac7
o ;ase hepatik minggu ke enam sampai bulan kedua gestasi.
$etelah bulan kedua hemopoesis di limpa.
o ;ase mieloid mulai bulan keempat =primiti?e> bone marrow
merupakan lokasi predominan hemopoesis.

Hemopoesis pada orang dewasa
(one marrow terdapat pada bagian proksimal tulang panjang dan
spongiosa ?ertebrae, costae dan sternum (jaringan hemopoetik
intramedular7
Walaupun hepar dan lien secara normal tidak berpartisipasi dalam
hemopoesis dewasa tapi apabila terdapat kerusakan hebat pada (#
maka hemopoesis ekstramedullar ini akti! lagi .
$el stem hemopoetik
$el induk dari semua sel darah matur. $ecara mor!ologis dan sitokimia
tidak dapat dibedakan dengan sel progenitor (sel prekusor2bentuk blast
sudah dapat dikenali dengan mikroskop cahaya7. #ayoritas dalam keadaan
dormant dan hanya berjumlah E,E*F dari total populasi sel sel berinti dalam
(#.
Hemopoesis
+ritropoesis, <ranulopoesis, ,im!opoesis, /rombopoesis

$eri eritrosit
)roeritroblast (rubiblast7
.nti (esar, bentuk
bulat, warna merah
dengan kromatin halus,
anak inti *'1 buah
$itoplasma (iru, terdapat
halo disekitar inti
(asophilic erithroblast
()rorubrisit7
.nti (ulat, kromatin
mulai kasar, anak inti tidak
terlihat lagi
$itoplasma warna biru, lebih pucat dari rubiblast
)olycromatic eritrobast (-ubrisit7
.nti lebih kecil dari inti prorubrisit, kromatin kasar dan menggumpal
$udah terjadi pembentukan Hb.
Orthocromatic eritroblast (#etarubrisit7
.nti bulat, kecil, struktur kromatin paat, warna biru gelap
$itoplasma merah kebiruan
)olychromatopilic eritroblast (+ritrosit polikrom2-etikulosit7
(entuk bulat dengan tepi rata, tidak ada inti dan sitoplasma kemerahan
+pidemiologi
Anemia defsiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering
dijumpai baik di klinik maupun di masyarakat. $ecara epidemiologi,
pre?alens tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal masa
kanak'kanak diantaranya karena terdapat defsiensi besi saat kehamilan
dan percepatan tumbuh masa kanak'kanak yang disertai rendahnya
asupan besi dari makanan, atau karena penggunaan susu !ormula dengan
kadar besi kurang. $elain itu A8( juga banyak ditemukan pada masa
remaja akibat percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan
diperberat oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada remaja puteri.
8ata $K-/ tahun *EE@ menunjukkan pre?alens A8( . Angka kejadian
anemia defsiensi besi (A8(7 pada anak balita di .ndonesia sekitar 3E'
35F. $ur?ai Kesehatan -umah /angga ($K-/7 tahun *EE& menunjukkan
pre?alens A8( pada bayi E'4 bulan, bayi 4'&* bulan, dan anak balita
berturut'turut sebesar 4&,1F, 43,DF dan 3D,&F.
A!rika Amerika latin .ndonesia
,aki dewasa 4F 1F &4'5EF
Wanita tidak
hamil
*EF &@'*&F *5'3DF
Wanita hamil 4EF 1H'34F 34'H*F
)ada orang dewasa, anemia defsiensi besi yang dijumpai di klinik hampir
identik dengan perdarahan menahun. ;aktor nutrisi atau peningkatan
kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. )enyebab perdarahan
paling sering pada laki'laki adalah perdarahan gastrointestinal, di negara
tropik paling sering karena in!eksi cacing tambang. $ementara itu, pada
wanita paling sering karena menormetrorhagia.
Etiologi :
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun :
a. $aluran cerna tukak peptik, ca lambung, ca colon,
di?ertikulosis,
hemmoroid dan in!eksi cacing tambang.
b. $aluran genitalia wanita menoragia, metrorhagia
c. $aluran kemih hematuria
d. $aluran napas hemoptoe
. !aktor nutrisi :
a. Akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan
b. Kualitas besi (bioa?aibilitas7 besi yang tidak baik.
". Kebutuhan besi meningkat:
a. )rematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan
#. $anggguan absorpsi besi :
a. <astrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.
%atogenesis anemia defsiensi besi :
)erdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan
besi makin menurun. %ika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron
depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan
besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada
bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini
disebut iron defcient eritropoesis. $elanjutnya timbul anemia hipokromik
mikrositer sehingga disebut iron defciency anemia. )ada saat ini terjadi
kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa en:im yang dapat
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan !aring serta berbagai
gejala lainnya.
$ejala anemia defsiensi besi :
8igolongkan menjadi 1 golongan besar
&. <ejala Imum anemia (anemic syndrome7
8ijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah @ gr2dl. (erupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, dan mata berkunang'berkunang. )ada anemia
defsiensi besi penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga sindrom
ini tidak terlalu mencolok.
*. <ejala khas defsiensi besi, antaralain
Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris'garis ?ertikal7
Atrof papil lidah
6heilosis (stomatitis angularis7
8is!agia, terjadi akibat kerusakan epitel hipo!aring sehingga
terjadi pembentukan web
Atrof mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria
Kumpulan gejala anemia hipokrom'mikrositer, dis!agia, dan atrof papil
lidah, disebut $indroma )lummer Jinson atau )aterson Kelly.
1. <ejala akibat penyakit dasar
#isalnya, anemia akibat cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis
membengkak dan kulit telapak tangan kuning seperti jerami dan
gangguan (A( pada anemia karena 6a'colon.
Pemeriksaan penunjang
Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit
Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemogglobin mulai dari ringan
sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCV <70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi
dan thalassemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama.
nisositosis merupakan tanda a!al defisiensi besi. "enigkatan anisositosis ditandai oleh peningkatan
#D$ %red cell distribution width&. Dulu dianggap pemeriksaan #D$ dapat dipakai untuk
membedakan D' dengan anemia akibat penyakit kronik( tetapi sekarang #D$ pada kedua jenis ini
hasilnya sering tumpang tindih.
Mengenai titik pemilah MCV( ada yang memaki angka <)0fl( tapi pada penilitian D' di 'agian
"enyakit Dalam *+ ,-,D Denpasar( dijumpai bah!a titik pemilah <7)fl memberi sensiti.itas dan
sfesifisitas paling baik. Dijumpai juga bah!a penggabungan MCV(MCH(MCHC dan #D$ makin
meningkatkan spesifisitas indeks eritrosit. /ndeks eritrosit selalu dapat mengalami perubahan sebelum
kadar hemoglobin menurun.
Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer( anisositosis( dan poiklilositosis.
Makin berat derajat anemia( makin berat derajat hipokromia. Derajat hipokromia dan mikrositosis
berbanding lurus dengan derajat anemia( berbeda dengan thalassemia. 0ika terjadi hipokromia dan
mikrositosis ekstrim( maka sel tampak sebagai sebuah 1in1in %ring cell&( atau memanjang seperti elips(
disebut sebagai sel pensil %pencil cell atau cigar cell&. +adang-kdang dijumpai sel target. 2eukosit dan
trombosit pada umumnya normal. 3etapi granulositopenia ringan dapat dijumpai pada D' yang
berlangsung lama. "ada D' karena 1a1ing tambang dijumpai eosinofilia. 3rombositosis dapat
dijumpai pada D' dengan dengan episode perdarahan akut.
Kensentrasi besi serum dan Total Iron Binding Capacity (TIBC)
4(5(6
+ensentrasi besi serum dan 3otal /ron 'inding Capa1ity %3/'C& meningkat. 3/'C menunjukkan
tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi( sedangkan saturasi transferin dihitung dari besi serum
dibagi 3/'C dikalikan 4007. ,ntuk kriteria diganosis D'( kadar besi serum menurun <608g9dl( total
iron binding capacity %3/'C& meningkat :;608g9dl( dan saturasi transferin <467. da juga memakai
saturasi transferin <4<7( atau <4)7. Harus diingat bah!a besi serum menunjukkan .ariasi diurnal
yang sangat besar dengan kadar pun1ak pada jam ) sampai 40 pagi.
Ferritin serum
*eritin serum merupakan indikator 1adangan besi yang sangat baik ke1uali pada keadaan inflamasi dan
keganasan tertentu. 3itik pemilah %cutt off point& untuk feritin aserum pada D' diapakai angka
<458g9l( tetapi ada juga yang memakai <468g9l. untuk daerah tropik di mana angka infeksi dan
inflamasi masih tinggi( titik pemilah yang diajukan oleh negara barat tampaknya haris dikoreksi. "ada
satu penilitian pada pasien anemia di rumah sakit di 'ali pemakaian feritin serum <458g9l dan <5089l
memberikan sensiti.itas dan spesifisitas masing-masing <)7 dan =)7 serta <)7 dan =<7. >ensiti.tas
tertinggi %)?7& justru di1apai pada pemakaian feritin serum <?0mg9l( tanpa mengurangi spesifisitas
terlalu banyak %=57&. Her1berg untuk daerah tropik menganjurkan memakai angka feritin serum
<50mg9l sebagai kriteria diagnosis D'. 0ika terdapat inflamasi atau infeksi yang jelas seperti artritis
reumatoid( maka feritin serum 60-<08g9l masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi. *eritin
serum merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis D' yang paling kuat oleh karena itu
banyak dipakai baik di klinik maupun di lapangan karena 1ukup reliabel dan praktis( meskipun tidak
terlalu sensitif. ngka feritin serum normal tidak selalu dapat menyingkirkan adanya defisiensi besi(
tetapi feritin serum di atas 400mg9dl dapat memastikan tidak adanya defisiensi besi.
4
Protoporfirin
"rotoporfirin merupakan bahan antara dalam pembentukan heme. pabila sintesis heme terganggu(
misalnya karena defisiensi besi( maka protoporfirin akan menumpuk dalam eritrosit. ngka normal
adalah kurang dari momg9dl. ,ntuk defisiensi besi( protoporfirin bebas adalah lebih dari 400mg9dl.
+eadaan yang sama juga didapatkan pada anemia akibat penyakit kronik dan kera1unan timah hitam.
4
Kadar reseptor transferin
+adar reseptor transerin dalam serum meningkat pada defisiensi besi. +adar normal dengan 1ara
immunologi adalah ?-=8g92. "engukuran reseptor transferin terutama digunakan untuk membedakan
D' dengan anemia akibat penyakit kronik. kan lebih baik lagi bila dipakai rasio reseptor teransferin
dengan log feritin serum. #atio :4(6 menunjukkan D' dan rasio <4(6 sangat mungkin anemia karena
penyakit kronik
4
Pemeriksaan sumsum tulang
>umsum tulang menunjukkan hiperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas ke1il-
ke1il. >itoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. -ormoblas ini disebut sebagai micronormoblast.
"enge1atan sumsum tulang dengan biru prusia %Perls stain& menunjukkan 1adangan besi yang negatif
%butir hemosiderin negatif&. Dalam keadaan normal ?0-<07 normoblast mengandung granula feritin
dalam sitoplasmanya( disebut sebagai sideroblast negatif. Di klinik( penge1atan besi pada sumsum
tulang dianggap sebagai baku emas %gold standard& diagnosis defisiensi besi( namun akhir-akhir ini
perannya banyak diambil alih oleh pemeriksaan ferritin serum yang lebih paraktis.
4
tudi ferokinetik
>tudi tentang pergerakan besi pada siklus besi dengan menggunakan @at radioaktif. da dua jenis studi
ferokinetik yaitu Plasma iron transport rate %"/3& yang mengukur ke1epatan besi meninggalkan
plasma( dan erithrocyte iron turn over rate %A/3& yang mengukur peredaran besi dari sumsum tulang ke
sel darah merah yang beredar. >e1ara praktis kedua pemeriksaan ini tidak banyak digunakan( hanya
dipakai untuk tujuan penilitian.
4
Pemeriksaan penyakit penyebab
"erlu dilakukan pemeriksaan untuk men1ari penyebab anemia defisiensi besi. ntara lain pemeriksaan feses
untuk 1a1ing tambang( sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitatif misalnya teknik +ato-kat@(
pemeriksaan darah samar feses( endoskopi( barium intake atau barium inloop( dan lain-lain tergantung dari
dugaan penyebab defisiensi tersebut
!"# $iagnosis
Pendekatan diagnostik berdasarkan tuntutan hasil laboratorium
4
"endekatan diagnosis dengan 1ara gabungan hasil penilaian klinis dan laboratorik merupakan 1ara yang
ideal tapi memerlukan fasilitas dan keterampilan klinis yang 1ukup.
lgoritme pendekatan diagnosis pasien dengan anemia hipokrom mikrositer
4
!"#"% $iagnosis kerja
nemia defisiensi besi %D'& yaitu anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoeisis( karena 1adangan besi kosong %depleted iron store& yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan haemoglobin berkurang.A8( ditandai oleh anemia hipokromik
mikrositer dan hasil laboratorium menunjukkan cadangan besi
kosong. Anemia defsiensi besi merupakan anemia yang paling
sering dijumpai terutama di daerah tropik atau negara dunia ketiga,
oleh karena sangat berkaitan erat dengan tara! sosial ekonomi.
Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang
memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan dan
dampak sosial yang sangat serius.&
Intuk menegakkan diagnosis anemia defsiensi besi harus
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fsis yang teliti disertai
pemeriksaan laboratorium yang tepat. /erdapat tiga tahap
diagnosis A8(. /ahap pertama adalah menentukan adanya anemia
dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. 6utt oK point
anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria WHO atau
kriteria klinik. /ahap kedua adalah memastikan adanya defsiensi
besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari
defsiensi besi yang terjadi.&
$ecara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defsiensi
besi (tahap satu dan tahap dua7 dapat dipakai kriteria diagnosis
anemia defsiensi besi (modifkasi dari kriteria Kerlin et al7 sebagai
berikut
Anemia hipokrom mikrositer pada sediaan hapus darah tepi, atau
#6J0DE9 dan #6H01&F dengan salah satu dari a,b,c, atau d
a. 8ua dari tiga parameter di bawah ini
(esi serum 05Emg2dl
/.(6 L15Emg2dl
$aturasi trans!erin 0&5F, atau
b. ;eritin serum 0*Emg2., atau
c. )engecatan sumsum tulang dengan (iru )erusia ()erlMs
stain7 menunjukkan cadangan besi (butir'butir hemosiderin7
negati!, atau
d. 8engan pemberian sul!as !erosus 1N*EE mg2hari (atau
preparat besi lain yang setara7 selama 3 minggu disertai
kenaikan kadar hemoglobin lebih dari *g2dl
)ada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi
penyebab defsiensi besi. /ahap ini sering merupakan proses yang
rumit yang memerlukan berbagai jenis pemeriksaan tapi
merupakan tahap yang sangat penting untuk mencegah
kekambuhan defsiensi besi serta kemungkinan untuk dapat
menemukan sumber perdarahan yang membahayakan. #eskipun
dengan pemeriksaan yang baik, sekitar *EF kasus A8( tidak
diketahui penyebabnya.&
Intuk pasien dewasa, !okus utama adalah mencari sumber
perdarahan. 8ilakukan anamnesis dan pemeriksaan fsis yang teliti.
)ada perempuan masa reproduksi, anamnesis tengtang menstruasi
sangat penting. Kalau perlu dilakukan pemeriksaan genekologi.
Intuk laki'laki dewasa di .ndonesia dilakukan pemeriksaan !eses
untuk mencari telur cacing tambang. /idak cukup hanya dilakkan
pemeriksaan hapusan langsung (direct smear dengan eosin7, tapi
sebaiknya dilakukan pemeriksaan semikuantitati! seperti misalnya
teknik Kato'Kat: untuk menentukan beratnya in!eksi. %ika
ditemukan in!eksi ringan tidaklah serta merta dapat dianggap
sebagai penyebab utama A8(, harus dicari penyebab lainnya. /itik
kritis cacing tambang sebagai penyebab utama jika ditemukan telur
pergram !eses (/)<7 atau egg pe rgram !aces (+)<7 L*EEE pada
perempuan dan L 3EEE pada laki'laki. 8alam satu penilitian
lapangan ditemukan hubungn yang nyata antara derajat in!eksi
cacing tambang dengan cadangan besi pada laki'laki, tetapi
hubungan ini lebih lemah pada prempuan.&
Anemia akibat cacing tambang (hookworm anemia7 adalah anemia
defsiensi besi yang disebabkan oleh in!eksi cacing tambang berat.
Anemia akibat cacing tambang sering disertai pembengkakan
parotis dan warna kuning pada telapak tangan. )ada pemeriksaan
laboratorium disamping tanda'tanda defsiensi besi juga disertai
eosinoflia.&
8iagnosis banding
Anemia defsiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik
lainnya seperti
&. Anemia akibat penyakit kronik
*. /halasemia
1. Anemia sideroblastik
Pemeriksaan lab &$B Thalasemia minor
&nemia penyakit
kronik
&nemia
sideroblastik
MCV B B -9B 9-
*e serum B - B -
3/'C C - B -ormal9
>aturasi transferin B B9-
*A" C - -9C -
*eritin serum B -
)enatalaksanaan
&. /erapi kausal, untuk mencari penyebab kekurangan besi yang diderita.
(ila tidak dapat menyebabkan kekambuhan.
*. )emberian preparat besi
Oral merupakan pilihan pertama karena e!ekti!, murah, dan
aman, terutama sul!as !erosus. 8osis anjuran 1N*EEmg2hari yang
dapat meningkatkan eritropoiesis hingga *'1 kali dari normal.
)emberian dilakukan sebaiknya saat lambung kosong (lebih
sering menimbulkan e!ek samping7 paling sedikit selama 1'&*
bulan. (ila terdapat e!ek samping gastrointestinal (mual, muntah,
konstipasi7 pemberian dilakukan setelah makan atau osis
dikurangi menjadi 1N&EEmg. Intuk meningkatkan penyerapan
dapat diberikan bersama ?itamin 6 1N&EE mg2hari.
)arenteral,misal preparat !erric gluconate atau iron sucrose (.J
pelan atau .#7. )emberian secara .# menimbulkan nyeri dan
warna hitam pada lokasi suntikan. .ndikasi pemberian parenteral
a. .ntoleransi terhadap preparat oral
b. Kepatuhan berobat rendah
c. <angguan pencernaan, seperti kolitis ulserati! (dapat
kambuh dengan pemberian besi7
d. )enyerapan besi terganggu, seperti gastrektomi
e. Kehilangan darah banyak
!. Kebutuhan besi besar yang harus dipenuhi dalam jangka
waktu yang pendek, misalnya ibu hamil trimester 1 atau
pre operasi.
8osis yang diberikan dihitung menurut !ormula
Kebutuhan besi (mg7 O P(&5 Q Hbsekarang 7 N (( N *,3R S (5EE
atau &EEE7
1. 8iet, terutama yang tinggi protein hewani dan kaya ?itamin 6.
3. /rans!usi diberikan bila terdapat indikasi yaitu
/erdapat penyakit jantung anemik dengan ancaman payah
jantung
<ejala sangat berat, misalnya pusing sangat menyolok
)asien memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, misalnya
kehamilan trimester akhir atau pre operasi
8alam pengobatan, pasien dinyatakan memberikan respon baik apabila
retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke &E,
dan kembali normal pada hari ke &3 pengobatan. 8iikuti dengan kenaikan Hb
E,&5 gr2dl2hari atau * gr2dl setelah 1'3 minggu pengobatan
Komplikasi
Anemia kekurangan :at besi mengurangi kinerja dengan memaksa
otot tergantung, pada tingkat yang lebih besar dari pada orang
sehat, setelah metabolisme anaerobik. Hal ini diyakini terjadi
karena kekurangan :at besi yang mengandung en:im perna!asan
sebagai penyebab lebih utama daripada anemia.@
Anemia yang parah dapat menghasilkan hipoksemia dan
meningkatkan terjadinya insufsiensi koroner dan iskemia
miokard. 8emikian pula, dapat memperburuk status paru pasien
dengan penyakit paru kronis.@
Kerusakan struktur dan !ungsi jaringan epitel dapat diamati pada
pasien kekurangan :at besi. Kuku menjadi rapuh atau longitudinal
bergerigi dengan perkembangan koilonychia (kuku sendok7. ,idah
dapat menunjukkan atrof papila lingual dan kelihatan
mengkilap. Angular stomatitis dapat terjadi dengan celah di sudut
mulut. 8is!agia mungkin terjadi bila memakan makanan padat,
dengan anyaman (webbing7 dari mukosa pada persimpangan
hipo!aring dan eso!agus ()lummer'Jinson sindrom7T ini telah
dikaitkan dengan karsinoma sel skuamosa daerah
eso!agus. Atrophic gastritis terjadi pada defsiensi :at besi dengan
kehilangan progresi! sekresi asam, pepsin, dan !aktor intrinsik dan
pembentukan antibodi terhadap sel parietal lambung. Jili usus
kecil menjadi tumpul.@
.toleransi terhadap dingin berkembang pada satu dari lima pasien
dengan anemia kekurangan :at besi kronis dengan mani!estasi
gangguan ?asomotor, nyeri neurologik, atau mati rasa dan
kesemutan.@
<angguan !ungsi kekebalan dilaporkan pada pasien yang
kekurangan :at besi, dan ada laporan bahwa pasien rentan
terhadap in!eksi, namun bukti bahwa ini adalah langsung
disebabkan oleh kekurangan :at besi tidak meyakinkan karena
adanya !aktor lain.@,D
Anak'anak kekurangan :at besi mungkin menunjukkan gangguan
perilaku. )erkembangan neurologis akan terganggu pada bayi dan
kinerja skolastik berkurang pada anak usia sekolah. .U anak'anak
sekolah kekurangan :at besi dilaporkan sebagai signifkan kurang
dari rekan'rekan nonanemia. <angguan perilaku bermani!estasi
sebagai gangguan defsit perhatian. )ertumbuhan terganggu pada
bayi dengan defsiensi besi.@,D
#asalah jantung. Anemia kekurangan :at
besi dapat menyebabkan detak jantung yang cepat atau tidak
teratur. %antung harus memompa darah lebih banyak untuk
mengkompensasi kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah.
Hal ini dapat menyebabkan pembesaran
jantung atau gagal jantung.D
#asalah selama kehamilan. )ada wanita hamil, anemia defsiensdi
besi dikaitkan dengan kelahiran prematur dan bayi berat badan
lahir rendah. /etapi kondisi ini mudah dicegah pada wanita hamil
yeng menerima suplemen :at besi sebagai bagian dari perawatan
pralahir mereka.
Pencegahan
Mengingat tingginya pre.alensi anemia defisiensi besi di masyarakat( maka diperlukan suatu tindakan pen1egahan
yang padu. 3indakan pen1egahan tersebut dapat berupaD
a& "endidikan kesehatanD
- +esehatan lingkungan( misalnya tentang pemakaian jamban( perbaikan lingkungan kerja( misalnya
dengan pemakaian alas kaki sehingga dapat men1egah penyakit 1a1ing tambang
- "enyuluhan gi@i untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi
b& "emberantasan infeksi 1a1ing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering dijumpai di daerah
tropik. "engendalian infeksi 1a1ing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan antihelmentik
dan perbaikan sanitasi
1& >uplimentasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan( seperti ibu hamil dan
anak balita. Di /ndonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.
d& *ortifikasi bahan makanan dengan besi( yaitu men1ampurkan besi pada bahan makanan. Di negara barat
dilakukan dengan men1ampur tepung untuk roti dan bubuk susu dengan besi.
Prognosis
"rognosis anemia defisiensi besi umumnya baik. D' merupakan satu gejala yang mudah diobati dengan hasil yang
sangat baik. -amun prognosis D' yang baik dan diperburuk oleh karena kondisi penyakit yang mendasarinya
%underlying disease& seperti neoplasia