CKD STAGE V dengan IKTERUS OBSTRUKTIF

disusun oleh
Arina
05.48837.00238.09

Pembimbing
dr. Kuntjoro Yakti, Sp PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik
Pada Laboratorium/ SMF Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Umum
Universitas Mulawarman
2012
Lab./SMF Ilmu Penyakit Dalam Laporan Kasus
Fakultas Kedokteran Umum
Universitas Mulawarman / RSUD AW. Syahranie
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan sindroma klinis karena
penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron.
US Renal Data System (2004) jumlah pasien PGK yang mendapat
pengobatan pada tahun 2002 sekitar 431284. Jumlah tersebut
menunjukkan peningkatan 4,6% dibanding pada tahun 2001
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia
(2000), antara lain glomerulonefritis (46,39%), diabetes melitus
(18,65%), obstruksi dan infeksi (12, 85%), hipertensi (8,46%),
sebab lain (13,65%
Ikterus adalah perubahan
warna kulit, sklera mata
atau jaringan lainnya
(membran mukosa) yang
menjadi kuning karena
pewarnaan oleh bilirubin
yang meningkat
kadarnya dalam sirkulasi
darah.
Untuk pendekatan
terhadap pasien ikterus
perlu ditinjau kembali
patofisiologi terjadinya
peninggian bilirubin
indirek atau direk
Tujuan
meningkatkan pengetahuan serta
mengetahui diagnosis
penatalaksanaan pasien penyakit
ginjal kronis dengan ikterus obstruktif.
BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas
Nama : Tn.ES
Jenis kelamin : Pria
Usia : 45 tahun
Alamat : Jalan Juanda 8 RT 9
Agama : Islam
Status : Menikah
Suku : Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta (Buruh perusahaan
kayu)
MRS : 25 Agustus 2012
Keluhan
Utama
Kuning pada
seluruh tubuh
Kuning pada
seluruh tubuh
disertai dengan
sesak nafas

tidak mengeluhkan
adanya demam,
nyeri perut
maupun adanya
muntah berwarna
hitam
1 bulan
sebelum MRS
lemas, cepat
lelah, nafsu
makan menurun,
gatal pada
tubuhnya
pasien diketahui
menderita
penyakit ginjal &
menjalankan cuci
darah 2 minggu
sekali
6 bulan yang
lalu
6 bulan yang lalu
mengeluhkan
buang air kecil
dengan jumlah
yang lebih sedikit
dibandingkan
biasanya., air
kencing berwarna
pekat seperti teh.
Sejak 1 bulan
yang lalu buang
air besar pasien
juga berwarna
pucat seperti
dempul
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 15 tahun yang lalu menderita kencing manis dan rutin
berobat dan mendapat obat gliquidone tablet 30 mg 1x1.
Pada tahun 2001 pasien mengalami batuk darah dan memeriksakan
dirinya ke dokter dan dikatakan pasien menderita TB paru
kemudian pasien minum obat selama 6 bulan dan tuntas
Sejak 3 tahun yang lalu pasien mengetahui dirinya menderita
tekanan darah tinggi
Riwayat sakit kuning sebelumnya tidak ada
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit
Keluarga
Tidak ada keluarga pasien
yang mengalami keluhan
serupa dengan pasien
Tidak ada riwayat kencing
manis maupun tekanan
darah tinggi pada keluarga
pasien
Riwayat
Kebiasaan
Merokok sejak 25 tahun yang
lalu sebanyak 2-3
bungkus/hari dan telah
berhenti merokok sekitar 3
tahun yang lalu.
Minum-minuman beralkohol
sejak 20 tahun yang lalu dan
telah berhenti sejak 3 tahun
yang lalu.
Pasien tidak memiliki riwayat
suka minum jamu-jamuan
pegal linu ataupun minuman
penambah energi lainnya.
Pemeriksaan Fisik
S
t
a
t
u
s

g
e
n
e
r
a
l
i
s

Keadaan umum:
Tampak sakit
berat
Kesadaran:
Komposmentis,
GCS 15 (E
4
V
5
M
6
)
T
a
n
d
a

V
i
t
a
l

Tekanan darah :
150/80 mmHg
Nadi : 88
kali/menit,
reguler, kuat
angkat, isi cukup
Frekuensi nafas :
28 kali/menit
Suhu : 36,8
0
C
Wajah tampak pucat
Tidak ada edema pada wajah
Kepala
Konjungtiva : anemis (+/+)
Sklera : ikterik (+/+)
Pupil : bulat, isokor
Refleks cahaya : (+/+) kanan = kiri
Mata
Deviasi septum nasi (-)
Pernafasan cuping hidung (-)
Hidung
Bentuk : Normal
Pendengaran : Baik
Telinga
Sianosis (-)
Pucat (+)
Mulut
Peningkatan JVP (-)
Deviasi trakea (-)
Pembesaran KGB (-)
Leher
Paru
Inspeksi : bentuk dan gerakan dada simetris, retraksi
intercosta (-), spider nevi (-)
Palpasi : fremitus raba Dekstra = Sinistra
Perkusi : Sonor di semua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung
Kanan : ICS III Parasternal line dekstra
Kiri : ICS V midclavicular line sinistra
Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung, caput medusa (-), vena
paraumbilicalis (-)
Palpasi : Distensi, nyeri tekan (-), hepar/lien/ginjal sulit
untuk dievaluasi
Perkusi : shifting dullness (+)
Auskultasi : bising usus (+) kesan normal
Ekstremitas
Akral hangat, eritema Palmaris (-), clubbing finger (-),
edema - -
+ +
Pemeriksaan Penunjang
24/8/2012 27/8/2012 31/8/2012
Leukosit 10.900 10.400
Hb 6,5 5,1
Hct 18,1 14,5
Plt 174.000 170.000
MCV 83,0 82,5
MCH 29,8 29
MCHC 35,9 35,2
LED 115 128
GDS 191
SGOT 144
SGPT 143
Bil. Direk 18,1 18,6
Bil. Indirek 3,2 8,0
Protein total 7,6 7,2
Alb 2 2,5
Globulin 5,6 4,7
HbSAg Negatif
Anti HbS (+) > 500 m/ml
Anti HcV Negatif
Ureum 164,3
Creatinin 8,7
Laju Filtrasi Glomerulus =
7,58 ml/menit

USG Abdomen

Hasil USG Abdomen(28 Agustus
2012)


Curiga suatu chirosis hepatis, vena porta
dilatasi 1,4-1,5 cm, splenomegali 12,5 cm,
asites (+)
Gall bladder batu/massa (-)
Pankreas dbn
Nefritis bilateral, batu (-) CKD
Asites (+) di cavum pelvis

CKD Stage V dengan
Ikterus Obstruktif
Diagnosis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumin 20% 100 cc
Penatalaksanaan
Vitam : Dubia ad malam
Functionam : Dubia ad malam
Prognosis
Follow Up
Tanggal S O A P
Hari ke 2
27/8/2012
Demam tadi
malam, batuk (+),
timbul bercak
merah pada paha
kanan dan kiri
CM , TD : 150/80
mmHg, N: 89x/i, RR:
29x/I, T: 36,7
0
C,
Anemis (+/+), ikterik
(+/+)
CKD stage V+ ikterus
pro evaluasi susp
colelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram
iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
R/USG (28/8/2012)
Hari ke 3
28/8/2012
Batuk kering (+),
sesak (+), lemas
(+), gatal (+)
CM, TD: 150/80
mmHg, N: 88x/i, RR:
28x/i, T: 36,8
0
c, anemis
(+/+), ikterik (+/+)
CKD stage V + Ikterus
pro evaluasi susp
cholelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram
iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Cek ulang bil direk, bil.total,
SGOT/SGPT, albumin,
globulin
Hari ke 4
29/8/2012
Lemas (-), batuk kering
(-), sesak (+), gatal (+)
CM, TD: 150/80 mmHg, N:
74x/i. RR: 24 x/i, T: 36,2
0
C,
anemis (+/+), ikterik (+/+),
Ronki (-/-), wheezing (-/-),
edema tungkai (+)
CKD stage V + ikterus pro
evaluasi susp cholelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumi 20% 100cc
Cek DL, Albumin
Hari ke 5
30/8/2012
Lemas (-), batuk kering
(+), gatal (+)
CM, TD: 150/90 mmHg, N:
82x/i, RR: 24x/i, T: 36,3
0
C,
an (+/+), ikterik (+/+) , Ronki
(-/-), wheezing (-/-), edema
tungkai (+/+)
CKD stage V + ikterus
obstruktif
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumin 20% 100 cc
Periksa SGOT, SGPT, albumin,
globulin
Hari ke 6
31/8/2012
Lemas (-), batuk kering
(+), sesak nafas (+)
CM, TD: 160/80 mmHg, N:
99x/i, RR: 32x/i, T: 36,3
0
C,
an (+/+), ikterik (+/+) , Ronki
(-/-), wheezing (-/-), edema
tungkai (+/+)
CKD stage V + ikterus
obstruktif susp
cholelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumin 20% 100 cc
Puasa kemudian USG Ginjal ulang
Cek bilirubin
Hari ke 7
1/9/2012
Lemas (-), batuk
kering (+), sesak
nafas (+) berkurang
CM, TD: 160/80 mmHg,
N: 86x/i, RR: 30x/i, T:
36,5
0
C, an (+/+), ikterik
(+/+) , Ronki (-/-),
wheezing (-/-), edema
tungkai (+/+)
CKD stage V + ikterus
obstruktif susp
cholelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumin 20% 100 cc
Biodiar tablet 3x2
Hari ke 9
3/9/2012
Lemas (-), batuk
kering (+), sesak
nafas (+) kadang
CM, TD: 170/80 mmHg,
N: 85x/i, RR: 30x/i, T:
36,5
0
C, an (+/+), ikterik
(+/+) , Ronki (-/-),
wheezing (-/-). Hepar
teraba 3 jari dibawah
arcus costa, tepi
tumpul, konsistensi
lunak, nyeri tekan (-),
lien dan ginjal tidak
teraba, edema tungkai
(-/-)
CKD stage V + ikterus
obstruktif susp
cholelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
Paracetamol tablet 3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumin 20% 100 cc
Loperamid tablet 3x2
Hari ke 10
4/9/2012
Lemas (-),
batuk kering
(+), sesak nafas
(+) kadang,
diare (+), mual
(+), muntah (-)
CM, TD: 170/80
mmHg, N: 85x/i,
RR: 30x/i, T:
36,5
0
C, an (+/+),
ikterik (+/+) ,
Ronki (-/-),
wheezing (-/-).
Hepatomegali (+),
lien dan ginjal
tidak teraba,
edema tungkai (-
/-)
CKD stage V +
ikterus obstruktif
susp cholelithiasis
IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
Injeksi Ceftriaxone 2x1
gram iv
Injeksi Ranitidine 2x1
amp iv
Paracetamol tablet
3x500 mg
CTM 3x1 tablet
Albumin 20% 100 cc
Loperamid tablet 3x2
Pasien pulang setelah
Hemodialisa
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Kriteria Penyakit Ginjal
Kronik
Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam
tes pencitraan
LFG kurang dari 60
ml/menit/1,73m, selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)
1
2
3
4
5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
atau
Kerusakan ginjal dengan LFG ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagalginjal
> 90
60-89
30-59
15- 29
< 15 atau dialysis
Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi
sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy
Sindrom uremia yang terdiri dari lemah,
letargi, anoreksia, mual,
muntah,nokturia, kelebihan volume
cairan (volume overload), neuropati
perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma
Gambaran
Klinis
Penurunan fungsi ginjal berupa
peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum
penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalemia, asidosis metabolic
Gambaran
Laboratorium
Pendekatan Diagnostik
bisa
memperlihatkan
ukuran ginjal
yang mengecil,
korteks yang
menipis, adanya
hidronefrosis atau
batu ginjal, kista,
massa, kalsifikasi
Ultrasonografi
ginjal
Tabel 4. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 60-89 menghambat pemburukan (progession)
fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal
SINDROM HEPATORENAL
Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan
hipertensi portal.
GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin
klirens 24 jam < 40 ml/mnt.
Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung,
kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik.
Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian
plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin
serum menjadi < 1,5 mg/dl atau peningkatan kreatinin
klirens menjadi > 40 ml/mnt)
Proteinuria < 0,5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati
atau penyakit parenkim ginjal secara ultrasonografi.
Kriteria
Mayor
Volume urin < 500 ml / hari
Natrium urin < 10 meg/liter
Osmolalitas urin > osmolalitas plasma
Eritrosit urin < 50 /lpb
Natrium serum <130 meg / liter
Kriteria
Tambahan
Ikterus (jaundice)
didefinisikan sebagai
menguningnya warna kulit
dan sklera akibat
akumulasi pigmen bilirubin
dalam darah dan jaringan.
Etiologi
Ikterus Obstruktif (Kolestasis)
Intrahepatik
Virus Hepatitis
Alkohol
Infeksi bakteri
Entamoeba histolitica
Adanya tumor hati
Ikterus Obstruktif (Kolestasis)
Ekstrahepatik
* Batu
* Parasit (ascaris)
Tumor saluran empedu
Tumor caput pancreas
* Tumor ampula Vateri
* Pankreatitis
Patofisiologi
Terjadinya gangguan ekskresi
bilirubin dari sel-sel parenkim
hepar ke sinusoid. Biasanya
tidak disertai dengandilatasi
saluran empedu.
Ikterus
obstruksi
intra
hepatal
Terjadi sumbatan pada
saluran empedu ekstra
hepatal. Oleh karena adanya
sumbatan maka akan terjadi
dilatasi pada saluran empedu
.
Ikterus
obstruksi
ekstra
hepatal
Manifestasi Klinik
Ikterus
Nyeri perut kanan atas
Warna urin gelap (Bilirubin terkonjugasi)
Feces seperti dempul (pucat/akholis)
Pruritus yang menetap
Anoreksia, nausea dan penurunan berat
badan

Diagnosis
Anamnesis
riwayat timbulnya ikterus, warna urin dan feses, rasa gatal, keluhan
saluran cerna, nyeri perut, nafsu makan berkurang, pekerjaan,
adanya kontak dengan pasien ikterus lain, alkoholisme, riwayat
transfusi, obat-obatan, suntikan atau tindakan pembedahan
Pemeriksaan
fisik
Perabaan hati, kandung empedu, limpa, mencari tanda-tanda
stigmata sirosis hepatis, seperti spider naevi, eritema palmaris,
bekas garukan di kulit karena pruritus, tanda-tanda asites. Anemi
dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada pasien dengan
anemia hemolitik. Kandung empedu yang membesar
menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian
distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor
Ikterus
Cek Urobilin & Bilirubin
Urobilin
Bilirubin urin+ +
Bilirubin Direct >

Urobilin +
Bilirubin urin +
Bilirubin Direct +
Bilirubin Indirect +
Urobilin ++
Bilirubin urin -
Bilirubin Direct N
Bilirubin Indirect >
Obstruksi:
- Intra hepatic
- Extra hepatic
Parenkim
- Hepatitis
-Cirrhosis
-Hepatoma
Hemolitik
USG:Bile duct dilatation
Intra hepatal : hepatitis Extra hepatal
CT scan
PTC
ERCP
MRI
Tumor
Batu
Gambar Flow chart pasien dengan ikterus
Penatalaksanaan
Pengobatan ikterus sangat
bergantung penyakit dasar
penyebabnya.
sepsis
perdarahan gastrointestinal,
koagulopati,
gangguan penyembuhan
luka bedah
gagal ginjal akut (GGA).
KOMPLIKASI
BAB IV
PEMBAHASAN
Anamnesis dan Gejala Klinis
Teori Fakta
Faktor risiko
Pasien dengan diabetes mellitus atau
hipertensi
Individu dengan obsesitas atau perokok
Individu berumur lebih dari 50 tahun
Individu dengan riwayat DM, hipertensi,
dan penyakit ginjal dalam keluarga
Faktor etiologi
Diabetes
Diabetes tipe 1 dan 2
Non diabetes
Penyakit glomerular(penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Faktor risiko
- Pasien memiliki dengan riwayat DM,
hipertensi
- Pasien memiliki riwayat merokok sejak 25
tahun yang lalu





Faktor etiologi
Diabetes mellitus tipe 2
Hipertensi
Riwayat kebiasaan minum-minuman
beralkohol

Sindroma Uremia
- Kulit pucat, mudah lecet, rapuh-
Kepala dan leher Fetor uremik, lidah
kering dan berselaput
- Mata Fundus hipertensif, mata merah
- Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan
cairan, gagal jantung, perikarditis
uremik, penyakit vaskuler
- Pernapasan Hiperventilasi asidosis,
edema paru, efusi pleura
- Gastrointestinal Anoreksia, nausea,
gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik,
diare yang disebabkan oleh antibiotik
- Kemih Nokturia, poliuria, haus,
proteinuria, penyakit ginjal yang
mendasarinya
- - Hematologi Anemia, ikterus ringan,
defisiensi imun, mudah mengalami
perdarahan.

Sindroma Uremia
Kulit pucat
Kepala leher lidah kering
Kardiovaskuler pasien masuk memiliki
riwayat hipertensi
Pernafasan efusi pleura (-)
Gastrointestinal pasien mengeluhkan
mual
Kemih pasien mengeluhkan BAK
sedikit
Hematologi pasien mengalami anemia
dan ikterus
Tanda dan gejala yang timbul
* Ikterus
* Nyeri perut kanan atas
* Warna urin gelap (Bilirubin
terkonjugasi)
* Feces seperti dempul
(pucat/akholis)
* Pruritus yang menetap
* Anoreksia, nausea dan
penurunan berat badan
Gejala ini menunjukkan adanya
gangguan pada traktus
gastrointestinal.
* Demam dan rigors
Tanda dan gejala yang timbul
- Ikterus
- Warna urin seperti teh
- Feces pucat
- Gatal
- Penurunan nafsu makan
Pemeriksaan Fisik
Teori Fakta
Keadaan umum :
- Lemah
- Peningkatan tekanan darah
- Sesak nafas
- Tanda dan gejala malnutrisi
Kepala/leher
- Konjungtiva anemis
- Fetor uremia
Thoraks
- Paru pernafasan kussmaul, dispnea, edema paru
- Jantung hipertensi, kardiomegali
Abdomen
Teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis
Ekstremitas
Kulit kering dan bersisik
Keadaan umum
- Lemah
- Tekanan darah 150/80 mmHg
- Sesak nafas
Kepala/leher
- Konjungtiva anemia (+/+)
- Fetor uremia (-)
Thoraks
- Paru RR: 28 kali/menit
- Jantung hipertensi
Abdomen
Ginjal sukar dievaluasi karena adanya asites pada
pasien
Ekstremitas
Kulit kering (+)
Pemeriksaan fisik
- perabaan hati, kandung empedu,
limpa,
- tanda-tanda stigmata sirosis
hepatis, seperti spider naevi,
eritema palmaris,
- bekas garukan di kulit karena
pruritus,
- tanda-tanda asites.
- Anemi dan limpa yang membesar
dapat dijumpai pada pasien dengan
anemia hemolitik.
Pemeriksaan fisik
- Hepatomegali
- spider naevi (-)
- eritema Palmaris (-)
- Shifting dullness (+)
Pemeriksaan Penunjang
Teori Fakta
- Darah lengkap penurunan Hb
serta Hematokrit
- Kimia darah Peningkatan
ureum dan creatinin
- Elektrolit : Kadar kalium bisa
menurun atau meningkat
- Urine lengkap : proteinuria
- USG Ginjal ukuran ginjal
mengecil, adanya hidronefrosis
(batu), kista atau massa
Darah lengkap : Hb : 6,5 mg/dl,
Hct:18,3%.
USG Ginjal : nefritis bilateral CKD
- Tes laboratorium harus dilakukan pada semua pasien
jaundice termasuk serum bilirubin direk dan indirek,
alkali fosfatase, transaminase, amilase, dan hitung sel
darah lengkap. Hiperbilirubinemia (indirek) tak -
terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi
bilirubin atau menurunnya ambilan dan konjugasi
hepatosit. Kegagalan pada ekskresi bilirubin (kolestasis
intrahepatik) atau obstruksi bilier ekstrahepatik
menyebabkan hiperbilirubinemia (direk) terkonjugasi
mendominasi
Bilirubin direk meningkat lebih tinggi dari bilirubin
indirek lebih mungkin disebabkan oleh sumbatan saluran
empedu dibanding bila bilirubin indirek yang jelas
meningkat.
- Pada pemeriksaan USG akan memperlihatkan ukuran
duktus biliaris, mendefinisikan level obstruksi
- Tes laboratorium
didapatkan bilirubin
direk 18,1 dan Bilirubin
indirek 3,2
- USG : Curiga suatu
chirosis hepatis, vena
porta dilatasi 1,4-1,5 cm,
splenomegali 12,5 cm,
asites (+), Gall bladder
batu/massa (-), Pankreas
dbn
Penatalaksanaan
Teori Fakta
Pengobatan penyakit dasar
- Pengendalian tekanan darah
- Pengendalian gula darah pada pasien DM
- Koreksi jika ada batu saluran kemih
- Pengobatan infeksi saluran kemih jika ada
Diet rendah protein dan tinggi kalori
- Asupan protein dibatasi 0,6-0,8
gram/kgBB/hari. Kebutuhan kalori minimal
35 kkal/kgBB/hari
Pengobatan gejala uremik spesifik
- Keluhan gastrointestinal
- Anemia
- Infeksi
- Keluhan pruritus
Dialisis
- IVFD NaCl 0,9% 7 tpm
- Gliquidone tablet 30 mg
Diet rendah protein dan tinggi kalori
Asupan protein dibatasi 0,6-0,8
gram/kgBB/hari.
Pengobatan gejala uremik spesifik
- GIT : Injeksi Ranitidine 2x1 amp iv
- Transfusi darah post HD
- Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram iv
- Paracetamol tablet 3x500 mg
- CTM 3x1 tablet
Dialisis
BAB V
PENUTUP
Telah diperiksa pasien laki-laki usia 45 tahun
yang didiagnosis CKD stage V dengan ikterus
obstruktif, dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang didapatkan penegakkan
diagnosis dan penatalaksanaan yang telah sesuai
dengan literature yang mendukung pada kasus
tersebut.