Laporan Kasus Panjang

Gagal Ginjal Kronik

Oleh:
Zikrullah Anggreani
13-14101065

Residen Pembimbing:
dr. Nancy Irene Bokang

Supervisor Pembimbing:
dr. Jose Mandei, SpA






BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAMRATULANGI
MANADO
2014


LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan, dikoreksi, dan disetujui laporan kasus dengan judul

Seorang Anak Dengan Gagal Ginjal Kronik dan Tb Paru dalam Terapi
Pada hari tanggal 2014


Mengetahui,
Residen Pembimbing


dr. Valencia

Supervisor pembimbing,


dr. Hj.Nurhayati Masloman Sp.A (K)


Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Anak,


Prof. Dr. dr. Adrian Umboh, Sp.A (K)


BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu keadaan
menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam
beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi.
1
GGK adalah penyakit
ginjal di masa kanak-kanak yang paling berbahaya, dan dapat mematikan jika tidak diterapi.
2
Penyakit ini ditandai oleh kerusakan ireversibel fungsi ginjal yang secara bertahap dapat
berkembang menjadi stadium akhir penyakit ginjal kronis,yaitu Gagal Ginjal Terminal (GGT)
atau End-stage Renal Disease (ESRD). GGK telah muncul sebagai masalah kesehatan
masyarakat yang serius. Data dari United States Renal Data System (USRDS) menunjukkan
bahwa kejadian gagal ginjal meningkat di kalangan orang dewasa dan umumnya dikaitkan
dengan hasil atau outcome yang buruk dan tingginya biaya perawatan. Dalam dasawarsa yang
lalu, insiden dari GGK pada anak-anak semakin meningkat , terutama pada kaum miskin.
Konsekuensi utama dari GGK tidak hanya mencakup progresi ke Gagal Ginjal Terminal
(GGT), tetapi juga peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Pedoman praktek klinis
bedasarkan bukti (evidence-based) menganjurkan deteksi dini dan terapi untuk penderita GGK
,terutama yang terkait dengan komplikasinya untuk meningkatkan pertumbuhan, perkembangan
dan pada akhirnya kualitas hidup pada anak-anak dengan kondisi kronis ini.
3

Definisi dan klasifikasi dari GGK penting untuk dapat mengidentifikasi individu yang
terkena, sehingga dapat dimulai terapi dini yang efektif. Untuk mencapai tujuan ini, Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) sebagai kelompok kerja dari the National Kidney
Foundation of the United States memberi definisi dari Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic
Kidney Disease (CKD) sebagai "abnormalitas fungsi atau struktur ginjal (dilihat dari adanya
abnormalitas pada urine, rontgen, atau pemeriksaan histology) yang persisten selama kurang
lebih 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan angka laju filtrasi glomerulus yaitu kurang dari
60mL/min1,73m
2
.
3

Kriteria GFR <60 mL/menit pada anak-anak dengan usia lebih muda dari 2 tahun tidak
berlaku secara absolut, karena mereka biasanya memiliki nilai Laju Filtrasi Glomerular (LFG)
atau Glomerular Filtration Rate(GFR) yang rendah, bahkan setelah dikoreksi sesuai luas
permukaan tubuhnya. Pada pasien ini, GFR yang dihitung berdasar kreatinin serum dapat
dibandingkan dengan nilai normal yang sesuai usianya untuk mendeteksi kerusakan ginjal
3
,oleh
karena itu sesuai dengan pedoman dari KDOQI CKD, ada satu kriteria diagnosis tambahan yaitu
bukti adanya kerusakan struktural ginjal,sehingga pada anak dengan GFR yang normal namun
memiliki bukti adanya kerusakan struktural atau fungsi ginjal maka sudah dapat didiagnosis
sebagai GGK .
4

















LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
SK, seorang anak perempuan umur 13 Tahun 6 bulan, dengan alamat Kali Jaga 3, Pineleng, suku
Minahasa , Bangsa Indonesia, agama Kristen Protestan.
Identitas Orang Tua
Nama ibu : Yulin Tombiling
Umur : 42 Tahun
Pekerjaan/pendidikan : Ibu Rumah Tangga/SMA
Perkawinan : Pertama
Alamat : Jln. Kali jaga 3 Pineleng

Nama ayah : Apelas Kaunang
Umur : 45 Tahun
Pekerjaan/pendidikan : Petani/SMA
Perkawinan : Pertama
Alamat : Jln. Kali Jaga 3 Pineleng

Masuk rumah sakit : 30 April 2014

ALLOANAMNESIS (Ibu Penderita)

Keluhan utama:
Muntah dan pucat sejak 2 minggu SMRS.
Keluhan tambahan:
Batuk dan sesak napas.

Riwayat Penyakit Sekarang:
Penderita datang dengan keluhan muntah 2 minggu SMRS. Frekuensi muntah 5x/hari,
muntah berisi makanan bercampur lendir, volume muntah gelas aqua. Pucat juga dialami
penderita. Pucat yang disadari keluarga sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Batuk
juga dialami. Batuk dialami sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Batuk berlendir berwarna
putih, batuk tidak disertai darah, batuk disertai sesak. Keringat malam juga dirasakan, keringat
malam dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri dada juga dirasakan. Nyeri dada dirasakan
sejak 1 minggu SMRS.Nyeri terasa seperti ditusuk tusuk, hilang timbul, serta nyeri > 5
menit, nyeri memberat terutama ketika beraktivitas. Pasien pernah dirawat di rumah sakit 3 bulan
yang lalu dengan gangguan ginjal dan infeksi paru paru. Sejak saat itu penderita mulai
meminum OAT/hari. Nafsu makan penderita menurun, berat badan penderita juga menurun.
BAB biasa. BAK berkurang.

Riwayat penyakit dahulu:
Morbili :
Varisela :
Pertusis :
Diare :
Cacingan :
Batuk/Pilek : +

Riwayat Penyakit Keluarga:
Hanya penderita yang sakit seperti ini dalam keluarga.

Riwayat Antenatal dan Kelahiran:
Pemeriksaan kehamilan teratur di Puskesmas Tateli sebanyak 8 kali.Suntikan TT ada sebanyak 2
kali, selama kehamilan ibu dalam keadaan sehat.

Riwayat kepandaian/ kemajuan bayi:
Pertama kali membalik : 6 bulan
Pertama kali tengkurap : 6 bulan
Pertama kali duduk : 7 bulan
Pertama kali merangkak : 8 bulan
Pertama kali berdiri : 12 bulan
Peratama kali berjalan : 12 bulan
Pertama kali tertawa : 3 bulan
Pertama kali berceloteh : 8 bulan
Pertama kali memanggil mama : 10 bulan
Pertama kali memanggil papa : 10 bulan

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang:
ASI : lahir 6 Bulan
PASI : 6 bulan 1 Tahun
Bubur : 1 Tahun- 3 Tahun
Bubur saring : 2 Tahun 3 Tahun
Bubur halus : 3 Tahun 4 Tahun
Bubur lembek : 3 Tahun- 4 Tahun
Nasi : 4 Tahun - sekarang

I munisasi
BCG : 1 kali
Polio : 5 kali
DPT : 4 kali
Campak : 2 kali
Hepatitis : 3 kali

Iktisar Keluarga








Keadaan sosial, Ekonomi, Kebiasaan dan Lingkungan:
Penderita dan keluarga tinggal di kali jaga 3 Pineleng. Ayah penderita berusia 45 tahun,
pendidikan terakhir SMA, pekerjaan sebagai Petani. Ibu berusia 42 tahun, pendidikan terakhir
SMA, pekerjaan ibu sebagai ibu Rumah Tangga.Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara.
Penderita tinggal dirumah semi permanen, beratap seng, dinding kayu, lantai semen dengan
jumlah kamar 2 buah, dihuni oleh 5 orang, 4 orang dewasa dan 1 orang anak. Sumber air minum
dari PDAM. Sumber penerangan listrik PLN. WC dan kamar mandi berada diluar rumah,
penanganan sampah dibuang di Tempat Pembuangan Sampah.


PEMERIKSAAN FISIK
Berat Badan : 27 kg
Tinggi badan : 134 cm
Keadaan umum : tampak sakit
Gizi : kurang
Kesadaran : kompos mentis
Tanda Vital: Tensi : 130/90 mmHg
Nadi : 160x/m
Respirasi : 68x/m
Suhu Badan : 37,9
0
C

Kulit
Warna : Sawo matang
Efloresensi : normal
Pigmentasi : tidak ada
Jaringan Parut : tidak ada
Lapisan Lemak : kurang
Turgor kulit : kembali cepat
Tonus : normal
Edema : tidak ada

Kepala
Bentuk : mesosefal
Ubun-ubun besar : datar
Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata : exopthalmus/Enopthalmus: tidak ada
Tekanan bola mata : normal pada perabaan
Konjungtiva : anemis ada
Sklera : ikterik tidak ada
Refleks kornea : ada
Pupil : bulat isokor refleks cahaya +/+, diameter
3mm/3mm
Lensa : Jernih
Fundus dan Visus : tidak dievaluasi
Gerakan : normal

Telinga:
Sekret : tidak ada

Hidung
Pernapasan cuping hidung : ada
Sekret : tidak ada

Mulut
Bibir : sianosis tidak ada
Lidah : beslag tidak ada
Gigi : karies tidak ada
Selaput mulut : basah
Gusi : perdarahan tidak ada, hipertrofi tidak ada
Bau pernapasan : foetor tidak ada


Tenggorokan
Tonsil : T1/T1, hiperemis tidak ada
Faring : tidak hiperemis

Leher
Trakea : letak ditengah
Kelenjar : tidak ada pembesaran KGB
Kaku kuduk : tidak ada

Thoraks
Bentuk : normal
Rachitis rosary : tidak ada
Ruang interkostal : normal
Precordial Bulging : tidak ada
Xiphosternum : tidak ada
Harrison Groove : tidak ada
Pernafasan Paradoksal : tidak ada
Retraksi : ada, subcosta, intercosta


Paru-paru
Inspeksi : simetris kiri sama dengan kanan
Palpasi : stem fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor kiri sama dengan kanan
Auskultasi : suara pernapasan bronkovesikuler kasar, rhonki ada,
wheezing tidak ada
Jantung
Frekuensi : 160x/menit
Iktus kordis : tidak tampak
Batas kiri : linea mid klavikula sinistra
Batas kanan : linea parasternal dekstra
Batas atas : ICS II-III
Bunyi Jantung : M1>M2, A1>A2, P1<P2
Bising jantung : tidak ada

Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : lemas
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal

Genitalia : Perempuan normal

Kelenjar
Pembesaran : tidak ada

Tulang-belulang
Deformitas : tidak ada

Otot-otot
Atrofi/hipertrofi : tidak ada

Ekstremitas
Akral : hangat ,CRT < 2 edema - -
+ +

Refleks-refleks
Refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, klonus tidak ada.



RESUME
Seorang anak perempuan, umur 13 tahun, berat badan 13 kg, tinggi badan 134 cm, masuk
rumah sakit pada tanggal 30 april 2014 di Ruang Perawatan Intensif dengan keluhan keluhan
muntah 2 minggu SMRS. Frekuensi muntah 5x/hari, muntah berisi makanan bercampur lendir,
volume muntah gelas aqua. Pucat juga dialami penderita 3 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Batuk juga dialalmi penderita sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Batuk berlendir
berwarna putih, batuk tidak disertai darah, batuk disertai sesak. Keringat malam juga dirasakan,
keringat malam dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Nyeri dada juga dirasakan. Nyeri dada
dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Nyeri terasa seperti ditusuk tusuk, hilang timbul, serta
nyeri > 5 menit, nyeri memberat terutama ketika beraktivitas. Pasien pernah dirawat di rumah
sakit 3 bulan yang lalu dengan gangguan ginjal dan infeksi paru paru. Sejak saat itu penderita
mulai meminum OAT/hari. Nafsu makan penderita menurun, berat badan penderita juga
menurun. BAB biasa. BAK kurang. Pasien kemudian pindah ruangan di Irina E atas tanggal 10
mei 2014.

FOLLOW UP RPI
30/April/ 2014
Keluhan : Muntah (+) 5x sejak kemarin volume gelas aqua, batuk berlendir
(+), sesak nafas (+), pucat (+), nyeri dada (+), keringat malam (+),
demam, intake berkurang, BAK kurang.
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen
Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg
Nadi : 160x/m
Respirasi : 68x/m
Suhu Badan : 37,9
0
C

SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-) edema - -
+ +

Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =2,96)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hiperuricemia (111)
- Hiperkalemia (8,4)
- Hiponatremia (133)
- Hipertensi gr I
- Anemia (Hb = 6,6)
Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rimfapisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Etambutol 1x 40 mg
Furosemid 1x 40 mg
Vitamin B6 1X 2 tab
Vitamin D 5000 IU/ hari
BD / 6 jam dan BD/ 24 jam
Diet Rendah Garam
Hasil Lab tanggal 30 April 2014
Hematologi
Leukosit : 5500 mm
3

Eritrosit : 2,76 x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 6,6 g/dl
Hematokrit : 18,5%
Trombosit : 316 x 10
3
/mm
3

Kimia Klinik
Creatinin darah : 21,6 mg/dl
Ureum darah : 111 mg/dl
SGOT : 15 u/l
SGPT : 4u/l
Natrium darah : 133 meq/L
Kalium darah : 8,4 meq/L
Chlorida darah : 100 meq/L

1 Mei 2014
Keluhan : Muntah (+) 3x volume gelas aqua, Batuk (+), kejang (+) 2x.
Keadaan Umum : tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 112x/m
Respirasi : 44 x/m Suhu Badan : 36,8
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-) akral, edema - -
+ +

Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =2,96)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Obs kejang ec elektrolit imblance
- Hiperuricemia (111)
- Hiperkalemia (8,4)
- Hiponatremia (133)
- Hipertensi gr I,
- Anemia (6,6)
Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Inj Diazepam 8 mg IV
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Etambutol 1x 40 mg
Furosemid 1x 40 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Vitamin D 5000 IU/ hari
Captopril 3x 8 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Allopurinol 1x 300 mg
BD 24 jam
Diet Rendah Garam
2 Mei 2014
Keluhan : Kejang (-),muntah (-), demam (-), batuk (+), intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 110/80 mmHg Nadi : 100x/m
Respirasi : 26x/m Suhu Badan : 36,8
0
C
Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - -
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =3,14) + +
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hiponatremia (118)
- Hiperkalemia (6,14)
- Anemia (6,6)
Penatalaksanaan: Terapi lanjut
Pro :
Cek DL, Diff count, Ur, Cr, Na, K, Cl, Ca
Urinalisis
Hematologi
Leukosit : 5600 mm
3

Eritrosit :2,74x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 6,6 g/dl
Hematokrit : 18,5%
Trombosit :307 x 10
3
/mm
3


Kimia Klinik
Creatinin darah : 21,6 mg/dl
Ureum darah : 193 mg/dl
SGOT : 15 u/l
SGPT : 4u/l
Natrium darah : 118 meq/L
Kalium darah : 6,14meq/L
Chlorida darah : 88,3 meq/L
Serum iron : 85mg/dl




Urinalisis
Warna : kuning muda
Kekeruhan : jernih
Epitel : 10-20/lpk
Silinder : -
Eritrosit : 10-20/lpk
Leukosit : 5-6/lpk
Berat Jenis : 1,005
pH : 7
Leukosit : +++
Nitrit : -
Protein : ++
Glukosa : normal
Keton : +
Urobilinogen : normal
Bilirubin : -
Darah/eri : +++++
I munologi
CRP : 24 mg/L

3 mei 2014
Keluhan : Demam (-), Sesak (-), muntah (+) 2x volume 1/4 gelas aqua,
kejang (-),Batuk (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 120x/m
Respirasi : 32x/m Suhu Badan : 37
0
C
Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - -
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =3,14) + +
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Obs kejang ec elektrolit imblance
- Hiperkalemia (6,14)
- Hiponatremia (118)
- Anemia (6,6)
Penatalaksanaan: Terapi Lanjut

4 mei 2014
Keluhan : Sesak (+),Batuk (+),Demam(-), BAK sedikit,Kejang(-)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 130/100 mmHg Nadi : 120x/m
Respirasi : 74 x/m Suhu Badan : 36,5
0
C
Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - -
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =3,14) + +
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hiponatremia (118)
- Hiperkalemia (6,14)
- Hipertensi gr I,
- Anemia (6,6)
Penatalaksanaan: terapi dilanjutkan

5 mei 2014
Keluhan : Sesak (+), batuk (+), Demam (-), Muntah (-)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 118x/m
Respirasi : 64x/m Suhu Badan : 36,3
0
C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis (+), Rhonki (+/+) serta edema- -
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =2,5) + +
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hiperuricemia (216)
- Hiponatremia (131)
- Hipertensi gr I,
- Anemia (6,5)
Penatalaksanaan: Terapi dilanjutkan ditambahkan :
Digoxin 2x 0,135 mg
Susu 12x 5 cc nephrisol
Tranfusi PRC Jika HB < 6,9/dl
Hasil Laboratorium tanggal 5 mei
Hematologi
Leukosit : 18800 mm
3

Eritrosit : 2,20x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 6,5 g/dl
Hematokrit : 18,2%
Trombosit : 329 x 10
3
/mm
3
Kimia Klinik
Creatinin darah : 26,2 mg/dl
Ureum darah : 216 mg/dl
Natrium darah : 131 meq/L
Kalium darah : 4,22meq/L
Chlorida darah : 94,4 meq/L

6 mei 2014
Keluhan : Sesak (+), demam (-),muntah (-), Batuk (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 108x/m
Respirasi : 38x/m Suhu Badan : 36,3
0
C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - -
+ +
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =6,7)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hiperuricemia (216)
- Hiponatremia (131)
- Hipertensi gr I,
- Anemia (6,5)
Penatalaksanaan: Terapi dilanjutkan
Hasil Laboratorium tanggal 6 mei
Leukosit : 11500 mm
3

Eritrosit : 2,8x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 8,2 g/dl
Hematokrit : 22,7%
Trombosit : 253x 10
3
/mm
3

Kimia Klinik
Creatinin darah : 11,0 mg/dl
Ureum darah : 95 mg/dl
Natrium darah : 131 meq/L
Kalium darah : 4,22meq/L
Chlorida darah : 94,4 meq/L
Calsium : 5,7 meq/L
CRP : 24 mg/L

7 mei 2014
Keluhan : Sesak menurun, Demam (-), Muntah (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 150/100 mmHg Nadi : 120x/m
Respirasi : 40x/m Suhu Badan : 36,6
0
C
: - Chronic Kidney Disease (LFG = 6,7)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hipocalsemia (5,7)
- Hiponatremia (133)
- Hipertensi gr II,
- Anemia (8,2)
Penatalaksanaan: Terapi dilanjutkan
8 mei 2014
Keluhan : Muntah (-), Sesak (+), Intake (-), Kejang (-)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 140/100 mmHg Nadi : 120x/m
Respirasi : 44x/m Suhu Badan : 36,5
0
C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - - berkurang
+ +
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =6,7)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hipocalsemia (5,7)
- Anemia ( Hb = 8,2)
- Hiponatremia (133)
- Decompensatio cordis fungsional gr III-IV
Terapi dilanjutkan ditambah :
Oral stop
GDS/24 Jam
Hemodialisa tiap senin & kamis

9 mei 2014
Keluhan : Demam (-), muntah (-), kejang (-), sesak (-)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 100x/m
Respirasi : 32x/m Suhu Badan : 36,5
0
C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =12,27)
- TB paru dalam (terapi 2 bulan)
- Decompensatio cordis fungsional gr III-IV
Penatalaksanaan:
O2 sungkup 5 L/m
IVFD NaCl 0,45 % in D5 % = 8-9 gtt/m (makro)
Inj ceftriaxone 2x1 gr iv (3)
Inj Furosemid 1x 125 mg
Captopril 3x 8 mg pulv (do : 0,8 mg/kgBB/kali)
Digoxin 2x0,139 mg pulv
Allupurinol 1x 75 mg
BD/Jam, BD/24jam
Hemodialisa tiap senin & kamis
Pro : DL,Na, K, Cl,Ur, Cr, UL

Hasil Pemeriksaan Laboratorium
9 Mei 2014
Hematologi
Leukosit : 12.500 mm
3

Eritrosit :3,76x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 11,0 g/dl
Hematokrit : 30,4%
Trombosit :259 x 10
3
/mm
3


Kimia Klinik
Creatinin darah : 5,8mg/dl
Uric acid darah : 4,4 mg/dl
Ureum darah : 70 mg/dl
SGOT : 907 u/l
SGPT : 175u/l
Natrium darah : 135 meq/L
Kalium darah : 3,89meq/L
Chlorida darah : 96,3 meq/L
Calsium : 8,06 mg/dl

Urinalisis
Warna : kuning muda
Kekeruhan : agak keruh
Epitel : 6-8/lpk
Silinder : -
Eritrosit : 3-5/lpk
Leukosit : 4-5/lpk
Berat Jenis : 1,015
pH : 9
Leukosit : 500
Nitrit : ++
Protein : 150
Glukosa : normal
Keton : 50
Urobilinogen : normal
Bilirubin : -
Darah/eri : 50

I munologi
CRP : 48mg/dl

10 mei 2014
Keluhan : Demam (-), Kejang (+), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 89x/m
Respirasi : 28x/m Suhu Badan : 36,4
0
C
Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =12,75)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Decompensata cordis fc.class III-IV
Penatalaksanaan:
O2 sungkup 5 L/m
IVFD NaCl 0,45 % in D5 % (IWL + Urin- Susu -Klonidin = 383 cc/hr =15-16 gtt/m
(makro)
IVFD klonidin 0,054 mg in D5 100 cc = 12 cc/jam
Inj ceftriaxone 2x1 gr iv (4)
Inj Furosemid 1x 125 mg
Captopril 3x 8 mg pulv (do : 0,8 mg/kgBB/kali)
Digoxin 2x0,139 mg pulv (8)
Diuresis /jam
BD/Jam
Minum 500 cc
Hemodialisa tiap senin & kamis



11 mei 2014
Keluhan : Sesak (-), Kejang (+), Demam (-), Nyeri Kepala (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 140/100 mmHg Nadi : 90x/m
Respirasi : 24x/m Suhu Badan : 36,5
0
C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =12,75)
- Hipertensi Grade II
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Decompensata cordis fc.class III-IV
Penatalaksanaan:
O2 sungkup 5 L/m
IVFD NaCl 0,45 % in D5 % (IWL + Urin- Susu -Klonidin = 3-4 gtt/m (makro)) = 10-11
cc/jam
IVFD klonidin 0,054 mg in D5 100 cc = 12 cc/jam
Inj ceftriaxone 2x1 gr iv
Inj Furosemid 1x 125 mg
Captopril 3x 8 mg pulv (do : 0,8 mg/kgBB/kali)
Digoxin 2x0,139 mg pulv (8)
BD/24jam
Minum 500 cc
Hemodialisa tiap senin & kamis

12 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/90 mmHg Nadi : 80x/m
Respirasi : 24x/m Suhu Badan : 36,8
0
C

SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =12,75)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Decompensata cordis fc.class III-IV
Penatalaksanaan:
O2 sungkup 5 L/m
IVFD NaCl 0,45 % in D5 %(IWL + Urin- Susu -Klonidin = 3-4 gtt/m (makro)) = 10-11
cc/jam
IVFD klonidin 0,054 mg in D5 100 cc = 12 cc/jam
Inj ceftriaxone 2x1 gr iv
Inj Furosemid 1x 125 mg
Captopril 3x 18 mg pulv (do : 2 mg/kgBB/kali)
Digoxin 2x0,139 mg pulv
Diuresis /jam
BD/24 jam
Hemodialisa tiap senin & kamis
Pro : Persiapan darah untuk hemodialisa

Follow up 13 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 140/100 mmHg Nadi : 92x/m
Respirasi : 32x/m Suhu Badan : 36,5
0
C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema (-/-)

Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =12,75)
- Hipertensi Grade II
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Decompensatio cordis fc.class III-IV
Penatalaksanaan:
O2 sungkup 5 L/m
IVFD NaCl 0,9 % in D5 %(IWL + Urin- Klonidin = 617 cc/kg= 25-26 gtt/m (mikro))
IVFD klonidin 0,054 mg in D5 100 cc = 18 cc/jam
Inj ceftriaxone 2x1 gr iv
Furosemid 1x 30 mg
Captopril 3x 18 mg pulv (do : 2 mg/kgBB/kali)
Digoxin 2x0,139 mg pulv (8)
Susu 12x 5 cc nephrisol
Diuresis /jam
Hemodialisa tiap senin & kamis
Pro : DL,DC,SGOT,SGPT,Ur,Cr,CRP,Na,K,Cl,Mg,Ul

Follow up 14 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/90 mmHg Nadi : 80x/m
Respirasi : 24x/m Suhu Badan : 36,8
0
C

SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (+), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =11,7)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
- Hiponatremia (133)
- Hipertensi gr I, anemia (7)
Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Inj.Ranitidin 2x 30 mg iv
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 8 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Susu 12x 5 cc nephrisol
BD/4 jam dan 24 jam
Diet Rendah Garam

Hasil Pemeriksaan Laboratorium
14 Mei 2014
Hematologi
Leukosit : 5700 mm
3

Eritrosit :3,96x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 11,7 g/dl
Hematokrit : 32,7%
Trombosit :131 x 10
3
/mm
3



Kimia Klinik
Protein Total : 5,6 mg/dl
Creatinin darah : 5,7mg/dl
Uric acid darah : 6,3 mg/dl
Ureum darah : 49 mg/dl
Trigliserida : 225 mg/dl
Albumin : 3,3 g/dl
Globulin : 2,3 g/dl
SGOT : 100 u/l
SGPT : 107 u/l
Natrium darah : 135 meq/L
Kalium darah : 2,76meq/L
Chlorida darah : 94,3 meq/L
Urinalisis
Warna : kuning muda
Kekeruhan : jernih
Epitel : 5-6/lpk
Silinder : -
Eritrosit : 4-5/lpk
Leukosit : 5-6/lpk
Berat Jenis : 1,010
Ph : 8
Leukosit : 500
Nitrit : -
Protein : 25
Glukosa : normal
Keton : 5
Urobilinogen : normal
Bilirubin : -
Darah/eri : 50


Follow up 15 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/70 mmHg
Nadi : 80x/m
Respirasi : 28x/m
Suhu Badan : 36,2
0
C

SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 11,7)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )

Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Inj Diazepam 8 mg IV (k/p)
Inj.Ranitidin 2x 7,5 mg iv (2)
Rimfapisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Allopurinol 1x 300 mg
Susu 2x100 cc nephrisol
Digoxin 2x 0,140 mg
BD/4 jam dan 24 jam
Diet Rendah Garam
Follow up 16 mei 2014
Keluhan : Batuk (+), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 110/60 mmHg
Nadi : 80x/m
Respirasi : 28x/m
Suhu Badan : 36,2
0
C

SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Susu 2x100 cc nephrisol
Digoxin 2x 0,140 mg
BD/ 24 jam
Diet Rendah Garam

Hasil Pemeriksaan Laboratorium
16 Mei 2014
Hematologi
Leukosit : 5600 mm
3

Eritrosit : 3,9 x 10
6
/mm3
Hemoglobin : 11,7 g/dl
Hematokrit : 32,6%
Trombosit :136 x 10
3
/mm
3



Kimia Klinik
Creatinin darah : 3,6mg/dl
Uric acid darah : 3,2 mg/dl
Ureum darah : 24 mg/dl
Trigliserida : 225 mg/dl
Albumin : 3,3 g/dl
Globulin : 2,3 g/dl
SGOT : 80 u/l
SGPT : 117 u/l
Natrium darah : 133 meq/L
Kalium darah : 3,20meq/L
Chlorida darah : 95,3 meq/L

Urinalisis
Warna : kuning muda
Kekeruhan : jernih
Epitel : 5-6/lpk
Silinder : -
Eritrosit : 2-3/lpk
Leukosit : 4-6/lpk
Berat Jenis : 1,015
Ph : 8
Leukosit : 500
Nitrit : -
Protein : 25
Glukosa : normal
Keton : 5
Urobilinogen : normal
Bilirubin : -
Darah/eri : 25

Follow up 17 mei 2014
Keluhan : Demam (+), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/m
Respirasi : 28x/m Suhu Badan : 38,2
0
C

SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )

Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Inj Diazepam 8 mg IV (k/p)
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Allopurinol 1x 300 mg
Paracetamol 1x 500mg
Susu 2x100 cc nephrisol
Diuresis /jam
Follow up 18 mei 2014
Keluhan : Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/70 mmHg Nadi : 84x/m
Respirasi : 24x/m Suhu Badan : 36,2
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Susu 2x100 cc nephrisol
Digoxin 2x 0,140 mg
BD/ 24 jam
Diet Rendah Garam
Follow up 18 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 72x/m
Respirasi : 32x/m Suhu Badan : 36,5
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan ))
Penatalaksanaan:
O2 1-2 l/m via nasal kanul
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Susu 2x100 cc nephrisol
Diuresis /jam
Digoxin 2x 0,140 mg
BD/ 24 jam
Diet Rendah Garam
Follow up 19 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 80x/m
Respirasi : 32x/m Suhu Badan : 36,2
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan ))
Penatalaksanaan:
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Susu 2x100 cc nephrisol
BD/4 jam dan 24 jam
Diet Rendah Garam
Follow up 20 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 110/70 mmHg Nadi : 86x/m
Respirasi : 28x/m Suhu Badan : 36,4
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
Penatalaksanaan:
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Susu 2x100 cc nephrisol
Diuresis /jam
Digoxin 2x 0,140 mg
BD/ 24 jam
Follow up 21 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/70 mmHg Nadi : 80x/m
Respirasi : 28x/m Suhu Badan : 36,2
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )
Penatalaksanaan:
IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Allopurinol 1x 300 mg
Susu 2x100 cc nephrisol
BD 24 jam
Follow up 22 mei 2014
Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)
Keadaan Umum : Tampak sakit
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda Vital : Tensi : 120/80 mmHg
Nadi : 80x/m
Respirasi : 28x/m
Suhu Badan : 36,9
0
C
SSP : Pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis
(-), klonus (-).
CV : Bising (-), akral hangat, CRT 2, sianosis (-)
RT : Simetris, retraksi (-),
Cor : bising (-)
Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-
GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.
Hepar dan lien tidak teraba
Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)
Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 18,6)
- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )

Penatalaksanaan:
Rifampisin 1x 300 mg
INH 1X 200 mg
Furosemid 3x50 mg
Vitamin B6 1x 2 tab
Captopril 3x 18 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)
Diet Rendah Garam
Pro : Rawat Jalan





PEMBAHASAN

CKD adalah suatu keadaan kerusakan ginjal atau LFG <60 mL/menit/1,73 m2 dalam waktu 3
bulan atau lebih. Seorang anak dikatakan menderita CKD jika terdapat salah satu dari kriteria di
bawah ini:
5-10

1. Kerusakan ginjal >3 bulan yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi
ginjal dengan atau tanpa penurunan LFG yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih
gejala:
a. Abnormalitas komposisi urine atau darah
b. Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
c. Abnormalitas biopsi ginjal
2. LFG <60 mL/menit/1,73 m2 selama >3 bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal
lain yang telah disebutkan.
Berdasarkan kriteria diatas maka pada kasus ini penderita dapat didiagnosis dengan Cronic
Kidney Disease. Hal ini didasarkan pada beberapa criteria yang terpenuhi pada kasus ini. Pada
kasus ini penderita, didiagnosis dengan Chronic Kidney Disease hal ini didasarkan pada
anamnesis yaitu pasien pernah menderita gangguan ginjal akut 3 bulan sebelumnya serta pada
pemeriksaan penunjang didapatkan adanya peningkatan ureum (111 mg/dl) serta kreatinin (21,6
mg/dl), Perununan LFG (2,96 mL/menit/1,73m
2
). Selain itu juga ditemukan adanya abnormalitas
pada urine penderita, yaitu dengan ditemukan adanya leukosuria (5-6/lpk), hematuria (10-20/lpk)
serta proteinuria (+++). Berdasarkan klasifikasi CKD maka penderita ini dikategorikan pada
derajat 5 berdasarkan angka LFG yaitu :
5

Derajat
LFG (mL/menit/1,73m
2
)
Deskripsi
1 >90
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
/meningkat
2 60-89
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
ringan
3 30-59
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
sedang
4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
berat
5 <15 atau dialysis Gagal Ginjal

Selain itu pada anamnesa didapatkan bahwa penderita merupakan penderita Tb yang dalam
terapi 3 bulan.Penderita saat ini sedang mengkonsumsi obat OAT yang terdiri dari Rifampisin 1x
300 mg, serta INH 1x 200 mg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita
tampak sakit berat, kesadaran compos mentis, penderita tampak pucat,adanya hipertensi, serta
edema pada dorsum pedis. Pada kasus ini penderita terlihat pucat karena disebabkan oleh adanya
keadaan anemia, yaitu keadaan dimana hemoglobin dalam darah kurang dari normal, dimana
pada kasus ini Hb penderita adalah 6,6 mg/dL.
Anemia merupakan hal yang umum terjadi pada pasien dengan Gagal ginjal Kronik hal ini
disebabkan karena produksi eritropoietin tidak memadai (dibentuk di korteks ginjal, pada
interstitial, tubular atau sel endotelial) serta adanya faktor lain yang mungkin menyebabkan
anemia diantaranya kekurangan zat besi, asam folat atau vitamin B12, dan penurunan survival-
time dari eritrosit.
9,11
Pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan tekanan darah dan didapatkan
adanya peningkatan tekanan darah pada penderita yaitu 130/90 mmHg. Anak-anak dengan Gagal
ginjal biasanya memiliki hipertensi berkelanjutan yang berkaitan dengan kelebihan beban
volume intravascular dan atau produksi renin yang berlebihan berkaitan dengan penyakit
glomerular.
9
Pada pasien ini juga ditemukan adanya edema pada kedua kaki. Edema pada kedua
dorsum kaki mungkin disebababkan karena adanya gangguan ekskresi air, Ginjal adalah pengatur
volume cairan tubuh yang utama. Karena ginjal memiliki kapasitas untuk mengencerkan dan
memekatkan urin. Pada Gagal ginjal, kapasitas ini terganggu sehingga dapat menyebabkan
retensi dari zat sampah maupun overload cairan pada tubuh.
11
Pada pemeriksaan penunjang pada
kasus ini didapatkan adanya peningkatan ureum dan kalium.
Keadaan Hiperuricemia sering terjadi pada kasus gagal ginjal kronik. Hal ini disebabkan
karena adanya gangguan ekskresi pada ginjal yang berakibat pada adanya akumulasi ureum dan
kreatinin. Walaupun konsentrasi urea serum dan kreatinin digunakan sebagai ukuran kapasitas
ekskresi dari ginjal. akumulasi dari kedua molekul ini tidak bertanggung jawab atas gejala dan
tanda yang karakteristik pada uremic syndrome pada gagal ginjal yang berat. Ratusan toksin
yang berakumulasi pada penderita gagal ginjal dapat berperan dalam terjadinya uremic
syndrome. Hal ini meliputi water-soluble, hydrophobic, protein-bound, charged, dan uncharged
compound. Sebagai tambahan, produk ekskresi nitrogen termasuk diantaranya guanido, urat,
hippurat, produk dari metabolism asam nukleat, polyamines, mioinositol, fenol, benzoate, dan
indol. Uremia sendiri menyebabkan gangguan fungsi dari setiap sistem organ. Dialisis kronik
dapat mengurangi insiden dan tingkat keparahan dari gangguan ini.
12
Kadar urea yang tinggi juga
dapat menyebabkan gangguan pada mulut, yaitu kadar urea yang tinggi pada saliva dan
menyebabkan rasa yang tidak enak (seperti ammonia), fetor uremikum (bau nafas seperti
ammonia),dan uremic frost .Gangguan pada serebral terjadi pada kadar ureum yang sangat
tinggi,dan dapat menyebabkan coma uremicum.Pada jantung dapat mengakibatkan uremic
pericarditis maupun uremic cardiomyopathy.
13

Hiperkalemia juga terjadi pada pasien ini. Hiperkalemia terjadi karena adanya gangguan
ekskresi kalium, ginjal mempunyai kapasitas untuk ekskresi kalium,dan biasanya hiperkalemia
yang berat terjadi saat GFR <10mL/menit/1.73m
2
, apabila hiperkalemia terjadi pada GFR
>10mL/menit/1.73m
2
, harus dicari penyebab dari hiperkalemia, termasuk diantaranya : intake
kalium yang berlebih, hyporeninemic hypoaldosteronism, asidosis metabolic yang berat, tranfusi
darah, hemolisis, katabolisme protein, penggunaan obat-obatan seperti ACE inhibitor,B-blocker,
dan aldosteron antagonist.
10,11
Hipokalemia juga dapat terjadi namun jarang ditemukan, hal ini
terjadi biasanya karena intake kalium yang rendah, penggunaan diuretic yang berlebihan,
kehilangan kalium dari GIT. Dapat juga terjadi hipokalemia yang dosebabkan karena
terbuangnya kalium yang berlebihan pada penyakit primer yang mendasari gagal ginjal kronik,
misalnya sindrom fanconi,renal tubular acidosis, maupun bentuk kelainan herediter atau yang
didapat lainnya. Namun pada keadaan GFR yang menurun sekali,maka hipokalemia sendiri akan
berkurang dan dapat terjadi hiperkalemia.
14

Ganguan ekskresi natrium juga terjadi pada gagal ginjal kronik. Gangguan ekskresi natrium
terjadi karena terganggunya kemampuan nefron untuk mengatur keseimbangan natrium, pada
pasien dengan gagal ginjal kronik yang stabil jumlah total natrium dan cairan pada tubuh
meningkat,walau kadang tidak begitu terlihat pada pemeriksaan fisik. Pada berbagai bentuk
gangguan ginjal (misalnya : Glomerulonefritis), terjadi gangguan pada glomerulotubular
sehingga tidak dapat menjaga keseimbangan dari intake natrium yang berlebih terhadap jumlah
yang diekskresikan, hal ini menyebabkan retensi natrium dan ekspansi dari cairan ekstraselular
sehingga terjadi hipertensi,yang dapat semakin menambah kerusakan pada ginjal.
15
Pada
penderita ini terjadi hiponatremia. Hiponatremia (dilutional hyponatremia) pada gangguan ginjal
kronik terjadi karena adanya , retensi dari air yang berlebihan, sehingga menyebabkan dilusi
pada cairan intravascular.
16
Kerusakan pada ginjal juga dapat dinilai pada pemeriksaan laboratorium, yaitu
ditemukannya proteinuria, abnormalitas dari sedimen urin dan abnormalitas dari studi pencitraan.
Pemeriksaan sedimen urin dan imaging studies / studi pencitraan dapat mengetahui bentuk
kelainan yang mendasari PGK, dan juga mengetahui lokasi kerusakan pada ginjal.
17

Pada pemeriksaan urine penderita pada kasus ini didapatkan adanya leukosituria,
hematuria, serta proteiuria serta berkurangnya jumlah urine. Pada pemeriksaan sedimen urin, sel
dapat berasal dari traktus urinarius hingga genitalia eksterna, silinder cast terbentuk di tubulus
dari tamm-horsfall protein yang menangkap sel-sel, debris, kristal,lemak,dan protein yang
terfiltrasi. Cast ini terbentuk pada urin yang konsentrat atau dalam keadaan pH yang asam.
Sejumlah besar sel darah merah, leukosit atau selular cast dalam sedimen urin menunjukkan
adanya penyakit ginjal akut maupun kronis. Penyebab hematuria banyak ditemui pada gangguan
nefron dan urologic. Dysmorphic red cell dan red blood cell cast sering ditemukan pada
glomerulonefritis, pyuria dan pus cell cast menunjukkan nefritis tubulointerstitial, apabila
disertai hematuria maka dapat merujuk pada kelainan glomerular. Eosinofiluria secara khusus
dikaitkan dengan alergic tubulointerstitial nephritis.
12
Pengukuran kadar nitrogen urea darah atau Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin
serum juga berguna untuk evaluasi gambaran fungsi ginjal secara umum. Dalam keterbatasannya
kedua uji tersebut mampu membuat estimasi laju filtrasi glomerulus (LFG) atau Glomerular
Filtration Rate (GFR) yang akurat.Untuk menetapkan GFR yang lebih tepat dapat dilakukan
pengukuran dengan klirens kreatinin atau klirens inulin atau penetapan GFR secara kedokteran
nuklir. Evaluasi fungsi tubulus diukur melalui pengukuran metabolisme air dan mineral serta
keseimbangan asam basa.
9
Kadar BUN normal pada seorang anak dengan gizi dan hidrasi yang baik dianggap
mencerminkan GFR yang normal.Meskipun bebas filtrasi dalam glomerulus, urea mengalami
reabsorbsi yang bermakna dalam tubulus renal. Reabsorbsi urea disepanjang tubulus proksimal
dan loop of Henle terjadi secara pasif, reabsorbsi dalam duktus collegentes sangat bergantung
pada vasopressin. Dalam keadaan antidiuresis atau apabila aliran kemih berkurang, absorbsi urea
dalam nefron distal meningkat,dan menurun bila telah terjadi diuresis.Dibandingkan dengan
kreatinin serum, BUN agak kurang akurat dalam menilai GFR, hal ini dikarenakan danya proses
reabsorbsi urea dalam tubulus ginjal.
Kreatinin serum dapat menggambarkan estimasi GFR, namun gambaran yang lebih tepat
didapat dengan memakai salah satu dari beberapa formula dan nomogram. Sebagian besar
formula tersebut didasari pada korelasi antara GFR (mL/min/1.73m2) dengan kadar kreatinin
serum yang dapat diperoleh dari rumus Schwartz sebagai berikut:
k X L
GFR = ----------
L = tinggi badan dalam sentimeter (cm).
k = konstatanta proporsional, yang dihubungkan dengan ekskresi kreatinin per unit
ukuran tubuh, nilai k dapat dilihat pada tabel di bawah ini :
Tabel 5. Nilai Konstanta (k) untuk penghitungan nilai GFR
18
Usia Nilai k
BBLR 1 tahun 0,33
Bayi aterm 1 tahun 0,45
1 tahun -13 tahun 0,55
Remaja (13 21 tahun) Laki-laki 0,7
Remaja (13 21 tahun) Perempuan 0,57
Dari: Schwartz GJ, Brion LP, Spitzer A: Pediatr Clin North Am 1987;34:571
Pcr = kreatinin serum (mg/dL).
Tatalaksana utama pada penderita ini adalah mengatasi keadaan eksaserbasi akutnya,
yaitu dengan dialisis akut. Indikasi untuk dilakukan dialisis akut baik untuk peritoneal dialisis
maupun hemodialisis adalah sama yaitu, meliputi sindroma uremia (muntah, kejang, penurunan
kesadaran), tanda kelebihan cairan (hipertensi, edema paru), asidosis yang tidak dapat dikoreksi
dengan pemberian bikarbonat intravena, dan indikasi biokimiawi meliputi hiperkalemia (Kalium
serum >7 mEq/L), ureum darah >200-300 mg/dL atau kreatinin 15 mg/dL, dan bikarbonat
plasma <12 mEq/L.9 Dialisis akut dapat dilakukan dengan peritoneal dialisis ataupun
hemodialisis.
10,11

GFR = k X L
Pcr
Hemodialisis adalah suatu proses pemisahan zat tertentu (toksin uremik) dari darah
melalui membran semi permeabel di dalam dialiser, dan selanjutnya dibuang melalui cairan
dialisat. Pada hemodialisis, pengeluaran zat terlarut dan kelebihan cairan terjadi dengan cepat (3-
5 jam) sehingga diperlukan oleh pasien dengan gangguan elektrolit, kelebihan cairan dan
hiperkatabolik yang memerlukan koreksi cepat. Perubahan zat terlarut dan pengeluaran cairan
yang terlalu cepat dapat menyebabkan hipotensi sehingga tidak dapat ditolerir oleh pasien
dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. Sedangkan dialisis peritoneal mempunyai
kemampuan mengeluarkan zat terlarut dari darah 1/8 dari hemodialisis, dan kemampuan
mengeluarkan cairan dari hemodialisis.
18
Pada penderita ini didapatkan adanya tanda-tanda kelebihan cairan, asidosis metabolik,
hiperkalemia, peningkatan kadar ureum dan kreatinin yang merupakan indikasi dilakukan
hemodialisis. Penatalaksanaan lainnya untuk penderita CKD adalah tatalaksana suportif dan
substitusi. Penatalaksanaan suportif meliputi tatalaksana untuk hipertensi, anemia, dan dietetik,
sedangkan tatalaksana substitusi meliputi pemberian eritropoeitin, pemberian vitamin D.
Hipertensi pada pasien CKD disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak,
hipervolemia, dan berkurangnya zat vasodilator.
Bila LFG menurun, dan jumlah urine berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan
cairan. Target tekanan darah pada anak dengan CKD adalah di bawah persentil 90 sesuai usia
dan jenis kelamin. Pemberian terapi farmakologis pada hipertensi dimulai dengan pemberian
diuretika, , bila dengan diuretika tidak berhasil atau hipertensi semakin berat dapat diberikan
preparat beta blocker dan atau vasodilator perifer.
Bila dengan gabungan obat tersebut tidak memberikan hasil dapat diberikan antagonis
kalsium,dan pada hipertensi krisis akut dapat digunakan nifedipine sublingual. Pada penderita
ini, pilihan terapi farmakologik untuk hipertensi merupakan kombinasi antara diuretika pada
penderita diberikan Furosemide 1x40 mg, penghambat kalsium pada penderita ini sempat
diberikan preparat captopril 3x8 mg, dan anti adrenergik sentral IVFD klonidin 12cc/jam.
Furosemide merupakan loop diuretic yang poten dan dianjurkan pada anak dan remaja dengan
hipertensi disertai penurunan faal ginjal. Sedangkan klonidin bekerja dengan menghambat
aktivitas simpatetik di SSP melalui rangsangan terhadap reseptor a-2 adrenergik pada pusat
vasomotor, yang pada akhirnya menyebabkan berkurangnya aktivitas renin plasma. Klonidin
dapat memberikan hasil pengobatan yang maksimal bila dikombinasikan dengan diuretika.
Sedangkan penghambat kalsium berperan dalam vasodilator perifer. Anemia pada CKD
terjadi akibat produksi eritropoietin yang menurun dan massa sel tubular renal yang berkurang.
Kompensasi jantung terhadap anemia menyebabkan hipertrofi ventrikel dan kardiomiopati
sehinga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung atau penyakit jantung iskemik.
19

Rekomendasi KDOQI menyebutkan target hemoglobin 11 hingga 12 g/dL pada penderita CKD,
dan penderita dengan kadar feritin serum <100 ng/mL harus mendapat suplementasi besi
19,20
Recombinant human erythropoietin (rHuEPO) dengan dosis 50-150 mg/kgBB/hari subkutan
digunakan untuk anemia akibat CKD, pemberian rhuEPO dapat mengurangi atau menghindari
kebutuhan transfusi darah pada CKD. Penderita yang menjalani dialisis secara teratur diberi
asam folat oral 1 mg/hari, dan bila terjadi defisiensi asam folat, dosis asam folat yang digunakan
adalah 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu. Transfusi PRC diberikan bila kadar Hb <6 g/dL.
1,8,9,13

Dietetik memegang peranan penting pada anak CKD karena penderita rentan terhadap malnutrisi
dan hipoalbuminemia.
Tantangan bagi dokter anak dan ahli gizi adalah untuk mencapai tumbuh kembang yang
optimal. Kebutuhan energi harus memenuhi recommended dietary allowance (RDA) untuk anak
normal dengan tinggi sesuai. Jika terdapat malnutrisi, asupan kalori dapat ditingkatkan untuk
memperbaiki penambahan berat badan dan pertumbuhan linier. Asupan kalori harus cukup untuk
meningkatkan efisiensi protein (protein-sparing effect) dan mencegah pasien dari proses
katabolik. Diet restriksi protein hingga kini masih menjadi perdebatan. Analisis Cochrane
menyimpulkan bahwa restriksi protein dapat mengurangi proteinuri pada nefropati diabetes.
Sedangkan rekomendasi KDOQI menganjurkan asupan protein 0,8 hingga 1 g/kgBB/hari dan
asupan kalori sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari pada anak CKD.
1,3,9,13


Dengan melakukan penanganan lebih awal dapat mencegah/ menghambat progresifitas
penyakit. Pencegahan dalam penanganan CKD ini memiliki 3 aspek penting yaitu:
1 Primer, bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi pemaparan terhadap faktor-
faktor yang dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya strategi untuk mengurangi
pemaparan antenatal terhadap infeksi, pencegahan penyakit ginjal yang diturunkan
dengan cara konseling genetik, pencegahan obesitas, deteksi awal dan penanganan
hipertensi dan kencing manis.
2 Sekunder, pencegahan terjadinya progresifitas kerusakan ginjal dari CKD derajat 1-5
dengan melakukan penanganan yang tepat pada setiap derajat CKD.
3 Tersier, berfokus pada penundaan komplikasi jangka panjang, disabilitas atau kecacatan
akibat CKD dengan cara renal replacemet therapy misalnya dialisis atau transplantasi
ginjal.
Berdasarkan data epidemiologi, prognosis penderita CKD adalah buruk sejalan dengan
fungsi ginjal yang terus menurun. Penyebab kematian utama pada CKD adalah penyakit
kardiovaskular. Dengan adanya renal replacement therapy dapat meningkatkan angka harapan
hidup pada CKD derajat
5
. Transplantasi ginjal memerlukan dana dan peralatan yang mahal serta
sumber daya manusia dan dapat menimbulkan komplikasi akibat pembedahan atau reaksi
penolakkan tubuh. CAPD meningkatkan angka harapan hidup dan quality of life dibandingkan
hemodialisis. Prognosis penderita ini buruk karena keterlambatan pengobatan. Bagi keluarga
penderita, dilakukannya CAPD akan sangat memberatkan karena kemampuan ekonomi yang
terbatas.











Daftar pustaka
1. Sjaifullah M,Noer, Gagal ginjal kronik pada anak (Chronic Renal Failure in
Children).Divisi Nefrologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR:RSU Dr.
Soetomo.2005.Surabaya

2. SN,Wong .Hongkong Journal of Pediatrics (New Series).Chronic Renal Failure in Children.
Vol 9. No. 1, 2004

3. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and
Stratification .National Kidney Foundation (NKF) NKDOQI.2002.

4. Robert M. Kliegman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter 535.2 Chronic
Kidney Disease 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier.

5. Hogg RJ, Furth S, Lemley KV, Portman R, Schwartz GJ, Coresh J,et al. National kidney
foundations kidney disease outcomes quality initiative clinical practise guidelines for
chronic kidney disease in children and adolescents: evaluation, classification, and
stratification. Pediatrics. 2003;111:1461-21.

6. Perazella MA, Reilly RF. Chronic kidney disease: a new classification and staging system.
Hospital Physician. 2003;45:18-22.

7. Whyte DA, Fine RN. Chronic kidney disease in children. Peds in rev. 2008;29:335-41.

8. Kanitkar CM. Chronic kidney disease in children: an Indian perspective. MJAFI.
2009;65:45-49.

9. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, et al. Definition and
classification of chronic kidney disease: a position statement from kidney disease: improving
global outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005:67;2089-100.

10. Grifin P,Rodgers. Prospective Study of Chronic Kidney Disease in Children. NIDDK
(National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease).2009.USA

11. Fischbach M, Edefonti A, Schroder C, Watsn A. Hemodialysis in children: general practical
guidelines. Pediatr Nephrol. 2005: 20;1054-66.

12. Indian Society of Nephrology. Markers of Chronic Kidney Disease other than Proteinuria.
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S10-S13.Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan
Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573
761.


13. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al :
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 17, buku 2, EGC 2004, hal 1028 1042.) .

14. R,Bashoum.Essentials of Clinical Nephrology. University of Mansoura, Mansoura,
Egypt.2007.

15. Pardede O Sudung,Chunnaedy Swanty.Penyakit Ginjal Kronik Pada Anak.Sari Pediatri 2009.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM,Jakarta.

16. Vogt BA, Avner ED. Renal failure. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: WB Saunders, 2004.
Hal 1770-75.

17. Sudjatmiko S, Oesman O. Hemodialisis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,
Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.
2002. Hal 615-27.

18. Warady BA, Schaefer F, Holloway M, Alexander S, Kandert M, Piraino B, et al. ISPD
guidelines/recommendations consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric
patients receiving peritoneal dialysis. Peritoneal Dialysis Int. 2000:20;610-24.

19. Rigden, SP. The management of chronic and end stage renal failure in children. Dalam:
Webb N, Postlethwaite R,penyunting. Clinical Pediatric Nephrology. Edisi ke-3. Oxford
University Press; 2003.p.427-45.

20. Balfe JW. Continuous peritoneal dialysis in children: past, present and future. Saudi J Kidney
Dis Transplant. 1997:8;279-84.