ASIDOSIS METABOLIK

Edi Ikhsan, S.Ked

Dokter Muda Ilmu Kedokteran Anestesi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran
Uniersitas S!iah Kuala RSUD dr."ainoel A#idin Banda A$eh
%&'&
(em#im#in)
dr. A*+ar Ris!ad, S,. An
Ba)ian Ilmu Kedokteran Anestesi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran
Uniersitas S!iah Kuala RSUD dr."ainoel A#idin Banda A$eh
BAB I
(E-DA.ULUA-
1.1 Latar Belakang
Dalam pertimbangan fisiologis keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar
hidrogen ([H
+
]) pada cairan tbh. !sam ters meners diprodksi dalam metabolisme "ang
normal. #eskipn terbentk ban"ak asam sebagai hasil metabolisme$ namn ([H
+
]) cairan
tbh tetap rendah. %adar H
+
normal darah arteri adalah & ' 1(
)*
m+,-L ata sekitar 1
perse.ta dari kadar /a
+
. #eskipn rendah$ kadar ([H
+
)] "ang stabil perl dipertahankan agar
fngsi sel dapat ber.alan normal$ karena sedikit flktasi (naik trn) sangat mempengarhi
akti0itas en1im sel.
1
2eningkatan [H
+
] men"ebabkan lartan men.adi bertambah asam$ dan penrnann"a
men"ebabkan lartan men.adi bertambah basa. [H
+
] berada dalam .mlah "ang kecil$
sehingga para ahli kimia menggnakan skala pH sebagai cara ntk men"atakan [H
+
]. pH
adalah logaritma negatif dari kadar ion hidrogen (pH 3 ) log [H
+
]). Dengan demikian [H
+
]
sebesar ($((((((1 g-L sama dengan 1(
)4
g-L$ sama dengan pH 4. /ilai pH berbanding
terbalik dengan [H
+
]. !pabila [H
+
] meningkat$ pH menrn$ demikian .ga .ika [H
+
]
menrn$ maka pH meningkat. %adar pH "ang lebih rendah berarti lartan it lebih asam$
sedangkan pH "ang tinggi berartilartan it lebih alkali ata basa. !ir mempn"ai pH 4$ dan
bersifat netral karena .mlah ion hidrogenn"a (asam) [H
+
] tepat sama dengan .mlah ion
hidroksil (basa) (5H
)
). Lartan asam mempn"ai pH krang dari 4$ sedangkan lartan alkali
ata basa mempn"ai pH lebih besar dari 4. 6kala pH berkisar dari 1 (paling asam) sampai 1&
(paling alkali).
1
/ilai pH darah ata cairan ekstrasel (+78) adalah sedikit basa "ait 4$&. Batas normal pH
darah adalah dari 4$9* 4$&: (de0iasi standar 1 dari nilai rata rata) ata 4$9; 4$&; (de0iasi
standar : dari nilai rata rata).
1
Berdasarkan raian di atas maka asam merpakan sbstansi "ang mengadng 1 ata lebih
ion H
+
"ang dapat dilepaskan dalam lartan (donor proton). !sam kat seperti asam klorida
(H7l)$ hampir terrai semprna dalam lartan sehingga melepaskan lebih ban"ak ion H
+
. $
!sam lemah seperti asam karbonat (H
:
75
9
)$ han"a terrai sebagian dalam lartan sehingga
lebih sedikit ion H
+
"ang dilepaskan.
1
<katan hidrogen memegang knci tama dalam memelihara integritas molekl biologis.
6trktr sema protein$ en1im en1im penting sangat peka terhadap perbahan konsentrasi
H
+
. =adi konsentrasi H
+
hars tetap ter.aga agar tidak menggangg aktifitas selelr. %egagalan
dalam men.aga keseimbangan ini berakibat kepada kematian sel.
:
!sidosis metabolik merpakan ganggan klinis "ang ditandai dengan peningkatan
keasaman plasma$ diikti dengan penrnan tekanan parsiil 75
:
di dalam arteri dan
berhbngan dengan kondisi mengancam n"a>a.
9
!sidosis metabolik dapat .ga diartikan sebagai penrnan ion hidrogen ([H
+
]). !sidosis
metabolik bkan merpakan pen"akit tetapi lebih kepada keadaan abnormal biokimia.
&
!sidosis metabolik disebabkan antara lain oleh prodksi asam "ang terlal ban"ak$
berkrangn"a ekskresi asam$ ata hilangn"a alkali tbh. 2ada analisa gas darah menn.kan
pH krang dari 4$9; dan serm bikarbonat (H75
9
)
) krang dari 1* m?,-L. @anda dan ge.ala
asidosis metabolik tidaklah spesifik dan diagnosisn"a berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorim. %eterlambatan dalam diagnosis asidosis metabolik akan meningkatkan
mortalitas dan mordibitas.
;
!sidosis metabolik .ga merpakan kompensasi terhadap
peningkatan p75
:
dalam darah. 2en"ebab lainn"a termask akmlasi keton dan asam laktat$
gagal gin.al$ konsmsi obat ata racn. Aalapn ge.ala dan tanda asidosis tidak spesifik$
namn mmn"a berpa mal dan mntah$ lethargi$ serta takipne.
B
BAB II
TI-/AUA- KE(USTAKAA-
:.1 8isiologi %eseimbangan !sam
<on H
+
merpakan salah sat komponen ion ion "ang berada dalam cairan ekstrasel di
samping ion /a
+
dan ion %
+
. Dalam keadaan normal kadar ion H
+
adalah sebesar &(
nanomol-L$ secara kasar senilai perse.ta kadar ion /a
+
dan ion %
+
dalam milimol-L. <katan
ion H
+
dengan protein "ang bermatan negatif sangat kat dan lebih kat dibandingkan
dengan ikatan ion /a
+
dan ion %
+
dengan protein. #eningkat ata berkrangn"a ikatan ion H
+
dengan protein akan merbah matan protein$ bentk molekl protein "ang akhirn"a
menimblkan kersakan .aringan akibat perbahan fngsi protein. %onsekensi dari hal ini
tbh hars men.aga kadar ion H
+
tetap dalam batas normal >alapn pembentkan asam
mapn basa ters berlangsng dalam kehidpan mansia. 2engatran kadar ion H
+
ini
dimngkinkan dengan tiga cara "ait 1) 2en"angga kimia>i di dalam mapn di lar sel.
:)2engatran parsial 75
:
dengan cara pengatran kecepatan 0entilasi par. 9) 2engatran
kadar bikarbonat dalam plasma dengan cara pengatran ekskresi ion H
+
melali gin.al.
#enrt Bronsted$ "ang disebt dengan asam adalah 1at pen"mbang ion H
+
sedang basa
adalah penerima ion H
+
.
9

2en"angga di lar sel (extracellular buffer) sebagian besar dilakkan oleh ion H75
9
)
. <on
H75
9
)
bermla dari hidrasi 75
:
"ang lart dalam cairan ekstra seller membentk asam
karbonat (H
:
75
9
). H
:
75
9
kemdian berdisosiasi men.adi ion H
+
dan ion H75
9
)
. %adar H
:
75
9
sangat rendah dibandingkan dengan 75
:
)
terlart (1C9&() dan ion H75
9
)
(1CB*(() sehingga
reaksi di atas dapat disederhanakan meen.adi 75
:
+ H
:
5 H
+
+ H75
9
)
. ?eaksi ke kiri
dan ke kanan sama katn"a sehingga bila ion H
+
berlebihan pada keadaan asidosis metabolik$
ion H
+
akan disangga oleh pen"angga ion H75
9
)
membentk H
:
75
9
. Disamping it$
keberadaan ion H
+
"ang berlebihan men"ebabkan reaksi bergeser ke arah 75
:
+ H
:
5.
!kibatn"a 75
:
akan berlebih sehingga ter.adi hiper0entilasi pada par ntk mengatr
tekanan parsial 75
:
. 2eningkatan ion H
+
dalam plasma akan meningkatkan sekresi ion H
+
dalam tbls gin.al. <on H
+
dalam tbls akan berikatan dengan bikarbonat "ang difiltrasi
oleh glomerls sehingga terdisosiasi men.adi H
:
5 dan 75
:
dengan bantan en1im karbonik
anhidrase dalam lmen tbls proksimal. 6ecara pasif 75
:
dan H
:
5 akan direabsorbsi
mask ke dalam sel tbls proksimal "ang kemdian bereaksi dengan H
:
5 membentk ion
H75
9
)
. <on H75
9
)
ini kemdian akan mask ke dalam sirklasi darah oleh kotranspor /a)
9H75
9
pada membrane basolateral.
9
2en"angga di dalam sel (intracellular buffer) dan pen"angga oleh tlang (bone buffer)
sebagian besar dilakkan oleh protein$ fosfat organic dan inorganic$ hemoglobin dalam sel
darah merah serta oleh disolsi mineral tlang berpa pelepasan 7a75
9
dan 7aH25
&
ke
ekstrasel.
9
2ada keadaan asidosis metabolik$ pen"anggaan ter.adi seban"ak &9D di lar sel dan ;4D
ter.adi di dalam sel. 2ada keadaan asidosis respiratori$ pen"anggaan ter.adi seban"ak han"a
9D di lar sel dan sebagian besar (E4D) ter.adi di dalam sel.
9
2roses metabolisme dalam tbh menghasilkan da .enis asam$ "ait "ang mdah
mengap (0olatile) dan tidak mdah mengap (non 0olatil). Asam volatil dapat berbah
men.adi bentk cair mapn gas. %arbondioksida prodk akhir tama dari oksidasi
karbohidrat$ lemak$ dan asam amino dapat dianggap sebagai asam karena mamp bereaksi
dengan air ntk membentk asam karbonat (H
:
75
9
) "ang terrai men.adi bentk H
+
dan
H75
9
)
F
1
75
:
+ H
:
5 H
:
75
9
H
+
+ H75
9
)
%arbondioksida adalah gas "ang dapat dikelarkan melali par$ sehingga
karbondioksida sering disebt asam 0olatil. 6edangkan sema smber lain H
+
dianggap
sebagai asam non-volatil ata asam terfiksasi (fixed - acids). !sam non 0olatil tidak dapat
berbah bentk men.adi gas ntk bisa diekskresi oleh par par$ tetapi hars diekskresikan
melali gin.al. !sam non 0olatil dapat berpa anorganik mapn organik. !sam slfas
adalah prodk akhir oksidasi asam amino "ang mengandng slfr$ sedangkan asam fosfat
dibentk dari metabolism fosfolipid$ asam nkleat$ dan fosfoprotein. !sam organic (seperti
asam laktat dan asam keton) dibentk pada metabolisme karbohidrat dan lemak dan
kemdian dioksidasi men.adi 75
:
dan air$ sehingga dalam keadaan normal asam asam ini
tidak mempengarhi pH tbh. /amn demikian$ asam asam organik ini dapat menmpk
pada keadaan abnormal tertent. !sam laktat akan menmpk .ika tidak ada oksigen$
misaln"a pada s"ok sirklatorik ata henti .antng. 2ada diabetes mellits tak terkontrol$
asam asam keton (asam asetoasetat dan beta hidroksibtirat) dapat tertimbn karena
meningkatn"a metabolisme lemak. 6ekitar :(.((( mmol H:759 dan *( mmol asam non
0olatil diprodksi oleh tbh setiap hari dan dikelarkan melali par par dan gin.al$
secara terpisah.
1
%onsentrasi ion hidrogen dan pH
2engatran ion hidrogen "ang tepat bersifat penting karena hampir sema aktifitas sistem
en1im dalam tbh dipengarhi oleh konsentrasi ion hidrogen. 5leh karena it perbahan
konsentrasi hidrogen sesngghn"a merbah fngsi selrh sel dan tbh. %onsentrasi ion
hidrogen dalam cairan tbh normaln"a dipertahankan pada tingkat "ang
rendah$dibandingkan dengan ion)ion "ang lain$konsentrasi ion hidrogen darah secara normal
dipertahankan dalam batas ketat sat nilai normal sekitar ($((((& m+,-liter. %arena
konsentrasi ion hidrogen normaln"a adalah rendah dan karena .mlahn"a "ang kecil ini tidak
praktis$ biasan"a konsentrasi ino hidrogen disebt dalam skala logaritma dengan
menggnakan satan pH.
4
pH 3 log 1-H
+
pH3)log H
+
/ormal H
+
adalah ($(((((((& +,-liter.oleh karena it pH normal adalahC
pH3 )log (($(((((((&)
pH3 4$&
Dari rms diatas$bah>a pH berhbngan terbalik dengan konsentrasi ion hidrogen. 5leh
karena it pH "ang rendah berhbngan dengan konsentrasi ion hidrogen "ang tinggi dan pH
"ang tinggi berhbngan dengan konsentrasi ion hidrogen "ang rendah. 6eseorang dikatakan
asidosis saat pH trn dari nilai normal dan dikatakan alkolosis saat pH diatas nilai normal.
Batas rendah nilai pH dimana seseorang dapat hidp beberapa .am adalah sekitar B$* dan
batas atas adalah sekitar *$(.
4
2engatran perbahan konsentrasi ion hidrogen
!da 9 sistem tama "ang mengatr konsentrasi ion hidrigen dalam cairan tbh ntk
mencegah asidosis ata alkalosis
4
C
1. 6istem pen"angga asam basa kimia>i cairan tbh
:. 2sat pernafasan
9. Gin.al
6aat ter.adi perbahan dalam konsentrasi ion hidrogen $sistem pen"angga cairan tbh
beker.a dalam >akt singkat ntk menimblkan perbahan)perbahan ini. 6istem
pen"angga tidak mengeliminasi ion)ion hidrogen dari tbh ata menambahn"a kedalam
tbh tetapi han"a men.aga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali.
%emdian sistem pernafasan .ga beker.a dalam beberapa menit ntk mengeliminasi 75:
dan oleh karena it H
:
75
9
dari tbh. %eda pengatran ini men.aga konsentrasi ion
hidrogen dai perbahan "ang terlal ban"ak sampai pengatran "ang ketiga bereaksi lebih
lambat$Gin.al dapat mengeliminasi kelebihan asam dan basa dari tbh. Aalapn gin.al
relatif lambat memberi respon$dibandingkan sistem pen"angga dan pernafasan$ gin.al
merpakan sistem pengatran asam)basa "ang paling kat selama beberapa .am sampai
beberapa hari.
4
6istem pen"angga ion)ion hidrogen dalam cairan tbh
2en"angga adalah 1at apapn "ang secara terbalik dapat mengikat ion)ion hidrogen$"ang
segera bergabng dengan asam basa ntk mencegah perbahan konsentrasi ion hidrogen
"ang berlebihan. 6istem ini beker.a sangat cepet dan menghasilkan efek dalam hitngan
detik. !da & sistem pen"angga dalam cairan tbh.
4
1. 6istem pen"angga bikarbonat$ sistem ini terdiri dari lartan air "ang mengandng da 1at C
asam lemah H:759 dan garam bikarbonat /aH75
9
. H
:
75
9
dibentk dalam tbh oleh
reaksi 75: dan H:5$"ang dikatalisator oleh en1im karbonik anhidrase. 75
:
+ H
:
5 H
:
75
9
%arbonik anhidrase
?eaksi ini lambat dan sangat sedikit .mlah H:759 "ang dibentk kecali bila ada
en1im karbonik anhidrase. +n1im ini tertama ban"ak sekali didinding al0eoli par dan di
sel)sel epitel tbls gin.al. H
:
75
9
berionisasi secara lemah ntk memebentk se.mlah
kecil H
+
dan H75
9
)
C H
:
75
9
H H
+
+ H75
9
)

Bila asam kat seperti H7l ditambahkan kedalam lartan pen"angga bikarbonat$
peningkatan ion hidrogen "ang dilepas dari asam ( H7l I H
+
+ 7l
)
) disangga oleh H75
9
)
C
JH
+
+ H75
9
)
I H
:
75
9
I 75
:
+ H
:
5
6ebagai hasiln"a$ lebih ban"ak H
:
75
9
"ang dibentk men"ebabakan peningkatan
prodksi 75
:
dan H
:
5. Dari reaksi ini dapat diliat bah>a ion)ion hidrogen dari asam kat
H7l bereaksi dengan H75
9
)
ntk membentk asam "ang sangat lemah "ait H
:
75
9
"ang
kemdian membentk H
:
5 dan 75
9
. 75
9
"ang berlebihan sangat merangsang pernapasan$
"ang mengelarkan 75
:
dari cairan ekstraseller.
4
%omponen keda dari sistem ini "aitC garam bikarbonat ( /aH75
9
). Garam ini
berionisasi nk membentk ion)ion natrim dan ion bikarbonat ( H75
9
)
) sebagai berikt C
/aH75
9
H /a
+
+ H75
9
)
. Bila basa kat /a5H ditambahkan kedalam lartan pen"angga
bikarbonat
4
C
/a5H + H
:
75
9
I /aH75
9
+ H
:
5
<on Hidrosil 5H
)
dari /a5H bergabng dengan H
:
75
9
ntk membentk H75
9
)
tambahan. =adi basa lemah menggantikan /aH75
9
menggantikan basa kat /a5H. 2ada
>akt "ang bersamaan konsentrasi H
:
75
9
( karena bereaksi dengan /a5H )$ men"ebabkan
75
:
bergabng dengan H
:
5 ntk menggantikan H
:
75
9
75
:
+ H
:
5 I H
:
75
9
I J H75
9
)
+ H
+
+/a5H + /a
+
5leh karena it hasil akhir adalah cenderng penrnan kadar 75
:
dalam darah$
tetapi penrnan ini menghambat pernafasan dan menrnkan la. ekspirasi 75
:
.
2eningkatan H75
9
)
dalam darah dikompensasi oleh peningkatan ekskresi H75
9
)
gin.al.
4
Hasil akhir adalah pengbahan asam kat men.adi asam lemah dan basa kat men.adi
basa lemah.
4
:. 6istem pen"angga fosfat beker.a dalam cara "ang serpa ntk mengbah asam kat
men.adi asam lemah dan basa kat men.di basa lemah. /atrim hidrogen fosfat ( /a
:
H25
&
)
adalah basa lemah dan natrim dihidrogen fosfat ( /a H
:
25
&
) adalah asam lemah.
4
H7l + /a
:
H25
&
H /aH
:
25
&
+ /a7l
/a5H + /aH
:
25
&
H /a
:
H25
&
+ H
:
5
9 6istem protein 6istem pen"angga terkat dalam tbh. %arena mengandng ggs
karboksil "ang berfngsi sebagai asam dan ggs amino "ang berfngsi sebagai basa.
4
& 6istem Hemoglobin dalam sel darah merah berfngsi sebagai pen"angga pembentkan H
+
saat ter.adi transpor 75
:
di antara .aringan par.
4
6istem pernafasan
6istem pernapasan melibatkan perbahan 0entilasi plmonar ntk mengelarkan 75: dan
ntk membatasi .mlah asam karbonat "ang terbentk. 2engatran respiratorik memerlkan
>akt sat sampai tiga menit ntk mlai beker.a dan fngsin"a setelah pen"angga asam
basa $pernafasan sistem pengatran asam basa keda.
*
K %arbon dioksida secara ters meners ditambahkan kedalam darah 0ena akibat metabolisme
sel dan transpor ke par)par. 6aat 75
:
terrai dalam par maka akan terbentk asam
karbonat "ang kemdian akan terrai membentk ion hidrogen dan ion bikarbonat.
*
75
:
+ H
:
5 H H
:
75
9
H H
+
+ H75
9
)
%arbon dioksida dikelarkan dari pada par)par sehingga reaksi bergerak ke kiri dan plasma
men.adi tidak terlal asam.
Dalam keadaan normal prodksi karbon dioksida diimbangi dengan pengelarann"a seperti
fngsi sistem pernapasan dalam pengatran asam basa.
4
=ika akti0itas metabolik meningkat karena olah raga$ akan ter.adi peningkatan tekanan
parsial karbon dioksida arteri (p75
:
)$ peningkatan kadar asam karbonat plasma dan
penrnan pH plasma (asidosis). 2ernafasan disesaikan ntk mengelarkan lebih ban"ak
karbon dioksida.
4
75
:
berlebihan dalam darah berdifsi kedalam sistem saraf psat ntk mencapai
kemoreseptor sentral. Disistem saraf psat 75
:
membetk asam karbonat "ang terrai
men.adi ion hidrogen. <on hidrogen ini merangsang kemoreseptor.
4
<on hidrogen menstimlasi kemoreseptor sentral mengakibatkan peningkatan frekensi
pernafasan dan kedalaman 0entilasi. 2eningkatan frekensi perngelaran 75
:
respiratorik
mengrangi asam karbonat dan peningkatan pH.
4
6ebalikn"a .ika pH plasma meningkat ( alkalosis )$ frekensi respiratorik berkrang ntk
mengrangi pengelaran 75
:
. %adar 75
:
"ang sedikit dalam plasma men"ebabakan reaksi
diatas bergerak kekanan dan penrnan pH.
4
2engatran gin.al
2engatran ini berlangsng melali ekresi rin asam basa. Gin.al mengatr pH darah
mengelarkan lebih ban"ak ion hidrogen dan mereabsorpsi lebih ban"ak ion bikarbonat saat
plasma darah lebih asam dan dengan mengelarka sedit ion hidrogen dan mereabsorpi sdikit
ion bikarbonat saat plasma darah lebih basa. 8ngsi gin.al berlangsng selama beberapa .am
sampai beberapa hari ntk mengatasi perbahan pH dan beker.a melali mekanisme.
9$4
C
6ekresi tblar ion h"drogen.
4
75
:
dalam cairan intersisial berdifsi kadalam sel epitel dan berikatan dengan air ntk
membentk asam karbonat "ang berionisasi men.adi ion hidrogen dan ion karbonat.
9$4
<on hidrogen ditranspor secara aktif kelar sel men. lmen tbls dan dikelarkan dari
tbh dalam rin.
9$4
?eabsorpsi dan ekskresi bikarbonat.
9$4
Lntk setiap ion hidrogen "ang disekresi dari sel epitel kedalam lmen tbls$sat ion
natrim secara aktif ditranspor ke dalam sel epitel dari lmen tbls ntk mempertahankan
keseimbangan elektrokima. <on natrim dan ion bikarbonat ditranspor secara bersamaan dari
sel epitel men. cairan intersisial dan mask kedalam darah.
9$4
Dalam kondisi fisiologis normal$la. sekresi ion hidrogen sama dengan la. filtrasi
glomerlar terhadap bikarbonat. Gin.al mereabsopsi sema bikarbonat "ang terfiltrasi.
9$4
=ika pH plasma basa akan menrnkan sekresi ion hidrogen oleh sel tblar sehingga "ang
diekskresi dalam rin .ga sedikit. Bikarbonat "ang terfiltrasi tidak akan terabsopsi
sepenhn"a dan "ang diekskresi dalam rin semakin ban"ak.
9$4
6istem pen"angga memngkinkan ion hidrogen diekskresi dalam rin.
4
2asangan pen"angga fosfat
2en"angga fosfat terkonsentrasi dalam cairan tblar karena tidak terabsorpsi. 2en"angga
fosfat berfngsi ntk mengelarkan ion hidrogen dari cairan tbler dan memba>an"a
kedalam rin.
4
#ekanisme ini memngkinkan pengelaran se.mlah besar ion hidrogen "ang disekresi
tanpa melali asidifikas rine "ang dapat mersak trakts rinaris.
4
2asangan pen"angga amonia dan ammonim
6el)sel tbler mensintesis amonia ( /H
9
) dari asam gltamat. !monia berdifsi kedalam
lmen tbls dan bereaksi dengan ion hidrogen ntk membentk ion amonim ( /H
&
)
). <on
amonim diekskresi kedalam rine bersama dengan klorida.
4
6elain it ion amonim mengganti ion natrim ata beberapa ion dasar lainn"a nk
membentk garam amonim dan melepas ion natrim ntk berdifsi balik kedalam sel
tbls dan berikatan dengan bikarbonat. 2embentkan ion amonim men"ebabakan
ter.adin"a penambahan lebih ban"ak ion bikarbonat ke dalam darah dan peningkatan pH
darah.
4
:.: !sidosis #etabolik
:.:.1 Definisi !sidosis #etabolik
!sidosis metabolik adalah keasaman darah "ang berlebihan$ "ang ditandai dengan
rendahn"a kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampai sistem
pen"angga pH$ darah akan benar)benar men.adi asam. 6eiring dengan menrnn"a pH darah$
pernafasan men.adi lebih dalam dan lebih cepat sebagai saha tbh ntk menrnkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menrnkan .mlah karbon dioksida. 2ada
akhirn"a$ gin.al .ga bersaha mengkompensasi keadaan tersebt dengan cara mengelarkan
lebih ban"ak asam dalam air kemih. @etapi keda mekanisme tersebt bisa terlampai .ika
tbh ters meners menghasilkan terlal ban"ak asam$ sehingga ter.adi asidosis berat dan
berakhir dengan keadaan koma.
9
:.:.: +tiologi !sidosis #etabolik
2en"ebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam terfiksasi
(nonkarbonat)$ kegagalan gin.al ntk mengekskresi beban asam harian$ ata kehilangan
bikarbonat basa. 2e"ebab asidosis metabolik mmn"a dibagi dalam da kelompok
berdasarkan selisih anion "ang normal ata meningkat. 6elisih anion dihitng dengan
mengrangi kadar /a
+
dengan .mlah dari kadar 7l
)
dan H75
9
)
plasma. /ilai normaln"a
adalah 1:. 2en"ebab asidosis metabolik dengan selisih anion "ang tinggi adalah peningkatan
anion "ang tak terkr seperti asam slfas$ asam fosfat$ asam laktat dan asam asam organik
lainn"a. !pabila asidosis disebabkan oleh hilngn"a bikarbonat (seperti pada diare) maka
selisih anion akan normal. 6ebalikn"a .ika asidosis metabolik disebabkan oleh peningkatan
prodksi asam organik (seperti asam laktat pada s"ok sirklasi) ata retensi asam slfas dan
asam fosfat (seperti pada gagal gin.al)$ maka kadar anion tak terkr (selisih anion) akan
meningkat.
1
!sidosis metabolik merpakan akmlasi asam "ang berasal dari peningkatan prodksi
asam$ berkrangn"a ekskresi asamF ata hilangn"a H75
9
gin.al ata gastrointestinal.
Acidemia ( pH darah arteri M 4.9;) "ang ter.adi merpakan beban asam "ang terakmlasi
dari kompensasi pernapasan.2en"ebab academia diklasifikasikan berdasarkan pengarhn"a
terhadap selisih.
;
%etoasidosis merpakan komplikasi "ang sering pada diabetes mellits tipe 1$ tetapi .ga
sering ter.adi dengan kondisi alkoholisme kronik$ ntrisi krang$ dan pasa. 2ada kondisi ini$
tbh mengbah glkosa men.adi free fatty acid (88!)F 88! dibah di hepar men.adi
ketoacid$ acetoacetic acid$ dan -hydroxybutyrate.
;
!sidosis laktat merpakan pen"ebab asidosis metabolik "ang sering pada pasien "ang di
ra>at di rmah sakit. !kmlasi laktat merpakan hasil dari prodksi lactate "ang ter.adi
selama tahap metabolism anaerob. Bentk paling seris ter.adi selama s"ok.
;
Gagal gin.al men"ebabkan asidosis selisih anion karena penrnan sekresi asam dan
penrnan reabsorbsi H75
9
.
;
:.:.9 2atofosiologi !sidosis #etabolik
#etabolisme sel menghasilkan karbon dioksida (75
:
). 5leh sat proses intraseller
"ang re0ersible$ 75
:
bergabng dengan air membentk asam arang (H
:
75
9
)
). !sam karbon
dapat terrai men.adi ion ion h"drogen dan ion ion H75
9
)
secara re0ersible. Acidemia
merpakan tahap dimana ter.adi peningkatan konsentrasi H
+
dan dikr dalam nit pH. 6el
memiliki rentang perbahan pH "ang sempit ntk berfngsi secara optimal.
;
@erdapat da mekanisme tama bagi sel ntk mempertahankan konsentrasi H
+
"ang
konstan. 6istem pen"angga dari 75
:
H75
9
)
berperan penting. ?espon tama terhadap
asidosis metabolik adalah peningkatan 0entilasi$ hasiln"a berpa peningkatan ekskresi 75
:
melali proses difsi di par. /amn hal ini mengakibatkan pH darah menrn. 6elain it
kelebihan H
+
dapat dikelarkan melali kon0ersi ke 75
:
. 8ormla ntk sistem pen"angga
"ait H
+
+ H75
9
)
H
:
75
9
)
75
:
+ H
:
5. #ekanisme keda ntk mempertahankan
pH adalah da respon bertahap dari gin.al. 2ertama$ ion H
+
diekskresikan dalam tbls
proksimal$ dimana ion H
+
tersebt bergabng dengan H75
9
)
ntk membentk asam arang
(H
:
75
9
)
). 2ada perbatasan tblar sel$ asam arang dibah men.adi 75
:
dan !ir$ lal diabsorsi
kembali. %eda$ Bikarbonat dapat dibentk kembali melali proses reverse dari sistem
pen"angga di par (75
:
+ H
:
5 H
:
75
9
H
+
+ H75
9
)
). 5leh karena it asidosis
metabilok dapat ter.adi ketika keda respon kompensasi ini gagal ata tidak ber.alan.
;
Bffer
2enrnan bikarbonat "ang memic ter.adin"a asidosis metabolik ter.adi melali da
proses terpisahC bffer (dari air dan karbon dioksida) dan proses di gin.al. ?eaksi bffer "ait
C
2ersamaan Henderson)Hasselbalch secara matematika men.elaskan hbngan antara pH
darah dan komponen sistem pen"angga bikarbonatC
Dengan menggnakan hkm Henr"$ dapat diartikan [75
:
]3(.(9'2a75
:
(2a75
:
adalah tekanan 75
:
dalam darah arteri)
6ehingga diperoleh C
3 B.1 + 1.9
3 4.&
:.:.& #anifestasi %linis !sidosis #etabolik
!sidosis metabolik biasan"a asimtomatik$ namn .ika ge.alan"a mncl biasan"a tidak
spesifik dan dapat berpa fatige$ anoreksia$ bingng$ takikardi$ takipne$ dan dehidrasi.
#anifestasi lainn"a tergantng pen"ebabn"a.
;
+fek dari membrkn"a asidosis metabolik dapat mengancam kehidpan. 2eningkatan
keasaman dapat men"ebabkan ter.adin"a 0asokonstriksi plmonar" sehingga men"ebabkan
ter.adin"a peningkatan tekanan 0askler par. %eadaan ini .ika ters berlangsng dapat
men"ebabkan ter.adin"a gagal 0entrikel kanan. 2ada saat pH arteri krang dari 4$: mmn"a
sering ter.adi depresi miokard. 2ada otot pemblh darah arteri$ penrnan pH dapat memic
ter.adin"a 0asodilatasi sistemik "ang kemdian men"ebabkan ter.adin"a hipotensi dan
kegagalan sirklasi.
;
!sidosis metabolik dapat mengakibatkan beberapa perbahan spesifik pada sistem organ
termask sistem saraf$ kardio0asklar$ par$ gastrointestinal$ dan disfngsi mscloskeletal.
Ge.ala sering spesifik dan biasan"a diakibatkan oleh etiologi "ang mendasari asidosis
metabolik tersebt.
*
%epala$ mata$ telinga$ hidng$ tenggorokan
o @innits$ pandangan kabr$ dan 0ertigo
o Ganggan penglihatan seperti penrnan 0iss $ photophobia$ dan scotomata.
%ardio0asklar
o 2alpitasi
o /"eri dada
6istem saraf
o 6akit kepala
o 2erbahan penglihatan
o Mental confusion
2ar ) Subjective dyspnea dari hasil obser0asi pasien "ang hiper0entilasi
Gastrointestinal
o #al dan mntah
o Abdominal pain
o Diare
o Polyphagia
#skloskeletal
o %elemahan otot
o /"eri tlang
2emeriksaan 8isik
6istem saraf
o %elmphan ner0s cranial "ang dapat ter.adi pada keracnan etilen glikol.
o +dema retina "ang sering di.mpai pada kass tertelann"a methanol.
o Letargi$ stpor$ dan koma sering ter.adi pada beberap kass asidosis metabolik$ biasan"a .ika
ter.adi bersamaan dengan tertelan racn.
%ardio0asklarC 2ada academia "ang parah (pH M4.1() dapat memic ter.adin"a aritmia
0entrikel "ang fatal bagi pasien$ dan dapat mengrangi kontraktilitas .antngand serta respon
inotropik terhadap katekolamin "ang mn"ebabakan hipotensi dan gagal .antng kongestif.
2ar
o 2asien dengan asidosis metabolik akt mengalami takipne dan hiperpne sebagai tanda fisik
"ang khas.
o 2ernafasan kssmal$ "ait sat saha pernafasan "ang sangat dalam.
o Hiper0entilasi$ .ika tidak ada pen"akit par "ang .elas$ maka hars dipikirkan kemngkinan
asidosis metabolik.
#scloskeletalC !sidosis metabolik kronik (misaln"a$ remia$ renal tubular acidosis
[?@!]).
6elain it tampilan klinis asidosis metabolik dapat .ga mncl sesai dengan pH
tertent. 2ada pH lebih dari 4$1 tampilan klisis "ang sering mncl "ait rasa lelah (fati,e)$
sesak nafas (kssmall)$ n"eri pert$ n"eri tlang$ dan mal mntah.sedangkan pada pH
krang ata sama dengan 4$1 maka tampilan klinis "ang sering mncl antara lain ge.ala
"ang sama pada pH N 4$1 ditambah dengan efek inotropik negati0e (aritmia)$ konstriksi 0ena
perifer$ dilatasi arteri perifer (penrnan retensi perifer) $ penrnan tekanan darah$ aliran
darah ke hati menrn$ dan konstriksi pemblh darah par sehingga pertkaran 5
:
tergangg.
9
:.:.; !nalisa Gas Darah dan <nterpretasi
#etabolik asidosis dapat didiagnosis dengan lima langkah berikt$ menggnaan informasi
dari analisa gas darah dan konsentrasi elektrolit serm. Gambar berikt memperlihatkan
algoritma ntk penilaian asidosis metabolik.
;
1. #enentkan apakah pasien mengalami alkalemic ata academic berdasarkan pH
darah arteri (normal$ 4$9* 4$&:). Darah dengan pH krang dari 4$9* bersifat asam.
:. #enentkan apakah ganggan primer pen"ebab acidemia adalah metabolik ata
asidosis. /ilai normal H75
9
)
dalam serm adalah 1* :: m+,- L. =ika nilai H75
9
)
serm krang dari 1* m+,-L maka menn.kan asidosis metabolik primer.
9. #enentkan apakah asidosis "ang ter.adi gap ata nongap "an mncl. Selisih anion
dihitng sebagai /a+ ) (H75
9
)
+ 7l
)
) dan nilai normaln"a adalah 1:O: m+,-L
9
.
&. #enentkan apakah sistem respirasi sdah mengkompensasi dalam mengelarkan dan
mengrangi kadar 75
:
(normal p75
:
9B && mmHg).
Gambar 1.1 !lgoritma penilaian asidosis metabolik$ D%! 3 diabetic ketoasidosis$ G< 3
gastrointestinal$ <P 3 intra0enos$ ?@! 3 renal tblar asidosis
:.:.B 2enatalaksanaan !sidosis #etabolik
<ndikasi korensi asidosis metabolik "ang dilakkan hars tepat agar tidak semakin
membaha"akan pasien. Lan)kah ,ertama adalah menetapkan berat ringann"a ganggan
asidosis. Ganggan disebt letal bila pH darah krang dari 4 ata kadar ion H lebih dari 1((
nmol-L. Ganggan "ang perl mendapat perhatian bila pH darah 4$1 4$9 ata kadar ion H
antara ;( *( nmol-L. Lan)kah kedua adalah menetapkan anion gap ata bila perl anion
gap rin ntk mengetahi dgaan etiologi asidosis metabolik. Lan)kah keti)a adalah bila
kita mencrigai adan"a kemngkinan asidosis laktat$ hitng rasio delta anion gap dengan
delta H75
9
(delta anion gap C anion gap pada saat pasien diperiksa dikrangi dengan median
anion gap normalF Delta H75
9
normal dikrangi dengan kadar H75
9
pada saat pasien
diperiksa). Bila rasio lebih dari 1$ asidosis disebabkan oleh asidosis laktat ata lebih tepat 1$B.
Langkah ketiga adalah menetapkan sampai se.ah mana koreksi dapat dilakkan.
9
2ada penrnan fngsi gin.al$ koreksi dapat dilakkan secara penh hingga mencapai kadar
ion H75
9
:( :: me,-L. 2ertimbangan "ang dilakkanadalah mencegah ter.adin"a $
mengrangi kemngkinan malntrisi$ mengrangi percepatan ganggan tlang (renal
osteodistrofi).
2ada ketoasidosis diabetik$ ata pada asidosis laktat tipe !$ koreksi dilakkan bila kadar ion
H75
9
dalam darah sebesar krang dari ata sama dengan ; me,-L ata bila ter.adi
hiperkalemi berat ata setelah koreksi inslin pada D# dan koreksi oksigen pada asidosis
laktat$ asidosis belm terkendali. %oreksi dilakkan sampai kadar ion H75
9
sebesar 1(
me,-L.
2ada asidosis metabolik bercampr dengan asidosis respiratorik$ tidak dalam 0entilator$
koreksi hars dilakkan secara hati hati atas pertimbangan depresi pernapasan.
%oreksi dilakkan dengan pemberian lartan /a bikarbonat$ setelah diketahi
kebthan bikarbinat pada pasien. %ebthan bikarbonat adalah berapa ban"ak bikarbonat
"ang akan diberikan ntk mencapai kadar bikarbonat darah "ang kita t..
9
Lntk ini kita hars mengetahi bicarbonat space! ata rang bikarbonat (?
bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertent dari pasien. ?ang bikarbonat adalah besarn"a
kapasitas pen"angga total tbh$ termask bikarbonat ekstraseller$ protein intraseller dan
bikarbonat tlang.
9
?ms ntk menghitng rang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma tertent
adalah sebagai berikt
9
C
Ru 0 #ikar 3 Q($& + (:$B C [H75
9
]R ' BB (kg)
1ontoh 2
? bikar pada kadar bikarbonatplasma :( me,-L adalah C
Q($& + (:$B C :(R ' BB ata ($;9 BB ata ;9D BB (lihat tabel :)
.1O
3
me45L
6 BB
Ru 0 #ikar
.1O
3
me45L
6 BB
Ru 0 #ikar
.1O
3
me45L
6 BB
Ru 0 #ikar
' 9(( E BE 14 ;;
% 14( 1( BB 1* ;&
3 1:4 11 B& 1E ;&
7 1(; 1: B: :( ;9
8 E: 19 B( :1 ;:
9 *9 1& ;* :: ;:
: 44 1; ;4 :9 ;1
; 4: 1B ;B :& ;1
@abel :.1. ?ang bikarbonat
?ang bikarbonat (? ) bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertent. Bila kita
menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 1( me,-L men.adi :( me,-L$ maka
bikarbonat "ang kita bthkan adalah sebagai berikt
9
C
? bikarbonat pada keadaan 1( me,-L 3 Q($& + (:$B C 1(R ' BB ata BBD BB
? bikarbonat pada keadaan :( me,-L 3 Q($& + (:$B C :(R ' BB ata ;9D BB
Bila berat badan B( kg$ maka bikarbonat "ang dibthkan adalah C
Q(($BB + ($;9) C :R ' B( ' (:( ) 1()R 3 9;4 me,
?erata ? bikar ' Berat Badan ' Delta Bokarbonat 2lasma
9;4 me, bikarbonat kita berikan secara intra 0ena selama 1 sampai * .am$ tergantng berat
ringann"a asidosis "ang ter.adi (letal ata tidak letal).
9
BAB III
KESIM(ULA-
!sidosis metabolik adalah keasaman darah "ang berlebihan$ "ang ditandai dengan
rendahn"a kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampai sistem
pen"angga pH$ darah akan benar)benar men.adi asam. 6eiring dengan menrnn"a pH darah$
pernafasan men.adi lebih dalam dan lebih cepat sebagai saha tbh ntk menrnkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menrnkan .mlah karbon dioksida.
2en"ebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam terfiksasi
(nonkarbonat)$ kegagalan gin.al ntk mengekskresi beban asam harian$ ata kehilangan
bikarbonat basa.
@erdapat da mekanisme tama bagi sel ntk mempertahankan konsentrasi H
+
"ang
konstan. 6istem pen"angga dari 75
:
H75
9
)
berperan penting. ?espon tama terhadap
asidosis metabolik adalah peningkatan 0entilasi$ hasiln"a berpa peningkatan ekskresi 75
:
melali proses difsi di par. /amn hal ini mengakibatkan pH darah menrn. 6elain it
kelebihan H
+
dapat dikelarkan melali kon0ersi ke 75
:
. 8ormla ntk sistem pen"angga
"ait H
+
+ H75
9
)
H
:
75
9
)
75
:
+ H
:
5. #ekanisme keda ntk mempertahankan
pH adalah da respon bertahap dari gin.al.
!sidosis metabolik biasan"a asimtomatik$ namn .ika ge.alan"a mncl biasan"a
tidak spesifik dan dapat berpa fatige$ anoreksia$ bingng$ takikardi$ takipne$ dan
dehidrasi. #anifestasi lainn"a tergantng pen"ebabn"a.
DAFTAR (USTAKA
1. 2rice$ 6.! and Ailson$ L.#. :((B. "uku Ajar Patofisiologi. +G7 C =akarta
:. Das$ B. :((9. Acid "ase #isorders. <ndian =. !naesth &4 (;) C 949 ) 94E
9. 6iregar$ 2. :((4. $angguan %eseimbangan Asam "asa Metabolik &n ' Sudoyo( A)*)
+eds), "uku Ajar &lmu Penyakit #alam -%.&. =akarta C 2enerbitan 8%L< pp 1&9 )
1&B
&. 2riestle"$ #.!. :(1(. Acidosis Metabolic. (5nline). (!0ailable at
httpC--emedicine.medscape.com-article-E(B&&()o0er0ie>. Diakses 9( #ei :(1()
;. 7harles$ =.7 and Heilman$ ?.L. :((;. /linical 0evie1 Article 'Asidosis Metabolic)
(5nline). (!0ailable at httpC-->>>.trner >hite.com . Diakses 9( #ei :(1()
B. Le>is$ =.L. :((*) Acidosis Metabolic. (5nline). (!0ailable at
httpC-->>>.merck.com-mmpe-sec1:-ch1;4-ch1;4c.html. Diakses 9( #ei :(1()
4. G"ton and Hall. :(((. "uku Ajar -isiologi %edokteran. +G7 C =akarta
*. Sinn$ !. :((*. Metabolic Acidosis. (5nline). (!0ailable at
httpC--emedicine.medscape.com-article-4B*:B*)o0er0ie>. Diakses 9( #ei :(1()