1

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron
dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada
hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon
androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh
hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan efek umpan
balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon
tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan
menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih
(Dinar, 2009).
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing
Disease (Dorland, 2002).
Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai dengan hasil pemeriksaan fisik
serta laboratorium dapat mengarah ke suatu kesimpulan diagnosis penyakit. Hal ini
harus didasarkan pada mekanisme patogenesis dan patofisiologi penyakit tersebut,
sehingga selanjutnya dapat ditentukan penatalaksanaan yang paling tepat untuk pasien
dalam kasus (Dinar, 2009).

B. TUJUAN UMUM
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien Cushing
Syndrom.

C. TUJUAN KHUSUS
1. Mahasiswa mampu memahami pengertian Cushing Syndrom
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi Cushing Syndrom
3. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi Cushing Syndrom
4. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik Cushing Syndrom
5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk Cushing Syndrom
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi Cushing Syndrom
7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan Cushing Syndrom
8. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan Cushing
Syndrom.
2

BAB II
PEMBAHASAN


A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL



Kelenjar adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri
dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar adrenal terdiri dari:
a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
b. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar adrenal ini terbagi atas 2 bagian, yaitu:
a. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom.
Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam
sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin
yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic
untuk meningkatkan katabolisme
1
bahan bakar yang tersimpan sehingga
kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Efek utama pelepasan
epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu
tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin
2
juga menyebabkan pelepasan
asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan
menaikkan kadar glukosa darah.


1
Pemecahan senyawa kimia
2
Hormon untuk menanggapi stress
3

b. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata
dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri
dari 3 kelompok hormon:
1) Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme
glukosa, peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah.
Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap
pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid
sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan
dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup
kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum,
peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta
kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan
berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei
menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
2) Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan
epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses
pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi
aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran
darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi
natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan
tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan
oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk
keseimbangan natrim jangka panjang.
3) Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam
glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme
gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa
dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan
sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan,
maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi
enzim tertentu.

2. DEFINISI
Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan
berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering disebut
dengan hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering
mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk
dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk
4

akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan
tersebut (Sylvia, 2006).
Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. (Price,
2005).

3. ETIOLOGI
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal
berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga
mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor
lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis
disebut penyakit cusing. (R. Syamsuhidayat)
Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada
gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan,
hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (sylvia A price).

4. PENGKLASIFIKASIAN CUSSING SYNDROM
a. Tergantung ACTH
Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH
kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini dijelaskan oleh Hervey
Cushing pada tahun 1932.
b. Tidak Tergantung ACTH
Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti
histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma
maupun hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin
Realising Hormone) oleh neuro hipothalamus. (sylvia A price).

5. PATOFISIOLOGI
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
a. Glukokortikoid, Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia
adalah kortisol.
b. Mineralokortikoid, Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah
aldosteron.
c. Androgen.
d. Estrogen



5

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti
dibawah ini:
a. Metabolisme protein dan karbohidrat.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk
mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan
seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.
Secara klinis dapat ditemukan:
1) Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.
2) Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada
kulit dan striae
3
.
3) Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
4) Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong
vaskule menyebabkan mudah tibul luka memar.
5) Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis,
sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.
6) Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan
menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita
dapat mengalami hiperglikemia.
7) Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal,
maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi
insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa.
8) Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak
mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan
manifestasi klinik DM.

b. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
1) Obesitas
2) Wajah bulan (moon face)
3) Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk
bison)
4) Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi
otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

c. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum, Kalau diberikan dalam kadar yang
terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium.
Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.




3
Kulit berwarna ungu
6

d. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah
pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat
ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai
oleh limfosit T yang tersensitasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan
menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer
terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut
ini:
1) Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag
2) Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten
3) Produksi anti bodi
4) Reaksi peradangan
5) Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
6) Sekresi lambung.
7) Sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan .
8) Sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
9) Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.

e. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini
ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode
depresi singkat.

f. Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan
eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid
adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini
glukokortikoid :
1) Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas
kapiler.
2) Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.
3) Efeknya pada sel, menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi
anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti
bodi.
4) Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti
inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak
mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis
farmakologik. (Sylvia A. Price)

WOC / PATH WAY CHUSING SYNDROM
7

6. MANIFESTASI KLINIS
a. Wajah yang khas (moon face)
b. Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan rambut
berlebihan pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria)
c. Obesitas, perubahan muskuluskuletal dan intoleransi glukosa.
d. Striae pada kulit
e. Kelemahan dan atropi otot
f. Osteoporosis
g. Kulit yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama
h. Ulkus peptikum
i. Hipertensi
j. Kelabilan emosi




8

7. KOMPLI KASI
a. Krisis Addison
Merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dan
perubahan warna kulit menjadi tengguli.
b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal
Fungsi dari korteks mengalami disfungsi dimana fungsi ginjal tidak
maksimal.

8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan biasanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena mayoritas harus
disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor korteks adrenal.

a. Pengkatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan yang sering
dulakukan.
b. Implantasi jarum yang mengandung isotop ridioaktif kedalam kelenjar hipofisis.
c. Adrenalektomi pada pasien dengan hipotropi adrenal primer.
d. Pasca operatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin diberikan
sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal.
e. Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi penggantian
hormone korteks adrenal seumur hidup.
f . Jika sindrom asing disebabkan oleh korti kosteroid eksogen, maka lakukan
penurunan obat sampai kadar minimum untuk mengobati penyakit yang
mendasari.

B. PROSES KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Aktifitas/istirahat
Gejala : Insomnia, sensitifitas, otot lemah, gangguan koordnasi, kelelahan berat.
Tandanya : Atrofi otot.
b. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).
Tandanya : Distritnia, irama gallop, mur mur, takikardiasaat istirahat
c. Eliminasi
Gejala : Urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feses : diare.
d. Itegritas ego
Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.
Tandanya : Emosi letal, depresi.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.
f. Neorosensori
Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti
binggung, disorientasi, gelisah, peka rangsangan, delirium.
9

g. Pernafasan
Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
h. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, fotobia.
i. Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu
meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.
j. Seksualitas
Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria
4
, amenoria dan impoten.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah,
atropi otot dan perubahan pola tidur.
c. Gangguna integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan dan
kulit yang tipis serta rapuh.
d. Perubahan proses piker berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah
tersinggung dan depresi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan
fungsi seksual dan penurunan tingkat aktifitas.
1) Tujuan : Kembalinya citra tubuh seperti normal.
2) Intervensi
a) dorong individu untuk mengekspresikan perasaan, khususnya mengenai
pikiran, perasaan, pandangan diri
b) berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang telah
diberikan
c) Berikan kesempatan berbagai rasa dengan individu yang mengalami
pengalaman sama
d) Gunakan bermain peran untuk membantu pengungkapan
e) Dorong memandang bagian tubuh
f) Dorong menyentuh bagian tubuh tersebut
g) Bantu resolusi yang membuat perubahan citra tubuh
h) Dorong orang terdekat untuk memberi support individu

b. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah,
atropi otot dan perubahan pola tidur.
1) Tujuan
a) Meningkatkan keikutsertaan dalam aktifitas diri.
b) Klien bebas dari komplikasi imobilitas.

4
Haid lebih pendek/cepat dari biasa
10

2) Intervenasi
a) Rencanakan aktifitas latihan untuk meningkatkan perubahan periode
istirahat dan aktifitas.
b) Kelemaha, keletihan dan penipisan massa otot membuat klein dengan
sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktifitas normal.
c) Atur aktifitas menjadi tahap tahap yang sederhana dan berikan dorangan
klein untuk melakukannya untuk mencegah komplikasi imobilitas.
d) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman untuk meningkatkan
isirahat dan tidur.
e) Pendidikan kesehatan tentang pentingnya perawatan diri dan menjaga
kesehatan diri.

c. Gangguna integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan dan
kulit yang tipis serta rapuh.
1) Tujuan : Meningkatkan perawatan kulit.
2) Intervensi
a) Lakukan perawatan kulit yang cermat untuk menghindari terjadinya
trauma pada kulit yang rapuh.
b) Hindari plester adetif yang dapat merobek dan mengiriritasi kulit.
c) Kaji tonjolan tulang dengan teratur.
d) Beri dorongan dorongan kepada klien untuk mengubang posisi tubuhnya
dengan teratur.

d. Gangguan proses berfikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah
tersinggung dan depresi
1) Tujuan : Klien mampu berfikir secara maksimal
2) Intervensi
a) Jelaskan pada pasien dan keluarga tantang penyebab ketiadak stabilan
emosional.
b) Bantu klien dan keluarga klien mengatasi ketidak stabialan suasana hati,
mudah tersinggung dan depresi yang mungkin terjadi.
c) Berikan dorongan pada klien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan
perasaan perasaan mereka.
d) Laporkan setiap psikotik yang terjadi pada pasien.
e) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman untuk menstabilkan pikiran.









11


BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan oleh paparan
berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini juga sering disebut
dengan hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling sering
mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun.
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal
berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut
penyakit cusing.
Gejala yang dapat muncul pada Cushing Syndrome antara lain Amenorea,
Jerawat, Nyeri punggung, Kelemahan otot, Moonface, Nyeri kepala, Hiperpigmentasi,
Luka sukar sembuh, Penipisan kulit, Hipertensi, Petechie, Miopati, Ekimosis,
Osteoporosis, Striae, Pembesaran klitoris, Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah),
Obesitas, Punuk kerbau pada posterior leher . Hipokalemia, Psikosis .

B. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga
makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

















12

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia, P. 2006. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit vol.2 edisi 6. Jakarta :
EGC
Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:
R. syamsuhidayat. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC