Very Sudden and intense pain

Step 1
- Urinalisis:
pemeriksaanuntukmengetahuidalmmendiagnosispasientersebutdengancaramenggunakanurin
- Yang dapatdiketahui : - mikro : pengecatandantanpapengecatan
makro: warna, buih, bau, volume, beratjenis, PH, kejenuhan
STEP 2
1. why when he breathing deeply the pain began to recede?
2. Why doctors recommended abdominal x ray, several blood test and urinalisis interpretation and
result that should be?
3. Why the pianspreeding into his lower abdomen and groin?
4. Why calcium and oksalat, found in urin?
5. Relation beetwenn job with the symptoms?
6. whypasient must drink two liters water each day?
7. Why doctor gave patient a pain killer and kind of the pain killer?
8. Dd?
9. Which food can be ?
10. Risk factor?
11. Why the pain is very sudden and intense pain in his side and lower back?
12. What organ can be impacted in that case?
Step 3
1. What organ can be impacted in that case?
-skin
- muscle
- bone and joint
- peritonium
-organ internal :
Hypocondriacadex: rendextra, hepar, vessicafellea,
- Hypocondriaca sin: rensininstra, hepar, lien, pancreas, colon descenden

2. Why the pain is very sudden and intense pain in his side and lower back?
2 kemungkinan :
kolik: akibat peristaltic berlebihanpadaototpolos,
biasanyahipoksiadandisertaimualdanmuntahsifatnyerinyaberjeda,
dalamtajemdansemakindalemsepertitertekandanjikabernafasdalamnyeriakanmereda
danpereganganototapasaja?
Non kolik: peregangancapsulaatauterjadiinfeksipadaginjalsifatnyerinyaterusmenerus
- Kemungkinanjikabatuginjalberhubungandenganpenyempitan ureter
- Tibatibakarenajikakemungkinanadabatuginjal diepitel transitional adalekukandanjika vu terisi
air vu teregangjikasudahmengkerutmakaterasanyeri

Nyeri kolik terjd krn aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun
ureter meningkat dlm usaha utk mengeluarkan batu dari saluran kemih.
Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya
meningkat sehingga terjadi peregangan dr terminal saraf yg memberikan
sensasi nyeri.
(Buku Dasar-dasar Urologi, Basuki B Purnomo)
Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya batu
yangmenyumbat saluran kemih, biasanya pada pertemuan
pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction), dan
ureter. Nyeri bersifat tajam dan episodik di daerah pinggang
(flank) yang sering menjalar ke perut, atau lipat paha,
bahkan pada batuureter distal sering ke kemaluan. Mual dan
muntah sering menyertai keadaan ini. Nyeri non kolik
terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena
terjadihidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Pada
pemeriksaan fisik mungkin didapatkannyeri ketok pada
daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit
akibathidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal,
retensi urine, dan jika disertaiinfeksi didapatkan demam-
menggigil.



Sumber : Purnomo B, Buku Dasar-dasar Urologi, Edisi I,
CV.Sagung Seto, Jakarta : 2000




3. Why the pain spreeding into his lower abdomen and groin?

Dalamanatomis,
penyempitan 1 padasegmen t10-t11. calix minor calix mayor :letaknya epigastrium
Penyempitan 2 padasegmen L1-L5.a. illiacacommunis
Penyempitan 3padasegmen sacral.saatmasuk vu
Letaknyeritergantungdariadanyabatupadapenyempitan yang mana.
Klasifikasipenyempitan?

Persarafan
Serat saraf nyeri pada renalis yang terbanyak berasal dari saraf preganglionik simpatis yang
melewati tulang belakang dari T-11 L-2 melewati akar saraf dorsal.Transmisi nyeri di spinal
melalui traktus asending spinotalamikus. Pada ureter bagian distal, sinyal nyeri akan
didistribusikan ke saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Saraf erigentes (preganglion,
parasimpatis motorik ke genital) yang mempersarafi intramural ureter dan kandung kemih
dapat berespon jika terdapat kalkulus (endapan kristal) di intramural ureter.
Distribusi saraf
Bagian proksimal ureter dan pelvis renalis: nyeri yang berasal akibat batu yang terdapat
di ureter proksimal akan menyebar ke bagian di antara iga dan ilium. Nyeri pada bagian
ini juga dapat terjadi akibat manifestasi dari cholecystitis atau cholelithiasis di sebelah
kanan; pankreatitis akut, ulkus pepetikum, dan gastritis di sebelah kiri.
Bagian tengah ureter: kalkulus yang terjadi pada bagian midureteral akan menyebar ke
anterior dan kaudal. Nyeri pada bagian ini juga memiliki manifestasi yang sama dengan
penyakit apendisitis di sebelah kanan dan divertikulitis di sebelah kiri.
Bagian distal ureter: nyeri yang berasal dari bagian distal ureter akan menyebar ke
bagian inguinal atau testis pada laki-laki dan labia majora dari perempuan. Hal ini
dikarenakan nyeri akan disampaikan ke saraf ilioinguinal dan genitofemoral. Jika batu
terdapat di intramural ureter, gejala akan mirip seperti cystitis dan urethritis. Gejala ini
meliputi nyeri suprapubik, frekuensi, urgensi berkemih, disuria, stranguria, nyeri di
ujung penis dan terkadang gejala dari gastrointestinal seperti diare dan
tenesmus.Gejala-gejala ini mirip dengan penyakit inflamasi pelvis, ruptur kista ovarium,
atau nyeri saat menstruasi pada perempuan.
Reseptor-reseptor dari nyeri kolik renalis terdapat pada saluran kemih atas.Letak reseptor-
reseptor tersebut berada di lapisan submukosal dari pelvis renalis, kaliks, kapsul renal, dan
ureter proksimal.Distensi akut pada kolik renalis lebih penting untuk diperhatikan
dibandingkan dengan spasme, iritasi lokal, atau hiperperistalsis.Stimulasi dari kapsul renal
peripelvis menyebabkan nyeri pada bagian antara iga dan ilium sedangkan stimulasi dari
pelvis renalis dan kaliks menyebabkan nyeri kolik yang umum pada ginjal.
Iritasi mukosa juga dapat bermanifestasi terhadap terjadinya kolik renalis meskipun kecil
peranannya. Di ureter, peningkatan peristalsis pada bagian proksimal melalui aktivasi
pacemaker ureteral intrinsik akan berpengaruh terhadap persepsi nyeri. Spasme otot,
peningkatan peristalsis, inflamasi lokal, iritasi, dan edema pada lokasi obstruksi akan
memperparah rasa nyeri melalui aktivasi kemoreseptor dan penekanan ujung saraf bebas di
submukosa.
Sumber :Leslie SW. Nephrolitiasis, acute renal colic. [cited at 2010 March 30]. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/456872-overview.

4. why when he breathing deeply the pain began to recede?
Karenatermasukdalamnyerikolikdancaramenguranginyadenganbernafasdalam

5. Why calcium and oksalat, found in urin?
Hiperkalsuiri: jikakadarkalsiumdalamurinlebihdari 250-300 mg/24jam
Penyebab :hiperkalsiuriabsorsrtifterjadipeningkatanabsorsikalisummelauluiusus
Hiperkalsiuria renal: adagangguanreasorbsikalsiummelaulitubulusginjal

Kandungan calcium danoksalatberlebihberartimenndakanbatusaluranginjalberlebih

Kadar kalsiumdanoksalatberlebihan lama kelamaanmenjadiikatankuatdan lama2
menjadijenuhsemakin lama menimbun
Jenisbatu :darioksalat, asamurat, kalsium, magnesium, fosfat, ammonium
Metabolic primer: -batuurat ,batusistin
Metabolic Sekunder: oksalata, strufit, kaliumfosfat.

Oksalatdidaptkanjikaada> 45 gram/hari, akhirnyadapatmembuatbatukalsiumterbentuk
Jenisbatudanmeknismepembentukanbatu?

Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai
sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu
saluran kemih, yaitu:
1. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya
proses kimia,
fisiko maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui
terjadinya batu di dalam sistem pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi oleh
konsentrasi bahan pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan
faktor fisiko kimiawi dikenal
teori pembentukan batu sebagai berikut:

a. Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan prasyarat untuk terjadinya presipitasi
(pengendapan). Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik
endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya
kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu . Supersaturasi dan
kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa mengkristal dalam air
dengan pH dan suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi
kejenuhan dan selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya bahan yang dapat
mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu saat akan
terjadi kejenuhan sehingga terbentuk kristal. Proses kristalisasi dalam
pembentukan batu saluran kemih berdasarkan adanya 4 zona saturasi ,
terdapat tiga zona yaitu:
1) Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu
2) Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi batu,
bisa ada
agregasi dan inhibitor bisa mencegah kristalisasi
3) Zona saturasi tinggi

Berdasarkan gambar 2.1 terlihat bahwa saturasi dalam pembentukan batu
saluran kemih dapat digolongkan menjadi 3 bagian berdasarkan kadar
bahan tersebut dalam air kemih. Bila kadar bahan pengkristal air kemih
sangat rendah maka disebut zona stabil saturasi rendah. Pada zona ini tidak
ada pembentukan inti batu saluran kemih, bahkan bisa terjadi disolusi batu
yang sudah ada. Bila kadar bahan pengkristal air kemih lebih tinggi disebut
zona supersaturasi metastabil. Pada zona ini batu saluran kemih yang ada
dapat membesar walaupun tidak terbentuk inti batu saluran kemih yang
baru, tetapi tidak dapat terjadi disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-
kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor sangat penting pada zona ini,
yaitu untuk mencegah terjadinya kristal batu saluran kemih. Bila kadar
bahan pengkristal air kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi. Pada
keadaan ini mudah terbentuk inti batu saluran kemih spontan, batu begitu
cepat membesar karena terjadi agregasi. Inhibitor tidak begitu efektif untuk
mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih.
Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah
bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion,
pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total
konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam bentuk ion bebas, sisanya
dalam bentuk kompleks.
- Kekuatan ion
terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila kekuatan ion
naik, maka akan menyebabkan AP CaOx turun dan risiko pembentukan
kristal kalium oksalat, sebab jumlah konsentrasi ion biasanya akan
menurun.
- Pembentukan Kompleks dan pH air kemih
Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam air.
Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun
aktivitas ion bebas. Pada kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium
sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks kalsium sulfat pada pH
6,5 atau lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah
membentuk kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi
sebaliknya yaitu penurunan kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium
sehingga lebih mudah membentuk kompleks kalsium oksalat.
Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun
sehingga menaikkan ion fosfat bebas.

b. Teori matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitochondria sel
tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun
kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-
sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-laba
yang berisi protein 65%, Heksana10%, Heksosamin 2-5% sisanya air. Pada
benang menempel kristal batu yang sebabkan batu makin lama makin
besar. Matrik tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.

c. Teori Inhibitor
Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu
sama tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita
penyakit batu. Hal tersebut disebabkan pada orang yang tidak terbentuk
batu dalam air kemihnya mengandung bahan penghambat untuk terjadinya
batu (inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding pada penderita batu.
Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang sering terdapat adalah asam
sitrat, nefrokalsin dan tamma-horsefall glikoprotein dan jarang terdapat
yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat,
magnesium dan Zinc.
Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan
bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air.
Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat, mencegah
agregasi dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran
tubulus. Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat dengan
mengikat oksigen menjadi magnesium oksalat.
Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi
pada jeruk. Pada penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk nipis
lebih tinggi daripada jeruk lemon (677 mg/10ml dibanding 494 mg/10ml air
perasan jeruk.

d. Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain
yang berbeda sehingga cepat membesar dan menjadi batu campuran.
Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan yang paling sering yaitu kristal
kalsium oksalat menempel pada krital asam urat yang ada.

e. Teori kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan
campuran dari beberapa teori yang ada.

f. Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman
tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah sebagai berikut:
1) Teori terbentuknya batu struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium
amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih 7,2
dan terdapat amonium dalam air kemih, misalnya pemecah urea (urea
splitting bacteria). Urease yang terbentuk akan menghidrolisa urea
menjadi karbon dioksida dan amonium dengan reaksi seperti dibawah ini


Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi reaksi
sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan fosfat
menjadi magnesum amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil urease
sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela, providensia
dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu stafilokokus,
mikrokokus dan korinebakterium serta golongan mikoplasma, seperti T
strain mikoplasma dan ureaplasma urelithikum.

2) Teori nano bakteria
Nanobakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200
nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Bakteri ini
tergolong Gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri
ini mengerasmembentuk cangkang kalsium (karbonat apatite) kristal
karbonat apatit ini akan mengadakan agregasi dan membentuk inti batu,
kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel disitu sehingga makin
lama makin besar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano
bacteria.
3) Oxalobacter
Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai bahan
energi yaitu Oxalobacter formigenes dan Eubacterium lentrum tetapi
hanya Oxalobacter formigenes saja yang tak dapat hidup tanpa oksalat.

2. Teori vaskuler
Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit
hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan
teori vaskuler untuk terjadinya batu saluran kemih.
a. Hipertensi
Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140 mm Hg atau
lebih, atau tekanan darah diastolis 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam
pengobatan anti hipertensi. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai
perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang
mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran
darah pada papilla ginjal berbelok 180 derajat dan aliran darah berubah
dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran
turbulen ini berakibat penendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls
plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu.
b. Kolesterol
Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata
mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-
0,777 mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi
dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur
didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang
agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga
terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).

http://eprints.undip.ac.id/18458/1/Nur_Lina.pdf
6. Relation beetwenn job with the symptoms?
Pekerjaanselalududukmembuat genital lembab, danakanmemperngaruhi genital
lembabakanmembuartkalsiumtulangdilepaskedarah >hiperkalsemiabatusalurankemih
Jurnalnyadicaridandibaca

Penyakit batu ginjal ini sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitasnya
(sedentary life). Bakteri juga dapat menimbulkan
pembentukan batu ginjal. Saluran urine yang terinfeksi
bakteri pemecah urea pada urin akan menstimulasi
pembentukan batu pada kandung kemih. Jika kurang minum
,maka kepekatan urin meningkat (konsentrasi semua
substansi dalam urin meningkat), sehingga mempermudah
pembentukan batu. Lantas air minum jenuh mineral,
terutama kalsium berpengaruh besar terhadap pembentukan
batu.
Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S,
Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V.
Jakarta Pusat : Interna Publishing, 2009

Orang-orang yang bekerja dengan memiliki kebiasaan duduk seharian dari pagi sampai sore pada hampir
setiap hari. Kebiasaan ini dapat menjadi penyebab batu ginjal. Keseringan duduk seperti ini dapat
menghambat sirkulasi darah dan air seni. Selain itu, jenis pekerjaan seperti ini seringkali membuat
seseorang lupa untuk minum dan sering menahan kencing dengan alasan pekerjaan yang tanggung
untuk diselesaikan. Sehingga mengganggu proses metabolisme normal tubuh

http://eprints.undip.ac.id/18458/1/




7. whypasient must drink two liters water each day?
- Agar meningkatkanalirankemih yang akanmenurunknkonsentrasipembentukanbatu
- Agar dapatmemacuproduksiurin agar senyawaatauzatkimiasepertikalisumtadi,
dapatdibawaolehalirankemih
- Produksipengeluaranurin 2-3 liter/hari
Ukuranbatukecil<5mm
Sifatkalsium?
Diameter ureter?

Minum air putih yang cukup, kurang lebih 8 gelas tiap hari.
Tujuannya agar menghasilkan air seni yang cukup untuk
membilas zat-zat kimia yang mungkin akan mengendap di
batu ginjal.
Sumber :
Cahyono, Suharjo B. 2009. Batu Ginjal Bagaimana Mencegah
dan Mengobatinya. Yogyakarta: Kanisius

8. Why doctor gave patient a pain killer and what kind of the pain killer?
Acetaminophen/paracetamol: menghambatimpulspadahipothalamus
Aspirin
Ibuprofen
asamefenamat
9. Why doctors recommended abdominal x ray, several blood test and urinalisis interpretation and
result that should be found?
- Urinalisis:
pemeriksaanuntukmengetahuidalmmendiagnosispasientersebutdengancaramenggunakanurin
Yang dapatdiketahui : - mikro : pengecatandantanpapengecatan
makro: warna : keruh, buih: tidakcepathilang, bau:, volume:
lebihsedikit, beratjenis: lebihpekat, PH:
tergantungbatujikaokslat: asam, kejenuhan
abdominalxray : tergantungetiologibatu
jikaopaq: kalsiumoksalatdanfosfat
semiopaq: strufit, sistin
radiolusen: santin , asamurat
several blood test:mengetahuikemungkinaninfeksi, kadarkalsium

10. Which food can be ?
Bayam, kacang-kacangan
Yang diberikan :berasmiejagungTelurdaging ungags
Semuabuahbuahansegar
yangtidakbolehkentangumbiumbian, susukeju, bayam, jantungpisang, sawi, belinjo, soda
coklat
11. Dd?
Uritoliasis
ISK

BATU SALURAN KEMIH
1. Definisi
Batu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu
yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi

2. Epidemiologi
3. Etiologi
- idiopatik
- gangguan aliran kemih
a. fimosis
b. striktur meatus
c. hipertrofi prostate
d. refluks vesiko-ureteral
e. ureterokele
f. konstriksi hubungan ureteropelvik
- gangguan metabolisme
a. hiperparatiroidisme
b. hiperurisemia
c. hiperkalsiuria
- infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease
- dehidrasi
kurang minum, suhu lingkungan tinggi
- benda asing
f ragmen kateter, telur sistosoma
- jaringan mati (nekrosis papil)
- multifactor
a. anak dinegara berkembang
b. penderita multitrauma

4. Faktor Risiko
a. faktor intrinsik : keadaan yg berasal dari tbh seseorang, meliputi :
- herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dr ortunya
- umur : paling sering didapatkan pd usia 30-50 thn
- jenis kelamin : jumlah pasien laki2 3 x lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan
b. faktor ekstrinsik : pengaruh yang berasal dari lingkungan disekitarnya,
meliputi :
- geografi : pd beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran
kemih yg lbh tinggi drpd daerah lain sehingga dikenal sbg daerah stone belt
(sabuk batu) sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tdk dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
- Iklim dan temperatur
- Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pd air
yg dikonsumsi, dpt meningkatkan insiden batu saluran kemih
- Diet : diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih
- Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pd orang pekerjaannya banyak duduk atw
kurang aktifitas atw sedentary life.

5. Patofisiologi
6. Manifestasi Klinis
7. Penegakan diagnosis
Pemeriksaan Fisik.

Permeriksaan fisik yang lengkap merupakan komponen yang penting dalam
mengevaluasi beberapa pasien yang diduga menderita batu urin. Secara klasik
pasien datang dengan keluhan kolik ginjal khasnya dengan nyeri yang hebat
dan menggeliat kesakitan, sering dengan usaha macam- macam untuk
mengurangi rasa sakit. Fakta ini membantu membedakan dengan pasien iritasi
peritoneum dimana untuk mengurangi rasa sakit pasien tidak berani bergerak.
Hasil pemeriksaan fisik lain dapat berupa :
Komponen lain dari kolik ginjal : takikardia, keringatan, mual
Demam : Tak selalu, jika ada mungkin hidronefrosis dengan infeksi, Pionefrosis
atau abses perinefrik.
Pada keadaan akut paling sering ditemukan adalah kelembutan didaerah
pinggul (flank tenderness) ini disebabkan oleh hidronefrosis diakibatkan
obstruksi sementara yaitu saat batu melewati ureter menuju kandung kemih.
Pemeriksaan abdomen dan genetalia biasanya meragukan (harus hati-hati).
Bila pasien merasakan nyeri didaerah terebut, tapi tanda-tanda kelainan tidak
ada dijumpai, maka kemungkinan nyeri berasal dari batu ginjal.

Pemeriksaan Laboratorium
Pada urin rutin biasanya dijumpai hematuria, piria, dan kadang-kadang
kristaluria Hematuri bisanya terlihat secara mikroskopis, dan derajad hematuria
bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan besar batu atau kemungkinan
lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuria secara mikroskopis pada
urinalisis tidaklah menyingkirkan adanya suatu batu saluran kemih, dan lebih
kurang 10% penderita batu urin dijumpai darah didalam urinnya. Perlu difikirkan
bahwa tidak adanya hematuria dapat menyokong adanya suatu obstruksi
komplit, dan ketiadaan ini juga biasanya berhubungan dengan penyakit batu
yang tidak aktif
Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara bersamaan
menderita ISK. Meskipun ISK bukan secara langsung merupakan konsekwensi
dari batu, tapi ISK dapat terjadi setelah instrumentasi atau pemakaian alat
seperti kateter pada bedah traktus urinarius ataupun dalam pengobtan batu
ginjal Pemeriksaan pH urin <5 menyokong suatu batu asam urat, sedang bila
terjadi peningkatan pH (7 atau lebih tinggi) menyokong adanya organisme
pemecah urea seperti Proteus sp. Klebsiella sp. dan Pseudomonas sp dan batu
struvit. Pemeriksaan biokimia yang perlu untuk mengetahui faktor-faktor yang
mempermudah terbentuknya batu dan juga kemungkinan-kemungkinan penyakit
yang menyertainya antara lain adalah
a. darah puasa :
Kalsium : hiperparatiroid primer, idiopatik
Penurunan Fosfat : hiperparatiroid primer, idipatik
Asam Urat : Batu asam urat dan Alkali fosfatase
Penurunan Bikarbonat : menyokong adanya Renal tubular asidosis,
berhubungan dengan pembentukan batu Kalsium.
b. Koleksi urin 24 jam
Kalsium oksalat saturasi : idiopatik, hiperparatiroid primer, hiperoksaluria
congenital dan Hiperoksaluria enteric
Kalsium fosfat saturasi : Hiperparatiroid primer, Renal tubular
asidosis,infeksi
Magnesium ammonium fosfat : infeksi
Saturasi asam urat : batu asam urat
Saturasi Sistim : Batu Sistin
Pemeriksaan Radiologik
Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan IVP dan foto polos abdomen
atau BNO. Namun pada keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak
tahan dengan zat kontras, ditentukan dengan pemeriksaan USG Dikatakan USG
lebih sensitive untuk mendeteksi batu ureteral vesical junction dibandingkan
dengan IVP, namun juga dikatakan bahwa USG tidak dapat mendeteksi batu
ureter tengah dan distal Pemeriksaan Radiologik lain bisa berupa
Pielografi retrograd dilakukan bila IVP tidak informative Alergi zat kontras
IVP tidak mungkin dilakukan
CT-Scan
Nuclear scintigraphy; untuk menilai fungsi ginjal
(USU digital library)

8. Diagnosis Banding
9. Penatalaksanaan
a) Medikamentosa
b) ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) masuk lewat dubur
c) Endourologi
PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : yaitu mengeluarkan batu yang
berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke
sistem kaliks melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau
dipecah terlebih dahulu.
Litotripsi : yaitu memecah batu bull-buli atau batu uretra dengan
memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan
batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
Ureteroskopi atau uretero-renoskopi
Ekstraksi Dor mia ( mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dgn
mengunakan alat Dormia )

10. Pencegahan
Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan
pada penderita.
Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan
terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium.
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di
dalam air kemih sangat tinggi.
batu yang
baru.
-10 gelas/hari).

sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air
kemih, diberikan kalium sitrat.
kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium,
merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat,
kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut
dikurangi.
batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis,
keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan
pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat.
menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.

Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan
suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat.
nyak minum air putih.
menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak
2-3 liter per hari
diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu
aktivitas harian yang cukup
medikamentosa

Diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan
Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam
Rendah oksalat
Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri
Rendah purin
Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuri absorbtif Type ll










11. komplikasi

12. Prognosis

Tergantung penyebab, lokasi
Batu
1. Teori terbentuknya Batu
TEORI TERBENTUKNYA BATU SALURAN KEMIH
Teori Nukleasi : Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus).

Teori Matriks : Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan
mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.

Penghambat kristalisasi : urine orang normal mengandung zat penghambat
pembentuk kristal, seperti ion magnesium, sitrat, glikoaminoglikan (GAG), protein Tamm
Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin.
Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu factor
penyebab timbulnya batu saluran kemih.

2. Jenis2 & Komposisi Batu
KOMPOSISI BATU SALURAN KEMIH
1. Batu Kalsium (kurang lebih 70 - 80 % dari seluruh batu saluran kemih)
Faktor terjadinya batu kalsium
Hiperkalsiuri (kalsium di dalam urine lebih besar dan 250-300 mg/24 jam)
Hiperkalsiuri absobtif ( absobsi kalsium di usus yg berlebih )
Hiperkalsiuri renal ( reorbsi kalsium ditubulus renal terganggu )
Hiperkalsiuri resorptif ( Reabsorbsi kalsium ditulang meningkat )
Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram perhari
teh, kopi instan, minuman .soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan
sayuran berwarna hijau terutama bayam
Hiperurikosuri adalah kadar asam urat di dalarn urine yang melebihi 850 mg/24
jam
Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang
mengandung banyak purin/asam urat maupun berasal dari metabolisme
endogen
Hipositraturi
penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom
malabsobsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam
jangka waktu lama
Hipomagnesiuri
fungsi dari magnesium adalah untuk mengikat oksalat sehingga oksalat
tidak bereaksi dengan kalsium. Penyebab hipomagnesiuri adalah
penyakit inflamasi usus yang diikuti gangguan malabsorbsi.

1. Batu Struvit (batu infeksi )
Kuman penyebab infeksi ini adalah jenis pemecah urea (urea splitter) yang dapat
menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui
hidrolisis urea mejadi amoniak, seperti pada reaksi :
CO(NH
2
)
2
+H
2
O 2NH
3
+CO
2

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : proteus spp,
Klebsiella, Serratia, enterobakter, pseudomonas dan Stafilokokus.

2. Batu Urat (Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih)
Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :
Urine yang terlau asam (pH urine <6 )
Volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi
Hiperurikosuri.

3. Batu Jenis Lain (jarang dijumpai)
Seperti batu sistin, xanthin, triamteren dan batu silikat.
o Batu sistin karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan absorbsi sistin di
mukosa usus.
o Batu xanthin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin
oksidase yang mengkatalisis hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam
urat.
o Pemakaian antasida yang menggandung silikat (magnesium silikat atau
aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan jangka waktu lama dapat menyebabkan
timbulnya batu silikat.

* Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat,
oksalat, fosfat, sistin, dan xantin.
Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik.batu campuran oksalat
kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik, diantaranya berkaitan dengan sindrom alkali
ataukelebihan vitamin D.Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan
hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia).Batu fosfat ammonia magnesium didapatkan pada
infeksi kronik yang disebabkan oleh bacteria yang menghasilkan urease sehingga urin
menjadi alkali karena pemecahan ureum.Batu asam urat disebabkan oleh hiperuremia
pada arthritis urika.Batu urat pada anak terbentuk karena Ph rendah

3. Penghambat pembentukan Batu saluran kemih
Terbentuknya atw tdknya batu didlm saluran kemih ditentukan juga oleh
adanya keseimbangan antara zat2 pembentuk batu dan inhibitor yaitu zat2 yg
mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yg dpt menghambat
terbentuknya batu saluran kemih, yg bekerja mulai dr proses reabsorpsi kalsium
didlm usus, proses pembentukkan inti batu atw kristal, proses agregasi kristal
hingga retensi kristal.
Ion Mg dikenal dpt menghambat pembentukkan batu krn jika berikatan
dgn oksalat membentuk garam Mg oksalat sehingga jmlh oksalat yg akan
berikatan dgn Ca utk membentuk kalsium oksalat menurun.
Demikian pula sitrat jika berikatan dgn ion Ca membentuk garam
kalsium sitrat sehingga jmlh Ca yg akan berikatan dengan oksalat atwpun
oksalat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atw kalsium
fosfat jumlahnya berkurang.
Beberapa protein atw snyawa organik lain mampu bertindak sbg inhibitor
dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal,
maupun menghambat retensi kristal. Senyaawa itu antara lain adalah :
glikosaminoglikan, protein Tamm Horsfall atw uromukoid, nefrokalsin, dan
osteopontin. Defisiensi zat2 yg berfungsi sbg inhibitor batu merupakan salah satu
faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.

4. Tempat terjadinya Batu
Batu Ginjal
Batu Ureter
Batu buli-buli
Batu Uretra



BATU SALURAN KEMIH :

a. Definisi
Urolitiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah
pembentukan batu disaluran kemih.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 2 ; R.Sjamsuhidajat ; Wim de jong
b. Etiologi
Idiopatik
- Gangguan aliran air kemih
Fimosis
Striktur meatus
Hipertrofi prostat
Refluks vesiko-ureteral
Ureterokel
Konstriksi hubungan ureteropelvik
- Gangguan metabolisme
Hiperparatiroidisme
Hiperuresemia
Hiperkalsiuria
- Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease
(proteus mirabilis)
- Dehidrasi
Kurang minum, suhu lingkungan tinggi
- Benda asing
Fragmen kateter, telur sistosoma
- Jaringan mati (nekrosis papil)
- Multifaktor
Anak di negara berkembang
Penderita multitrauma
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 2; R.Sjamsuhidajat ;wim de jong

c. Klasifikasi dan Mekanisme terbentuknya
Berdasarkan lokasi terjadinya :
batu ginjal (nefrolitiasis)
batu ureter (uretrolitiasis)
batu VU (vesikolitiasis)
batu uretra
batu prostat

Patogenesis dan Klasifikasi
1. Pembentukan BSK terjadi dalam keadaan supersaturasi. Inhibitor
pembentukan batu terjadi dalam keadaan air kemih normal.
2. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein.
3. Adanya reaktan (promoter) dapat memicu terbentuknya batu, misal asam
urat memacu batu kalsium oksalat
4. Proses pembentukan batu, masih belum jelas. Mungkin karena adanya
agregasi Kristal yang menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan
tertimbun dalam duktus kolektivus. Selanjutnya timbunan makin
membesar. Pengendapan ini timbul akibat lesi pada sel epitel atau bisa jadi
akibat Kristal itu sendiri.
5. Sekitar 80% batu kalsium, kebanyakan kalsium oksalat atau (agak jarang)
kalsium fosfat; jenis lain batu sistin, batu asam urat, batu struvit
Referensi
1. Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV,
Jakarta: FKUI
2. www.sidenreng.com/2008/07/batu-saluran-kemih/


d. Faktor resiko
1. HIperkalsiuria
a. Dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan batu (karena
kerusakan jaringan local olehagregasi kristal kecil)
b. Peningkatan ekskresi kalsium dlm urin dg atau tnp factor risiko lain,
ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik
i. Hiperkalsiuria Absortif
ii. HIperkalsiuria Puasa
iii. Hiperkalsiuria Ginjal
c. Hiperkalsiuria idiopatik dapat disebabkan oleh: diturunkan autonom
dominan; kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma; masukan protein
tinggi kadar kalsitriol naik dan cenderung batu ginjal
2. Hipositraturia
a. Penurunan ekskresi inhibitor pembentukan Kristal dlm urin,
khususnya sitrat. Masukan protein, membatasi ekskresi sitrat
b. Peningkatan reabsorbsi sitrat dapat pada: peningkatan asam di
proksimal (asidosis metabolic kronik, diare kronik, asidosis tubulus
ginjal, diversi ureter) atau masukan protein
c. Sitrat pd lumen tubulus akan ikat kalsium membentuk larutan
kompleks yang tidak terdisosiasi sehingga kalsium bebas untuk ikat
oksalat berkurang
d. Sitrat juga hambat proses aglomerasi Kristal
e. Selain sitrat, glikoprotein (muko-protein Temm-Horsfall dan
nefrokalsin)
3. Hiperurikosuria
a. Peningkatan asam urat air kemih yg memacu tumbuhnya batu
kalsium dg membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat /
kalsium fosfat
b. Kebanyakan pd diet purin tinggi
4. Penurunan Jumlah Air Kemih
a. Akibat dari masukan air sedikit tebentuk batu dengan peningkatan
reaktan dan pengurangan aliran air kemih
5. Jenis Cairan yang Diminum
a. Minuman soft drink >1 L/minggu menyebabkan pengasaman dengan
asam fosfor meningkatkan risiko batu. Hal ini (mungkin) asam
dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan asam urat dalam urin dan
mengurangi kadar sitrat urin
b. Jus apel, jus anggur berhubungan peningkatan risiko batu, sebaliknya
pada kopi, teh, bir, anggur
6. Hiperoksaluria
a. Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (normal <45 mg/hr; <0.5
mmol/hr)
b. Ekskresi sedikit oksalat berlebih dapat memacu presipitasi kalsium
oksalat dg derajat yg lebih besar
c. Oksalat urin berasal dari metabolism glisin (40%), asam askorbat
(40%), oksalat diet (10%)
d. Ekskresi oksalat urin dan absorbs oksalat intestinal yang meningkat
terjadi bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk ikat
oksalat. Dapat terjadi pada: diet rendah kalsium, hiperkalsiuria,
penyakit khusus
7. Ginjal Sponigosa Medula
a. Batu kalsium naik pd kelainan ginjal spongiosa medulla, terutama
pasien dg predisposisi factor metabolic hiperkalsiuria atau
hiperurikosuria
8. Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal tipe 1
a. Peristiwa sama dengan batu kalsium oksalat (pada beberapa kasus)
akibat ketidakmampuan menurunkan nilai pH urin sampai normal
9. Faktor Diet
a. Suplementasi vitamin meningkatkan absorbs kalsium dan ekskresi
kalsium
b. Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting, krn hanya diabsorbsi
sekitar 6% dari kelebihan kalsium bebas dari oksalat intestinal
c. Masukan tinggi NaCl meningkatkan ekskresi kalsium
d. Masukan protein meningkatkan ekskresi kalsium, asam urat,
fosfat, penurunan ekskresi sitrat
e. Masukan kalium kurangi risiko batu kalsium dan menigkatkan
ekskresi sitrat
f. Sukrosa dapat meningkatkan ekskresi kalsium urin
g. Vitamin C (asam askorbat) dimetabolisisr menjadi oksalat
meningkatkan risiko batu
h. Asam lemak menurunkan ekskresi kalsium urin
i. Masukan air kurangi risiko batu
Referensi
1. Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV,
Jakarta: FKUI
2. www.sidenreng.com/2008/07/batu-saluran-kemih/

e. Diagnosis
1. Riwayat penyakit batu
Ditanyakan jenis kelamin, usia, pekerjaan, hubungan keadaan penyakit,
infeksi dan penggunaan obat-obatan. Riwayat tentang keluarga yang
menderita batu saluran kemih, pencegahan, pengobatan yang telah
dilakukan, cara pengambilan batu, analisis jenis batu, dan situasi batunya.
2. Gambaran batu saluran kemih dilakukan pemeriksaan:
a. USG
Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu
Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien
yang alergi kontras radiologi
Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi system
kolektivus
b. Pemeriksaan radiografi
Foto abdomen biasa:
Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi
Membedakan batu kalsifikasi
Densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium fosfat
Densitas rendah: struvite, sistin dan campuran keduanya
Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda
c. Urogram
Deteksi batu radiolusen
Menunjukkan lokasi batu dalam system kolektivus
Menunjukkan kelainan anatomis

3. Investigasi biokimiawi
Pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan air kemih. Pemeriksaan PH,
berat jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri,
leukosituri, dan kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk
adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan pencarian
factor resiko dan mekanisme timbulnya batu.
- Pemeriksaan fisik
Inspeksi :Ditemukan oedem perifer, pasien gelisah merasa kesakitan
Perkusi : Ditemukan nyeri ketok pada daerah kostovertebra
Palpasi :Teraba ginjal pada daerah kostovertebra (pada kasus hidronefrosis)
Auskultasi : heart rate meningkat
- Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
- batu ada yang radiopak pemeriksaan foto polos sudah cukup
untuk menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto 2 arah
- batu yang radiolusen dari jenis asam urat murni
b. Foto pielografi intravena sbg tambahan foto polos yg dilakukan jika
batu terletak di depan bayangan tulang shg terhindar dari pengamatan
c. Pielografi retrograd dilakukan bila ginjal yang mengandung batu
tidak berfungsi lagi shg kontras tidak muncul
cara : dilaksanakan pemasangan kateter ureter melalui sistoskop pada
ureter ginjal yg tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras
d. Pemeriksaan laboratorium untuk mencari kelainan kemih yg dapat
menunjang akan adanya batu disaluran kemih, menentukan fungsi
ginjal, dan menentukan sebab terjadinya batu
e. Pemeriksaan renogram untuk menentukan faal setiap ginjal secara
terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat
total.
f. Pemeriksaan ultrasonografi
- untuk semua jenis batu tanpa tergantung kepada radiolusen atau
radioopak
- dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih
- untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk
mencegah tertinggalnya batu
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah edisi revisi ; R.Sjamsuhidajat ; hal 1028

f. Terapi
therapy non farmakologis
1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani
2. Batu urat diet rendah asam urat
3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik
Farmakologis
1. Anti spasmodik bila ada kolik
2. Anti mikroba bila ada infeksi
3. Batu kalsium - kalium sitrat
4. Batu asam urat dengan alopurinol
Referensi
3. Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV,
Jakarta: FKUI
4. www.sidenreng.com/2008/07/batu-saluran-kemih/
g. Komplikasi
a. Obstruksi
1. Akibat obstruksi khususnya di ginjal atau ureter
dapat terjadi hidronefrosis dan kemudian
berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yg
berakhir dengan kegagalan faal ginjal yg terkena
2. Bila terjadi pada kedua ginjal akan timbul uremia
karena gagal ginjal total
3. Khusus pada batu urethra dapat terjadi
divertikulum uretra.
4. Bila obstruksi berlangsung lama dapat terjadi
ekstravasasi air kemih dan terbentuklah fistula yg
terletak proximal dari batu ureter
b. Infeksi sekunder
c. Suhu naik
d. stress
e. Tensi naik
f. Retensi urin Gagal ginjal oedem gagal jantung
g. Iritasi yg berkepanjangan pada urotelium yg dapat
menyebabkan tumbuhnya keganasan yg sering berupa
karsinoma epidermoid
Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah edisi revisi ; R.Sjamsuhidajat ; hal 1030
1. Batu ginjal ( nephrolitiasis )
NEFROLITIASIS
A. PENGERTIAN
Batu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari
system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih ).
tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam
ginjal ( Barbara, 1996 ).
Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang
tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat,
oksalat, sistin, xantin, dan struvit ( patofisiologi
keperawatan, 2000 ).
Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang
membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal,
dan matriks organik ( soeparman, 2001 )
B. ETIOLOGI
Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal
kalsium dalam ginjal, kristal tersebut dapat berupa
kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat.
Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering
menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih
hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan
hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali
cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine (
wong de jong. 1996 )
C. PATOFISIOLOGI
Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan
matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan
tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira
tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin
dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari
intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan
organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis
sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu.
Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan
urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi
kalsium dan magnesium pospat (long. 1996 : 323)
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh
beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa
teori ;
Teori supersaturasi
Tingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu
ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang
banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal
kemudian timbul menjadi batu.
Teori matriks
Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65%
protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air.
Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
Teori kurang inhibitor
Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam
jumlah yang melampui daya kelarutan, sehingga
diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat
mukopolisakarida dan dipospat merupakan
penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi
kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi
pengendapan.
Teori epistaxi
Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra-
bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu
yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya.
Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam
urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan
bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
Teori kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam
teori di atas.
D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dan pegal di daerah pinggang
Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila
pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari
hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya
konstan. Terutama timbul pada costoverteral. (barbara.
1996:324)
Hematuria
Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi
karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu
atau terjadi kolik (ilmu kesehatan anak, 2002:840)
Infeksi
Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius
maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan
disfungsi ginjal yang progresif.
Kencing panas dan nyeri
Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urin
a. PH lebih dari 7,6
b. Sediment sel darah merah lebih dari 90%
c. Biakan urin
d. Ekskresi kalsium fosfor, asam urat
Darah
a. Hb turun
b. Leukositosis
c. Urium krestinin
d. Kalsium, fosfor, asam urat
Radiologist
Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu
USG abdomen
F. KOMPLIKASI
Menurut guyton, 1993 adalah :
Gagal ginjal
Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut
dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada
membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat.
Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan
menyebabkan gagal ginjal
Infeksi
Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang
baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga
akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.
Hidronefrosis
Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin
tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal
akan membesar karena penumpukan urin
Avaskuler ischemia
Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang
sehingga terjadi kematian jaringan

2. Batu Ureter ( Ureterolitiasis )
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter
(Sue Hinchliff, 1999 Hal 451).
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang
turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai
ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih.
Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan
kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih
yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil
menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan
hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang
terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. (R.
Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).
2.Etiologi
Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan
aliran kemih, gangguan metabolisme, infeksi saluran
kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease
(Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati
(nekrosis papil) dan multifaktor
(www.detikhealth.com/konsultasi/ urologi/html, 07
Oktober 2003 Jam 09.00).
Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan
batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum
jelas teori mana yang paling benar.
Beberapa teori pembentukan batu adalah :
a.Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu
sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam
larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan
mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya
membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau
benda asing di saluran kemih.
b.Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine
(albumin, globulin, dan mukoprotein) merupakan
kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal batu.
c.Penghambatan kristalisasi
Urine orang normal mengandung zat penghambat
pembentuk kristal, antara lain : magnesium, sitrat,
pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar
salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan
memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.
(Basuki, 2000 hal. 63).
3. Insiden
penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia
tidak terkecuali penduduk di negara kita. Angka kejadian
penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di
negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu
buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak
dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini
karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien
sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5 10% penduduknya menderita
penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia rata-rata
terdapat 1 12 % penduduk menderita batu saluran
kemih (Basuki, 2000 Hal. 62).
4. Patofisiologi
Komposisi batu saluran kemih yang dapat ditemukan
adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin,
dan xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan
batu idiopatik. Batu campuran oksalat kalsium dan fosfat
biasanya juga idiopatik; di antaranya berkaitan dengan
sindrom alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan
kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria
(tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium magnesium
didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria
yang menghasilkan urease sehingga urin menjadi alkali
karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan
hiperuremia pada artritis urika. Batu urat pada anak
terbentuk karena pH urin rendah (R. Sjamsuhidajat, 1998
Hal. 1027).
Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan
penyebab yang jelas. Faktor predisposisi berupa stasis,
infeksi, dan benda asing. Infeksi, stasis, dan litiasis
merupakan faktor yang saling memperkuat sehingga
terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus.
Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila
di ginjal dan benda asing mudah menjadi nidus dan inti
batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus
batu (R. Sjamsuhidajat, 1998 Hal. 1027).
5. Manifestasi Klinis
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke
distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan
dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat
menjalar hingga ke perut bagian depan, perut sebelah
bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh
pasien sebagai nyeri pada saat kencing atau sering
kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada
umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih
besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan
reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan
obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis
(Basuki, 2000 Hal 69).
6. Tes Diagnostik
a.Air kemih
1)Mikroskopik endapan
2)Biakan
3)Sensitivitas kuman
b.Faal ginjal
1)Ureum
2)Kreatinin
3)Elektrolit
c.Foto polos perut (90% batu kemih radiopak)
d.Foto pielogram intravena (adanya efek obstruksi)
e.Ultrasonografi ginjal (hidronefrosis)
f.Foto kontras spesial
1)Retrograd
2)Perkutan
g.Analisis biokimia batu
h.Pemeriksaan kelainan metabolik
7. Penatalaksanaan Medik
a.Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena
batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang
diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar
aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum
banyak supaya dapat mendorong batu keluar.
b.ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan
pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat
memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu
buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan.
Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga
mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
c.Endourologi
1). PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) :
mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan
cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui
insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah
terlebih dahulu.
2). Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra
dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke
dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan
evakuator Ellik.
3). Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan
alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan
ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai
energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter
maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui
tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini.
4). Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan
menjaringnya dengan keranjang Dormia.
d.Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran
kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak
dipakai untuk mengambil batu ureter.
e.Bedah terbuka :
1). Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di
saluran ginjal
2). Ureterolitotomi : mengambil batu di ureter.
3). Vesikolitotomi : mengambil batu di vesica urinaria
4). Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra.
Batu VU ( Vesicolitiasis



12. Risk factor?



KONSEP MAP I
Nyeripinggang

Nyerikolik

Regio abdomen

ren

dermatom

PX penunjang

DD

KONSEP MAP I







STEP 7


NyeriPinggang
Non kolik

kolik