Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Stroke menempati urutan kedua sebagai penyebab kecacatan di negara maju
dan penyebab kematian di dunia setelah penyakit jantung iskemik
1,2
. Dan lebih
dari dua pertiga penderita stroke di dunia berasal dari negara berkembang, di
mana usia rata-rata penderitanya 15 tahun lebih muda daripada penderita di negara
maju.
1
Sedangkan di negara-negara barat sendiri, stroke merupakan penyebab
kematian tersering ketiga setelah penyakit jantung dan kanker dan mungkin
penyebab utama kecacatan.
3
Menurut WHO, 15 juta orang di dunia mengalami
stroke setiap tahunnya. Dan dari 15 juta orang tersebut, 5 juta orang meninggal
dan 5 juta orang lagi mengalami kecacatan permanen dan menjadi beban bagi
keluarganya. Menurut American Heart Association, insidensi penyakit stroke di
Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun.
4
85,5% dari total kematian akibat
stroke di seluruh dunia terjadi di negara berkembang. Ada pendapat yang
menyatakan bahwa kondisi tersebut terkait dengan keadaan ekonomi negara.
1
Di
Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk dan
berdasarkan hasil Surkesnas 2001 penyakit sistem sirkulasi darah berupa penyakit
jantung, stroke, hipertensi, merupakan penyebab utama kematian yaitu 26,3%
kematian. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe
Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8
per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita stroke, 6 diantaranya telah
didignosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan sekitar 72,3% kasus stroke
di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun angka kematian
akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan
pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Stroke,
bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung
lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di
Indonesia.
5
Secara umum, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Di Negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80%
merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke
hemoragik.
2,3
Ada banyak faktor risiko dari stroke, diantaranya hipertensi,
obesitas, hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, kelainan jantung dan
konsumsi alkohol
1














BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
6
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak dimana secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang
terganggu.
7


B. Etiologi
Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi
1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah dan
terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai
bentuk abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,
sehingga darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah
dan menimbulkan perdarahan otak.
5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembuluh darah.
7


Faktor resiko pada stroke adalah
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif,
fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi, obesitas
4. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
5. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
6. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan
kadar estrogen tinggi)
7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol
8


C. Patofisiologi


1. Pendarahan Intra Serebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk
massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.
Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) yang terjadi cepat, dapat
mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
talamus, pons, dan serebellum
7
2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry (AVM).
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan
cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993).
Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakhnoid menyebabkan TIK
meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme
pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala
hebat, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemipharese, gangguan
hemisensorik, afasia dan yang lainnnya). Sering pula dijumpai kaku kuduk
dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhiolid pada retina dan
penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan
vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme sering terjadi 3-5 hari
setelah terjadinya perdarahan, mencapai puncaknya pada hari ke- 5 atau hari
ke- 9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan minggu
ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan
yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan serebrospinal
dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasospasme mengakibatkan
disfungsi otak global mupun fokal. Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2
dan glukosa otak terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel saraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak memiliki cadangan
O2 sehingga jika terjadi kerusakan atau kekurangan aliran darah otak walau
sebentar akan mengakbatkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai
70% akan terjadi gejala disfungsi serebri. Otak mengalami hipoksia, tubuh
berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
7



D. Manifestasi Klinis
Kemungkinan kecacatan yang ditimbulkan stroke menurut Purwadianto &
Sampurna, 2000 adalah:
1. Daerah arteri Serebri media
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan
2. Daerah arteri Karotis interna
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi
b. Hemianopsi homonim kontralateral
c. Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d. Apraksi bila mengenai hemisfer nondominan
3. Daerah arteri Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urine
c. Afasi atau apraksi tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah arteri Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai daerah
makula karena daerah ini juga diperdarahi oleh arteri Serebri media
b. Nyeri talamik spontan
c. Hemibalisme
d. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurism atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial.
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut menurut Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007 meliputi:
9
1. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
a. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan
diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
1) Anamnesis
2) Pemeriksaan fisik
3) Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4) Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD,
elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah
rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
1) Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.
2) Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
1) Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan
hipotonik)
2) Optimalisasi tekanan darah
3) Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi,
dapat diberikan obat-obat vasopressor.
4) Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
5) Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
1) Tekanan darah
2) Pemeriksaan jantung
3) Pemeriksaan neurologi umum awal
a) Derajat kesadaran
b) Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
c) Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
1) Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan
dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada
hari pertama stroke
2) Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien
yang mengalami penurunan kesadaran
3) Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
4) Elevasi kepala 20-30.
5) Hindari penekanan vena jugulare
6) Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
7) Hindari hipertermia
8) Jaga normovolemia
9) Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20
menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide
dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
10) Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
11) Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar
3. Pengobatan
a. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan
pada fase akut.
b. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik.
c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
d. Rehabilitasi
e. Edukasi keluarga.
f. Discharge planning .
4. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran
darahotak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita
beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular
yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran
pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
G. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi setelah serangan stroke adalah:
1. Kejang pada pasien pasca stroke sekitar 4-8 %.
2. Trombosis Vena Dalam (TVD) sekitar 11-75 % dan Emboli Pulmonum
sekitar 3-10 %.
3. Perdarahan saluran cerna sekitar 1-3 %.
4. Dekubitus.
5. Pneumonia.
6. Stress.
7. Bekuan darah.
8. Nyeri pundak dan subluxation.
10

















Daftar Pustaka

1. Lipska, K., et al., 2007. Risk Factors for Acute Ischaemic Stroke in
Young Adults in South India. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 78: 959-
963.
2. Van der Worp, H.B. & van Gijn, J., 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl
J Med, 357: 572-579.
3. Davenport, R. & Dennis, M., 2000. Neurological Emergencies: Acute
Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 68: 277-288.
4. Japardi, I, 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Bagian
Bedah FK-USU, Medan.
5. Depkes RI., 2009. Sistem Kesehatan Nasional. Jakarta.
6. Susilo, Hendro. (2000). Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan
Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III. Bangkalan.
7. Susilo, Hendro. (2000). Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan
Stroke, Suatu Pendekatan Baru Millenium III. Bangkalan.
8. Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh
Agung Waluyo(dkk), EGC, Jakarta.
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke
2007. Jakarta: PERDOSSI.
10. Badali, 2010, Komplikasi Stroke Hemoragik,