SKENARIO

Seorang laki-laki 45 tahun, datang di Poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri yang
hebat pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi tadi, menurut penderita,
semalam ia masih sempat belanja di mall bersama keluarga. Riwayat keluhan seperti sudah
sering dialami penderita.






KATA KUNCI
1. Seorang laki-laki 45 tahun
2. Nyeri yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan
3. Dialami penderita saat bangun tadi
4. Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri : suatu keadaan sensorik subjektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat
terkait kerusakan jaringan axial dan potensial
2. Sendi : tempat pertemuan kedua atau lebih tulang
PERTANYAAN
__ Jelaskan anatomi dari sistem muskuloskeletal!
_ Jelaskan mekanisme nyeri?
I_ Bagaimana reaksi biokimia yang terjadi?
_ Bagaimana diffrensial diagnosanya?
_ Jelaskan patofisiologi dan patomekanisme?
_ Apa komplikasi yang dialami oleh penderita?
_ Penanganan apa saja yang dilakukan dari diagnosis?
_ Bagaimana pencegahan dari penyakit ini?


JAWABAN :

1 1. Anatomi Sistem Muskuloskeletal
System musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung
jawab terhadap pergerakan. Komponen utama system musculoskeletal adalah
jaringan ikat. System ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament,
bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang menghubungkan struktur-struktur ini.
1. Tulang
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh.
Ruang di tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietic, yang
membentuk berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk
menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat.
Komponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah
mineral-mineral dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan
fosfat membentuk suatu garam Kristal (hidroksiapatit), yang tertimbun pada
matriks kolagen dan proteoglikan. Mineral-mineral ini memampatkan kekuatan
tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatuosteoid.
/Pada keadaan normal tulang mengalami pembentukan dan absorpsi
pada suatu tingkat yang konstan, kecuali pada masa pertumbuhan kanak-
kanak ketika terjadi lebih banyak pembentukan daripada absorpsi tulang.
Pergantian yang berlangsung terus menerus ini penting untuk fungsi normal
tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan yang
meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. Bentuk tulang dapat
disesuaikan dalam menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat.
Perubahan tersebut juga membantu mempertahankan kekuatan tulang pada
proses penuaan. Matriks organic yang sudah tua berdegenerasi, sehingga
membuat tulang secara relative menjadi lemah dan rapuh. Pembentukan
tulang yang baru memerlukan matriks organic baru, sehingga member
tambahan kekuatan pada tulang.

2. Sendi

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini
dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,
ligament, tendon, fasia, atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :
a. Sendi fibrosa (sinartrodial)
Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu
dengan tulang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua
tipe sendi fibrosa: (1) sutura diantara tulang-tulang tengkorak dan
(2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran interoseus atau suatu ligament
di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan
merupakan gerakan sejati. Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal
adalah suatu contoh dari tipe sendi finrosa ini.
b. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)
Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh
rawan hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada
dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh
persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah
contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah sendi yang tulang-tulangnya memiliki
suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang
menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada tulang
punggung adalah contoh-contohnya.
c. Sendi synovial (diartrodial)
Sendi synovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini
memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi
terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang
terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak, dan
sinovium, yang membentuk kantung yang melapisi seluruh sendi dan
membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas
melampaui permukaan sendi tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan
sendi secara penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk
sinovium. Periosteum tidak melewati kapsul sendi.
Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi
permukaan sendi. Cairan synovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak
berwarna atau berwarna kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap
sendi normal relative kecil (1-3 ml). hitung sel darah putih pada cairan ini
normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear.
Asam hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas
cairan synovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus synovial. Bagian cair dari
cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma.
3. Jaringan ikat
Jaringan yang ditemukan pada sendi dan didaerah sekitarnya terutama
adalah jaringan ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam
sel yang ditemukan pada jaringan ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak
berkembang pada jaringan ikat, seperti sel mast, sel plasma, limfosit, monosit
dan leukosit polimorfonuklear.
Kolagen dapat dipecah oleh kerja kolaginase. Enzim proteolitik ini
membuat molekul stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu
fisiologik, dan selanjutnya dihidrolisis oleh protease lain. Serat-serat elastin
memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat dalam ligament, dinding
pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecahkan oleh enzim yang disebut
elastase.
Proteoglikan adalah hasil penting yang ditemukan dari substansi dasar.
Proteoglikan adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang
yang melekat pada pusat polipeptida. Proteoglikan pada rawan sendi
berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga sendi dapat menahan beban
fisik yang berat. Hubungan antara proteoglikan dengan proses imunologi dan
peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan ikat
untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi atau
meningkatkan pemecahan.
2. Mekanisme nyeri :



Kapasitas jaringan menimbulkan nyeri apabila jaringan tersebut mendapat rangsanagan ang
menganggu keberadaan nociceptor. Nociceptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan
menyalurkan rangsangan nyeri. Ujung-ujung saraf bebas nociceptor berfungsi sebagai reseptor
yang peka terhadap rangsangan mekanis, suhu, listrik, atau kimiawi yang menimbulkan nyeri.
Mekanisme nyeri dimulai dengan stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai
terjadinya pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa
dikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu : transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.
Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulus nociceptor oleh stimulus noxious pada
jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini stimulus
noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau aktivasi
reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf
pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari
neuron aferen primer ke konus dorsalis medula spinalis, pada konu dorsalis ini neuron aferen
primer bersinap dengan neuron susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik
ke atas di medula spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal
balik antara talamus dengan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons
persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptiptif tidak selalu
menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi
nosiseptifptif. Terdapat proses medulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri
tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medula
spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan
menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.
1 3. Reaksi Biokimia

Penjelasan :
Purin dikatabolisasi menjadi Asam Urat
Manusia mengubah nukleosida purin utama, adenosine dan guanin menjadi
asam urat, melalui intermediate serta reaksi. Reaksinya sebagai berikut :
Adenosine mengalami proses deaminase menjadi Inosin dengan bantuan
enzim adenosine deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat Inosin dan guanine,
yang dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa
basa purin dan ammonium (NH4
+
). Hipoxantin dan guanine selanjutnya
membentuk Xantin dalam reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh enzim
xantin oksidase dan guanase. Kemudian, xantin teroksidasi menjadi asam urat
dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Dengan
demikian, xantin oksidase merupakan lokus yang esensial bagi intervensi
farmakologis penderita hiperurisemia atau Gout.
1 4. Diffrensial diagnosis pada skenario


Gout merupakan sekelompok penyakit yang gejala utamanya disebabkan oleh
penimbunan Kristal urat didalam jaringan ikat atau nefrolitiasis asam urat. Penimbunan asam
urat sering terjadi pada penyakit-penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal yang
menyebabkan peningkatan asam urat plasma (hiperurisemia).



Gout terbagi atas 2 yaitu :
1. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi
asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati.
Mengapa disintesis dalam jumlah yang berlebihan? Karena kurangnya pengaturan 5-fosforibosil-
1-pirofosfat (PRPP) aminotransferase, yang dimana fungsinya mengkatalisis langkah pertama
sintesis purin.
2. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan
meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia.

Efek penimbunan asam urat
Ada dua bentuk Kristal Na
+
urat yang dapat ditimbun :
1. Arthritis gout akut disebabkan oleh Na
+
urat didalam membrane synovial sendi. Sendi
metatarsophalangeal (ibu jari) terkena pada 85% kasus. Mikrokristal urat mengaktivasi kinin,
bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan menghasilkan peradangan yang sangat akut. Mikrokristal
ditandai dengan bentuk yang menyerupai jarum.
2. Arthritis gout kronik, merupakan akibat penimbunan Na
+
urat sebagai massa amorf besar yang
diketahui sebagai tofi. Tofi sering terjadi pada kartilago, telingan dan sekitar sendi.
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.
Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat
seperti pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan.sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout dapat
ditemukan diseluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit
gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, sejumlah factor yang agak
mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Pembagian stadium pada penyakit Gout.


1. Stadium hiperurisemia asimtomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan pada
perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl
pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut
menjadi serangan gout akut.
2. Stadium artritis Gout Akut
Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya
pada ibu jari kaki dan sendi metatarsalfalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat demam dan penigkatan jumlah
leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi
lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan
siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10
sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya
kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali
terjadi sebuah trauma local atau rupture toffi( timbunan natrium urat), yang mengakibatkan
peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapt mengatasi peningkatan
ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon
fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari
penambahan timbunan Kristal serum.
3. Stadium interkritik
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari beberapa bulan sampai
tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu
tahun jika diobati.
4. Stadium gout kronik
Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.
Peradangan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam
tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan
ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa
olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah bursa infrapatellar dan heliks
telinga adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan
dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi
yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk. Kristal-kristal asam
urat dapat terbentuk DDALAM interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam
urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil bulat
dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiografi.
Berikut tanda-tanda ditegakkanya diagnosis pada penyakit gout :
- Peradangan memuncak dalam sehari
- Serangan artritis akut lebih dari satu kali
- Atritis pada satu sendi
- Kemerahan pada satu sendi
- Nyeri atau pembengkakan pada nyeri kaki
- Serangan ibu jari kaki pada satu sisi
- Serangan sendi kaki satu sisi
- Dugaan adanya toffi
- Hiperurisemia
1 5. Patofisiologi dan patomekanisme dari penyakit tersebut:



Pengobatan Gout bergantung pada tahao penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik
biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-
obatan anti inflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau
dosis penuh untuk mengurangi paradangan pada sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara
bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat
atau meningkatkan ekskresi asam urat. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari
prekursornya ( xantin dan hipoxantin ) dengan menghabat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat
diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam uarat dengan menghambat
reabsorpsi tubulus ginjal. Supya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif
dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan
ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis
agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik yang
banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik ia memerlukan masukan
cairan sekurang-kurangnya 1500ml/hari agar dapat menigkatkan ekskresi asam urat. Semua
produk aspirin harus dihindari, Karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu. Perubahan
diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalma pengobatan Gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu
seorang pasien, tetapi biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi
tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan
persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pangkreas
dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alcohol berlebihan juga
dapat memicu serangan.
- Patomekanisme penyakit Gout
Banyak factor yang berperan pada mekanisme serangan arthritis pirai akut. Beberapa di
antaranya yang sudah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat darah, pH,suhu dan
susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi. Sudah diketahui pula bahwa stu fraksi
proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, tetapi sebaliknya bila
tidak terdapat factor tersebut akan mempermudah timbulnya kristalisasi.
Mekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan :
1. Presipitasi Kristal monosodium urat
Paendapat bahwa presipitasi Kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis
pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi Kristal monosodium urat dapat terjadi di
jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan
sinovium,jaringan para- artikular misalnya bursa,tendon dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negative akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan Kristal.
2. Respons leukosit polimorfonukler (PMN)
Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN
dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol
disekeliling Kristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak, terjadi
ikatan hydrogen antara permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan
robekan membrane lisosom dan pengelepasan enzim-enzim dan oksida radikal kedalam
sitoplasma
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang
mengakibatkan kenaikan intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.
6. Komplikasi yang timbul dari penyakit Gout

Pada radang sendi asam urat a/ gout atritis, diakibatkan karena sifat kimia asam urat cenderung
berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.
Hiperurisemia pada ginjal ada 3 komplikasi:
1.Berupa batu ginjal sekitar 10-25% dengan gout primer.
2.Gangguan ginjal akut dan kronis dan penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal
dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
7. Pengobatan yang boleh dilakukan dengan penyaki Gout.
- Serangan akut atritis
Tujuan pengobatan adalah menghilangkan nyeri dan keredangan secepatnya dan obat-obatan
yang mengatasi episode gout akut bekerja untuk menekan peradangan akut, berbeda dengan
stadium interkritik dan kronik(Antiinflamasi non steroid, dan kolkisin) dengan dosis tinggi
mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian diturunkan secara berlahan.
- Serangan kronik (obat alpurinol); menghambat pemb. AU tepatnya pada enzim xantin oksidase.
- Jenis urikosurik (probenesid dan sulfinpirazon) meningkatkan eksresi asam urat
Dan juga pengobatan tergantung stadium :
Stadium akut (HU)
- OAINS (indometasin)
- Kolkisin
- Kortikosteroid lokal
Belum diberi obat penurun asam urat



Stadium interkritik :
Obat penurunan asam urat:
- Alopurinol
- Obat urikosurik
- Kolkhisin untuk pencegahan
Diet rendah purin
Stadium kronik :
Sama dengan stadium interkritik
Operasi terbatas

- Pengobatan non-medicine
Edukasi yaitu penerangan pada pasien untuk mengindari pekerjaan yang membebani sendi.
Latihan atau fisioterapi yaitu dengan melatih otot penopang tubuh untuk mengambil alih sendi.
Medicinal yaitu dengan penghilangan peradangan dan penurunan asam urat.
Diet
8. Pencegahan Nyeri Sendi
1. Mempelajari cara-cara praktis relaksasi
2. Menjaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas
3. Berolahraga secara teratur
4. Biasakan sikap tubuh yang baik
5. Melindungi persendian
6. Mengurangi berat badan (BB)
7. Hindari kursi dan kasur yang terlalu empuk
8. Tidak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul
Kesimpulan
Gout adalah kelainan metabolism asam urat yang ditandai hiperurisemia dan penumpuka
Kristal monosodium urate (MSU) pada organ, terutama pada sendi (atritis gout/pirai).
Pathogenesis utama pada atritis gout adalah keradangan akibat peran leukosit memfagositosis
Kristal (MSU)
Klinis utama gout adalah atritis pirai (akut interktitik, kronis) tofus dan kelainan ginjal.
Diagnosis atritis gout atau pirai adalah didapatkan adanya Kristal monosodium monosodium urat
pada sendi atau kriteria.
Penaganan gout dengan edukasi diet medicinal dan pencegahan komlikasi. Pemakaian
obat pada atritis gout tergantung stadium. Atritis gout - OAINS (indometasin) Kolkisin
Kortikosteroid lokal belum diberi obat penurun asam urat.


Daftar Pustaka
Soeparman.Dr.DR,DKk,1987 Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 balai penerbit FKUI : Jakarta.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. EGC.Jakarta
Guyton & Hal, 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoktera Edisi 11, Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta
Ganong, W.F., 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22, Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta