GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULAR DALAM
KEHAMILAN
Keperluan janin yang sedang tumbuh akan
oksigen san zat-zat makanan bertambah
dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus
dipenuhi melalui darah ibu.
Untuk itu banyaknya darah yang beredar
bertambah, sehingga jantung harus bekerja
lebih keras.

Oleh karena di dalam kehamilan selalu terjadi
perubahan-perubahan pada system kardiovaskular
yang biasanya masih dalam batas-batas fisiologis,
disebabkan ;
Hipervolemia : dimulai sejak kehamilan 28 minggu dan
mencapai puncak pada 28-32 minggu, lalu menetap.
Uterus gravidus yang makin lama makin besar mendorong
diafragma ke atas, ke kiri, dan ke depan sehingga
pembuluh-pembuluh darah besar dekat jantung
mengalami lekukan dan putaran.
Dalam kehamilan ; denyut jtg & nadi, vol darah ,
pukulan jtg
HIPERTENSI

KEHAMILAN
HDK penyebab kematian utama ibu hamil
setelah perdarahan dan infeksi.

Kehamilan dapat menginduksi atau
memperberat hipertensi MENGAPA ?

Angka kejadian kira-kira 3.7 % seluruh
kehamilan.
TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI
Hipertensi gestasional adalah terminologi untuk
menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan
kehamilan yang sifatnya new-onset.
Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure
Education Program (NHBPEP) tahun 2000:

1. Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah
pregnancy induced hypertension yang mencakup hipertensi transien)
2. Pre Eklampsia
3. Eklampsia
4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis
5. Hipertensi Kronis


1. Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah
pregnancy induced hypertension yang mencakup
hipertensi transien)
2. Pre Eklampsia
3. Eklampsia
4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis
5. Hipertensi Kronis

FAKTOR RESIKO
Primigravida
Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa,
kehamilan multiple, diabetes mellitus, hisdrops
fetalis, bayi besar
Umur yang ekstrim
Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
Penyakitpenyakit ginjal dan hipertensi yang sudah
ada sebelum hamil
Obesitas


DIAGNOSIS
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana
tekanan darah istirahat 140/90 mmHg.

Menentukan tekanan diastolik adalah dengan
korotkoff phase V.

Kriteria edema pada PE sudah tidak
digunakan lagi oleh karena selain bersifat
subjektif dan juga tidak mempengaruhi out-
come perinatal.
Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating
Pregnancy
Gestational Hypertension
BP 140 / 90 mmHg for first time during pregnancy
No Proteinuria, BP returns to normal < 12 weeks
postpartum
Final diagnosis made only postpartum
May have other signs or symptoms of preeclampsia, for
example, epigastric discomfort or thrombocytopenia
Preeclampsia
MINIMUM CRITERIA
BP 140 / 90 mmHg after 20 weeks gestation
Proteinuria 300 mg/24 hours or 1+ dispstick
INCREASED CERTAINTY of PRE-ECLAMPSIA
BP 160 / 110 mmHg after 20 weeks gestation
Proteinuria 2.0 g/24 hours 2+ dispstick
Serum Creatinine > 1.2 mg/dL unless known to be previous
elevated
Platelets < 100.0000 / mm3
Microangiopathic hemolysis (increase LDH)
Elevated ALT or AST
Persistent headache or other cerebral or visual disturbances
Persistent epigastric pain

Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating
Pregnancy
Eclampsia
Seizures that cannot be attributed to other causes in a woman with
preeclampsia
Superimposed Preeclampsia (on chronic hypertension)
New onset proteinuria 300 mg/24 hours in hipertensive women but
no proteinuria before 20 weeks gestation
or
A sudden increase in protein uria or blood pressure or paletelet count
< 100.000 / mm3 in women with hypertension and proteinuria before
20 weeks gestation
Chronic Hypertension
BP 140 / 90 mmHg before pregnancy or diagnosed before 20 weeks
gestation not attributable to gestational trophoblastic disease
Hypertension first diagnosed after 20 weeks gestation and persistent
after 12 weeks post partum
HIPERTENSI GESTASIONAL
Sering disebut sebagai hipertensi transient.

Proteinuria pada keadaan ini adalah pertanda
semakin memburuknya penyakit.

Proteinuria persisten yang bermakna dapat
meningkatkan resiko maternal dan fetus.
EKLAMPSIA
Kejang yang terjadi pada penderita pre-eklampsia dan tidak
disebabkan oleh faktor-faktor lain disebut sebagai
EKLAMPSIA.
Kejang bersifat GENERALISATA dan dapat terjadi sebelum,
selama atau sesudah persalinan.
Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat terjadi sampai 48
jam Pasca Persalinan.
Chames dkk (2002) : dengan memperbaiki kualitas perawatan
prenatal, sejumlah kasus eklampsia intrapartum atau
antepartum dapat dicegah.
HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED
PREEKLAMPSIA
Semua penyakit HT- kronis apapun penyebabnya
memiliki predisposisi untuk berkembang menjadi pre-
eklampsia atau eklampsia selama kehamilan.
Diagnosa adanya latar belakang hipertensi kronis dibuat
bila :
1. Hipertensi tercatat sebelum kehamilan.
2. Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20 minggu.
3. Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan.
ANGKA KEJADIAN
dan
FAKTOR RESIKO
Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari
seluruh kehamilan.
Faktor resiko :
1. Usia
2. HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia tua (>
35 tahun)
3. Kehamilan kembar
4. Paritas
5. Ras : sering terjadi pada afro-america
6. Predisposisi genetik
7. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup
ETIOLOGI
Teori yang dianggap dapat menjelaskan
etiologi dan patofisiologi pre-eklampsia harus
melibatkan kenyataan bahwa HDK seringkali
terjadi pada :
Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk
pertama kalinya (pada nulipara)
Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang
berlimpah (pada kehamilan kembar atau mola )
Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular
sebelum kehamilan.
Penderita dengan predisposisi genetik HDK.

TEORI HDK
Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan
disfungsi endotel
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan
janin
Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
Teori defisiensi gizi
Teori inflamasi

Terlihat proliferasi trofoblas
ekstravillous membentuk
kolom sel didekat
anchoring villous
Trofoblas ekstravilous
melakukan invasi desidua
dan kearah bawah kedalam
arteri spiralis.
Akibatnya, terjadi
penggantian endotel dan
dinding otot dari pembuluh
darah serta pembesaran
dari pembuluh darah
Implantasi plasenta
yang normal
Artherosis dalam pembuluh
darah
PATOGENESIS
Perubahan utama yang terjadi pada HDK
adalah :

1. VASOSPASME dan
2. AKTIVASI SEL ENDOTHELIUM
PRE-EKLAMPSIA
HT yang disertai dengan vasospasme generalisata
(menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan
aktivasi endotelial.

Proteinuria adalah tanda penting pada pre-eklampsia
.
( protein dalam urine >300 mg/24 jam ; atau 30
mg/dL (dipstick 1+)

Nyeri epigastrium diakibatkan oleh nekrosis
hematoseluler, iskemia dan edema yang
meregangkan kapsule Glisson

PRE-EKLAMPSIA

Trombositopenia adalah tanda memburuknya pre-eklampsia
dan mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet
akibat adanya vasospasme yang merangsang hemolisis
mikroangiopatik.

Gross hemolisis yang dibuktikan dengan adanya
hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia
menunjukkan beratnya penyakit.

Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit adalah
disfungsi jantung dan edema paru serta IUGR
Derajat pre-eklampsia
Pemisahan PE ringan dan PE Berat secara tegas
dapat menimbulkan kesulitan oleh karena penyakit
ringan dapat dengan cepat berubah menjadi
penyakit yang berat.

Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan darah
bukan merupakan penentu utama klasifikasi berat
atau ringannya pre-eklampsia.
PE RINGAN
DIAGNOSIS
Hipertensi : 140/90 mmHg
Proteinuria 200 mg/24 jam
Edema lengan, muka atau perut, anasarka
PE BERAT
DIAGNOSIS
Tekanan sistol 160 mmg dan diastol 110 mmHg,
Proteinuria 5g/24 jam
Bila ditemukan gejala :
Oliguria
Kenaikan kreatinin
Gangguan visus
Nyeri epigastrium
Edema paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenai berat < 100.000
Gangguan fungsi hepar
Pertumbuhan janin terhambat
Sindrom HELLP
Indications of Severity of Hypertensive Disorder
During Pregnancy
Abnormality Mild Severe
Diastolik BP < 100 mmHg 110 mmHg
Proteinuria Trace to 1+ Persisten 2+
Headache Absent Present
Visual disturbances Absent Present
Upper abdominal pain Absent Present
Oliguria Absent Present
Convulsion [eclampsia] Absent Present
Serum creatinine Normal Elevated
Thrombocytopenia Absent Present
Liver enzyme elevation Minimal Marked
Fetal growth restriction Absent Obvious
Pulmonary edema Absent Present
PERUBAHAN SISTEM DAN ORGAN
PADA PE
VOLUME PLASMA
Normal hipervolemia untuk kebutuhan janin
PE penurunan volume plasma 3040%
(hipovolemia)
HIPERTENSI
GANGGUAN FUNGSI GINJAL
Menurunnya aliran darah ke ginjal OLIGURIA /
ANURIA
Kerusakan sel glomerulus PROTENURIA
Nekrosis korteks ginjal
Kerusakan intrinsik ginjal
Asam urat meningkat 5mg/cc : akibat hipovolemia
Kreatinin meningkat
GANGGUAN ELEKTROLIT DAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA (PADA PEB)
TEKANAN ONKOTIK MENURUN KARENA
KEBOCORAN PROTEIN
GANGGUAN KOAGULASI
VISKOSITAS DARAH MENINGKAT
HEMATOKRIT MENINGKAT
EDEMA
TROMBOSITOPENIA DAN GEJALA HEMOLISIS
GANGGUAN HEPAR nyeri epigastrium

GANGGUAN NEUROLOGIS nyeri kepala,
gangguan visus, sampai perdarah intrakranial
GANGGUAN KARDIOVASKULAR akibat
hipovolemia
PARU edema paru
GANGGUAN JANIN IUGR, prematuritas,
oligohidramnion, solusio plasenta
PREDIKSI dan PENCEGAHAN
PREDIKSI
Sampai saat ini tidak ada tes skrining yang
realistis, valid dan ekonomis untuk
meramalkan kejadian PE.
Salah satu tujuan dari jaringan Unit Feto-
Maternal Medis adalah melakukan identifikasi
faktor-faktor prediktor berikut ini :
Roll over test
Asam urat
Fibronektin
Aktivasi koagulasi
Uterine artery Doppler Velosimetri
PENCEGAHAN
Modifikasi diet
Aspirin dosis rendah
Antioksidan

PENATALAKSANAAN
Prinsip tujuan penatalaksanaan kehamilan
dengan PE :
1. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu dan
anak seminimal mungkin.
2. Melahirkan anak yang sehat.
3. Pemulihan kesehatan ibu secara sempurna.
PENATALAKSANAAN
Deteksi Prenatal Dini :
Pada trimester IIII pasien dengan HT harus diperiksa setiap 2
3 hari.

Penderita dengan penyakit yang berat dan persisten harus
dirawat di RS dan bila perlu dilakukan terminasi kehamilan.

Pasien dengan TD diastolik 81 89 mmHg dan disertai
dengan kenaikan BB secara mendadak perlu diperiksa ulang
3 hari kemudian, dan bila keadaan masih menetap maka
harus dirawat di RS untuk pengamatan selanjutnya.
PENATALAKSANAAN
Perawatan antepartum di rumah sakit
Pemeriksaan teliti : nyeri kepala - gangguan visus -
nyeri epigastrium dan kenaikan BB cepat
Pemeriksaan BB awal dan pada hari-hari berikutnya
Analisa proteinuria saat MRS dan 2 hari kemudian
Pemeriksaaan TD dalam posisi duduk
Pemeriksaan plasma atau serum creatinine dan
hematokrit, trombosit, enzym hepar
Pengukuran besar janin dan volume cairan amnion
PENATALAKSANAAN
Terminasi kehamilan
Terapi definitif pada PE dan atau eklampsia adalah terminasi
kehamilan.
PE ringan pada kehamilan 40 minggu harus diterminasi. Bila
servik sudah matang, dapat dilakukan induksi dengan oksitosin
drip.
Nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium adalah
pertanda akan terjadinya kejang. Oliguria adalah merupakan
tanda memburuknya PE BERAT.
Pada pre-eklampsia berat dan ringan, bila terapi konservatif
tak memberikan hasil maka kehamilan harus segera diakhiri
untuk kesehatan ibu dan anak.
Terminasi kehamilan sebaiknya pervaginam. SC dilakukan
hanya atas indikasi obstetri umum dan atau bila induksi
persalinan diperkirakan tidak akan berhasil.
Indikasi terminasi kehamilan pada
penderita Preklampsia
TD Diastolik > 110mmHg
Serum kreatinine meningkat
Nyeri kepala hebat persisten
Nyeri epigastrium
LFT abnormal
Trombositopenia
HELLP syndrome
Eklampsia
Edema paru
Hasil pemantauan janin yang abnormal
SGA fetus dengan IUGR pada serial USG
PREEKLAMPSIA BERAT
Tujuan terapi pada PE:
1. Mencegah kejang dan mencegah perdarahan intrakranial
2. Mengendalikan tekanan darah
3. Mencegah kerusakan berat pada organ vital
4. Melahirkan janin yang sehat
Terminasi kehamilan adalah terapi defintif pada
kehamilan > 36 minggu atau bila terbukti sudah
adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin.
Penatalaksanaan kasus PEB pada kehamilan
preterm merupakan bahan kontroversi.
SYNDROME HELLP
Adalah preeklamsi eklamsi disertai
timbulnya hemolisis, peningkatan enzim
hepar, dan trombositopenia
H : Hemolysis
EL : elevated liver enzyme
LP : Low platelets count
Diagnosis
Didahului tanda dan gejala tidak khas:
malaise, nyeri kepala, mual, muntah
Adanya tanda dan gejala preeklamasi
Tanda hemolisis intreavaskular : kenaikan LDH,
AST, bilirubin indirek
Tnda dan kerusak sel hepatosit hepar :
kenaikan ALT, AST, LDH
Trombositopenia 150.000/ml
Klasifikasi mississipi
Klas I : kadar trombosit 50.000/ml. LDH 600
IU/l. AST dan/atau ALT 40 IU/l
Klas II : kadar trombosit > 50.000
100.000/ml.LDH 600 IU/l. AST dan/atau ALT
40 IU/l
Klas III kadar trombosit > 100.000
150.000/ml.LDH 600 IU/l. AST dan/atau ALT
40 IU/l
TATALAKSANA
Medikamentosa
Dexamethason
Pemberian tranfusi trombosit jika <50.000/ml
Antioksidan
Terhadap kehamilan AKTIF TANPA MEMANDANG
UMUR KEHAMILAN

EKLAMPSIA
Eklampsia terjadi pada 0.2 0.5% persalinan dengan
faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian sama
dengan yang ada pada PE.

Kadang-kadang E terjadi pada kehamilan < 20
minggu.

75% kejang terjadi sebelum persalinan.

50% dari eklampsia pasca persalinan terjadi dalam
waktu 48 jam pasca persalinan.
Patofisiologi
Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan
jelas.

Diperkirakan disebabkan oleh karena :
Trombosis oleh platelet
Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokal
Perdarahan cortex cerebri
Temuan Klinik
Biasanya tak didahului dengan aura ; serangan kejang
antara 2 4 kali
Terjadi hiperventilasi setelah serangan kejang tonik-
klonik untuk kompensasi adanya asidosis (lactic acid)
respiratorik akibat fase apnea.
Demam jarang terjadi, tetapi ini pertanda prognosa
yang buruk
Komplikasi kejang : gigitan lidah, fraktura, trauma
kapitis , aspirasi
Edema paru dan abruptio retina dapat terjadi pasca
kejang
TERAPI
1. Terapi PRENATAL
Pengendalian Kejang
MgSO4 i.v dilanjutkan dengan Mg SO4 infuse atau i.m
(sebagai loading dose ) dan diteruskan dengan
pemberian berkala secara i.m
Pemberian antihipertensi secara berkala i.v atau per-
oral bila TD diastolik > 110 mmHg
Hindari pemberian diuretik dan batasi pemberian
cairan intravena kecuali bila perdarahan hebat.
Jangan berikan cairan hiperosmotik
Akhiri kehamilan atau persalinan.
TERAPI
Pengendalian Hipertensi
Hidralazine
Pemberian hidralazine i.v bila TD Diastolik > 100
mmHg atau TD Sistolik > 160 mmHg.
Dosis: 5 mg i.v selang 20 menit sampai TD Diastolik
90 100 mmHg
Efek puncak 30 60 menit
Duration of action 4 6 jam
Efek samping : nyeri kepala, pusing, palpitasi,
angina.
Terapi PASCA PERSALINAN
Setelah persalinan, pemilihan jenis obat anti HT menjadi lebih
bebas.
Pemberian diuretik tidak lagi merupakan kontraindikasi.
MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan.
Phenobarbital 120 mg/hari dapat diberikan pada pasien
dengan HT persisten dimana diuresis masih belum terjadi.
Bila 24 jam pasca persalinan TD Diastolik masih diatas 110
mmHg dapat diberikan obat anti HT lainnya a.l diuretik,
calcium channel blocker, ACE inhibitor , betta blocker dsbnya.
Pemeriksaan TD dilakukan dalam posisi berdiri untuk
menghindari kesalahan pemeriksaan.
HIPERTENSI KRONIS
Gejala dan Tanda
Usia umumnya > 30 tahun.
Obese.
Multipara.
Umumnya disertai masalah medis lain : DM atau penyakit
ginjal.
Berhubungan dengan ras dan bersifat familial.
Tidak disertai dengan proteinuria.
Diagnosa ditegakkan dengan adanya riwayat HT sebelum
kehamilan atau sebelum kehamilan < 20 minggu. Dan
menetap sampai 6 minggu pasca persalinan.
HIPERTENSI KRONIS
Hasil Pemeriksaan Laboratorium X-ray dan ECG
ECG : Hipertrofi ventrikel kiri pada 5 10% penderita.
Laboratorium :
Kenaikan serum creatinine.
Penurunan clearance creatinine.
Proteinuria.
X-ray : umumnya normal, kadang-kadang memperlihatkan
kardiomegali.
Pasien dengan LVH-left ventricle hypertrophy : kenaikan serum
creatinine beresiko tinggi menderita superimposed PE.
Pasien dengan kardiomegali akibat penyakit hipertensif
kardiovaskular atau kardiomiopathia kongestif memiliki resiko
menderita superimposed PE, edema paru dan aritmia jantung.
KOMPLIKASI
Komplikasi Maternal
Superimposed PE (1/3 pasien)
Keadaan pasien lebih cepat memburuk
dibandingkan PE murni
Solusio plasenta ( 0.4 10%)
DIC disseminated intravascular coagulation
ATN acute tubular necrosis
RCN renal cortical necrosis
KOMPLIKASI
Komplikasi Janin
Prematuritas ( 25 30%).
IUGR (10 15%).
HK superimposed PE cenderung terjadi pada
kehamilan 26 34 minggu sehingga sering
menyebabkan terjadinya persalinan preterm.
Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio
plasenta.
KEHAMILAN PADA
PENYAKIT JANTUNG
PENDAHULUAN
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian maternal non-obstetrik yang cukup penting
Angka kejadian : 0,4-4,1%
Indonesia (2005-2006) : 1,2%
Perubahan sistem kardiovaskular dan hematologis selama kehamilan
Mempersulit penegakan diagnosis
Memperberat kelainan tersebut
Penanganan
Konseling pra-konsepsi yang baik
Manajemen pendekatan multidisiplin
PERUBAHAN SISTEM KARDIOVASKULAR PADA
KEHAMILAN
Antepartum
Volume meningkat
50%
Tahanan Perifer
menurun 20%
Tekanan darah
menurun pada 24
minggu pertama
CVP tetap
HR meningkat 10-
15/m
CO meningkat 30-50%

Fraksi ejeksi ventrikel kanan
meningkat
Darah cenderung
hiperkoagulasi
Perubahan ECG
LAD 15
o
Low voltage QRS
Inversi T pada Lead III
Gel. Q pada Lead III dan
aVF
Denyut prematur atrial
dan ventrikel
Perubahan X-Ray Thoraks
INTRAPARTUM
CO meningkat 20-30%
Tiap kontraksi melepaskan 300-500 ml darah
dari uterus ke sirkulasi sistemik
BP meningkat 10-20 mmHg tiap kontraksi
Posisi terlentang menurunkan CO 30%
Konsumsi oksigen meningkat 100%
POSTPARTUM
CO meningkat 10-20% pada awal periode post
partum
SV meningkat
Refleks bradikardia
Menetap 1-2 minggu postpartum
KLASIFIKASI ETIOLOGIS
Penyakit Jantung Kongenital
Sianotik
Asianotik
Penyakit Jantung Didapat
Penyakit Jantung Reumatik
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Jantung Spesifik Kehamilan
Peripartum Cardiomyopathy
KLASIFIKASI BERDASAR RISIKO
MATERNAL

Kelompok 1 (Mortality Risk <1%)
ASD,VSD, PDA, Kelainan katup pulmonal/trikuspid, TF dengan koreksi,
katup bioprostetik, MS NYHA I-II
Kelompok 2 (Mortality Risk 5-15%)
Coarctatio aorta tanpa kelainan katup, TF tanpa koreksi, Sindroma
Marfan dengan aorta normal, katup prostetik mekanis, MS dengan AF
atau NYHA III-IV, Stenosis aorta, Riwayat Infark Myokardium

Kelompok 3 (Mortality Risk 25-50%)
HT pulmonal primer maupun sekunder (termasuk Eisenmenger),
Coarctatio aorta dengan kelainan katup, Sindroma Marfan dengan
kelainan aorta, Kardiomiopati peripartum
TANDA DAN GEJALA
KARDIOVASKULER SELAMA
KEHAMILAN
Lelah
Dispneu
Kadang palpitasi
Murmur sistolik(1-2/6)
Pulsasi vena leher
Edema ekstrimitas bawah
S1 wide-split, keras
Sinkop
PND
Takikardi >120x/menit
Aritmia terus menerus
Nafas memendek saat
istirahat
Distensi vena leher
Summation gallop
Murmur sistolik (4-6/6)
Murmur diastolik
Nyeri dada
Hemoptisis
Sianosis
Normal
Abnormal
STAGES OF HEART FAILURE (ACC/AHA)
Stages A
At high risk for HF but without structural heart disease or symptoms of
HF
HT, CAD,DM,Cardiotoxin, family history of CMP
Stages B
Structural heart disease but without symptoms of HF
Previous MI, LV systolic dysfunction, asymptomatic valvular disease
Stages C
Structural heart disease with prior or current symptoms of HF
Known structural heart disease, SOB and fatigue, reduced exercise
tolerance
Stages D
Refractory HF requiring specialized interventions
Marked symptoms at rest despite maximal medical therapy
NYHA CLASSIFICATION
NYHA Class I
Patient with cardiac disease but without resulting
limitation of physical activity. Ordinary physical
activity does not cause undue fatigue,
palpitation,dyspnea or anginal pain
NYHA Class II
Patient with cardiac disease resulting in slight
limitation of physical activity. They are
comfortable at rest. Ordinary physical activity
result in fatigue, palpitation,dyspnea or anginal
pain
NYHA Class III
Patient with cardiac disease resulting in marked limitation of
physical activity. They are comfortable at rest. Less than
ordinary physical activity result in fatigue,
palpitation,dyspnea or anginal pain
NYHA Class IV
Patient with cardiac disease resulting in inability to carry on any physical
activity without discomfort. Symptoms of cardiac insufficiency or of the
anginal syndrome may be present even at rest. If any physical activity is
undertaken, discomfort is increased.
Sekian