III. 3. 1.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, yang
hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. Prinsip dan teknik
pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat
digali secara detail.2
III. 3. 1. 1. Anamnesis
Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan lelah.1-2
Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada
gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti
anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya
dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak
terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab
dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah
kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau
intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang
menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea.
Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah
kompliance paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan
diagfragma, dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya
gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.2


Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya
merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas.1 Gejala
ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal
tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan
ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan
meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu
manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau
orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula
dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan
mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.1-2
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang
umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi
1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi,
umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang
mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan
meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak
pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan
batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi
tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale)
berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing
sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab
pulmoner wheezing lainnya.1-2


Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat
meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya
fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi edema paru dapat
berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat
bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi
secara cepat, edema pulmoner akut dapat mematikan.2
RESPIRASI CHEYNE STOKES
Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada gagal jantung
yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Respirasi
cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2
arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan
pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas yang terdepresi dan mengakibatkan
hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi
cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau
periode henti nafas sesaat.2
GEJALA LAINNYA
Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. Anorexia,
nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung
adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding
usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat
mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan,
disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat,
terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi
serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.2
Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah
bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah dan semakin
berkurang dengan pengobatan jantung.Error! Bookmark not defined. Pada tabel 3. dibawah
ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Walau
orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung, gejala
tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan gagal jantung
tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan vena jugular yang
meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi
tepat.2


Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas.
Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor
disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak
berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati,
atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung
dapat dilihat pada Tabel 4.

III. 3. 1. 2 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan
gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal
jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Memperoleh
informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan
menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.13


Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali
merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien
dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa
kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal
atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang
sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan
tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus
tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang
meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan
sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.13


Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara
tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik
saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung
dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi
kolom darah vena jugularis diatas angulus Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi)
dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien
dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan
wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru,
ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi
seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika
pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah
beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi
pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah
transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena
sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel
(biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada
rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.2


Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang
berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal
(ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping
(lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi
prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak
cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi
jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.1-2
Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki
impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular
heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload
yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi
hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi
biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid
umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.1-2


Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung.
Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol
jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi
karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase
peritenium.1-2
Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya
kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan
terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia
hepatoselular.1
Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah
spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer
pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang
terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien
yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan
skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan
pigmentasi yang bertambah.1


Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan
kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar
faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal
metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali
hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi
yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena
intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.1
III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung
Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada
anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Karenanya
pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan
dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan
jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2)
mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan
berat dan prognosis gagal jantung.2
III. 3. 2. 1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah :
darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP.
Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa
alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit
(hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk
mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).14
Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang, namun dapat
menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Kadar serum
kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop
diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda
beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung
mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung.
Selain itu, rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat
mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia,
hipomagnesemia, dan hiperurisemia.14
Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak
output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan
volume overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12
gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung.14
Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang
dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk
menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan
sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon
yang bersirkulasi. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek, hanya NT-ANP yang
secara klinis berguna. Untuk BNP, N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang
bermakna. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik, sementara
disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar BNP
ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional.
Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas
fungsionalnya.14