Anda di halaman 1dari 37

DIABETES MELITUS

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau


gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi
yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah
disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lipid, dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan
oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh
sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh
terhadap insulin.Hiperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh
darah.


Diabetes Mellitus Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
Diabetes Mellitus Tipe 2
Bervariasi mulai dan yang predominan retensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
retensi insulin.
Diabetes Mellitus Tipe Lain
Defek gentik fungsi sel beta
Defek gentik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat / zat kimia
Infeksi: rubella congenital, CMV, lainnya
Imunologi (jarang)
Sindroma genetik lain
Diabetes Kehamilan
Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disiropan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar
, akibatnya, glukosa tersebut muncul daam urin (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan dieksrsikan ke urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik Sebagai akibat
dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia).
resistensi insulin,
meningkatnya
produksi glukosa
oleh hati,
terganggunya
sekresi insulin
terjadi kegagalan
aksi insulin dalam
upaya
menurunkan gula
darah,
sel beta pankreas
mensekresikan
insulin lebih
banyak untuk
mengatasi
kekurangan
insulin
toleransi glukosa
dapat masih normal,
dan suatu saat akan
terjadi gangguan dan
menyebabkan
gangguan toleransi
glukosa (IGT) dan
belum terjadi
diabetes
12

sel beta pankreas
lama kelamaan
tidak mampu
mensekresikan
insulin untuk
menurunkan
kadar gula darah
sekresi insulin
oleh sel beta
pankreas
menurun dan
terjadi
hiperglikemia
peningkatan
glukosa hepatik
dan penurunan
penggunaan
glukosa oleh otot
dan lemak
mempengaruhi
kadar gula darah
puasa dan
pospandrial
polifagi
polidipsi
Poliuri
Penurunan berat
badan
Gejala
klasik
kesemutam
gangguan
penglihatan
terasa tebal di kulit
kulit terasa tertusuk-
tusuk, dll
Gejala
kronis
Usia 45 tahun
Usia lebih muda, terutama dengan IMT > 23 kg/m
2
.
yang disertai faktor risiko:
Kebiasaan tidak aktif
Turunan perama dari orang tua dengan DM
Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir > 4000 gram, atau
riwayat DM gestasional.
Hipertensi (>140/90 nuuHg)
Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau triglisaida > 250 mg/dl
Menderita polycystic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis
lain yang terkait dengan resistensi insulin
Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya
Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
Gejala klasik
DM +
glukosa
darah
sewaktu
200 mg/dL.
Gejala klasik
DM + kadar
glukosa
darah puasa
126 mg/ dL.
Kadar
glukosa
darah 2 jam
pada Tes
Toleransi
Glukosa Oral
(TTGO) 200
mg/ dL.
DIAGNOSIS
Komplikasi akut:
Ketoasidosis diabetik (KAD)
Hiperosmolar non ketotik (HONK)
Hipoglikema
Komplikasi kronis:
Makroangiopati
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
Neuropati
Kardiopati : penyakit jantung koroner, kardiomiopati
Rentan infeksi
Kaki diabetik
Disfungsi ereksi
P
E
N
A
T
A
L
A
K
S
A
N
A
A
N

NON
FARMAKOLOGIS
EDUKASI
TERAPI GIZI MEDIS
LATIHAN JASMANI
FARMAKOLOGIS
OBAT HIPOGLIKEMIK
ORAL
INSULIN
TERAPI KOMBINASI
Golongan Cara kerja utama Efeksamping utama Penurunan A1C

Sulfonilurea
Meningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia
1,5 2 %

Glinid
Meningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia
1,5 2 %


Metformin
Menekan produksi glukosa hati &
menambah sensitifitas terhadap insulin
Diare, dyspepsia, asidosis
laktat


1,5 2 %
Penghambat
glukosidase
Menghambat absorpsi glukosa Flatulens, tinja lembek
0,5 1,0 %

Tiazolidindion
Menambah sensitifitas terhadap insulin Edema
1,3%

Insulin
Menekan produksi glukosa hati,
stimulasi pemanfaatan glukosa
Hipoglikemia, BB naik
Potensial sampai normal
Golongan Generik Mg/tab Dosis
harian
Lama
kerja
Frek/hari Waktu
Klorpropamid 100-250 100-500 24-36 1
Glibenklamid 2,5 - 5 2,5 - 15 12-24 1 2
Sulfonilurea Glipizid 5 - 10 5 2- 10-16 1 2 Sebelum
Glikuidon 30 30 - 120 6 - 8 2 3 makan
Glimepirid 1,2,3,4 0,5 - 6 24 1
Glinid Repaglinid 0,5,1,2 1,5 - 6 - 3
Nateglinid 120 360 - 3
Tiazolidindion Rosiglitazon 4 4 - 8 24 1 Tdk bergantung
Pioglitazon 15,30 15 - 45 24 1 jadwal makan
Penghambat glukosidase Acarbose 50-100 100-300 3 Bersama suapan
pertama
Biguanid Metformin 500-850 250-3000 6-8 1-3 Bersama/sesudah
makan
Nama Buatan Efek puncak Lama kerja
Cepat
Actrapid
Humulin-R

Novo Nordisk (U-40&U-100)
Eli Lilly (U-100)
2-4 jam 6-8 jam
Menengah
Insulatard
Monotard Human
Humulin-N

Novo Nordisk (U-40&U-100) Novo Nordisk (U-
40&U-100)
Eli Lilly (U-100)
4-12 jam 18-24 jam
Campuran
Mixtard 30
Humulin-30/70

Novo Nordisk (U-40&U-100)
Eli Lilly (U-100)
1-8 14-15
Panjang
Lantus
Bentuk Penfill untuk



Bentuk Penfill untuk



Bentuk Penfill untuk

Aventis
Novopen 3 adalah :
Actrapid Human 100
Insulatard Human 100
Maxtard 30 Human 100
Humapen Ergo adalah :
Humulin-R 100
Humulin-N 100
Humulin-30/70
Optipen adalah :
Lantus

Tidak ada

24 am
Nama : Tn. M
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jebres, Surakarta
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
sering buang air kecil
Sejak sebulan SMRS pasien mengeluh semakin
sering buang air kecil. Hal ini telah mulai dirasakan
sejak 3 bulan yang lalu, namun akhir-akhir ini hal
tersebut semakin mengganggu aktivitas sehari-
harinya. Keluhan ini sering muncul pada malam hari
ketika pasien tertidur, sehingga pasien tidak dapat
tertidur dengan nyenyak. Pasien juga mengeluh
walaupun sering kencing tetapi pasien sering kali
merasa haus dan lapar. Pasien juga sering merasa
lemas, walaupun sudah makan banyak. Selain itu,
pasien merasakan kaki dan tangannya terasa sering
kesemutan. Karena mengganggu aktivitas pasien,
maka pasien memeriksakan diri ke Poliklinik RS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat mondok : disangkal
Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga
Riwayat DM : (+) ibu pasien
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok :disangkal
Riwayat minum minuman keras : disangkal
Riwayat olah raga teratur : disangkal
Riwayat Gizi
Pasien sehari makan tiga kali, dengan nasi 2-2
1
/
2
centong nasi
dengan lauk pauk tempe, tahu, sayur, kadang-kadang dengan
ikan, telur, daging, atau ayam. Penderita jarang makan buah-
buahan.
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki umur 60 tahun, seorang
petani. Saat ini penderita tinggal bersama istri. Istri sebagai ibu
rumah tangga. Mempunyai tiga orang anak yang semuanya
bekerja di luar Surakarta. Pasien berobat dengan fasilitas
BPJS
Kulit : dalam batas normal
Kepala : dalam batas normal
Mata : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Telinga : dalam batas normal
Mulut : dalam batas normal
Tenggorokan : dalam batas normal
Sistem respirasi : dalam batas normal
Sistem kardiovaskuler : dalam batas normal
Sistem gastrointestinal : mudah haus, mudah lapar
Sistem musculoskeletal : lemas
Sistem genitourinaria : sering buang air kecil pada malam hari
Ekstremitas atas dan bawah : kesemutan
Status neurologis : kesemutan
Status gizi : BB=60 kg, TB=170 cm BMI=20,7 kg/ m
2

(normoweight)
Tanda Vital :TD :120/80 mmHg RR :20x/mnt
Suhu :36,6C Nadi :100x/mnt



Pemeriksaan 14/09/2014 Satuan Rujukan
Hb 13 g/dl 12-15,6
Hct 39 % 33-45
AL 12,4 10
3
/ L 4,5-14,5
AT 229 10
3
/ L 150-450
AE 4,40 10
6
/ L 4,10-5,10
GDS 229 mg/dl 100-199
GDP 196 Mg/dL 100-125

Diabetes Mellitus Tipe 2


Menurunkan kadar gula darah sehingga
dapat mengurangi gejala-gejala yang
dikeluhkan pasien
TUJUAN TERAPI

Non Farmakologis
1. Edukasi kepada pasien mengenai penyakit
DM, komplikasi, dan penanganannya
2. Edukasi kepada pasien untuk mengkonsumsi
makanan rendah gula dan kalori
3. Edukasi kepada pasien untuk meningkatkan
aktivitas fisik dan melakukan latihan jasmani
Farmakologis
R/ Glibenklamid tab mg 2,5 No. XIV
1 dd tab 1 a.c
Pro : Tn. M (50 tahun)
TERAPI
Non farmakologis
1.Edukasi
2.Diet
3.Latihan Jasmani
Dilakukakan evaluasi selama 4
minggu

Jika setelah 1 bulan tidak
tercapai maka ditambah
intervensi farmakologis
R/ Glibenklamid tab mg 2,5 No.
XIV
1 dd tab 1 a.c
Pro : Tn. M (50 tahun)
Jika setelah 3 bulan tujuan
terapi tidak tercapai ditambah
satu macam obat golongan
biguanid
R/ Glibenklamid tab mg 5 No.
XIV
1 dd tab 1 a.c
R/ Metfomin tab mg 500 No.
XLII
3 dd tab 1 d.c.
Pro : Tn. M (50 tahun)
Jika tetap tidak tercapai, diberikan kombinasi
dengan insulin injeksi subkutan
R/ Glibenklamid tab mg 5 No. XIV
1 dd tab 1 a.c
R/ Metfomin tab mg 500 No. XLII
3 dd tab 1 d.c
R/ Insulin reguler injeksi 100 ui
Cum spuit insulin injeksi
imm
Pro : Tn. M (50 tahun)
Glibenklamid
Mekanisme Kerja
Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin
secretagogeus, kerjanya merangsang sekresi insulin dari
granul sel-sel Langerhans pankreas, oleh sebab itu obat ini
hanya efektif apabila sel-sel Langerhans pankreas masih
dapat berproduksi. Rangsangannya melalui interaksinya
dengan ATP-sensitive K channel pada membran sel-sel
yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini
akan membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka
ion Ca
++
akan masuk sel , merangsang granula yang berisi
insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang
ekuivalen dengan peptida-C. Kecuali itu sulfonilurea dapat
mengurangi klirens insulin di hepar. Pada penggunaan jangka
panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan
hipoglikemia.

Farmakodinamik
Memiliki efek hipoglikemik yang poten (200 kali lebih kuat
daripada Tolbutamida) sehingga pasien perlu diingatkan untuk
melakukan jadwal makan yang ketat. Glibenklamid efektif
dengan pemberian dosis tunggal.

Glibenklamid
Farmakokinetik
Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga dapat
diberikan per oral. Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke seluruh
cairan ekstra sel. Dalam plasma sebagian besar pada protein plasma
terutama albumin (70-99%).
Mula kerja (onset) glibenklamid: kadar insulin serum mulai meningkat
15-60 menit setelah pemberian dosis tunggal. Kadar puncak dalam
darah tercapai setelah 2-4 jam. Semua metabolit tidak ada yang
diakumulasi, hanya 25-50 % metabolit diekskresi melalui ginjal,
sebagian besar diekskresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama
tinja. Waktu paruh eliminasi sekitar 15-16 jam, dapat bertambah
panjang apabila terdapat kerusakan hati atau ginjal. Bila pemberian
dihentikan, obat akan bersih keluar dari serum setelah 36 jam.
Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO; golongan
sulfonilurea lainnya; Porfiria; Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa
koma; Penggunaan OHO golongan sulfonilurea pada penderita
gangguan fungsi hati dan ginjal, gizi buruk; Pengobatan tunggal pada
DM juvenil; DM dengan kehamilan; Alkoholisme akut

Glibenklamid

Efek Samping
Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan
frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan
gangguan susunan syaraf pusat, gangguan hematologik, peningkatan
berat badan
Interaksi Obat
Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik; Analgetika
(azapropazon, fenilbutazon, dan lain-lain): meningkatkan efek
sulfonilurea; Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik;
Antibakteri (kloramfenikol, kotrimoksasol, 4-kuinolon, sulfonamida dan
trimetoprim): meningkatkan efek sulfonilurea; Antibakteri rifampisin:
menurunkan efek sulfonilurea (mempercepat metabolisme); Penyekat
adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi
gejala peringatan; dll
Parameter Monitoring
Kadar glukosa darah puasa : 80-120mg/dl; Kadar hemoglobin A1c :
<100mg/dl; Gejala hipoglikemia.
Bentuk Sediaan
Kaptab 5 mg, Tablet 2,5 dan 5 mg, Tablet Ss 5 mg.

Glibenklamid

Efek Samping
Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan
frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan
gangguan susunan syaraf pusat, gangguan hematologik, peningkatan
berat badan
Interaksi Obat
Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik; Analgetika
(azapropazon, fenilbutazon, dan lain-lain): meningkatkan efek
sulfonilurea; Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik;
Antibakteri (kloramfenikol, kotrimoksasol, 4-kuinolon, sulfonamida dan
trimetoprim): meningkatkan efek sulfonilurea; Antibakteri rifampisin:
menurunkan efek sulfonilurea (mempercepat metabolisme); Penyekat
adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi
gejala peringatan; dll
Parameter Monitoring
Kadar glukosa darah puasa : 80-120mg/dl; Kadar hemoglobin A1c :
<100mg/dl; Gejala hipoglikemia.
Bentuk Sediaan
Kaptab 5 mg, Tablet 2,5 dan 5 mg, Tablet Ss 5 mg.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ganiswarna S (2000). Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FK UI. Hal: 467-481.
2. Mansjoer A, et al. (2001). Kapita selekta kedokteran edisi III. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2006). Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang.
4. Powers CA (2005). Harrisons Principle of Internal Medicine 16
th
. North America: Medical Publishing Division Mc Graw-
Hill.
5. Soegondo S (2006). Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Hal :1852-1863.
6. Suyono S (2007). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Slamet S., Sarwono W., Sidartawan S., Pradana S., Imam S., Gatut S., Jose R.L.B., Ermita I.I., Endang B (2005).
Penatalaksanaan Diabetes Terpadu.Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp:
22,35-8,40.
8. Tastekin D., Atasaver M., Adiguzel G., Keles M., and Tastekin A (2006). Hypoglicemic effect of artemisisa herba alba in
experimental hyperglicemic rats. Bull Vet Inst Pulawy 50, 235-238.
9. Baxter JD, Young WF, Webb P (2003). Cardiovascular Endocrinology: Introduction. Endocrine Reviews 24(3):253260
10. Lippincott wiliams and wilkins (2002). Pathophysiology Made Incredibly Easy. Springhouse. Philadeplhia.
11. Departemen Farmakologi dan Terapi FK UI (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. pp:
490-91. Aldini FD (2010). Keunggulan Inhibitor DPP-4 sebagai Terapi Diabetes Melitus Tipe 2. Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret. Karya Ilmiah.

Metformin
Mekanisme Kerja
Biguanid merupakan obat antihiperglikemik, tidak
menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak
menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan produksi
glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot
dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya
aktivasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase). Meski
masih controversial, adanya penurunan produksi glukosa di
herar, banyak data yang menyatakan bahwa efeknya terjadi
akibat penurunan glukoneogenesis. Preparat ini tidak
mempunyai efek pada sekresi glucagon, kortisol, hormone
pertumbuhan dan somatostatin.

Farmakokinetik
Metformin oral akan diabsorbsi di intestine, dalam darah tidak terikat
protein plasma, ekskresinya melalui urin dalam keadaan utuh. Masa
paruhnya sekitar 2 jam.




Metformin
Dosis
Dosis awal 2x 500 mg, umumnya dosis pemeliharaan adalah 3x 500
mg, dosis maksimal adalah 2,5 g. Obat diminum pada waktu makan.
Pasien yang tidak respon terhadap sulfonylurea dapat diatasi dengan
metformin atau dapat pula sebagai kombinasi dengan insulin atau
sulfonylurea.


Indikasi
Pengobatan penderita diabetes yang baru terdiagnosis setelah
dewasa, dengan atau tanpa kelebihan berat badan dan bila diet
tidak berhasil.
Sebagai kombinasi terapi pada penderita yang tidak responsif
therhadap terapi tunggal sulfonilurea baik primer ataupun sekunder.
Sebagai obat pembantu untuk mengurangi dosis insulin apabila
dibutuhkan.
Kontra Indikasi
Penderita kardiovaskular, gagal ginjal, gagal hati, dehidrasi dan
peminum alkohol, koma diabetik, ketoasidosis, infark miokardial,
keadaan penyakit kronik akut yang berkaitan dengan hipoksia
jaringan, keadaan yang berhubungan dengan asidosis laktat seprti
syok, insufisiensi pulmonar, riwayat asidosis laktat.

Metformin
Efek Samping
Efek samping bersifat reversible pada saluran cerna termasuk
anoreksia, gangguan perut, mual, muntah, rasa logam pada mulut dan
diare.Dapat menyebabkan asidosis laktat tetapi kematian akibat
insiden ini lebih rendah 10 - 15 kali dari fenformin dan lebih rendah
dari kasus hipoglikemia yang disebabkan oleh
glibenklamid/sulfonilurea.
Interaksi Obat
Acarbose penghambat alpha-glukosidase mengurangi
bioavailabilitas metformin dan mengurangi konsentrasi puncak
plasma metformin rata-rata, tetapi waktu untuk mencapai
konsentrasi puncak tersebut tidak berubah.
Simetidin menghambat sekresi metformin pada tubular ginjal secara
kompetitif dan meningkatkan daerah di bawah kurva konsentrasi
plasma metformin terhadap waktu serta mengurangi ekskresi ginjal
metformin.
Antikoagulan oral phenprocoumon menambah eliminasi obat ini,
meningkatkan aliran darah hati dan ekstraksi hati sebagai efek
metformin pada aktivitas enzim mikrosomal.
Metformin
Peringatan dan perhatian
Keadaan yang memicu hipoksia dan akumulasi laktat dapat
menyebabkan terjadinya asidosis laktat yang berbahaya, maka
metformin tidak boleh diberikan pada penderita penyakin
kardiovaskuler, gagal ginjal, gagal hati, dehidrasi dan peminum
alkohol.
Terapi metformin jangka panjang, dapat menyebabkan gangguan
absorpsi vitamin B12 dan asam folat di saluran cerna, oleh karena
itu perlu diperiksa kadar vitamin B12 dalam serumnya tiap tahun.
Meskipun metformin tidak menimbulkan efek samping embrionik
pada wanita hamil yang mengalami diabetes, insulin lebih baik
daripada zat antihiperglikemik oral untuk mengontrol hiperglikemia
pada kehamilan.
Tidak dianjurkan untuk diberikan pada wanita menyusui.
Kemungkinan terjadinya interaksi antara metformin dan
antikoagulan tertentu, dalam hal ini mungkin diperlukan penyesuaian
dosis antikoagulan.
Perlu hati-hati untuk orang-orang lanjut usia, infeksi serius dan
dalam keadaan trauma.
INSULIN
Terapi insulin pada pasien DMT2 dapat dimulai antara lain untuk
pasien dengan kegagalan terapi oral, kendali kadar glukosa darah
yang buruk (A1c>7,5 % atau kadar glukosa darah puasa >250 mg/dL),
riwayat pankreatektomi, atau disfungsi pankreas, riwayat fluktuasi
kadar glukosa darah yang lebar, riwayat ketoasidosis, riwayat
penggunaan insulin lebih dari 5 tahun, dan penyandang DM lebih dari
10 tahun.
Pada keadaan tertentu di mana kendali glikemik amat buruk dan
disertai kondisi katabolisme, seperti kadar glukosa darah puasa >250
mg/dL, kadar glukosa darah acak menetap >300mg/dL, A1C >10%,
atau ditemukan ketonuria, maka terapi insulin dapat mulai diberikan
bersamaan dengan intervensi pola hidup.
Selainitu terapi insulin juga dapat langsung diberikan pada pasien DM
yang memiliki gejala nyata (poliuri,polidipsi,dan penurunan berat
badan ). Kondisi-kondisi tersebut
sering ditemukan pada pasien DMT1 atau DMT2 dengan defisiensi
insulin yang berat. Apabila gejala hilang, obat antidiabetik oral dapat
ditambahkan dan penggunaan insulin dapat dihentikan.
INSULIN
Pada pasien DM terjadi gangguan sekresi insulin basal dan prandial
untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam bbatas normal
baik keadaan puasa
maupun setelah makan. Dengan mengetahui mekanisme tersebut,
maka tujuan pengobatan DM adalah menurunkan kadar glukosa
darah baik puasa maupun seterlah makan.
Dalam rangka mencapai sasaran pengobatan yang baik, maka
diperlukan insulin dengan karakteristik menyerupai orang sehat, yaitu
kadar insulin yang sesuai dengan kebutuhan basal dan prandial.
Pemberian insulin basal, selain insulin prandial, merupakan salah satu
strategi pengobatan untuk memperbaiki kadar glukosa darah puasa
atau sebelum makan. Oleh karena glukosa darah setelah makan
merupakan keadaan yang dipengaruhi oleh kadar glukosa darah
puasa, maka diharapkan dengan menurunkan kadar glukosa darah
basal, kadar glukosa darah setelah makan juga ikut turun.