136

Penyakit periodontal sebagai faktor risiko penyakit

jantung koroner
Kartika Wangsarahardja
Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
ABSTRAK
Dalam beberapa tahun terakhir banyak perhatian ditujukan pada masalah hubungan antara penyakit
periodontal dengan penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner (PJK). Beberapa studi
mendukung konsep hubungan yang menyatakan bahwa individu dengan infeksi periodontal mempunyai
risiko yang lebih besar untuk menderita PJK dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita infeksi
periodontal. Penyakit periodontal dapat menjadi predisposisi individu untuk PJK dengan meningkatkan
kadar C-reactive protein dan aktivitas pro-inflamatori serta proses terjadinya PJK. Menurut Buhlin dkk,
individu dengan penyakit periodontal menunjukkan kadar yang tinggi dari monosit yang beredar dan C-
reactive protein, tetapi HDL-kolesterolnya rendah dibandingkan dengan kontrol. Studi ini menyimpulkan
bahwa penyakit periodontal yang pada mulanya dianggap sebagai penyakit lokal murni, ternyata dapat
menyebabkan reaksi inflamasi sistemik dan perubahan-perubahan lemak sehingga meningkatkan risiko
PJK. Namun, beberapa peneliti lain tidak sependapat dengan konsep hubungan tersebut. Lavelle menyatakan
bukti-bukti untuk mendukung konsep bahwa infeksi periodontal merupakan faktor risiko independen pada
PJK tidaklah cukup dan kurang kuat. Oleh karena dampaknya yang besar terhadap kesehatan akibat hubungan
yang secara potensial ada antara kedua penyakit itu, maka penelitian lebih lanjut sangat diperlukan untuk
mengkaji kembali efek penyakit periodontal terhadap PJK.
Kata kunci : Periodontal, kardiovaskuler, risiko
Periodontal disease as a risk factor for coronary heart disease
ABSTRACT
In recent years there has been increasing interest in the relation between periodontal disease and
cardiovascular disease. Several studies have supported the notion that individuals with periodontitis have
a greater risk of developing coronary heart disease than those who had little or no periodontal infection.
Periodontal disease may predispose affected individuals to coronary heart disease by elevating systemic
C-reactive protein level and pro-inflammatory activity and accelerate development of coronary heart disease.
According to Buhlin et al, individuals with periodontal disease had significantly higher level of circulating
monocytes, C-reactive protein and lower levels of HDL-cholesterol, in comparison with the controls. This
study suggests that periodontal disease, once considered a purely local disease, may cause systemic
inflammation and lipid changes known to increase the risk of coronary heart disease. However, other
investigators disagreed with the concept. Lavelle concluded that current evidence is insufficient to
unequivocally support the premise that periodontal infections constitute an independent risk factor for
coronary heart disease. Since the potential health impact of this relationship might be extensive, further
studies are needed for re-examing the association between periodontal disease and coronary heart disease.
Key words: Periodontal, cardiovascular, risk
Universa Medicina J uli-September 2005, Vol.24 No.3
137
Universa Medicina Vol.24 No.3
PENDAHULUAN
Suat u hi pot esi s yang akhi r-akhi r i ni
berkembang adalah bahwa infeksi periodontal
yang dialami seseorang dengan prakondisi (pre-
existing) penyakit jantung meningkatkan faktor
risiko yang potensial untuk terjadinya penyakit
jantung koroner (PJK) di kemudian hari.
Beberapa penel i t i an awal yang mel i put i
penelitian-penelitian kasus-kelola dan studi
potong-silang menunjukkan adanya hubungan
ant ar a penyaki t per i odont al kr oni k dan
penyaki t kar di ovaskul er.
( 1- 3)
Penel i t i an-
penelitian ini kemudian dengan cepat diikuti
oleh banyak analisis terhadap data sekunder
yang diperoleh dari studi longitudinal yang ada,
dan hasi l nya mengi ndi kasi kan adanya
ket er kai t an kedua penyaki t t er sebut .
( 1)
Meskipun prosesnya masih terlalu dini untuk
menyimpulkan secara pasti, namun hasil-hasil
penelitian mengimplikasikan adanya suatu
peranan sistemik dari mikroorganisme oral
sebagai proses biologis kunci yang mungkin
melandasi hubungan antara penyakit jantung
kardiovaskuler dan penyakit periodontal.
Selama lebih dari 15 tahun, beberapa
penelitian telah dilakukan, dan dilaporkan
tentang adanya hubungan epidemiologis di
antara penyakit-penyakit infeksi, termasuk
infeksi dental seperti periodontitis, dengan
berbagai manifestasi klinik dari penyakit
ar t er i oskl er ot i k pembul uh dar ah.
( 2- 5)
Di l apor kan bahwa pet anda per adangan
(inflammatory markers) seperti C-reactive
protein (CRP), fibrinogen, dan hitung leukosit,
ditemukan dalam kadar yang lebih tinggi secara
bermakna pada penderita-penderita gingivitis
atau periodontitis yang berat.
(2,3)
Penyaki t kar di ovaskul er menduduki
peri ngkat cukup t i nggi sebagai penyaki t
sistemik yang berhubungan dengan penderita
penyakit periodontal.
(1-5)
Perhitungan statistik
t er akhi r menyi mpul kan bahwa penyaki t
kardiovaskuler adalah penyebab dari 20%
kemat i an di sel uruh duni a dan penyaki t
per i odont al ber hubungan dengan 19%
peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler.
(5)
Meningkatnya risiko ini lebih tampak pada
penderita-penderita dalam kelompok usia ! 65
t ahun. Meski pun perbedaan ri si ko unt uk
terjadinya penyakit kardiovaskuler antara
subyek dengan dan tanpa penyakit periodontal
pada populasi umum tidak besar yaitu sekitar
20%, peningkatan risiko tersebut mempunyai
dampak yang luas dalam bidang kesehatan
masyarakat.
(5)
Buhlin dkk
(6)
mengemukakan
kemungkinan meningkatnya risiko terjadinya
penyaki t kar di ovaskul er pada pender i t a
penyakit periodontal disebabkan karena kuman,
produk kuman atau sitokin yang dilepaskan dari
lesi kronik periodontal ke dalam aliran darah.
Proses ini mengakibatkan terjadinya respons
peradangan sistemik yang menyerupai profil
faktor risiko yang dijumpai pada penyakit
kardiovaskuler.
Meskipun banyak peneliti melaporkan
adanya hubungan antara periodontitis atau
gingivitis dengan meningkatnya risiko penyakit
kar di ovaskul er, beber apa penel i t i l ai n
menyatakan tidak melihat adanya bukti-bukti
yang mengarah kepada kesimpulan tersebut.
(7,8)
Adanya heterogenitas dari satu studi ke studi
yang lain berkaitan dengan infeksi periodontal
dan penyaki t kar di ovaskul er t er sebut ,
memerlukan penelitian lebih lanjut dan bahasan
secara lebih seksama.
RADANG PERIODONTAL DAN
ATEROSKLEROSIS
Penyakit periodontal merupakan kumpulan
dari sej uml ah keadaan i nfl amat ori k dari
jaringan penunjang gigi-geligi yang disebabkan
oleh bakteri dan diklasifikasikan atas gingivitis
dan periodontitis. Gingivitis bermanifestasi
sebagai pembengkakan gusi berwarna merah
138
dan mudah mengal amai per dar ahan.
Periodontitis adalah suatu infeksi bakterial
persisten yang menyebabkan inflamasi kronik
pada daerah jaringan periodontal. Penyakit ini
biasanya berkembang dari gingivitis yang telah
ada sebelumnya, namun tidak setiap gingivitis
menjadi periodontitis. Perubahan-perubahan
dalam komposisi dan perangai patogenik dari
mikroorganisme dibandingkan faktor resistensi
pej amu ser t a mekani sme j ar i ngan yang
berkaitan, merupakan determinan pada transisi
dari gingivitis menjadi periodontitis dan pada
pr oses per usakan j ar i ngan per i odont al
selanjutnya.
Infeksi periodontal merupakan kelainan
yang prevalen pada manusia dengan parameter
risiko yang jelas berperan terhadap morbiditas
penduduk dalam artian hilangnya gigi-geligi
dan fungsi oral yang berkurang. Periodontitis
merupakan suatu infeksi campuran dari kuman-
kuman seperti Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,
Actinobacillus actinomytemcomitans, dan
kuman- kuman Gr am- posi t i f , mi sal nya
Peptostreptococcus micros dan Streptococcus
intermedius.
(1)
Plak dental yang terjadi merupakan suatu
biofilm microbial di mana bakteri patogen hidup
bersama dan beri nt eraksi dal am suat u
lingkungan yang tertutup matriks. Plak biofilm
menyebabkan paparan dari pejamu terhadap
komponen permukaan sel bakt eri sepert i
lipopolisakarida yang dilepaskan ke dalam
sulkus gingivalis dalam bentuk vesikel-vesikel
membran luar. Produk kuman ini menyerang dan
masuk ke dalam jaringan dan berkontak dengan
berbagai sel pejamu termasuk monosit dan
makrofag. Selanjutnya, lipopolisakarida kuman
dengan protein pengikat (binding protein) dari
pejamu membentuk suatu kompleks menjadi
lipopolysaccharide-binding protein (LPB) yang
kemudian mengikat reseptor CD14 pada monosit
dan makrofag. Peri st i wa pengi kat an i ni
menyebabkan ekspresi dan pelepasan mediator
i mun-i nfl amat ori dan si t oki n. Int eraksi
biokimiawi-seluler ini menandai dimulainya
proses (onset) penyakit yang terkulminasi pada
perusakan j ari ngan peri odont al . Maka,
periodontitis disifati oleh adanya pembentukan
kantong-kantong periodontal yang patologis
(pockets), bersama-sama dengan terjadinya
perusakan serabut-serabut ligamen periodontal
yang mengikatkan gigi-geligi pada tulang
alveolar serta perusakan dari bagian tulang
alveolar itu sendiri.
(9)
Sekali telah terjadi,
periodontitis berjalan perlahan-lahan secara
progresif dan bersifat destruktif dengan periode
eksaserbasi dan remisi. Akibat dari kelainan ini
gigi dapat tanggal dan dalam bentuknya yang
lebih berat penderita kehilangan seluruh gigi-
geliginya dan menjadi ompong.
Studi epidemiologis menunjukan bahwa
ant ar a 44- 57% or ang dewasa mender i t a
periodontitis ringan, sedangkan 10% dari orang
dewasa di negara maju menderita periodontitis
l anj ut .
(1)
Ol eh karena prosesnya berj al an
perlahan-lahan maka individu yang menderita
penyakit ini tidak menyadarinya karena pada
stadium dini infeksi tidak menunjukkan gejala-
gejala. Acap kali periodontitis baru diketahui
ketika individu datang ke dokter gigi untuk
pemeriksaan rutin atau oleh karena suatu
gangguan gigi-geligi lain, atau ketika pertama
kal i t er j adi abses per i odont al . Sebagai
akibatnya, infeksi kronis periodontitis mungkin
berkembang selama bertahun-tahun tanpa
gej al a- gej al a sebel um t er di agnosi s at au
sebelum timbul manifestasi klinisnya. Karena
tidak memberikan keluhan maka periodontitis
tidak mendapatkan pengobatan secara layaknya
meskipun penderita mungkin mengetahui akan
adanya penyakit yang diderita.
Suat u mekani sme yang mengurai kan
infeksi bakterial kronik jaringan periodontal
dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis
telah dikemukakan dalam beberapa laporan.
(9,10)
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJ K
139
Universa Medicina Vol.24 No.3
Aterosklerosis adalah suatu proses di mana
struktur kerusakan oleh karena deposit materi
yang kaya akan lemak, elemen jaringan ikat, dan
sel otot polos, di antara lapisan intima dan media
untuk membentuk plak ateromatosa. Pada
mekanisme yang diajukan tersebut, periodontitis
merupakan sumber dari kuman-kuman patogen,
antigen kuman, endotoksin, sitokin peradangan
yang berperan di dalam aterogenesis dan proses
thromboembolik. Peristiwa ini merupakan
peni ngkat an ri si ko unt uk t erj adi nya
aterosklerosis oleh karena faktor-faktor ini
mempengaruhi pembentukan plak ateromatosa.
Plak aterosklerosa ini dapat mempengaruhi
ketebalan pembuluh darah dan menyempitkan
pembuluh darah yang bersangkutan. Pada
akhirnya, plak ateromatosa dapat mengalami
emboli dan ruptur sehingga mengakibatkan
oklusi parsial atau total dari lumen pembuluh
darah yang letaknya distal dan menjadi reaksi
presipitasi untuk terjadinya stroke atau infark
miokardial.
Pendapat bahwa i nfeksi oral at au
periodontal dapat mempengaruhi kesehatan
secara keseluruhan (sistemik), bukanlah hal
yang baru mel ai nkan t el ah berul ang kal i
dikemukakan di dalam laporan penelitian
t erdahul u.
( 11)
Bel akangan konsep i ni
diungkapkan kembali oleh DeStefano
(10)
dan
Beck
(11)
yang menyatakan bahwa penyakit
periodontal dapat menjadi risiko independen
bagi keadaan sistemik khususnya di dalam hal
terjadinya penyakit kardiovaskuler. Proses
patologis yang mendasari kelainan ini adalah
aterosklerosis yang terjadi akibat adanya
penimbunan fibrolipid atau plak ateromatosa
pada dinding dalam pembuluh darah berukuran
sedang dan besar.
Aterosklerosis adalah keadaan yang sangat
umum dijumpai dan mulai terjadi pada usia
muda, akan tetapi perkembangan kelainan ini
umumnya lambat maka gejala-gejala klinis
jarang ditemukan pada usia di bawah 40 tahun.
(1)
REAKSI INFLAMASI DAN PENYAKIT
KARDIOVASKULER
Di samping faktor-faktor risiko klasik, ada
prediktor baru yang juga ikut memegang
per anan di dal am pat ogenesi s penyaki t
kardiovaskuler. Ini meliputi infeksi kronik atau
aktivasi kronik dari proses inflamasi seperti
misalnya kelainan kronik rongga mulut dan
gigi-geligi, khususnya peradangan periodontal.
Dal am t ahun-t ahun t erakhi r, ada banyak
per hat i an di t uj ukan kepada hubungan
per i odont al - si st emi k yang di anggap
merupakan hubungan penting di dalam kejadian
penyakit kardiovaskuler.
Penyaki t kar di ovaskul er dapat
didefinisikan sebagai penyakit yang menyerang
j ant ung maupun pembul uh darah dengan
mengakibatkan terganggunya peredaran darah.
Keadaan ini dapat terjadi akibat tersumbatnya
pembuluh darah oleh sel lemak atau kolesterol
yang seringkali disebut dengan istilah plak.
Dengan berjalannya waktu, pembuluh darah
dapat t er sumbat dan pada akhi r nya
menyebabkan terjadinya serangan jantung.
Menurut catatan, penyakit kardiovaskuler
menyebabkan 20% kematian atau sekitar 14
juta penduduk di dunia dalam setahunnya.
Keadaan ini paling nyata di negara-negara maju
dan merupakan sebab kematian yang utama.
(9)
Mekani sme dasar dar i suat u r eaksi
inflamasi kronik terhadap kerusakan, telah
diuraikan sekitar seabad yang lalu dan dibahas
kembali oleh Ross.
(14)
Pada manusia, tidak ada
satu faktor tunggal yang bertanggung jawab
terhadap semua penyebab terjadinya penyakit
koroner. Sej uml ah besar penderi t a t i dak
menampakkan adanya faktor-faktor risiko
t r adi si onal seper t i hi per t ensi , mer okok,
kegemukan, hi per kol est er ol emi a, dan
predisposisi genetik. Sebaliknya, petanda
inflamasi di dalam darah ditemukan berkaitan
dengan r i si ko t er j adi nya penyaki t
140
kardiovaskuler, seperti misalnya CRP. Ada
beberapa kemungki nan unt uk t erj adi nya
penyakit kardiovaskuler di mana penyebab
infeksi (infectious agents) dapat merangsang
at au meni ngkat kan pr oses kej adi an
aterosklerosis, di antaranya adalah (i) invasi
l angsung pada di ndi ng pembul uh dar ah
sehingga menimbulkan respons inflamatorik
yang selanjutnya menyebabkan peningkatan
limfosit dan makrofag; (ii) pelepasan lokal dari
endotoksin (lipopolisakarida) yang dapat
meningkatkan ambilan (uptake) ester kolesterol
oleh makrofag untuk membentuk sel busa (foam
cel l s); (i i i ) kemi ri pan bent uk (mi mi cry)
molekuler dari heat shock protein-60 (Hsp-60)
mikrobial dengan Hsp manusia menginduksi
suatu reaksi autoimun; (iv) efek sistemik tak
l angsung ( i ndi rect ) yang mel epaskan
lipopolisakarida ke dalam darah, menyebabkan
kerusakan endotelium; dan (v) induksi dari
perubahan-perubahan dalam lipoprotein oleh
sitokin yang secara tidak langsung merupakan
predisposisi aterosklerosis pada penderita.
Metabolisme lipid diatur secara ekstensif
pada waktu kejadian respons pejamu terhadap
i nf eksi . Li pi d mer upakan bagi an dar i
pertahanan pejamu (host defense) dengan
lipoprotein perusak partikel infektif misalnya
endotoksin. Peristiwa ini ditengahi (mediated)
oleh sitokin, seperti faktor nekrosis tumor
(TNF-"#, interleukin-1, interleukin-6 dan
interferon. Sitokin dapat menurunkan aktivitas
lipase lipoprotein, pembersihan trigliserida
(triglyceride clearance), dan meningkatkan
kadar very low density lipoprotein (VLDL).
(13)
Penyakit periodontal dapat mengakibatkan
terjadinya paparan sistemik yang berulang-
ul ang t erhadap bakt eri , l i popol i sakari da
endotoksin, dan lain-lain produk bakterial yang
dapat mempengaruhi metabolisme lipid dan
hemost asi s. Sul kus gi ngi val i s dapat
mengandung plak dental sampai sebanyak 200
mg yang terdiri dari sejumlah mikroorganisme
yang secar a l angsung dapat menyer ang
jaringan periodontal. Rusaknya susunan epitel
dal am kant ong (pocket ) peri odont al j uga
menci pt akan suat u kesempat an unt uk
terjadinya translokasi langsung bakteri dan
bakteriemia. Semakin parah suatu peradangan
periodontal, semakin besar paparan secara
hematogen terhadap bakteria, baik dalam
j uml ahnya maupun l amanya. Sebagai
tambahan, lipopolisakarida dari plak dental
dapat menembus gingiva dan menimbulkan
suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida
yang bersifat sistemik.
(15)
Paparan sistemik pada bakteri oral dapat
menimbulkan gangguan metabolisme lipid yang
t erj adi mel al ui peni ngkat an si t oki n yang
beredar di dalam darah (circulating cytokines).
Dar i penel i t i an- penel i t i an sebel umnya
diketahui bahwa lipopolisakarida bekerja
sebagai pemi cu si st emi k yang dapat
mengakt i f kan suat u r angkai an si t oki n
inflamatorik yang menimbulkan komplikasi
vaskul er dan koagul asi t er kai t dengan
at eroskl erosi s. Si t oki n yang berasal dari
monosi t , seper t i mi sal nya TNF- " dan
interleukin 1, 6, dan 8, mempunyai efek yang
kuat t er hadap si nt esi s pr ot ei n hepat i k,
katabolisme jaringan, dan metabolisme lipid.
Abnormalitas lipid yang biasanya berkaitan
dengan i nfeksi pada manusi a dan hewan
percobaan, meskipun tidak harus berlaku pada
infeksi periodontal, meliputi peningkatan dari
kadar VLDL dan menurunnya kadar kolesterol
high density lipoprotein (HDL). Infeksi yang
bukan periodontitis dijumpai berhubungan
dengan peningkatan viskositas darah dengan
cara meningkatkan fibrinogen plasma dan
faktor-faktor lain, namun tidak banyak studi
yang melaporkan adanya hubungan antara
fibrinogen yang beredar pada individu-individu
dengan periodontitis.
(2,15)
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJ K
141
Universa Medicina Vol.24 No.3
HUBUNGAN PENYAKIT PERIODONTAL
DENGAN PENYAKIT KARDIOVASKULER
PJK dan kesehatan gigi-geligi yang buruk
merupakan masalah yang dijumpai di seluruh
dunia, dan hubungan antara keduanya secara
potensial penting sekali. Untuk memastikan
bahwa kelainan kronik periodontal merupakan
faktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskuler
seperti PJK, perlu dipikirkan: apakah dental
health scores (skor kesehatan gigi-geligi) harus
digunakan sebagai prediktor PJK. Laporan
mengenai hubungan positif antara PJK dan
penyaki t peri odont al t el ah banyak
dikemukakan.
(1,12,16,17)
Meskipun secara umum
hubungan yang dilaporkan secara statistik
bermakna namun keterbatasan dari studi-studi
kasus-kel ol a t ersebut pat ut mendapat kan
perhatian dan kewaspadaan di dalam membaca
dan interpretasi hasil-hasilnya.
Buhlin dkk
(6)
membandingkan penderita-
penderita periodontitis berat dengan individu
yang t i dak menderi t a peri odont i t i s (non-
periodontitis). Untuk membuktikan tidak adanya
PJK dilakukan tes latihan (exercise test) dan
melalui riwayat medis subyek. Individu dengan
periodontitis secara signifikan mempunyai kadar
monosit beredar (circulating monocytes) dan
CRP yang tinggi dan HDL-kolesterol yang
rendah, bila dibandingkan dengan subyek non-
periodontitis. Studi dari Buhlin dkk
(6)
ini
menunjukkan bahwa periodontitis yang dulu
dianggap suatu penyakit lokal murni, ternyata
dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan
perubahan-perubahan lipid, yang diketahui
meningkatkan risiko terhadap PJK. Persson
dkk
(18)
melakukan studi terhadap penderita-
penderita infark miokard yang sembuh dan
membandi ngkannya dengan kont rol dan
mendapatkan hasil yang serupa dengan hasil
yang dilaporkan oleh lain-lain peneliti. Melalui
studinya Persson dkk
(18)
berkesimpulan untuk
menggunakan foto radiografis terhadap tulang
alveolar yang hilang (alveolar bone loss).
Pemeriksaan radiografis merupakan cara yang
penting dan praktis pada studi besar oleh karena
lebih mudah dilakukan daripada pemeriksaan
klinis. Upaya radiografis dapat dilakukan secara
buta (blind) dan independen. Hasil yang didapat
mel al ui fot o radi ografi s i ni merupakan
gambaran efek akumulasi dari periodontitis
dan cara ini adalah yang paling baik untuk
mengetahui tingkat keparahan dari periodontitis.
Suat u fakt or pengganggu l ai n dal am
hubungan antara parameter kesehatan gigi-geligi
dan PJK adalah kesamaan hubungan antara
keduanya dengan pertanda inflamasi. Seperti
dilaporkan oleh Kweider dkk
(15)
dalam suatu
penelitian kasus-kelola, penderita-penderita
dengan i nfeksi peri odont al menunj ukkan
peningkatan fibrinogen plasma secara signifikan
sehi ngga meni mbul kan dugaan bahwa
periodontitis dapat meningkatkan risiko PJK.
Sebuah penel i t i an beri kut nya
( 17)
memperlihatkan bahwa hilangnya gigi-geligi
secara total (total tooth loss) (yang umumnya
diakibatkan oleh penyakit periodontal dan karies
gi gi ) j uga berhubungan dengan beberapa
pert anda dari i nfl amasi dan hemost asi s
(termasuk CRP). Oleh karena hilangnya gigi-
gel i gi secara t ot al t i dak memungki nkan
terjadinya periodontitis maka dapat ditarik dua
kesimpulan alternatif. Pertama, hilangnya gigi-
geligi secara total mungkin mencerminkan suatu
predisposisi konstitusional terhadap reaksi
inflamasi yang berat menyusul terjadinya stres
inflamatorik (misalnya infeksi periodontal).
Oleh karena itu, hubungan antara hilangnya
gigi-geligi dan PJK merupakan refleksi dari
suat u pengaruh keadaan konst i t usi onal
proi nfl amat ori k (mi sal nya karena
periodontitis berat sehingga perlu dilakukan
pencabutan). Kedua, hilangnya gigi-geligi
secara total berakibat terjadinya perubahan
status nutrisi seperti berkurangnya asupan
(intake) buah-buahan sitrus dan vitamin C, yang
142
mungkin dapat meningkatkan risiko terhadap
inflamasi maupun penyakit kardiovaskuler.
(17)
Suatu penelitian meta-analisis
(5)
baru-baru
ini menyimpulkan adanya hubungan yang cukup
bermakna antara berbagai parameter kesehatan
gigi dengan penyakit kardiovaskuler. Untuk
mendapat gambaran yang lebih jelas mengenai
parameter kesehatan gigi mana yang lebih
bermakna hubungannya dengan penyaki t
kardiovaskuler, Janket dkk
(4)
melakukan suatu
studi yang membandingkan Asymptomatic
Dental Score (ADS) dengan Total Dental Index
(TDI) dan hasilnya dikonfimasikan dengan
pemeriksaan angiografi.
Total Dental Index adalah parameter yang
dikemukakan oleh Mattila dkk
(19)
pertama kali
pada t ahun 1989 dan merupakan sebuah
trobosan di dalam upaya memprediksi terjadinya
PJK (i nfark mi okard) di kai t kan dengan
kesehatan gigi-geligi. Di dalam studinya, Mattila
dkk meneliti keadaan kesehatan gigi-geligi dari
kasus-kasus dengan infark miokard akut dan
membandingkannya dengan kontrol. Infeksi oral
dari kedua kelompok (kasus dan kontrol) dinilai
dengan melihat adanya karies dentis, penyakit
endodontik dan komponen periodontitis (TDI).
Hasilnya menunjukkan bahwa pada kelompok
kasus dijumpai lebih banyak keadaan gigi geligi
yang sangat buruk dibanding kelompok kontrol.
Anal i si s regresi l ogi st i k l ebi h l anj ut
menyimpulkan bahwa kesehatan gigi yang buruk
dan infark miokard menunjukkan hubungan atau
asosiasi dengan odds ratio (OR) sebesar 1.3.
Artinya subyek dengan kesehatan gigi buruk
mempunyai risiko 1,3 kali lebih besar untuk
mengalami infark miokard dibanding dengan
individu yang mempunyai kesehatan gigi baik.
Menurut para peneliti,
(19)
hubungan tersebut
tidak tergantung (independent) dari faktor-
faktor risiko yang telah diketahui seperti umur,
kolesterol total, trigliserida, hipertensi, merokok,
dan penyakit diabetes.
Menyusul TDI yang dikemukakan oleh
Mattila dkk,
(19)
Janket dkk
(4)
mengusulkan
menggunakan apa yang mereka sebut sebagai
ADS untuk mempredeksi terjadinya PJK.
Menurut Janket dkk,
(4)
TDI yang menggunakan
berbagai lesi oral serbagai dasar pernilaian
adalah prediktor yang signifikan untuk PJK;
akan t et api dengan kel ai nan-kel ai nan
asimtomatik sebagai dasar pernilaian dan
menggabungkannya dengan beberapa lesi oral,
sistem tersebut dapat menjadi lebih sensitif dan
untuk meramalkan kemungkinan terjadinya PJK.
Dari berbagai variabel yang diuji pada
penelitian Janket dkk,
(4)
ada 5 variabel yang
terkait dengan PJK. Variabel-variabel ini
meliputi: jumlah sisa akar, perikoronitis, karies
gi gi -gel i gi , edent ul i sme bi maksi l er, dan
gingivitis. Sebagai tambahan, kemampuan
prediksi ADS dibandingkan pula dengan TDI
yang diformulasikan oleh Mattila dkk.
(19)
Janket dkk
(4)
menyimpulkan bahwa hasil
dari penelitian mereka mendukung pendapat
yang mengatakan bahwa semakin tepat dental
health score, semakin kuat hubungannya dengan
PJK, sehingga benar-benar merupakan suatu
hubungan biologis.
Beberapa peneliti di antaranya Lavelle
(20)
meragukan apakah benar penyakit periodontal
merupakan suatu faktor risiko terhadap PJK.
Menurut Lavelle,
(20)
tidak cukup bukti kuat yang
medukung konsep tersebut. Misalnya, deposisi
plak ateromatosa pada pembuluh darah koroner
dapat pula disebabkan oleh infeksi lain di
samping periodontitis, dan pengobatan terhadap
infeksi periodontal tidak dapat mencegah atau
mengubah prevalensi PJK. Dengan kata lain:
ri si ko PJK t i dak menj adi menurun pada
kel ompok i ndi vi du yang t anpa i nfeksi
periodontal.
Hujoel dkk
(8)
meragukan laporan-laporan
yang konklusinya mendukung adanya hubungan
antara infeksi periodontal dengan PJK. Ia
mempertanyakan apakah penelitian-penelitian
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJ K
143
Universa Medicina Vol.24 No.3
tersebut cukup melakukan kontrol atas faktor-
faktor confounding seperti kebiasaan merokok
dan gaya hidup. Mereka menegaskan bahwa
kedua faktor itu berpengaruh signifikan terhadap
terjadinya PJK maupun periodontitis kronik.
Dosis rokok yang dikonsumsi subyek penelitian
amat bervariasi misalnya dalam intensitas, usia
saat mulai merokok, dan usia saat berhenti
merokok. Kontrol atas perilaku hidup sehat jauh
lebih sulit karena tidak dapat dikuantifikasikan.
Subyek yang tidak menderita periodontitis atau
gingivitis mungkin merupakan kelompok yang
perduli untuk menjaga kesehatannya termasuk
menjaga kesehatan terhadap penyakit jantung,
bi l a di bandi ngkan dengan mereka yang
menderita penyakit tersebut. Mungkin saja
penderita-penderita penyakit jantung yang juga
menderita periodontitis atau gingivitis itu kurang
mempunyai keperdulian terhadap upaya-upaya
pencegahan penyakit jantung.
Selain itu, Hujoel dkk
(8)
juga menyimpulkan
bahwa besar atau jumlah sampel pada banyak
penelitian-penelitian yang dilaporkan kurang
memadai sehingga memberikan kesimpulan yang
tidak benar. Konklusi adanya hubungan positif
yang dilaporkan itu diperoleh dari sampel yang
kecil sehingga besar kemungkinan itu adalah
positif palsu.
Genco dkk
( 21)
j uga mengakui bahwa
perbedaan dalam cara penelitian yang dilakukan
akan berpengaruh terhadap kesimpulan yang
dihasilkan. Beberapa kemungkinan penyebab
dari i nkonsi st ensi pada hasi l -hasi l yang
dilaporkan menurut mereka antara lain karena
perbedaan umur subyek yang diteliti (terdapat
indikasi adanya kaitan antara penyakit jantung
dengan penyakit periodontal justeru lebih
banyak pada orang muda), status merokok yang
bervariasi, kurangnya atau terlalu ketatnya
melakukan kontrol terhadap faktor-faktor
confounding lain, masih terdapatnya faktor
confounding yang tidak diperhitungkan, dan
perbedaan kriteria inklusi untuk PJK maupun
penyakit periodontal. Beberapa penelitian
menetapkan kriteria inklusi yang sama untuk
PJK, misalnya, infark miokard fatal dan nonfatal
sert a hospi t al i sasi unt uk prosedur
kardiovaskuler. Tetapi ada juga beberapa
penelitian yang memasukkan infark miokard
yang asimtomatik sebagai kriteria inklusi.
Demikian pula, di dalam penggunaan kriteria
i nkl usi unt uk penyaki t peri odont al ada
perbedaan-perbedaan yang mendasar. Danesh
(22)
bahkan menyatakan bahwa penelitian-penelitian
mengenai hubungan penyakit periodontal dengan
PJK tidak mengikut-sertakan pengukuran atas
infeksinya sendiri dan respon imun pejamu.
Menurutnya, tanda klinis disertai pengukuran
banyaknya bakteri patogen oral dan antibodi
yang terjadi, secara langsung lebih memastikan
adanya penyakit periodontal.
Hasil-hasil penelitian terakhir menunjukkan
bahwa berbagai kelompok faktor risiko yang
beraneka ragam ikut serta berperan di dalam
terjadinya PJK sehingga membuat kompleks
penentuan faktor mana yang paling dominan.
(20)
KESIMPULAN
Selama lebih dari satu dekade, telah banyak
di l aporkan masal ah hubungan penyaki t
peri odont al dan penyaki t kardi ovaskul er.
Sebagian dari hasil-hasil penelitian tersebut
medukung konsep peranan penyakit periodontal
sebagai faktor risiko terjadinya PJK, namun
sebagian lainnya menyatakan sebaliknya.
Beberapa studi epidemiologik menunjukkan minat
pada mekanisme yang melandasi hubungan antara
kedua penyakit tersebut dan telah mencoba untuk
menjelaskannya. Beberapa masih merupakan
studi awal, namun banyak juga yang telah
melaporkan hasil yang pada umumnya mengarah
kepada efek sistemik dari penyaklit periodontal,
seperti misalnya agregasi trombsit, pembentukan
ateroma, peningkatan kadar lemak darah, dan
produksi sistemik mediator proinflamatori.
144
Pada saat ini, agaknya masih diperlukan
banyak bukti yang lebih kuat untuk menyatakan
penyakit periodontal sebagai suatu faktor risiko
dari penyakit kardiovaskuler. Studi lanjutan
masi h sangat di perl ukan sebel um dapat
disimpulkan secara pasti dan kuat adanya
hubungan tersebut. Akan tetapi untuk sementara
ini penyakit periodontal tetap perlu mendapat
perhatian terutama dalam hal pencegahan dan
pengobatannya.
Daftar Pustaka
1. Beck JD, Offenbacher S. The association
bet ween peri odont al di seases and
cardiovascular diseases: a state-of-the science
review. Ann Periodontol 2001; 6: 9-15.
2. Wu T, Trevisan M, Genco R, Falkner K, Dorn
J, Sempos C. Examination of the relation
bet ween peri odont al heal t h st at us and
cardiovascular tisk factors: serum total and
high density lipoprotein cholesterol, C-reactive
protein and plasma fibrinogen. Am J Epid
2000; 151: 273-82.
3. Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, Palosuo
T, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies to
periodontal pathogens are associated with
coronary heart disease. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 2003; 23: 1250-4.
4. Janket SJ, Qvarnstrom M, Meurman JH, Baird
AE, Nuutinen P, Jones JA. Asymptomatic
dental score and prevalent coronary heart
disease. Circulation 2004; 109: 1095-100.
5. Janket S-J, Baird AE, Chuang S-K, Jones JA.
Meta-analysis of periodontal disease and risk
of coronary heart disease and stroke. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;
95: 559-69.
6. Buhl i n K, Gust afsson A, Pockl ey AG,
Frostegard J, Klinge B. Risk factors for
cardi ovascul ar di sease i n pat i ent s wi t h
periodontitis. Eur Heart J 2003; 24: 2099-107.
7. Joshipura K, Ritchie C, Douglas C. Strength
of evi dence l i nki ng oral condi t i ons and
systemic disease. Compendium 2000; 21:17-28.
8. Hujoel PP, Drangsholt M, Soiekerman C,
DeRouen TA. Pre-existing cardiovascular
disease and periodontitis: a follow-up study. J
Dent Res 2002; 81: 186-91.
9. Paquette DW. The concept of risk and the
emerging discipline of periodontal medicine. J
Contemp Dent Pract 1999; 1: 1-6.
10. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson
DF, Russell CM. Dental disease and risk of
coronary heart disease and mortality. Br Med J
1993; 306: 688-91.
11. Beck J, Garci a R, Hei ss G, Vol knas PS,
Offenbacher S. Peri odont al di sease and
cardiovascular disease. J Periodontol 1996;
67:1123-37.
12. Genco RJ, Tri vi san M, Wu T, Beck JD.
Periodontal disease and risk of coronary heart
disease. JAMA 2001; 285: 40-1.
13. Fong IW. Emergi ng rel at i ons bet ween
infectious diseases and coronary artery disease
and atherosclerosis. CMAJ 2000; 163: 49-56.
14. Ross R. Mechanisms of disease: atherosclerosis
- an inflammatory disease. N Engl J Med 1999:
340: 115-26.
15. Kweider M, Lowe GDO, Murray GD, Kinane
DF, McGowan DA. Dental disease, fibrinogen
and white cell count, links with myocardial
infarction? Scott Med J 1993; 38: 73-4.
16. Emingil G, Buduneli E, Aliyer A, Akili A,
Atilla G. Association berween periodontal
disease and acute myocardial infarction. J
Periodontol 2000; 71: 1882-6.
17. Lowe GDO, Woodward M, Rumley A, Morrison
CE, Nieuwenhuizen W. Total tooth loss and
prevalent cardiovascular disease in men and
women: possible roles of citrus consumption,
vitamin C, and inflammatory and thrombotic
variables. J Clin Epidemiol 2003; 56: 694-700.
18. Persson GR, Ohlsson O, Pettersson T, Renvert
S. Chroni c peri odont i t i s, a si gni fi cant
relationship with acute myocardial infarction.
Eur Heart J 2003; 24: 2108-15.
19. Matilla KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi
VP, Kesaniem YA, Syrjala SL, et al. Association
between dental health and acute myocardial
infarction. Br Med J 1989; 298: 779-81.
20. Lavelle C. Is periodontal disease a risk factor
for coronary artery diease (CAD)? J Can Dent
Assoc 2002; 68: 176-80.
21. Genco R, Offenbacher S, Beck J. Periodontal
di sease and cardi ovascul ar di sease:
epidemiology and possible mechanisms. JADA
2002; 133: 14S-22S.
22. Danesh J. Coronary heart disease, Helicobacter
pylori, dental disease, Chlamydia pneumoniae,
and Cytomegalovirus: meta-analysis of
prospective studies. Am Heart J 1999;138:434-7.
Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJ K