"

BAB I
PENDAHULUAN

I.1. Pendahuluan
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata
depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem
drainase (glaukoma sudut tertutup).
Hingga kini penyebab timbulnya penyakit glaukoma belum diketahui, namun
ada beberapa hal yang ditemukan seperti penyakit ini biasanya mengenai manusia
dewasa di atas usia 40 tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga
sedarah (ayah, ibu, adik, kakak dan anak kandung) terdapat penderita glaukoma.

I.2. Anatomi dan Fisiologi
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
I.2.1. Komposisi Aqueous Humor
Aqueous Humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya sekitar 250 L dan kecepatan pembentukannya yang
bervariasi diurnal adalah 1,5-2 L/mnt. Komposisinya serupa dengan plasma,
kecuali cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
I.2.2. Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
processus sekretorius epitel silindris. Setelah masuk bilik mata depan, aqueous
humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan, lalu ke anyaman trabekular di
sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen aqueous dengan darah di iris.
#

I.2.3. Aliran Keluar Aqueous Humor
Cairan ini masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut
drainase (trabecullar meshwork). Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas
jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang
membentuk saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu
mendekati kanalis Schelmm.
Terdapat dua jalur utama keluarnya aqueous humor yaitu :
1. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous menuju
Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke
dalam kanalis Schelmm tergantung pada permukaan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferan dari kanalis Schelmm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus).
2. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan
sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan
lewat sela-sela sklera. Drainase aqueous melawan tahanan jadi tekanan
$
intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun
lebih rendah dibanding tekanan darah.

I.3. Glaukoma
I.3.1. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan pertama yang irreversibel. Glaukoma
adalah suatu keadaan pada mata yang ditandai dengan kenaikan tekanan
intraokuli, penurunan visus, penyempitan lapang pandang, dan atropi nervus
optikus.
I.3.2. Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah
katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis
Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
4:1. Glaukoma berpigmen terutama pada etnis Kaukasus. Pada orang Asia lebih
sering dijumpai glaukoma sudut tertutup.
I.3.3. Faktor Risiko
Faktor risiko glaukoma meliputi:
% Hipermetropi (glaukoma sudut tertutup)
% Miopi (glaukoma sudut terbuka)
% Usia > 45 tahun
% Keturunan (riwayat glaukoma dalam keluarga)
% Ras (Asia lebih berisiko)
% Faktor risiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes
melitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan
menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi primer sel
ganglion, dan pascabedah dengan hifema / infeksi.
Hal yang memperberat resiko glaukoma :
Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
Makin tua makin berat, makin bertambah resiko
Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih
&
Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering
Kerja las, risiko 4 kali lebih sering
Miopia, risiko 2 kali lebih sering
Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering
I.3.4. Etiopatogenesis
Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena
trauma/benturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah
(katarak hipermatur), uveitis dan pengaruh obat-obatan.
Tiga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang
akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah :
Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris
Adanya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun
kanal Schlemm.
Peningkatan tekanan vena episklera.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata atau
menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). Bila seluruh serabut saraf
rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan kebutaan
total.Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan serabut
saraf mata sehingga menyebabkan blind spot (daerah tidak melihat/titik buta).
Faktor-faktor penyebab penggaungan dan degenerasi papil saraf optik:
Gangguan pendarahan pada papil yang disebabkan oleh peninggian
tekanan intraokuler.
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada
bola mata.
Penggaungan papil yang tidak simetris antara mata kanan dan mata
kiri.

'
I.3.5. Klasifikasi

I.3.5.1. Glaukoma Primer
A. Glaukoma Sudut Terbuka (Simpleks)
Etiologi
Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini
agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan.

(
Epidemiologi
Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun. Penyakit ini
cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes
atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya
penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Patofisiologi
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Aquous dari
bilik mata depan tidak dapat dibuang dengan lancar ke vena-vena episklera dan
konjungtiva karena terhambat terutama pada jaringan trabekula tetapi dapat
juga pada kanal Sclemm dan saluran-saluran intrasklera. Secara bertahap
tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan
kerusakan saraf optikus (papil saraf optik merupakan struktur dalam mata yang
paling peka terhadap peningkatan tekana intraokular) serta penurunan fungsi
penglihatan yang progresif karena kerusakan (penggaungan/ cupping) makin
meluas selama tekanan inraokular masih tinggi. Hilangnya fungsi penglihatan
dimulai pada lapang pandang perifer dan jika tidak diobati pada akhirnya akan
menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan.
Gejala Klinis
Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan
gejala. Lama-lama timbul gejala berupa:
Penyempitan lapang pandang tepi
Sakit kepala ringan
Gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran
di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain
ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan/
tunnel vision). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala
setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
)

Penatalaksanaan
Prinsip : mencegah progresifitas penggaungan papil dengan menurunkan
tekanan intraokular.
Cara:
a. Pemakaian obat-obatan merupakan pilihan utama
b. Bila tekanan intraokular masih tinggi maka pilihan kedua adalah
aplikasi laser pada jaring trabekula
c. Bila pilihan kedua masih belum berhasil, maka pilihan ketiga
adalah bedah filtrasi
d. Pilihan terakhir adalah mengahambat badan siliar dengan aplikasi
krio atau laser
Pemakaian obat-obatan:
Obat-obatan yang digunakan adalah:
% Pilokarpin 1 4% 4x/ hari
% Timolol Maleate 0,24 0,5% 2x/ hari
% Acetazolamide 3 x 250 mg
Pilokarpin menyebabkan kontraksi otot silia yang berinsersi pada distal
trabekula dan kanal Schlemm sehingga rongga membesar dan pembuangan
menjadi lancar.
Prinsip permberian obat adalah menggunakan konsentrasi terkecil dan jumlah
obat yang paling sedikit.
*
B. Glaukoma Sudut Tertutup
a. Akut
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD)
oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.
b. Subakut
Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik
secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD
berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
c. Kronik
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak
pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami
sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan
bertahap dari TIO.
I.3.5.2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder dapat diakibatkan oleh perubahan lensa, kelainan
uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya.
Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa (lens-induced glaucoma),
dapat dibagi:
Lens-induced glaucoma (open angle): glaukoma fakolitik, lens
particle glaucoma, glaukoma fakoanafilaksis.
Lens-induced glaucoma angle-closure: glaukoma pakomorfik,
lensa ektopik.
I.3.5.3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital ditemukan saat kelahiran atau segera setelah
kelahiran, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di
dalam mata tidak berfungsi dengan baik. Akibatnya tekanan bola mata
meningkat terus dan menyebabkan pembesaran bola mata bayi, bagian
depan mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya.
+
I.3.5.4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut terlihat kornea keruh, bilik mata
dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu
dengan rasa sakit.
I.3.6. Diagnosis
I.3.6.1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien dengan suspek glaukoma meliputi riwayat
penglihatan, riwayat keluarga, dan riwayat penyakit sistemik. Selain itu
juga mencakup penentuan akibat pada fungsi visual dalam kehidupan dan
aktivitas sehari-hari, adanya riwayat operasi mata, penggunaan obat-obat
sistemik dan topikal, intoleransi pada obat-obat yang diberikan.
I.3.6.2. Pemeriksaan Oftalmologi
a. Tekanan Intraokular
Hasil dari percobaan acak terkontrol memperlihatkan turunnya TIO
menghambat progresifitas kerusakan saraf optik glaukomatous. TIO
diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode
aplanasi kontak seperti tonometer Goldman sebelum gonioskopi atau
dilatasi pupil. Waktu pengukuran ditulis karena adanya variasi
diurnal. Penanganan akan lebih bermanfaat dengan nienuctal-iLli
fluktuasi TIO diurnal, baik dalam hari yang sama atau hari yang
berbeda, yang mungkin mengindikasikan kerusakan disk yang
mungkin lebih besar daripada yang diperkirakan dengan pengukuran
TIO hanya satu kali.

",
b. Gonioskopi
Diagnosis POAG membutukan evaluasi yang teliti pada sudut bilik
depan untuk menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab sekunder
dari peningkatan TIO, seperti reksesi sudut. dispersi pigmen, sinekia
anterior perifer neovaskularisasi sudLit, dan presipitat trabekula.
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edema kornea berkurang.
Pada pemeriksaan gonioskopi akan menunjukkan adanya kontak
perifer irido-korneal (Shaffer grade 0).

c. Penilaian Diskus Optikus
Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Adanya perubahan
glaukomataus dilihat dengan analisa disk optik lapisan serat optik
retina yang mengalami perubahan dini yang dapat dideteksi dengan
perimetri otomatis standar. Selain itu dapat juga dengan menggunakan
""
oftalmoskop konfokal serta dengan merekam ketebalan lapisan
serabut saraf di sekitar lempeng optik.


Diskus Optikus Normal dengan Rasio Cup/ Disc 0,4

Cup Glaukoma dengan Rasio Cup/ Disk 0,8 telah terjadi defek lapang
pandang

Cup Glaukoma Terminal Luas dengan Rasio Cup/ Disc 1,0 dan atrofi
optikus. Telah terjadi kebutaan.
"#
d. Lapang Pandang
Perimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk
mengevaluasi lapangan pandang. Tes permulaan statis dan kinetik
kombinasi manual merupakan alternatif yang dapat dilakukan jika
perimetri otomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau
menggunakannya. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat
selain neuropati saraf glaukomatous sebaiknya dicari saat anamnesis
dan pemeriksaan fisis. Tes lapangan pandang dengan perimetri
otomatis gelombang pendek dan teknologi penggandaan frekuensi
dapat mendeteksi lebih dini dibanding perimetri konvensional. Sangat
penting metode pemeriksaan yang sama saat pemeriksaan lapangan
pandang
e. Segmen Anterior
Pemeriksaan dengan biomikroskopik slit lamp pada segmen anterior
untuk melihat adanya kelainan yang dihubungkan dengan sudut
sempit, patologi kornea atau mekanisme sekunder pada peningkatan
TIO seperti pseudoeksfoliasi- dispersi primer, neovaskularisasi sudut
dan iris, atau inflamasi.
f. Funduskopi
Pemeriksaan fundus untuk melihat struktur nervus saraf optik dengan
dilatasi pupil, bertujuan untuk mencari abnormalitas yang
menvebabkan defek lapangan pandang.
I.3.7. Penatalaksanaan
Tujuan terapi glaukoma adalah untuk memperlambat progresivitas
kerusakan saraf. Karena kerusakan saraf dari glaukoma ireversibel, pemberian
medikasi pada glaukoma tidak akan mengembalikan penglihatan pada keadaan
normal. Glaukoma diterapi dengan menurunkan tekanan intra okular. Tercapainya
tujuan terapi tergantung pada mata setiap individu dan status kerusakan saraf
optik.
Terapi Medikamentosa
Sebagian besar terapi glaukoma dibuat untuk menurunkan dan atau
mengontrol TIO yang dapat merusak saraf optik. Tetes mata merupakan pilihan
"$
pertama sebelum pembedahan dan efektif untuk mengontrol TIO untuk mencegah
kerusakan pada mata. Adapun medikamentosa untuk glaukoma adalah :
A. Supresi pembentukan cairan aquos
Penghambat adrenergik beta, obat ini bekerja dengan cara menurunkan
produksi cairan aquos dan bisa digunakan sendiri atau dikombinasikan
dengan tetes mata lainnya.
Kontra indikasi utama adalah pada penyakit obstruksi jalan nafas
terutama asma.
Inhibitor karbonat anhidrase, digunakan untuk glaukoma kronik apabila
terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan dan pada glaukoma
akut di mana TIO yang sangat tinggi.
B. Fasilitasi aliran keluar cairan aquos
Obat parasimpatomimetik, meningkatkan aliran keluar cairan aquos
dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Obat piihan adalah pilokarpin.
Epinefrin 0,25-2%.
C. Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan
korpus vitreum. Selain itu, terjadi juga penurunan produksi cairan
aquos. Penurunan volume korpus viterum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus viteum atau koroid) dan menyebabkan
penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin 1 mL/kg BB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan
sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan.
D. Miotik, midriatik dan siklopegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena
sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran
"&
lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan
untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus
zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
Terapi Bedah
a. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
mengganti tindakan-tindakan drainase full thicknes. Trabekulektomi
adalah operasi konvensional dimana katup setengah tebal dibuat pada
dinding sklera dan sebuah jendela pembuka dibuat di bawah katup
tersebut untuk bagian trabecular meshwork. Katup sclera ini kemudian
dijahit tidak terlalu rapat. Dengan demikian cairan aquos dapat dialirkan
keluar melalui jalur ini sehingga tekanan di dalam bola mata dapat
diturunkan dan terjadi pembentukan gelembung cairan pada permukaan
mata.
b. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium: YAG atau argon (iridektomi perifer atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat meningkatkan tekanan
intra ocular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut
akibat sinekia luas.
c. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran
keluar humous akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis sclemm serta terjadinya proses-proses seluler yang
meningkatkan fungsi jalinan trabekular.
"'
I.3.8. Komplikasi
Jika pengobatan terlambat akan cepat berlanjut pada tahap akhir glukoma
yaitu gloukoma absolut.
I.3.9. Prognosis
Diagnosis yang lebih awal dan penanganan dini pada glaukoma dapat
memberikan hasil yang memuaskan


























"(
BAB II
LAPORAN KASUS

II.1. Identitas Pasien
Nama : Tn. JS
Usia : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Rembes RT.01 RW.02 Watu Gondang Bringin
Pekerjaan : Tidak tahu

II.2. Anamnesis
! Keluhan Utama : mata kiri penglihatan kabur.
! Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien mengeluh penglihatan mata kirinya
kabur sejak sekitar 1 tahun yang lalu. Dirasa seperti berkabut. Perih (+).
Gatal (+). Pada mata kanan pasien tidak mengeluhkan apapun.
! Riwayat Penyakit Dahulu : HT dan DM belum pernah diperiksakan.
! Riwayat trauma : (-)

II.3. Pemeriksaan Fisik
! Status generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
! TD : 120/75 mmHg
! Nadi : tidak dilakukan pemeriksaan
! RR : tidak dilakukan pemeriksaan
! Suhu : tidak dilakukan pemeriksaan
! Status oftalmologi
Pemeriksaan OD OS
Visus
6/12 1/300
LP meragukan
")
Gerakan bola mata

Tekanan intraocular 4/10 = 43,4 3/10 = 50,6
Palpebra
! Hiperemis (-)
! Edema (-)
! Ptosis (-)
! Hiperemis (-)
! Edema (-)
! Ptosis (-)
Konjungtiva
! Hiperemi (-)
! Injeksi Konjungtiva (-)
! Injeksi siliar (-)
! Sekret (-)
! Hiperemi (-)
! Injeksi Konjungtiva (-)
! Injeksi siliar (-)
! Sekret (-)
Kornea
! Bulat (-)
! Kejernihan (+)
! Mengkilat (+)
! Edema (-)
! Presipitat (-)
! Sikatrik (-)
! Bulat (-)
! Kejernihan (-)
! Mengkilat (-)
! Edema (-)
! Presipitat (-)
! Sikatrik (-)
Bilik mata depan
! Jernih, dalam
! Hipopion (-)
! Hifema (-)
! Jernih, dangkal
! Hipopion (-)
! Hifema (-)
Iris dan pupil
! Iris normal
! Refleks pupil baik
! Iris normal
! Refleks pupil baik
Lensa
! Jernih (+)
! Iris shadow (+)
! Jernih (+)
! Iris shadow (+)

II.5. Pemeriksaan Penunjang
1. Tonometri (Schiotz)
! TOD : 4/10 = 43,4 mmHg
! TOS : 3/10 = 50,6 mmHg
2. Oftalmoskopi
! C/D ratio (cawan-diskus) OD: 0,9
! C/D ratio (cawan-diskus) OS: 1,0

II.6. Diagnosis Kerja
ODS Glaukoma Sudut Terbuka

"*
II.7. Terapi
1. Glaukon 3 x 500 mg
2. KSN 1 x 1 tab
3. Metyl Prednisolon 3 x 8 mg
4. Timol 0,5% ED 2 x 1 tetes ODS
5. Inmatrol ED 3 x 1 ODS

II.10. Edukasi
! Patuh memakai obat dan kontrol rutin untuk memeriksakan TIO
! Hindari hal-hal yang dapat membuat emosi serta disarankan agar
melakukan kegiatan dengan pencahayaan yang cukup " untuk
menghindari blok pupil mendadak
"+
BAB III
ANALISA KASUS

Analisa kasus berdasarkan SOAP
III.1 S ( Subjektif)
Pasien mengeluh penglihatan mata kirinya kabur sejak sekitar 1 tahun
yang lalu. Dirasa seperti berkabut. Perih (+). Gatal (+). Pada mata kanan
pasien tidak mengeluhkan apapun.

III.2 O (Objektif)
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan terhadap Tn. JS ditemukan
hasil keadaan umum baik, kesadaran compos mentis tanda vital; tekanan
darah 120/75 mmHg. Status oftalmologi:
! OD : visus 6/12, TIO 43,4 mmHg, bilik mata depan dalam
! OS : visus 1/300, LP meragukan, TIO 50,6 mmHg, bilik mata
depan dalam
Pemeriksaan penunjang:
Oftalmoskopi :
! C/D ratio (cawan-diskus) OD: 0,9
! C/D ratio (cawan-diskus) OS: 1,0

III.3 A (Assesment)
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan yang ditemukan pada Tn.JS,
dapat ditegakkan diagnosis yaitu ODS Glaukoma Sudut Terbuka

III.4 P (Planning)
Medika mentosa
1. Glaukon (Asetazolamid) 500 mg
Merupakan inhibitor karbonik anhidrase yang menurunkan produksi
aquous humour sehingga menurunkan tekanan intraokular.


#,
2. Ksn 1x1 tablet
Berisi kalium yang berfungsi untuk mencegah terjadinya gangguan pada
jantung sebagai akibat dari pemberian glaukon (berfungsi untuk
mengurangi retensi cairan) sehingga keseimbangan elektrolit didalam
tubuh tetap tercapai / terpenuhi.
3. Metyl Prednisolon 3 x 8 mg
Metilprednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate
yang termasuk kategori adrenokortikoid, antiinflamasi dan imunosupresan.
4. Timol (Timolol Maleate) 0,5% ED 2x1 tetes/hari OS
Berguna untuk mengurangi produksi aquous humour sehingga tekanan
intraokular tidak terus meningkat.
5. Inmatrol ED 3 x ODS
Inmatrol mengandung deksametason 1 mg, polimiksin B sulfat 6000 UI,
neomisin 3,5 mg.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidharta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Sagung Seto.
2. Paul Riordan-Eva dan John P.Whitcer. (2009). Vaughan & Asburys
General Ophtalmology 17th Edition. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit /
Editor Bahasa Indonesia: Diana Susanto. Jakarta : EGC
3. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM. (2008). Ilmu Penyakit Mata Edisi ketiga,
Cetakan kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
4. Arthur Sim Siew Ming dan Ian J. Constable. Color Atlas of
Ophtalmology. World Science
5. Gerhard K. Lang, M. D. (2000). Ophtalmology. New York: Thieme
6. www.kliniknusantara.com/file/1249.pdf
7. http://www.scribd.com/doc/51635784/Glaukoma