CHRONIC KIDNEY DISEASE

ELEONORA R.BANDU
11-2013-046
Definisi

Suatu proses patofisiologi dengan
etiologi beragam, yang mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umunya berakhir dengan gagal
ginjal (Suwitra, 2006)
Kriteria
Kerusakan ginjal selama 3 bulan berupa
kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau
tanpa penurunan GFR, dengan salah satu
manifestasi:
Kelainan patologi
Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan
komposisi darah atau urine, atau kelainan radiologi.

GFR 60 ml/mnt/1,73m
2
3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Klasifikasi
Pedoman NKF-K/DOQI merekomendasikan
perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault
untuk orang dewasa, yaitu:
LFG (ml/menit/1.73m2) =




1.00 Pria
Normal: 75-115 (wanita)
95-145 (pria)

140

72
(0,85 )
Etiologi
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal
non diabetes
Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik,
obat, neoplasia),
Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati),
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat),
Penyakit kistik (ginjal polikstik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik,
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus),
Penyakit recurrent (glomerular),
Transplant glomerulopathy
Patofisiologi
bila nefron terserang penyakit seluruh unitnya
hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap
bekerja normal GFR ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit uremia.
Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal
sebagai respons terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa
nefron yang ada mengalami hipertrofi dan
peningkatann kecepatan filtrasi, beban zat
terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap
nefron meskipun GFR untuk seluruh massa
nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah
nilai normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil hingga
tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah kalau
sekitar 75% massa nefron sudah hancur
kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi
setiap nefron demikian tinggi keseimbangan
glomerulus - tubulus (keseimbangan antara
peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi
oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan.
Progresivitas penyakit
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara
40%-75%)
Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal
ginjal masih baik
Pada tahap ini penderita belum merasakan
gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal
ginjal masih dalam batas normal.

Stadium II
Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%)
Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-
tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjal menurun
Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam
hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan
garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat-obatan yang bersifat
mengganggu faal ginjal.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%)
Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas,
pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari
massa nefron telah hancur.
Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan
kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit
atau kurang
Sistem Organ Manifestasi Klinis
Umum Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas, edema
Kulit Pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher Fetor uremi
Jantung dan vaskuler Hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis uremik,
tamponade
Respirasi Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik, perdarahan
saluran cerna
Ginjal Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas, genikomasti
Syaraf Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis,
kejang, penurunan kesadaran,koma
Tulang ROD, kalsifikasi jaringan lunak
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi
Darah Anemia, kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit,
defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis
Endokrin Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penurunan kadar
testosterone dan estrogen
Diagnosa
1. Gejala klinis
Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti
diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurisemia, Lupus Eritomatosus
Sistemik (LES), dan lain lain.
Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
klorida).

2. Gambaran laboratorium
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus
Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa
dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiperkalemia atau hipokalemia, hiperkloremia atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik.
Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria,
dan leukosuria.
3. Gambaran radiologi
Foto polos abdomen, bisa tampak batu
radioopaque.
Pielografi intravena jarang dikerjakan karena
kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus,
di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik
oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan.
Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai
indikasi.
Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran
ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan
kalsifikasi.

4. Biopsi dan Histopatologis
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang
masih mendekati normal, dimana diagnosis secara
noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan
histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui
etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan
mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.

Penatalaksanaan CKD
Prinsip penatalaksanaan CKD meliputi:
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid
Memperlambat perburukan (progression) fungsi
ginjal
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau
transplantasi ginjal
Derajat GFR (ml/men/1,73m
2
) Rencana Tatalaksana
1 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi perburukan fungsi ginjal,
memperkecil resiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal
Kontrol ketat glukosa darah
Target yang harus dicapai untuk pasien DM
tipe 1 atau 2, adalah kadar glukosa darah
puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7%
7.5%
Kontrol tekanan darah

Pembatasan asupan protein
Asupan protein yang dianjurkan untuk semua
pasien PGK adalah 0.8 g/kg bb/hari
Pembatasan asupan protein menjadi 0.6 g/kg
bb/hari bila LFG < 25 ml/menit.
Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit;
bila di atas nilai tersebut, pembatasan asupan
protein tidak selalu dianjurkan.
Kontrol kadar lipid
Target penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL
(< 2.6 mmol/L).
Koreksi anemia
Pemberian Erythropoietin Stimulating Agents
(ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat
menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin
hendaknya mulai diberikan pada kadar
hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan
pemeliharaan Hb pada kisaran 11 12 g/dL.
Hindari obat nefrotoksik
Penggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi
non-steroid, antibiotik aminoglikosid, dan bahan
kontras untuk pemeriksaan radiologi, sebaiknya
dihindari pada penderita.PGK
Koreksi osteodistrofi renal
Pemberian Kalsitriol 1,25(OH)2D3 , namun hati-
hati dengan absorpsi fosfat dan kalsium di
saluran cerna terjadi penumpukan CaCO3 di
jaringan
mengatasi hiperfosfatemia dengan membatasi
asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat
diharapkan menghambat absorpsi fosfat di
saluran cerna

Cara/bahan Efikasi Efek samping
Diet rendah fosfat Tidak selalu
mudah
Malnutrisi
Al (OH)3 Bagus Intoksikasi Al
Ca CO3 Sedang Hipercalcemia
Ca Acetate Sangat bagus Mual, muntah
Mg(OH)2/MgCO3 Sedang Intoksikasi Mg
Pembatasan cairan dan elektrolit
mencegah terjadinya edema dan komplikasi
kardiovaskular
air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah
jumlah urin
pembatasan kalium hiperkalemia aritmia
jantung.
Oleh karena itu pemberian obat-obat yang
mengandung kalium dan makanan yang tinggi
kalium (buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar
kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.
pembatasan natrium mengendalikan hipertensi
dan edema.
Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit
ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang
dari 15 ml/menit.
Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal.
Hemodialisis
Mengalirkan darah ke dalam tabung ginjal buatan
(dialiser) yang terdiri dari 2 kompartemen yang
terpisah (kompartemen darah yang dibatasi oleh
selaput semipermiabel buatan dengan
kompartemen dialisat)
Cairan dialisis dan darah yang terpisah
perubahan konsentrasi zat terlarut berpindah
dari konsentrasi tinggi ke rendah sampai
konsentrasi zat terlarut sama di kedua
kompartemen (difusi).
Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah
dari kompartemen darah ke cairan dialisat
menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada
kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi)
Indikasi dialisis pada gagal ginjal kronik selain LFG
< 5 ml/mnt:
Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
K serum > 6 mEq/L
Ureum darah > 200mg/dL
pH darah < 7,1
anuria berkepanjangan (> 5 hari)
fluid overloaded
Komplikasi yang sering terjadi di antaranya
adalah hipotensi, kram otot, mual dan muntah,
sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal,
demam, dan menggigil.
Komplikasi yang jarang terjadi misalnya aritmia,
tamponade jantung, perdarahan intrakranial,
kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia,
serta aktivasi komplemen akibat dialisis dan
hipoksemia.
Dialisis peritoneal
Membran peritoneum (membrana dialisis) yg
memisahkan antara cairan dialisis dalam
kavum peritoneum dan plasma darah dalam
pembuluh darah di peritoneum.
Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin,
kalium dan toksin lain tertimbun dalam plasma
darah.
Karena kadarnya tinggi akan mengalami difusi
melalui membran peritoneum dan akan masuk
dalam cairan dialisat dikeluarkan dari tubuh.
Ultrafiltrasi cairan dialisat hipertonik
Indikasi pemakaian dialisis peritoneal:
gagal ginjal akut
gangguan keseimbangan cairan, elektrolit atau
asam basa
intoksikasi obat atau bahan lain
gagal ginjal kronik
keadaan klinis lain di mana DP telah terbukti
manfaatnya

Kontraindikasi dialisis peritoneal:
perlengketan peritoneum, peritonitis lokal, operasi
atau trauma abdomen yang baru saja terjadi,
kelainan intraabdomen yang belum diketahui
sebabnya, luka bakar dinding abdomen yang
cukup luas terutama bila disertai infeksi atau
perawatan yang tidak adekuat.
Komplikasi dialisis peritoneal:
Perforasi organ abdomen (usus, aorta, kandung
kencing, atau hati)
Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat
kateter
Gangguan drainase (aliran cairan dialisat)
Bocornya cairan dialisat
Perasaan tidak enak dan sakit dalam perut
Peritonitis
Sindrom disequilibrium (berupa sakit kepala,
muntah, kejang, disorientasi, hipertensi, kenaikan
tekanan cairan serebrospinal, koma, dan dapat
menyebabkan kematian)
Jenis jenis dialisis peritoneal:
Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD)
IPD dilakukan 3-5x/minggu dan tiap kali dialisis
selama 8-14 jam. Sama seperti HD hanya waktu
yang diperlukan setiap kali dialisis lebih lama karena
efisiensinya jauh dibawah HD
Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
Dilakukan 3-5x/hari, 7 hari per minggu dengan setiap
kali cairan dialisis dalam kavum peritoneum lebih
dari 4 jam
Namun penurunan konsentrasi toksin metabolik
uremia tidak cepat, sehingga CAPD sebaiknya
dimulai setelah dicapai pengendalian adekuat
intoksikasi metabolik akut dengan teknik dialisis lain
yang lebih efisien (HD atau IPD)

Transplantasi ginjal
Penempatan sebuah ginjal donor ke dalam
rongga abdomen seseorang yang mengidap
penyakit ginjal stadium akhir
Ginjal yang ditransplantasi diperoleh dari donor
hidup atau mati
Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang
didonorkan dengan pasien, tingkat keberhasilan
juga semakin tinggi
Individu yang mendapat transplantasi ginjal harus
tetap mendapat berbagai obat imunosupresan
seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal
Komplikasi
Derajat Penjelasan GFR
(ml/men/1,73m
2
)
Komplikasi
1


Kerusakan ginjal dengan GFR normal 90 -
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan
GFR ringan
60-89 TD mulai
3 Kerusakan ginjal dengan penurunan
GFR sedang
30-59 Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hiperosmosisteinemia
4 Kerusakan ginjal dengan penurunan
GFR berat
15-29 Manutrisi
Asidosis metabolic
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 Gagal jantung
Uremia
Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis
tergantung dari derajat penurunan fungsi ginjal
dan komplikasi yang terjadi.
Penyebab utama kematian pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis adalah penyakit
kardiovaskuler, tanpa harus berada pada
penurunan GFR stage V
Terima kasih