PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS

I. DEFINISI
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan pada saluran cerna proksimal dari ligamentum
treitz yang meliputi oesofagus, gaster dan duodenum.
II. PENYAKIT-PENYAKIT SALURAN CERNA ATAS
Penyakit-penyakit saluran cerna atas yang dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna atas
dikelompokkan menjadi (1) penyakit ulseratif atau erosif, (2) robekan allory-!eiss, (") lesi #askular, ($) tumor,
dan (%) sebab-sebab lain perdarahan saluran cerna atas.
PENYAKIT ULSERATIF ATAU EROSIF
Penyakit ulseratif atau erosif saluran cerna atas yang dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna atas
akut adalah ulkus peptikum, sindrom &ollinger-'llison, esofagitis, erosi lambung atau duodenum, ulkus esofagus,
ulkus yang diinduksi stres, ulkus infeksius (herpes simplex virus, cytomegalovirus, atau (elicobacter pylori), dan
ulkus yang diinduksi obat-obatan (aspirin, )*+,-).
1. Ulkus Peptikum
Patofisiologi
'rosi atau ulkus mukosa terjadi dari ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor protektif dari
mukosa. .aktor agresif yang dapat merusak integritas mukosa termasuk asam yang berlebih, pepsin, garam
empedu, iskemia, aspirin, )*+,- (mengurangi barier protektif dengan inhibisi prostaglandin mukosa), dan (.
pylori (pada ulkus duodenum dan lambung, /alaupun mekanisme belum diketahui sepenuhnya). ekanisme
protektif esofagus termasuk motilitas esofagus (pembersihan asam yang refluks), sekresi sali#a (bikarbonat), dan
spinkter esofagus ba/ah (mencegah refluks). Pertahanan mukosa lambung termasuk mukus, pembaruan epitel
yang cepat, dan mediator jaringan. Perdarahan saluran cerna atas akut terjadi apabila erosi atau ulkus mengganggu
#ena atau arteri yang terdapat di dasar.
HAL-HAL PENTING UNTUK DIAGNOSIS
*akit perut, mual, muntah, hematemesis atau melena.
*akit perut membaik dengan makan makanan atau antasid.
0i/ayat penggunaan aspirin atau )*+,-, ulkus peptikum dan perdarahan saluran cerna atas.
)yeri tekan epigastrium, succussion splash mengarah pada obstruksi saluran.
Tinjauan Umum
1lkus peptikum adalah penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna atas yang parah, sekitar "2-%23
dari total kasus. Perdarahan ulkus peptikum menyebabkan lebih dari 122.222 orang dira/at di rumah sakit setiap
tahun. *ekitar 22-2%3 pasien ulkus dengan perdarahan saluran cerna atas mempunyai perdarahan yang parah atau
rekurens. 4ingkat mortalitas setinggi "53, terutama karena perdarahan rekurens atau persisten, komplikasi
pembedahan, atau penyakit lain yang terkait.
1
Temuan Klinik
A. GEALA DAN TANDA
6ejala perdarahan ulkus tidak spesifik dan dapat tampil tanpa gejala sampai sakit perut atas yang parah.
7lasiknya, nyeri ulkus dideskripsikan sebagai nyeri yang menggerogoti atau kram, terjadi sampai beberapa jam,
dan membaik dengan makanan atau antasid. 6ejala dapat berulang episodik selama beberapa minggu diikuti
dengan periode asimptomatis beberapa minggu atau bulan. 6ejala lain termasuk cepat kenyang, distensi abdomen,
anoreksia, mual, dan muntah8 gejala-gejala ini menunjukkan obstruksi mekanik atau gangguan motilitas
gastroduodenal. *ecara umum, hanya "2-$23 pasien dengan perdarahan ulkus parah memiliki gejala pendahulu.
!. TE"UAN LA!ORATORIU"
+bnormalitas biokimia dan hematologi pada penyakit ini tidak spesifik dan dapat terjadi pada setiap
perdarahan akut. 4emuan ini termasuk anemia akut (normositik, normokrom), kenaikan blood urea nitrogen
(91)) dan kreatinin (dehidrasi dan azotemia prerenal), bleeding time memanjang (karena aspirin atau )*+,-).
7adar serum gastrin yang meningkat menunjukkan sindrom &ollinger-'llison.
C. PENCITRAAN
'ndoskopi adalah metode diagnostik pilihan karena sensiti#itas dan spesifitas tinggi, juga dapat
digunakan untuk mengambil spesimen biopsi dan untuk menterapi perdarahan saluran cerna atas. *tudi sinar :
9arium kurang akurat dan tidak boleh dilakukan pada perdarahan akut atau ketika ada dugaan perforasi.
+ngiografi dan pemeriksaan radionuklida jarang diindikasikan, /alaupun angiografi dapat digunakan untuk
mengontrol perdarahan akut dengan emboli cincin atau 6elfoam.
Diagnosis Banding
Penyakit ulkus peptikum jinak yang disebabkan kelebihan asam lambung harus dibedakan dari ulkus
yang disebabkan proses keganasan (karsinoma lambung atau esofagus), proses infeksi, medikasi, atau iskemia.
0i/ayat klinis dan biopsi endoskopi akan membantu menentukan penyebabnya. Penyebab lain dari
ketidaknyamanan perut termasuk dispepsia non-ulkus, keganasan, kolelitiasis, dan pankreatitis.
Komplikasi
7omplikasi perdarahan ulkus peptikum termasuk nyeri, perforasi, dan obstruksi. ;bstruksi jarang terjadi
pada pasien dengan perdarahan ulkus. 7omplikasi lain terkait dengan endoskopi atau hemostasis terapetik.
7omplikasi endoskopi termasuk depresi pernapasan dari premedikasi, aspirasi, dan perforasi. 1lkus dapat
membesar atau mendalam, atau perdarahan memburuk selama atau setelah terapi endoskopi karena kerusakan
jaringan oleh sklerosan atau koagulasi termal.
Prognosis
ayoritas perdarahan saluran cerna atas oleh ulkus peptikum akan berhenti spontan dan kebanyakan
tidak akan berdarah kembali selama dira/at. 4etapi ada kelompok yang berisiko tinggi untuk perdarahan rekurens,
yaitu instabilitas hemodinamik, keperluan untuk transfusi multipel, hematemesis darah segar atau bekuan,
hematochezia, koagulopati, atau onset perdarahan terjadi saat dira/at. Prediktor perdarahan persisten atau
rekurens adalah perdarahan saat endoskopi. (emostasis endoskopik harus disediakan bagi pasien risiko tinggi.
2
*etelah pasien meninggalkan 0*, risiko perdarahan rekurens kira-kira 13 per bulan. 0isiko ini menurun drastis
dengan terapi pemeliharaan reseptor (2 antagonis. 'radikasi (. pylori pada pasien (. pylori positif dengan ulkus
duodenal dan perdarahan saluran cerna sebelumnya akan mengurangi risiko ulkus rekurens dan perdarahan ulang
secara signifikan.
#. Ulkus st$es
Patofisiologi
(anya sedikit data mengenai pasien yang dira/at untuk perdarahan non-saluran cerna yang berkembang
menjadi perdarahan saluran cerna atas. Perdarahan saluran cerna atas sekunder dikaitkan dengan kerusakan
mukosa akibat stres atau ulkus stres. Patogenesis ulkus stres belum diketahui secara pasti. 9eberapa faktor yang
terlibat dalam patogenesis ulkus stres termasuk hipersekresi asam lambung, iskemia mukosa, dan perubahan
mukus lambung.
HAL-HAL PENTING UNTUK DIAGNOSIS
(ematemesis atau darah #ia )64 pada pasien ,<1
Penyakit penyerta (gagal multi organ, sepsis, hipotensi), trauma, bedah mayor, luka bakar berat, #entilasi
mekanik yang terlalu lama.
Tinjauan Umum
1lkus stres menunjukkan berbagai stres fisiologis yang dialami pasien menjadi predisposisi untuk
menjadi ulkus. .aktor risiko terjadinya ulkus stres termasuk gagal multi organ, #entilasi mekanik yang terlalu
lama, hipotensi (syok sepsis memba/a risiko yang lebih tinggi untuk ulkus stres daripada syok hipo#olemik),
trauma berat, bedah mayor, cedera sistem saraf pusat berat, luka bakar berat lebih dari "%3 (urling!s ulcer).
.aktor yang berperan dalam perdarahan saluran cerna atas sekunder termasuk ri/ayat penggunaan aspirin,
)*+,-, atau steroid.
Temuan Klinik
Pasien dengan ulkus stres sering diintubasi dan tidak dapat melaporkan gejala apapun. 4anda perdarahan
saluran cerna atas akut pada pasien ini adalah hematokrit yang jatuh, aspirasi positif nasogastrik materi ber/arna
kopi, darah merah segar atau bekuan, dan melena. Prosedur diagnostik pilihan adalah panendoskopi bagian atas.
Komplikasi
7omplikasi primer ulkus stres adalah perdarahan.
Prognosis
Prognosis pasien dengan perdarahan saluran cerna atas yang mulai terjadi atau berulang di 0* lebih
buruk daripada yang terjadi sebelum masuk 0*. Pasien dengan perdarahan ulkus stres memiliki risiko tinggi untuk
perdarahan rekurens dan komplikasi lain seperti perforasi dan kematian, sehingga perlu dibedah segera.
%. Ulkus te$i&'uksi me'ik(si
Patofisiologi
9erbagai medikasi berperan penting pada perkembangan ulkus peptikum dan perdarahan saluran cerna
atas akut. +spirin dan )*+,- dapat menyebabkan erosi atau ulkus gastroduodenal, khususnya pada pasien lanjut
"
usia. Proporsi signifikan dari pasien-pasien ini mengalami perdarahan ulkus. *teroid dikaitkan dengan
ulcerogenesis, /alaupun hipotesis ini belum dibuktikan luas. edikasi lain yang dapat mencetuskan ulkus atau
perdarahan peptikum yaitu antibiotik (doksosiklin, tetrasiklin, klindamisin), 7<l, =uinidin, dan pil zat besi. 4erapi
antikoagulasi dengan heparin atau /arfarin dapat memperburuk perdarahan saluran cerna atau presipitasi
perdarahan dari lesi non-perdarahan sebelumnya.
Temuan Klinik
Pasien dengan motilitas esofagus yang terganggu (misal, skleroderma atau striktur esofagus) berisiko
tinggi untuk menjadi ulkus terinduksi pil. 0i/ayat pasien dan sejarah medikasi penting untuk menegakkan
diagnosis. 0i/ayat disfagia (kesulitan menelan) atau odinofagia (bengkak yang nyeri) setelah memakan pil atau
menunjukkan ulkus terinduksi medikasi.
RO!EKAN "ALLORY-)EISS
Patofisiologi
0obekan allory-!eiss terjadi di simpangan gastroesofagus, diduga setelah serangan ingin muntah atau
muntah. Perdarahan terjadi saat air mata melibatkan penyakit #enous esophageal atau pleksus arteri. Perdarahan
terjadi ketika air mata melibatkan #ena esofagus terselubung dan pleksus arteri. Pasien dengan hipertensi portal
berisiko tinggi untuk perdarahan masif dari robekan allory-!eiss. Pasien dengan hipertensi portal berisiko
tinggi untuk perdarahan masif dari robekan allory-!eiss dibandingkan dengan hipertensi non-portal.
(+>-(+> P')4,)6 1)417 -,+6);*,*
ual, muntah diikuti dengan hematemesis.
0i/ayat konsumsi alkohol, kemoterapi, atau obat-obatan.
Tinjauan Umum
Pada 1222 pasien di ,<1 1<>+ dengan perdarahan saluran cerna atas, robekan allory-!eiss adalah
diagnosis tersering ke-$, meliputi %3 dari semua kasus. 9iasanya robekan sembuh dalam 2$-$? jam dan tidak
akan tampak bila endoskopi ditunda.
Temuan Klinik
+. 6'@+>+ -+) 4+)-+
1mumnya pasien dengan perdarahan saluran cerna atas akut dari robekan allory-!eiss adalah oraag
muda atau setengah baya dengan hematemesis setelah episode muntah sehabis minum alkohol. 6ejala dan tanda
sistemik lain biasanya tidak ada8 bila ada nyeri dada atau perut, demam, atau nafas yang memburu, maka perforasi
esofagus harus diperhatikan.
9. P')<,40++)
'ndoskopi adalah prosedur diagnostik pilihan. 0obekan allory-!eiss tampak sebagai ulkus elips atau
longitudinal pada gastroesophageal junction, di dalam hernia hiatal, atau pada sisi gaster di ba/ah
gastroesophageal junction" *inar A biasanya nondiagnostik.
$
Diagnosis Banding
0obekan allory-!eiss harus dibedakan dari penyakit ulseratif lain dari esofagus, seperti esofagitis
refluks ulseratif, esofagitis infeksi, atau ulkus esofagus terinduksi obat-obatan. 0obekan allory-!eiss berupa
lesi fokal dengan mukosa sekitar yang terlihat normal. 9iasanya pada esofagus distal dengan refluks atau
esofagitis infeksi berbentuk difus. 1lkus yang diinduksi obat-obatan diketahui dari anamnesis, biasanya ulkus
terdapat di daerah proksimal esofagus.
Komplikasi
Perdarahan ulang biasa terjadi pada daerah robekan. Perforasi dapat terjadi spontan disertai muntan
berulang (sindrom 9oerhaa#e) atau setelah terapi endoskopi.
Prognosis
ayoritas robekan allory-!eiss sembuh spontan dalam 2$-$? jam. Perdarahan biasanya berhenti
spontan dan perdarahan ulang jarang terjadi.
LESI *ASKULAR
1. *($ises G(st$+es+,(-e(l
Patofisiologi
Barises esofagus dan lambung adalah #ena-#ena kolateral yang berkembang sebagai hasil dari hipertensi
portal segmental atau sistemik. Penyebab dari hipertensi portal termasuk trombosis prehepatik (#ena portal atau
splenik), penyakit hepar (sirosis), dan penyakit postsinusoidal (schistosomiasis). Penyakit hepar alkoholik dan
hepatitis #iral (9 dan <) adalah penyebab terumum dari hipertensi portal intrahepatik di +merika *erikat. Barises
gastrik terisolasi dapat berkembang mengikuti trombosis #ena splenik (tumor pankreas atau pankreatitis akut atau
kronis), menyebabkan hipertensi portal segmental. Barises gastrik sekunder dapat berkembang setelah obliterasi
#arises esofagus dengan skleroterapi.
(+>-(+> P')4,)6 1)417 -,+6);*,*
Perdarahan saluran cerna atas masif (hematemesis, hematochezia, hipotensi, takikardia).
0i/ayat penyakit hepar kronis dan sirosis
0i/ayat episode perdarahan #arises
#aundice, spider telangiectasias, splenomegali, asites, ensefalopati, asteriAis.
7enaikan enzim hepar, koagulopati, trombositopenia.
Tinjauan Umum
Barises esofagus tanpa perdarahan dapat diterapi profilaksis dengan endoskopi dan ligasi #ariseal.
Perdarahan #ariseal aktif dapat dikontrol dengan berbagai endoskopi, radiologi, dan pembedahan. 4etapi, risiko
perdarahan ulang tetap tinggi kecuali semua #arises esofagus distal diobliterasi dengan terapi serial endoskopi
atau sampai hipertensi portal alle#iated dengan portosystemic shunting atau transplantasi hepar. +ngka harapan
hidup tergantung pada keparahan dari penyakit yang mendasari kelainan hepar.
%
Temuan Klinik
+. 6'@+>+ -+) 4+)-+
6ejala nonspesifik dari perdarahan #arises termasuk hematemesis, melena, hematochezia dan pusing.
6angguan mental sekunder oleh ensefalopati hepatik dapat dilihat pada pasien dengan penyakit hepar parah.
anifestasi kulit dari sirosis termasuk kuning, spider telangiectasias, caput medusa, eritema palmar, dan
kontraktur -upuytren. 4anda-tanda hipertensi portal termasuk hemoroid, asites, dan splenomegali. Pasien dengan
ensefalopati akan memiliki gangguan mental dan dapat berkembang menjadi asteriAis dan koma hepatikum
9. 4'1+) >+9;0+4;0,1
7enaikan enzim hepar (+>4, +*4, >-() terlihat pada kerusakan hepatoseluler. (iperbilirubinemia dapat
dilihat pada fungsi hepar yang menurun. .ungsi sintesis hepar yang buruk akan menyebabkan hipoalbuminemia,
hipokolesterolemia, dan P4 yang meningkat. *upresi sumsum tulang oleh alkohol atau hipersplenism dapat
menyebabkan pansitopenia sekunder. (ipoglikemia progresif dan 91) dan kreatinin terdapat pada gagal hepar
dan sindrom hepatorenal.
<. P')<,40++)
-iagnostik pilihan adalah dengan endoskopi. 'ndoskopi ultrasound berguna untuk membedakan #arises
gaster dari lipatan-lipatan gaster. *inar A 9arium dapat menggambarkan #arises esofageal yang besar atau lipatan
gaster besar yang mirip dengan #arises gaster, tetapi teknik ini tidak begitu sensitif. +ngiografi #ena portal atau
<4 scan abdomen dapat menggambarkan #ena-#ena kolateral dan rekanalisasi #ena umbilikal.
Diagnosis Banding
Penyebab non#ariseal harus disingkirkan sebelumnya. Penyakit ulkus peptikum, esofagitis, dan ulkus
terinduksi skleroterapi sering menjadi sumber perdarahan saluran cerna atas pada pasien dengan perdarahan
#arises sebelumnya.
Komplikasi
Perdarahan #arises masif mungkin tidak dapat terkontrol, berujung pada perdarahan dan kematian.
Perdarahan #arises dapat mempresipitasi ensefalopati hepatik dan sindrom hepatorenal. 7omplikasi lokal terkait
terapi endoskopi adalah ulkus sekunder (ulkus yang diinduksi oleh skleroterapi atau ligasi B$%D&, nyeri dada,
dismotilitas esofageal, perforasi, perdarahan ulang oleh ulkus sekunder, dan striktur" 7omplikasi sistemik dari
skleroterapi termasuk efusi pulmo atau perikardial, sepsis, demam, peritonitis, reaksi alergi pada sklerosan,
mediastinitis, trombosis panel portal.
Prognosis
Perdarahan #arises berhentit spontan pada lebih dari %23 pasien. Pada pasien-pasien dengan perdarahan
yang terus menerus, mortalitas mencapai C2-?23. 4erapi medikal hanya bersifat sementara dan pasien dalam
risiko tinggi untuk perdarahan ulang apabila terapi ini dihentikan. *etiap episode rekurens dari perdarahan
memba/a risiko mortalitas yang signifikan. 0isiko perdarahan ulang sangat tinggi (52-C23) hingga #arises
gastroesofageal diobliterasi dengan terapi endoskopi subsekuens pada residu #arises. *ayangnya, angka harapan
hidup tidak lebih baik setelah obliterasi #ariseal yang sukses. 4erapi propanolol untuk pasien yang menjalani
skleroterapi elektif dapat menurunkan risiko perdarahan ulang dan dapat meningkatkan harapan hidup. ;nset
perdarahan saluran cerna atas masif dari #arises gastroesofageal biasanya menunjukkan penyakit hepar lanjut
5
(hild class B atau ). ayoritas pasien meninggal dalam 5-12 bulan karena dekompensasi hepar progresif,
perdarahan ulang, dan komplikasi lain. 4ransplantasi hepar adalah satu-satunya terapi yang signifikan
memperbaiki prognosis jangka panjang.
#. A&-i+'ispl(si( '($i s(lu$(& .e$&( (t(s
Patofisiologi
7ontras dengan angioma kolonik, yang diduga berkembang dari obstruksi #ena lo'(grade kronis
berhubungan dengan penuaan, penyebab angioma saluran cerna atas tidak diketahui.
(+>-(+> P')4,)6 1)417 -,+6);*,*
'pisode perdarahan rekurens akut atau kronis.
0i/ayat perdarahan yang memerlukan banyak transfusi.
Prosedur endoskopi nondiagnostik dilakukan beberapa kali.
+nemia defisiensi besi dan feses dengan darah positif tersembunyi.
7elainan yang berhubunganDgagal ginjal, penyakit #on !illebrand, stenosis aorta, sirosis, penyakit
paru.

Tinjauan Umum
,stilah lain yang digunakan untuk angioma adalah malformasi arteri #ena, telangiektasia, ektasia
#askular, dan angiodisplasia. +ngioma saluran cerna atas terdapat pada 1,2-?,23 pasien dengan feses dengan
darah positif tersembunyi dan anemia defisiensi besi. @arang, pasien dengan angioma saluran cerna atas
menunjukkan perdarahan akut. +ngioma usus kecil adalah penyebab tersering perdarahan saluran cerna dari sebab
yang tidak jelas. +ngioma saluran cerna atas menunjukkan adanya angioma di tempat lain pada saluran cerna atau
mungkin merupakan bagian dari sindrom ;sler-!eber-0endu atau telangiektasia hemoragik herediter.
Temuan Klinik
Perdarahan dari angioma saluran cerna atas biasanya lo'(grade dan intermiten, menyebabkan feses
dengan darah positif tersembunyi dan anemia defisiensi besi. 'ndoskopi dan enteroskopi #ideo adalah prosedur
diagnostik pilihan untuk menge#aluasi angioma saluran cerna atas dan angioma usus kecil. +ngiografi klasik dari
angioma intestinal menunjukkan early filling vein, a vascular tuft, dan a lat(draining vein"
Diagnosis Banding
7arena angioma saluran cerna atas jarang menyebabkan perdarahan saluran cerna akut, penting untuk
menyingkirkan penyebab lain perdarahan saluran cerna atas seperti ulkus peptikum, robekan allory-!eiss, atau
#arises. +ngioma insidental jarang berdarah, maka terapi tidak diindikasikan.
Prognosis
>ebih dari setengah pasien berhenti perdarahannya secara spontan tanpa terapi. 1ntuk pasien dengan
perdarahan rekurens, terapi endoskopi dapat menurunkan jumlah episode perdarahan, juga kebutuhan untuk
transfusi.
C
%. Lesi Dieul(,+/
Patofisiologi
>esi -ieulafoy adalah pembuluh submukosa aberans yang berdilatasi menembus epitel di atasnya dan
tidak dihubungkan dengan ulkus primer. Penyebab lesi -ieulafoy tidak diketahui, tetapi mungkin berhubungan
dengan iskemia disertai penipisan mukosa. Perdarahan arteri masif terjadi apabila arteri submukosa menembus
mukosa gaster.
(+>-(+> P')4,)6 1)417 -,+6);*,*
Perdarahan saluran cerna atas masif dengan panendoskopi nondiagnostik multipel.
'ndoskopi memunculkan pembuluh yang terlihat (berdarah aktif atau pasif) tanpa ulkus yang
berhubungan.
Temuan Klinik
Perdarahan mungkin sembuh sendiri, /alaupun biasanya rekurens dan dapat masif. -iagnosis paling baik
ditetapkan dengan endoskopi ketika perdarahan akut, yang dapat ditemukan pemompaan arteri aktif dari titik yang
tidak berhubungan dengan ulkus atau lesi. 9ila perdarahan aktif absen, mungkin akan terlihat seperti pentil atau
pembuluh yang tampak tanpa ulkus yang berhubungan. Pembuluh aberans sering tidak terlihat kecuali terdapat
perdarahan aktif dari tempatnya. >esi -ieulafoy biasanya terletak di gaster atas mengikuti kur#atura minor
sepanjang 5 cm dari gastroesophageal junction"
0. Watermelon Stomach (Gastric Antral Vascular Ectasia)
Temuan Klinik
)atermelon stomach, atau gastric antral vascular ectasia, memiliki karakteristik endoskopi berupa baris-
baris longitudinal mukosa eritematosa yang berasal dari pilorus menuju antrum. 6aris-garis merah menunjukkan
ektatik dan sacculated mucosal vessels mirip dengan garis-garis pada buah semangka. -iagnosis didasarkan pada
gambaran endoskopi klasik, tetapi dapat dikonfirmasi dengan biopsi endoskopi. Perdarahan seringnya kronis, pada
pasien dengan feses dengan darah positif tersembunyi dan anemia defisiensi besi dan memerlukan transfusi
berulang. 7adang-kadang, perdarahan saluran cerna atas akut atau masif dapat terjadi.
1. G(st$+p(ti Hipe$te&si P+$t(l
Temuan Klinik
6astropati hipertensi portal atau gastropati kongestif memiliki karakteristik endoskopi yang
digambarkan sebagai pola putih bundar halus yang berpisah dari mukosa ber/arna merah muda (gambaran kulit
ular). *ecara histologis terdapat edema ekstensif dan dilatasi kapiler dan #ena di submukosa yang menyebar ke
mukosa. ukosa friable dan perdarahan terjadi diduga apabila pembuluh ektatik ruptur. 4elah dipostulatkan tetapi
belum dibuktikan bah/a skleroterapi meningkatkan pembentukan gastropati hipertensi portal dengan
meningkatkan tekanan balik8 tetapi, tidak ada korelasi antara derajat hipertensi portal dengan gastropati hipertensi
portal.
Perdarahan #arises gastroesofageal harus disingkirkan sebelum menghubungkan perdarahan saluran
cerna atas akut dengan gastropati hipertensi portal. 6astropati hipertensi portal adalah penyebab yang jarang dari
perdarahan saluran cerna atas yang signifikan pada pasien dengan sirosis.
?
2. Fistul( A+$t+e&te$ik
Patofisiologi
.istula aortoenterik terjadi dari komunikasi langsung antara aorta dengan saluran cerna. *ebelum tahun
1E52 penyebab tersering dari fistula aortoenterik abdomen adalah aneurisma aorta dan aortitis infeksius sekunder
oleh sifilis atau tuberkulosa. *ekarang prosthetic aortic graft terinfeksi yang menembus intestin adalah penyebab
tersering. 7ondisi lain yang menyebabkan fistula aortoenterik termasuk ulkus yang berpenetrasi, in#asi tumor,
trauma, terapi radiasi, dan perforasi benda asing. )ekrosis oleh tekanan dan infeksi pada graft dianggap sebagai
faktor yang berperan dalam terjadinya fistula.
(+>-(+> P')4,)6 1)417 -,+6);*,*
Perdarahan saluran cerna atas masif dengan ri/ayat aortic prosthetic graft atau aneurisma aorta
abdomen.
'ndoskopi sering nondiagnostik pada absennya perdarahan aktif atau prosthetic graft yang menusuk.
'ndoskopi positif mungkin menunjukkan graft, adherent clot, atau massa pulsatif ekstrinsik pada
duodenum distal.
Tinjauan Umum
.istula aortoenterik adalah penyebab yang jarang dari perdarahan saluran cerna atas akut tetapi
berasosiasi dengan mortalitas yang sangat tinggi bila tidak terdiagnosis atau tidak diterapi. 9agian ketiga atau
keempat dari duodenum adalah tempat tersering terjadinya fistula aortoenterik, diikuti dengan jejunum dan ileum.
Temuan Klinik
+. 6'@+>+ -+) 4+)-+
7ebanyakan pasien mengalami perdarahan inisial herald yang bermanifestasi hematemesis atau
hematochezia atau keduanya. (al ini mungkin diikuti oleh perdarahan masif yang dapat menjadi syok hemoragik.
Perdarahan intermiten dapat dilihat bila bekuan darah menyumbat fistula sementara. *ekitar setengah dari pasien-
pasien mengalami nyeri abdomen atau punggung, dan kurang dari %23 mengalami demam atau tanda-tanda
sepsis. 7adang-kadang massa abdomen dapat dipalpasi atau bruit abdomen dapat terdengar.
9. P')<,40++)
7ecurigaan yang tinggi diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis ini. Pada pasien yang stabil tanpa
perdarahan aktif, endoskopi dengan kolonoskopi (misal, enteroskopi) adalah prosedur pilihan untuk
menyingkirkan penyebab lain perdarahan saluran cerna atas akut, seperti ulkus. 7adang-kadang, endoskopi
menunjukkan aortic graft yang menembus lumen usus. <4 abdomen dan aortografi dapat berguna dalam
menkonfirmasi diagnosis tetapi tidak dapat diandalkan. >aparatomi eksplorasi diindikasikan untuk pasien dengan
suspek fistula aortoenterik dan perdarahan parah yang sedang berlangsung.
E
TU"OR
Patofisiologi
Perdarahan akut dari tumor saluran cerna atas biasanya menunjukkan stadium lanjut dari penyakit
dimana neoplasma sudah mengembangkan suplai darahnya, menyebabkan ulserasi mukosa. Perdarahan dapat
terjadi dari ulserasi mukosa difus atau erosi ke pembuluh di ba/ahnya.
(+>-(+> P')4,)6 1)417 -,+6);*,*
+noreksia, penurunan berat badan, cepat kenyang, atau disfagia.
7aheksia, feses dengan darah positif tersembunyi, anemia defisiensi besi.
'ndoskopi atas menunjukkan massa ulseratif dengan stigmata hemoragik yang masih baru (oo*ing, clot,
or visible vessel).
Tinjauan Umum
)eoplasma saluran cerna atas terdapat pada kurang dari "3 perdarahan saluran cerna atas akut. 4umor-
tumor ini dapat benign atau maligna8 lesi maligna dapat merupakan tumor primer atau lesi metastatik. >esi benign
dari saluran cerna atas termasuk leimomyoma, lipoma, polip, dan sindrom ne#us blue rubber bleb" 4umor maligna
primer termasuk adenokarsinoma, leiomyosarkoma, limfoma, sarkoma 7aposi, dan tumor karsinoid8 tumor-tumor
metastatik ke saluran cerna atas termasuk melanoma, kanker payudara, karsinoma kolon, dan kanker paru.
Temuan Klinik
+. 6'@+>+ -+) 4+)-+
4umor-tumor esofageal dapat menghasilkan obstruksi luminal atau ulserasi yang menyebabkan disfagia
(kesulitan menelan) atau odinofagia (nyeri menelan). 4umor gaster yang besar dapat menyebabkan anoreksia dan
cepat kenyang. 4umor-tumor duodenal dapat menyebabkan obstruksi jalan keluar gaster yang bergejala mual
kronis, muntah dan pembentukan be*oar" 4umor-tumor ulseratif dapat menyebabkan perforasi atau fistula, seperti
fistula esofageal-pulmo, yang tampak sebagai pneumonia aspirasi rekurens. 4anda-tanda nonspesifik dari
keganasan termasuk kaheksia dan penurunan berat badan.
9. 4'1+) >+9;0+4;0,1
4emuan laboratorium nonspesifik termasuk hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia (karena malnutrisi)
dan anemia defisiensi besi (karena perdarahan kronis). 7arsinoma kolon metastatik ke saluran cerna atas
dihubungkan dengan kenaikan kadar carcinoembryonic antigen (<'+).
<. 4'7),7 -,+6);*4,7
odalitas diagnostik pilihan adalah panendoskopi atas. 4emuan endoskopi yang menunjukkan keganasan
adalah batas-batas ulkus yang irreguler dan exophytic or fungating ulcerated mass. 9iopsi endoskopi, brushing,
atau aspirasi jarum untuk pemeriksaan histologis atau sitologis dilakukan untuk diagnosis definitif. 'ndoskopi
ultrasound berguna untuk menentukan staging lokal. *inar A 9arium harus dihindari bila perdarahan, obstruksi,
atau fistula dicurigai karena barium akan mengganggu endoskopi dan akan mengakibatkan peritonitis barium atau
aspirasi. <4 berguna untuk staging dan e#aluasi metastase jauh.
12
Diagnosis Banding
4umor-tumor saluran cerna atas mukosa dan submukosa harus dibedakan dari massa maligna ektrinsik
yang menembus saluran cerna atas. 7arena massa ekstrinsik melibatkan dinding usus secara transmural, terapi
endoskopi harus konser#atif mengingat risiko tinggi perforasi.
Komplikasi
7omplikasi tumor saluran cerna atas selain perdarahan adalah kaheksia, obstruksi luminal (tumor-tumor
esofageal atau duodenal), perforasi, dan pembentukan fistula.
Prognosis
Pasien-pasien dengan perdarahan sekunder oleh tumor-tumor saluran cerna atas memiliki prognosis yang
buruk, dengan mayoritas pasien meninggal dalam 1-" bulan. Pasien-pasien dengan tumor-tumor saluran cerna atas
jinak yang direseksi dengan sukses sembuh.
Se3(3-se3(3 l(i& '($i pe$'($(4(& s(lu$(& .e$&( (t(s (kut
1. Hem+3ili(
(emobilia, atau perdarahan dari sistem bilier, adalah penyebab yang jarang dari perdarahan saluran
cerna atas akut. 4rias klasik hemobilia adalah kolik bilier, obstruksi jaundice, dan perdarahan saluran cerna akut
atau tersembunyi. 9eberapa penyebab hemobilia adalah trauma hepar (setelah biopsi hepar), batu empedu, tumor
hepar atau saluran empedu, aneurisma arteri hepar dan abses hepar. -iagnosis sering kurang tepat, tetapi melalui
endoskopi, kondisi dapat diidentifikasi apabila terdapat perdarahan aktif dari ampula. Pandangan samping
duodenoskopi akan membantu melihat ampula atau melakukan endoskopi diagnostik kolangiografi retrograd.
Pemeriksaan sel darah merah dengan technetium atau arteriografi selektif hepar mungkin menunjukkan sumber
hemobilia. (emobilia dapat berhubungan dengan jaundice obstruktif dan sepsis bilier. 4erapi ditujukan pada
sebab primer perdarahan, reseksi bedah atau embolisasi arteri.
#. Hem+sukus P(&k$e(tikus
Perdarahan dari duktus pankreatikus juga merupakan penyebab yang jarang dari perdarahan
gastrointetinal atas. Pseudokista pankreas dan tumor pankreas adalah penyebab tersering hemosukus pankreatikus.
Perdarahan terjadi apabila pseudokista atau tumor masuk ke pembuluh darh, membentuk komunikasi langsung
antara duktus pankreatikus dan pemuluh darah. -iagnosis ditetapkan oleh endoskopi dan pankreatikogram
retrograd, angiografi, atau <4 abdomen.
7omplikasi terkait pseudokista termasuk infeksi dan perforasi. 0eseksi bedah dengan ligasi pembuluh
darah memberikan terapi definitif. +rteriografi mesenterik dengan embolisasi coil biasanya akan mengontrol
perdarahan akut dan akan mencegah keperluan untuk operasi.
11
III. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas bergantung pada organ yang terkena dan kecepatan
perdarahannya. Pasien mungkin datang dengan hematemesis, melena, hematokezia atau sinkop. ayoritas pasien
perdarahan saluran cerna membutuhkan penatalaksanaan di rumah sakit.
Pada /aktu pasien datang ke rumah sakit langkah diagnosis sederhana atau terapi suportif dapat segera
diberikan.
.igur 1. +lgoritma penatalaksanaan perdarahan saluran cerna akut.
- +namnesis
6ejala-gejala yang muncul, ri/ayat penyakit terdahulu dan ri/ayat penggunaan obat-obat tertentu
penting diketahui untuk menentukan penyebab dan beratnya perdarahan. 0i/ayat sering tenderita dispepsia,
menggunakan aspirin atau )*+,- lain mungkin dapat memperkirakan adanya perdarahan karena ulkus. +danya
penyakit li#er konis meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan #arises.
,
12
- Pemeriksaan fisik
>angkah a/al pada semua kasus perdarahan saluran pencernaan adalah menentukan beratnya perdarahan
dengan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya meliputi F
1. 4ekanan darah dan nadi pada posisi berbaring
2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
". +da tidaknya #asokonstriksi perifer
$. 7elayakan nafas
%. 4ingkat kesadaran
5. Produksi urin
*elain itu cari stigmata yang dapat diperkirakan sebagai penyebab perdarahan seperti stigmata sirosis,
diatesis hemoragik, tanda klinis ulkus peptikum, dan lain-lain.
Pemeriksaan lain yaitu pemeriksaan pada aspirat )64 dan rektum.
!arna aspirat )64 !arna feses +ngka kematian (3)
@ernih <oklat atau merah 5
7ehitaman <oklat atau hitam ?,2
erah 1E,1
-arah merah (itam 12,"
<oklat 1E,$
erah 2?,C
4abel 1. Pemeriksaan aspirat )64 dan rektum
- Pemeriksaan laboratorium
(1) (b dan (t,
(2) 6olongan darah
+,& Platelet count
($) 0asio urea F kreatinin
(%) 'lektrolit ()a, 7, <l)
(5) Pemeriksaan lain tergantung kasus yang dihadapi misalnya pada penyakit li#er harus diperiksa kadar
albumin dan faktor-faktor koagulasi.
- 0esusitasi
9erikan infus cairan melalui Bena antecubiti atau femoral dengan menggunakan jarum ukuran 1$6 atau
156 dan pasang <BP. 0esusitasi dapat dimulai dengan cairan fisiologis seperti )a<l fisiologis atau ringer laktat.
a) Perdarahan masif (G 1.222 cc, (b H ? gr3), infus kristaloid dipercepat sambil tunggu darah
untuk transfusi
b) 4ransfusi darah diberikan sampai (b C2-?2 gI> pada pasien sehat dan E2-122 gI> pada pasien
dengan penyakit kardio#askular.
c) )hole blood lebih ditujukan pada perdarahan aktif masif yang perlu penggantian #olume
intra#askuler disertai kebutuhan faktor pembekuan.
d) Pada sirosis hati dapat diberikan P0< dan plasma beku segar.
e) ;ksigen mungkin dapat membantu pada pasien usia tua dengan perfusi serebral yang jelek.
*esudah resusitasi berhasil, pasang pipa )64 lalu aspirasi isi lambung dan kuras dengan air es 1%2 cc
setiap 2, $ atau 5 jam tergantung perdarahannya. +ir kurasan merah tua atau keruh, tanda perdarahan masih terus
terjadi.
1"
Perdarahan minimal tetapi terus menerus pada pasien berusia G C2 tahun dan memiliki kelainan '76,
lakukan pengurasan lambung dengan air es J )or-adrenalin (2 amp tiap 1%2 cc). Perdarahan minimal dan terus
menerus tetapi usia H C2 th, '76 normal berikan infus #asopressin. Pada perdarahan masif dengan pasien usia G
C2 th atau '76 abnormal, diduga #arises esofagus tamponade dengan *9- tube.
Penilaian hasil terapi berdasarkan perdarahan akut ga/at8 untuk mempertahankan hemodinamika stabil
dengan (b G ? gr3 dan (t G "23, diperlukan transfusi " unit dalam /aktu F
? jam F perdarahan akut ga/at tingkat ,
2$ jam F perdarahan akut ga/at tingkat ,,
$? jam F perdarahan akut ga/at tingkat ,,,
- ;bat-obatan
Proton pump inhibitor dapat diberikan diberikan baik secara oral maupun parenteral. Pada pasien yang
diduga kuat memiliki ulkus saat dilakukan pemeriksaan endoskopi, Pemberian PP, secara i# misalnya omeprazol
?2 mg bolus.
*(s+p$essi&
Basopressin digunakan untuk menurunkan aliran #ena porta melalui #asokonstriksi splanknik.
Pemberian dilakukan dengan mengencerkan sediaan #asopressin %2 unit dalam 122 ml dekstrosa %3
diberikan 2,%-1 mgImenit i# selama 22-52 menit dan dapat diulang tiap "-5 jam.
Basopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena
itu pemberiannya disarankan bersamaan preparat nitrat misalnya nitrogliserin.
S+m(t+st(ti& '(& s+m(t+st(ti& (&(l+- 5+kt$e+ti'6
;bat-obat ini dapat digunakan untuk menurunkan tekanan portal.
*omatostatin (*tilaminK) F bolus
-osis F 2%2 mikrogram intra#ena dilanjutkan
drip kontinyu 2%2 mikrogramI jam selama 12-2$ jam
;kreotid (*andostatinK) F bolus
122 mikrogram intra#ena dilanjutkan
perinfus 2% mikrogramI jam selama ?-2$ jam.
- 4erapi 'ndoskopi
4erapi endoskopik ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah
yang tampak. etode terapinya meliputi F
- ontact thermal (onopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)
- %oncontact thermal (laser)
- %onthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanocrylate, atau pemakaian klip).
4erapi endoskopi yang relaif mudah dan tanpa banyak peralatan ialah penyuntikan submukosa sekitar
titik perdarahan menggunakan adrenalin 1 F 1222 sebanyak 2,%-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 12 ml atau
alkohol absolut (E?3) tidak melebihi 1 ml.
- 4erapi radiologi
1$
Pada perdarahan #arises dapat dipertimbangkan terapi radiologi berupa F
1. 4,P* (Transjugular -ntrahepatic Portosystemic .hunt)
2. P4; (Percutaneous Transhepatic /bliteration)
". 'mbolisasi
- Pembedahan
Pembedahan dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Pembedahan yang dapat
dilakukan antara lain F
1. 4ranseksi esofagus dan de#askularisasi
2. Pintasan portosistematik
". 4ransplantasi hati
Penting untuk mengkategorikan pasien pada saat masuk 0* ke dalam risiko tinggi atau risiko rendah
kematian. 0ockall et al mendefinisikan faktor-faktor risiko independen yang dapat memprediksi kematian. (al-hal
ini termasuk F
(i) 1sia yang bertambah. 4erdapat hubungan dekat antara mortalitas dan usia. 7ematian pada pasien berusia
$2 tahunan adalah jarang, sementara risiko kematian adalah "23 pada pasien dengan usia lebih dari E2
tahun.
(ii) 7omorbiditas. 7ematian biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit sistemik yang signifikan.
Penyakit-penyakit ini terdekompensasi oleh perdarahan, juga komplikasi pasca operasi lebih sering
terjadi pada pasien dengan penyakit komorbid signifikan. @umlah dan tingkat keparahan penyakit
komorbid berhubungan erat dengan mortalitas pada pasien, yang di ra/at untuk perdarahan saluran
cerna. Pasien dengan penyakit hepar atau renal lanjut dan kanker diseminata akan lebih buruk. Penting
untuk mengenali dan mengobati komplikasi penyakit yang mengenai jantung, sistem respirasi dan sistem
saraf pusat.
(iii) *yok. -idefinisikan sebagai kecepatan nadi yang lebih dari 122 kali Imenit dan tekanan darah sistol
kurang dari 122 mm(g.
4emuan endoskopi. 'ndoskopi saluran cerna atas normal, robekan allory !eiss, atau ulkus dengan dasar yang
bersih berhubungan dengan risiko sangat rendah perdarahan ulang dan kematian. 7ontrasnya, perdarahan aktif
dari ulkus peptikum pada pasien syok memiliki risiko ?23 untuk perdarahan yang kontinyu atau kematian.
Pembuluh darah yang terlihat tapi tidak berdarah berhubungan dengan %23 risiko perdarahan ulang di 0*. .aktor-
faktor risiko ini dapat dilihat pada tabel. 4otal skor kurang dari " berhubungan dengan prognosis yang baik
sedangkan skor lebih dari ? berhubungan dengan risiko tinggi kematian. Pasien dengan penyakit hepar adalah
kasus khusus dan prognosis lebih berkaitan dengan keparahan penyakit hepar dibandingkan dengan keparahan
perdarahan.
4abel 2. *istem *kor 0ockall

1%
D(,t($ Pust(k(
1. *udoyo, +.!. dkk. 9uku +jar ,lmu Penyakit -alam. @ilid ,,. 'disi ,B. Perhimpunan -okter *pesialis
Penyakit -alam ,ndonesia. @akartaFPusat Penerbitan -epartemen ,lmu Penyakit -alam .akultas
7edokteran 1ni#ersitas ,ndonesia. @uni 2225
2. .riedman, *.>. et al. <urrent -iagnosis L 4reatment in 6astroenterology 2nd 'd. c6ra/-
(illI+ppleton L >ange 2222
". )on-#ariceal upper gastrointestinal haemorrhageF 6uidelines 9ritish *ociety of 6astroenterology
'ndoscopy <ommittee ///.gutjnl.com. -iakses 1C @anuari 222C
$. !orthley, -.>., and .raser, 0.@.. anagement of +cute 9leeding in the 1pper 6astrointestinal 4ract.
+ustralian Prescriber Bolume 2? )umber ". @une 222%.
%. * 6hosh, - !atts and 7innear. anagement of 6astrointestinal (aemorrhage. P@ ;nline.
pmj.bmj.com on 15 @anuary 222C
5. 0ajan, ', and+hl=uist, -.+.. 6astrointestinal 9leeding. +<P edicine. !eb-. @uly 222".
C. >oren, -.'.. 6astrointestinal 9leedingIPeptic 1lcer -isease.
15