ISPA ( Infeksi Saluran Pernapasan Akut )

Maret 31, 2011 at 2:23 pm (Ilmu Kesehatan Anak / Pediatric, Ilmu Penyakit Dalam / Internal
Medicine) (ISPA)
PENDAHULUAN
Salah satu penyakit yang paling banyak diderita oleh masyarakat adalah ISPA (Infeksi Saluran
Pernapasan Akut). Sebagian besar dari infeksi saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti
batuk-pilek, disebabkan oleh virus, dan tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik. Infeksi
saluran pernapasan bagian atas terutama yang disebabkan oleh virus, sering terjadi pada semua
golongan masyarakat pada bulan-bulan musim dingin.
Penyakit ISPA merupakan penyakit yang sering terjadi pada anak, karena sistem pertahanan
tubuh anak masih rendah. Kejadian penyakit batuk-pilek pada balita di Indonesia diperkirakan 3
sampai 6 kali per tahun, yang berarti seorang balita rata-rata mendapat serangan batuk-pilek
sebanyak 3 sampai 6 kali setahun.
ISPA yang berlanjut menjadi pneumonia (radang paru-paru) sering terjadi pada anak-anak
terutama apabila terdapat gizi kurang dan dikombinasi dengan keadaan lingkungan yang tidak
sehat. Risiko terutama terjadi pada anak-anak karena meningkatnya kemungkinan infeksi silang,
beban immunologisnya terlalu besar karena dipakai untuk penyakit parasit dan cacing, serta tidak
tersedianya atau malah berlebihannya pemakaian antibiotik.
Hingga saat ini angka kematian akibat ISPA yang berat masih sangat tinggi. Kematian seringkali
disebabkan karena penderita datang untuk berobat dalam keadaan parah/lanjut dan sering disertai
penyulit-penyulit dan kurang gizi.

DEFINISI
ISPA sering disalah-artikan sebagai infeksi saluran pernapasan atas. Yang benar, ISPA
merupakan singkatan dari Infeksi Saluran Pernafasan Akut, yang meliputi saluran pernapasan
bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah. Penyakit infeksi akut yang menyerang salah
satu atau lebih bagian dari saluran napas mulai dari hidung (saluran bagian atas) hingga jaringan
di dalam paru-paru (saluran bagian bawah).
Istilah ISPA meliputi tiga unsur yakni infeksi, saluran pernapasan, dan akut, dimana
pengertiannya adalah sebagai berikut :
1. Infeksi
Adalah masuknya kuman atau mikroorganisme ke dalam tubuh manusia dan berkembang biak
sehingga menimbulkan gejala penyakit.

2. Saluran pernapasan
Yang dimaksud dengan saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung sampai gelembung
paru (alveoli), beserta organ-organ di sekitarnya.
3. Infeksi Akut
Adalah Infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari ( 14 hari ). Batas 14 hari diambil
untuk menunjukkan proses akut.
PENYEBAB & PENCETUS ISPA
Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkhus dilapisi oleh membran mukosa bersilia (silia =
rambut-rambut halus). Udara yang masuk melalui rongga hidung disaring, dihangatkan dan
dilembabkan. Partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut yang terdapat dalam hidung,
sedangkan partikel debu yang halus akan terjerat dalam lapisan mukosa. Gerakan silia
mendorong lapisan mukosa ke posterior/belakang ke rongga hidung dan ke arah superior/atas
menuju faring.
Secara umum, efek pencemaran udara terhadap saluran pernafasan dapat menyebabkan
pergerakan silia hidung menjadi lambat dan kaku bahkan dapat berhenti sehingga tidak dapat
membersihkan saluran pernafasan akibat iritasi oleh bahan pencemar. Produksi lendir akan
meningkat sehingga menyebabkan penyempitan saluran pernafasan dan rusaknya sel pembunuh
bakteri di saluran pernafasan. Akibat dari hal tersebut akan menyebabkan kesulitan bernafas
sehingga benda asing tertarik dan bakteri lain tidak dapat dikeluarkan dari saluran pernafasan,
hal ini akan memudahkan terjadinya infeksi saluran pernafasan.

Menurut WHO (World Health Organization = organisasi kesehatan dunia), pengeluaran lendir
atau gejala pilek terjadi pada penyakit flu ringan disebabkan karena infeksi kelompok virus jenis
rhinovirus dan/atau coronavirus. Penyakit ini dapat disertai demam pada anak selama beberapa
jam sampai tiga hari. Sedangkan pencemaran udara diduga menjadi pencetus infeksi virus pada
saluran napas bagian atas.

ISPA dapat ditularkan melalui air ludah, darah, bersin, udara pernapasan yang mengandung
kuman yang terhirup oleh orang sehat ke saluran pernapasannya.
KLASIFIKASI ISPA
Program Pemberantasan Penyakit ISPA (P2 ISPA) membagi penyakit ISPA dalam 2 golongan
yaitu pneumonia (radang paru-paru) dan yang bukan pneumonia.
Pneumonia dibagi lagi atas derajat beratnya penyakit, yaitu pneumonia berat dan pneumonia
tidak berat.
Penyakit batuk-pilek seperti rinitis, faringitis, tonsilitis dan penyakit jalan napas bagian atas
lainnya digolongkan sebagai bukan pneumonia. Etiologi dari sebagian besar penyakit jalan napas
bagian atas ini ialah virus dan tidak dibutuhkan terapi antibiotik. Faringitis oleh kuman
Streptococcus jarang ditemukan pada balita. Bila ditemukan harus diobati dengan antibiotik
penisilin.
Berikut ini adalah klasifikasi ISPA berdasarkan P2 ISPA :

PNEUMONIA : ditandai secara klinis oleh adanya napas cepat.

PNEUMONIA BERAT : ditandai secara klinis oleh adanya tarikan dinding dada ke
dalam.
BUKAN PNEUMONIA : ditandai secara klinis oleh batuk pilek, bisa disertai demam,
tanpa tarikan dinding dada kedalam, tanpa napas cepat.

TANDA-TANDA BAHAYA
Pada umumnya suatu penyakit saluran pernapasan dimulai dengan keluhan-keluhan dan gejalagejala yang ringan. Dalam perjalanan penyakit mungkin gejala-gejala menjadi lebih berat dan
bila semakin berat dapat jatuh dalam keadaan kegagalan pernapasan dan mungkin meninggal.
Bila sudah dalam kegagalan pernapasan maka dibutuhkan penatalaksanaan yang lebih rumit
dengan mortalitas yang lebih tinggi. Maka, perlu diusahakan agar yang ringan tidak menjadi
lebih berat dan yang sudah berat cepat-cepat ditolong dengan tepat agar tidak jatuh dalam
kegagalan pernapasan.
Berikut ini adalah tanda bahaya yang perlu diwaspadai pada seorang penderita ISPA :

Tanda-tanda bahaya secara umum :

Pada sistem pernafasan : napas cepat dan tak teratur, retraksi/tertariknya kulit ke dalam
dinding dada, napas cuping hidung, sesak, kulit wajah kebiruan, suara napas lemah atau hilang,
mengi, suara nafas seperti ada cairannya sehingga terdengar keras

Pada sistem peredaran darah dan jantung : denyut jantung cepat dan lemah, tekanan
darah tinggi, tekanan darah rendah dan gagal jantung.
-

Pada sistem saraf : gelisah, mudah terangsang, sakit kepala, bingung, kejang, dan koma.

Gangguan umum : letih dan berkeringat banyak.

Tanda-tanda bahaya pada anak golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun : tidak bisa
minum, kejang, kesadaran menurun, stridor/mendengkur, dan gizi buruk.
Tanda bahaya pada anak golongan umur kurang dari 2 bulan : kurang bisa minum
(kemampuan minumnya menurun sampai kurang dari setengah volume yang biasa
diminumnya), kejang, kesadaran menurun, mendengkur, mengi, demam, dan dingin.
Bila ditemukan satu atau lebih tanda-tanda tersebut,
SEGERA bawa penderita ke pusat pelayanan kesehatan !

PERAWATAN PENDERITA ISPA DI RUMAH

I. Mengatasi panas (demam)

Untuk orang dewasa, diberikan obat penurun panas yaitu parasetamol.

Untuk anak usia 2 bulan sampai 5 tahun, demam diatasi dengan memberikan parasetamol
dan dengan kompres.

Parasetamol diberikan 4 kali tiap 6 jam untuk waktu 2 hari. Cara pemberiannya, tablet
dibagi sesuai dengan dosisnya, kemudian digerus dan diminumkan.
Memberikan kompres, dengan menggunakan kain bersih, celupkan pada air biasa (tidak
perlu air es).

Bayi di bawah 2 bulan dengan demam sebaiknya segera dibawa ke pusat pelayanan
kesehatan.

II. Mengatasi batuk

Dianjurkan memberi obat batuk yang aman, yaitu ramuan tradisional berupa jeruk nipis
sendok teh dicampur dengan kecap atau madu sendok teh , diberikan tiga kali sehari.
Dapat digunakan obat batuk lain yang tidak mengandung zat yang merugikan seperti
kodein, dekstrometorfan, dan antihistamin.

III. Pemberian makanan

Berikan makanan yang cukup gizi, sedikit-sedikit tetapi berulang-ulang yaitu lebih sering
dari biasanya, lebih-lebih jika muntah.
Pemberian ASI pada bayi yang menyusu tetap diteruskan.

IV. Pemberian minuman

Kekurangan cairan akan menambah parah sakit yang diderita. Usahakan pemberian cairan (air
putih, air buah, dan sebagainya) lebih banyak dari biasanya. Ini akan membantu mengencerkan
dahak dan mencegah kekurangan cairan.
V. Lain-lain

Tidak dianjurkan mengenakan pakaian atau selimut yang terlalu tebal dan rapat, lebihlebih pada anak dengan demam menghambat keluarnya panas.
Jika pilek, bersihkan hidung untuk mempercepat kesembuhan dan menghindari
komplikasi yang lebih parah.
Usahakan lingkungan tempat tinggal yang sehat, yaitu yang berventilasi cukup, dengan
pencahayaan yang memadai, dan tidak berasap.
Apabila selama perawatan dirumah keadaan memburuk, maka dianjurkan untuk
membawa ke dokter.
Untuk penderita yang mendapat obat antibiotik, obat yang diperoleh tersebut harus
diberikan dengan benar sampai habis.
Dan untuk penderita yang tidak mendapatkan antibiotik, usahakan agar setelah 2 hari
kembali ke dokter untuk pemeriksaan ulang.

PENCEGAHAN
Pencegahan ISPA dapat dilakukan dengan :

Menjaga keadaan gizi agar tetap baik.

Imunisasi.
Menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan.
Mencegah kontak dengan penderita ISPA.

DERMATITIS
BAB IPENDAHULUAN
Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif disertai
gatalyang pada umumnya terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau
penderita.Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopik
(dalamkeluarga maupun sendiri).Berbagai faktor dapat memicu Dermatitis Atopik,
antara lainallergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. Tetapi,
seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. Meski
pada pasienDermatitis Atopik kerap dijumpai peningkatan IgE spesifik terhadap kedua jenis
alergeni n i , t e t a p i t i d a k s e l a l u d i j u m p a i k o r e l a s i d e n g a n k o n d i s i k l i n i s n ya .
Hasil tes positif t e r h a d a p s u a t u a l e r g e n , t i d a k s e l a l u m e n y a t a k a n
a l e r g e n t e r s e b u t s e b a g a i pemicuD e r m a t i t i s A t o p i k , t e t a p i l e b i h
m e n g g a m b a r k a n b a h w a p a s i e n t e l a h t e r s e n s i t a s i terhadapnya.Secara umum,
alergen makanan lebih berperan pada Dermatitis Atopik usiadini.p e n ye b a b p a s t i
d e r m a t i t i s a t o p i k s a m p a i s a a t i n i b e l u m d i k e t a h u i , t e t a p i f a k t o r keturunan
merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit.dimana diduga diturunkansecara autosomal
resesif dan dominan.
1
Dermatitis atopi adalah penyakit kulit yang umumnya sering dikaitkan
dengang a n g g u a n l a i n n ya , s e p e r t i r h i n i t i s a l e r g i d a n a s m a , d a n d e r m a t i t i s
a c t o p i c i n i D i d u g a m e r u p a k a n a w a l d a r i P e n ya k i t a l e r g i y a n g m e l i p u t i
a s m a d a n p e n ya k i t a l e r g i l a i n n ya . K e l a i n a n i n i t e r u t a m a t e r j a d i p a d a b a yi
d a n a n a k , d a n m e n g h i l a n g p a d a 5 0 % kasus pada saat remaja, tetapi ada juga yang
menetap dan terus terjadi hingga dewasa
.
2,3
Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol.
Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia.Dalam
penatalaksanaan penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab,
misalnyaeliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus.
4
DA sering ditemukan pada pasien dengan latar belakang asma, alergi, dan demamhay
(kumpulan kondisi disebut diatesis atopik). Pasien seringkali akan
menunjukkan berbagai kombinasi erat terkait kecenderungan atopik. Dari 70% menjadi 80%
dari pasienakan memiliki riwayat keluarga atopik disease.1 Hal ini diyakini bahwa
pola pewarisanadalah poligenik, dengan atopi menjadi interaksigenetik dan lingkungan factors.
5
1
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1
DEFINISI

Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal
yangu m u m n y a s e r i n g t e r j a d i s e l a m a m a s a b a y i d a n a n a k , s e r i n g
b e r h u b u n g a n d e n g a n peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada
penderita atau keluarganya.D e r m a t i t i s a t o p i k d i s e b u t j u g a p e n y a k i t
m u l t i f a k t o r i a l , t e r m a s u k d i a n t a r a n ya faktor genetik, emosi, trauma, keringat, dan
faktor imunologis.
1,3,4
2. 2EPIDEMIOLOGI
Kejadian dermatitis atopik menunjukkan kecenderungan yang terus meningkat, baik
di negara maju maupun di negara berkembang. Di negara industri, angka kejadiandermatitis
atopik yang tinggi.
2
Dinegara maju (amerika,eropa,jepang dan negara industri lain) Prevalensi ADtelah
meningkat selama 30 tahun Terakir. Saat ini diperkirakan bahwa 10-20% dari anak-anak dan 13% orang dewasa Menderita Dermatitis Actopic dimana Penderita wanitalebih banyak
menderita dermatitis atopi daripada pria dengan rasio 1,3 : 1.
4
Dermatitis atopik sering dimulai pada masa bayi awal (yang disebut awal awaldermatitis atopik). Sebanyak 45% dari semua kasus dermatitis atopik dimulai
dalam 6 bulan pertama kehidupan, 60% mulai pada tahun pertama, dan 85% dimulai sebelum
usia5 tahun. Lebih dari 50% anak yang terpengaruh dalam 2 tahun pertama
kehidupan tidak m e m i l i k i t a n d a s e n s i t i s a s i I g E , t e t a p i m e r e k a m e n j a d i p e k a
s e l a m a t e r j a d i d e r m a t i t i s atopik.4 Sampai dengan 70% dari anak-anak ini
memiliki remisi spontan sebelum masar e m a j a . P e n ya k i t i n i j u g a d a p a t d i m u l a i
p a d a o r a n g d e w a s a ( ya n g d i s e b u t d e r m a t i t i s atopik onset lambat).
,3
2
2.3
FAKTOR PENCETUS

Makanan
Makanan yang diberikan kepada bayi akan berdampak pada terjadinya
alergi,termasuk dermatitis atopik. Sebab, sejumlah makanan mengandung alergen
yang dapatmemicu terjadinya dermatitis atopik. Menurut beberapa peneliti, bahan
makanan yang banyak menimbulkan reaksi alergi adalah bahan makanan yang mempunyai
kandungan protein tinggi, misalnya susu sapi, telur, kacang tanah, coklat, ikan laut. Karena
itu, pengenalan makanan yang mengandung alergen sebelum 4 bulan akan meningkatkanangka
kejadian dermatitis atopik sebesar 1,6 kali. Sensitisasi umumnya terjadi
terhadapalergen makanan, terutama susu sapi, telur, kacang -kacangan, dan gandum.
Oleh karenaitu, salah satu cara yang dilakukan untuk mencegah terjadinya
dermatitis atopik adalahm e m b e r i k a n a i r s u s u i b u ( A S I ) s e c a r a e k s k l u s i f .
B a n ya k p e n e l i t i a n m e m p e r l i h a t k a n bahwa pemberian ASI eksklusif yang berarti
penghindaran terhadap paparan alergen susus a p i , m e n u r u n k a n a n g k a k e j a d i a n
dermatitis atopik. Dimana Secara umum, alergimakanan mungkin
bertanggung jawab untuk memperburuk keadaan

p e n y a k i t n y a . Sebaliknya, alergi makanan kurang berperan peran pada penderita DA dewasa

.
2,5

Faktor lingkungan (Alergen)

Paparan aeroallergen debu rumah serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat
dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA
mempunyai IgE spesifik terhadap debu rumah. Derajat sensitisasi terhadapaeroalergen
berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA.
4
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat
dibuktikandengan uji tempel positif pada 30 -50% penderita DA, atau lewat inhalasi.
Reaksi positif dapat terlihat pada alergi debu rumah, dimana pada pemeriksaan in
vitro (RAST) 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap debu rumah
dibandingkan pada penderita asma yang hanya 42% di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan
bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah
tangga, jamur di negara-negara dengan 4 musim.
6
S u h u d a n k e l e m b a b a n u d a r a j u g a m e r u p a k a n f a k t o r p e n c e t u s DA, suhu udara
yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahanudara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi
penderita DA
4
3

Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kumanumumnya
Staphylococcus aureus
, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada90% lesi penderita DA dan
jumlah koloni bisa mencapai 10
7
koloni/cm
2
pada bagian lesit e r s e b u t . A k i b a t i n f e k s i k u m a n S t a f i l o k o k u s a k a n d i l e p a s k a n
s e j u m l a h t o k s i n ya n g bekerja sebagai superantigen,
mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnyamelepaskan histamin. Oleh
karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika
terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.
3

Stres Emosi
5
Stress emosi tidak menyebabkan dermatitis atopik, namun sering menjadi
faktor pencetus kekambuhan penyakit. Penderita dermatitis atopik sering kali frustasi, malu
danmengalami tekanan mental lain yang menyebabkan nilai ambang gatal menurun
sehinggameningkatkan siklus gatal dan garukan. Relaksasi atau perubahan modifikasi perilaku

dank e b i a s a a n m u n g k i n d a p a t m e m b a n t u p e n d e r i t a d e r m a t i t i s a t o p i k ya n g
m e m p u n ya i kebiasaan menggaruk
2. 4ETIOLOGI
Penyebab pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi faktor keturunan,interaksiantara
kerusakan fungsi barier kulit,kelainan imunitas,lingkungan dan alergen.didugasebagai penyebab
DA
.
1,3,4,5
2. 5PATOFISIOLOGI
1,3
2.5.1Genetika Dermatitis Atopik
Tingkat penurunan secara genetic untuk DA lebih tinggi pada kembar monozigot(77%) apabila
dibandingkan dengan kembar dizigotik (15%). Asma dan rhinitis alergi pada orang tua
tampaknya menjadi faktor kecil dalam pengembangan dermatitis atopik pada
keturunannya.Genome wide scans 10 telah menyoroti beberapa kemungkinandermatitis
Actopic berhubungan dengan lokus pada kromosom 3q21,1q21 16q,17q25, 20p, dan
3p26. Wilayah garis keturunan tertinggi diidentifikasi pada 1q21 kromosom.
3
Dermatitis atopik sangat berkaitan erat dengan atopi, yaitu
i s t i l a h y a n g menunjukkan suatu kecenderungan individu dan atau familial untuk
tersensitisasi dan
4
m e m p r o d u k s i a n t i b o d i I g E s e b a g a i r e s p o n s t e r h a d a p p a j a n a n a l e r g e n ya n g
b i a s a n ya berupa protein dan menyebabkan timbulnya gejala alergik tipikal. Faktor herediter
padaindividu diyakini penyebab terjadinya kecenderungan atopik pada bayi dan anak.
Riwayatkeluarga dengan penyakit alergi sangat berguna sebagai penanda dini penyakit atopi.
Bayidan anak dengan riwayat keluarga alergi lebih mudah mengalami peningkatan kadar
IgEd a n m e m p e r l i h a t k a n m a n i f e s t a s i k l i n i s a l e r g i j i k a t e r p a j a n d e n g a n
a l e r g e n p a d a u s i a d i n i . 1 , 9 B a n ya k p e n e l i t i a n e p i d e m i o l o g i t e l a h
m e m b u k t i k a n b a h w a f a k t o r g e n e t i k mempunyai peranan dalam menimbulkan
penyakit atopi. Anak yang lahir dari keluargayang mempunyai riwayat penyakit
atopi, kemungkinan besar akan m enderita penyakitatopi di kemudian hari.1,9 Bila
salah satu orang tua mempunyai riwayat penyakit atopi, maka kemungkinan anaknya
menjadi atopi juga adalah 19,8%. Bila atopi mengenai keduaorang tua, maka frekuensi
kemungkinan anaknya menderita atopi menjadi 42,9%., dan72,2% menjadi atopi bila
kedua orang tua mempunyai riwayat atopi yang sama, serta 85%menjadi atopi jika baik
kedua orang tua maupun saudara kandung mempunyai riwayat atopi.2
2.5.2mekanisme pelindung fungsi kulit
Pelindung Fisik
Kompartemen epidermis yang intak merupakan syarat fungsi kulit sebagai
barier fisik dan barier kimiawi. Barier itu sendiri merupakan stratum korneum,
struktur seperti batu dan semen dari lapisan epidermis atas. Perubahan pada barier yang
menyebabkanm e n i n g k a t n ya h i l a n g n ya c a i r a n m e l a l u i e p i d e r m i s , m e r u p a k a n
t a n d a k h a s d e r m a t i t i s atopik. Lapisan lemak interselular pada lapisan epidermis
bertanduk diproduksi oleh badan lamellar, yang di produksi oleh eksositosis dari keratinosit

diatasnnya. Perubahan pada ceramides yang disebabkan oleh adanya variasi pH pada stratum
dapat mengganggu pematangan badan lamellar dan merusak fungsi barier. Perubahan pada
ekspresi enzimya n g t e r l i b a t p a d a k e s e i m b a n g a n s t r u k t u r p e r l e k a t a n e p i d e r m i s
j u g a k e m u n g k i n a n berperan dalam kerusakan barier epidermis pada pasien dengan
dermatitis atopik.
3
U m u m n ya p e n d e r i t a D A m e n g a l a m i k e k e r i n g a n k u l i t . K e k e r i n g a n k u l i t
p a d a dermatitis atopik ditandai dengan kulit yang retak dan berfisura. Kulit terlihat
kering,kasar, kusam, dan bila dioles pelembab akan seger a kering kembali
2
. H a l i n i d i d u g a terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun,
trans epidermal water loss
meningkat,
skin
capacitance
(kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan
5
kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkansensasi
untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit
sehinggamemudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain (seperti sabun,
detergen,antiseptik, pemutih, pengawet) untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya.
4
.

Genetika Sistem kekebalan bawaan kulit

Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di
dalamk o m p a r t e m e n d e r m o - e p i d e r m a l d a p a t b e r l a n g s u n g r e s p o n i m u n ya n g
m e l i b a t k a n s e l Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas.
1.4
Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan,
a u t o a n t i g e n ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan
kecenderungan atopi, makaantigen tersebut akan menga lami proses : ditangkap IgE
yang ada pada permukaan selmas atau IgE yang ada di membran SL epidermis.
1.4
Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor
F c R I ) , I g E a k a n mengadakan
cross linking
dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor
kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipecepat (immediate type
hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil.
1.4
Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor
FcRI,F c R I I d a n I g E - b i n d i n g p r o t e i n ) , k e m u d i a n d i p r o s e s u n t u k
s e l a n j u t n y a d e n g a n bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa

perifer (sel Tnaive)y a n g m e n g a k i b a t k a n r e a k s i b e r k e s i n a m b u n g a n t e r h a d a p s e l

T d i k u l i t , a k a n t e r j a d i diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan
perkembangan sel T ke arahT H 1 a t a u T H 2 . S e l T H 1 a k a n m e n g e l u a r k a n
s i t o k i n I F N - , T N F , I L - 2 d a n I L - 1 7 , sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5
dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DAdidominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1
ikut berpartisipasi.
1.4
Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgEs e h i n g g a
respons ini disebut
IgE mediated-delayed type hypersensitivity
. P a d a pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil.
1.4
Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI
yangterdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara
s p o n t a n o l e h s e l basofil.Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin
pro inflamasiepidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA.
4
6
Sel epitel pada kulit dan adalah garis pertahanan pertama dari sistem kekebalan tubuh
bawaan. Mereka dilengkapi dengan berbagai struktur penginderaan, yang meliputitoll like
receptors (TLRs), C-jenis lektin, nukleotida- binding oligomerisasi domain-likereceptors, dan
peptidoglikan - protein.yang berfungsi mengikat bakteri, jamur,virus dan struktur
mikroba lain.
3
2.5.3 Mekanisme Immunopathologic Dermatitis Atopik
Genetika Mekanisme Awal Peradangan Kulit
A w a l - a w a l d e r m a t i t i s a t o p i k b i a s a n ya m u n c u l t a n p a a d a n y a t e r d e t e k s i
I g E - mediated sensitisasi alergi, dan pada beberapa anak - kebanyakan perempuan sensitisasitersebut tidak pernah terjadi. Mekanisme awal yang menginduksi
peradangan kulit pada pasien dengan dermatitis atopik tidak diketahui. Mereka mungkin
memerlukanneuropeptide-terinduksi, peradangan, atau garukan diinduksi rasa gatal, yang
melepaskansitokin pro-inflamasi dari keratinosit, atau mereka bisa menjadi T -celldimediasi IgE-independen, tetapi reaksi terhadap alergen terutama terjadi karena penghalang
epidermalterganggu atau karena makanan (disebut makanan -sensitif dermatitis
atopik). Allergen-IgE spesifik bukan syarat utama, namun, karena uji tempel atopi
dapat menunjukkan bahwa alergen hirup yang berpengaruh menimbulkan reaksi positif dalam
ketiadaanalergen-IgE spesifik.
3
Situs awal kepekaan
3
Pada pasien dengan dermatitis atopik onset awal, IgE yang
d i m e d i a s i o l e h sensitisasi sering terjadi beberapa minggu atau bulan setelah lesi muncul,
memberi kesan bahwa kulit dalah tempat sensitisasi. Pada penelitian terhadap binatang,

dilakukan ulangtantangan epidermis yang dengan kadar albumin berlebih yang menginduksi IgE
spesifik terhadap kadar albumin berlebih, alergi respirasi, dan lesi eczema pada kulit yang
diteliti.Proses yang sama mungkin terjadi pada manusia.Disfungsi barier epidermis adalah
prasyarat terjadinya penetrasi serbuk alergendengan berat molekul tinggi, debu yang
diproduksi tungau rumah, microba, dan makanan.M o l e k u l m o l e k u l t e r s e b u t d a l a m
b e n t u k s e r b u k , d a n b e b e r a p a a l e r g e n m a k a n a n membawa sel dendritik untuk
meningkatkan polarisasi Th2. Ada banyak T cell pada kulit(106 T cell memori / cm2 dari
area tubuh), hampir 2 kali lipat jumlah T cell di sirkulasi. Terlebih lagi, keratinosit pada
kulit atopik menyebabkan tingginya level interleukin-7-liket h ym i c s t r o m a l
l ym p h o p o i e t i n ya n g m e m e r i n t a h s e l d e n d r i t i k u n t u k m e n i n g k a t k a n
7
polarisasi Th2.Dengan menginduksi produksi dalam jumlah besar sitokin seperti GM CSF ataukemokin, radang kulit yang luas dapat mempengaruhi kekebalan adaptif,
54 mengubahfenotip beredar monosit, dan meningkatkan produksi prostaglandin
E258 di dermatitisatopik.Semua faktor ini memberikan sinyal yang kuat diperlukan untuk
berbasis kulit Th2 polarisasi, dan untuk alasan ini, kulit bertindak sebagai titik masuk untuk
sensitisasiatopik dan mungkin bahkan memberikan sinyal yang diperlukan untuk sensitisasi
alergisdi paru-paru atau usus. Pengembangan sensitisasi dan dermatitis atopik dalam
sumsumt u l a n g p e n e r i m a s e t e l a h e n g r a f t m e n t h e m a t o p o i e t i c s t e m c e l l s d a r i
d o n o r 5 9 a t o p i k menyediakan dukungan untuk peran sistem hematopoietic sebagai
faktor selain untuk disfungsi epidermal-penghalang ditentukan secara genetis dalam
dermatitis atopik.
Penyakit Biphasic T-CellMediated
3
Alergi-spesifik sel-sel CD4 dan CD8 T dapat terisolasi dari lesi kulit
p a s i e n d e n g a n dermatitis atopik. Peradangan dalam dermatitis a topik adalah
biphasic, tahap Th2 awalmendahului tahap kronis dalam sel-sel Th0 yang (sel yang berbagi
beberapa kegiatan sel-s e l T h 1 d a n T h 2 ) d a n T h 1 s e l d o m i n a n , S i t o k i n T h 2
i n t e r l e u k i n - 4 , i n t e r l e u k i n - 5 d a n interleukin-13 mendominasi dalam lesi fase
akut, dan dalam lesi kronis ada peningkataninterferon , interleukin -12, interleukin5 dan GM-CSF72; perubahan ini merupakan karakteristik dari dominasi Th1 dan Th0. Selsel Th0 dapat membedakan ke sel Th1 atauTh2, tergantung pada lingkungan sitokin
dominan. Ekspresi peningkatan interferon-mRNA oleh sel Th1 mengikuti puncak
ekspresi interleukin-12, yang bertepatan denganmunculnya peradangan sel dendritik
epidermal di kulit. Kulit tampak normal pada pasiendengan dermatitis atopik pelabuhan
menyusup ringan, sangat menyarankan kehadiran sisa peradangan antara flares.
Perekrutan sel T ke dalam kulit diikuti oleh jaringan
k o m p l e k s m e d i a t o r y a n g berkontribusi terhadap peradangan kronis. Hemostatik
kemokin dan peradangandiproduksi oleh sel-sel kulit yang terlibat dalam proses sel
inflamasi.74,75 Keratinositdalam lesi kulit mengungkapkan tingkat tinggi penatikan
kemo, 76-78 dan diturunkank e r a t i n o c yt e t i m a t j a r i n g a n s t r o m a l ym p h o p o i e t i n
m e n g i n d u k s i s e l d e n d r i t i k u n t u k menghasilkan Timus
Th2-cellattracting

dan diatur aktivasi chemokine, TARC/CCL17.D e n g a n c a r a i n i , m e r e k a d a p a t

m e m p e r k u a t d a n m e m p e r t a h a n k a n r e s p o n s a l e r g i d a n generasi interferon-
producing t sitotoksik, seperti yang disarankan oleh in vitro studi. i n t e r f e r o n d i p r o d u k s i
oleh sel-sel Th1 telah terlibat dalam apoptosis keratinocytes
8
disebabkan oleh kematian sel reseptor.Peran regulasi sel T di dermatitis atopik juga diperiksa.
Tingkat tinggi ekspresi dari rantaia l p h a r e s e p t o r i n t e r l e u k i n - 2 ( C D 2 5 ) d a n
f a k t o r t r a n s k r i p s i F O X P 3 m e r u p a k a n karakteristik dari sel-sel ini. Ada di
berkerut kolam beredar regulasi sel T di dermatitis atopic, tetapi lesi kulit tanpa dari
fungsional peraturan sel T. kompleksitas kompartemens e l T r e g u l a t o r y t i d a k b e l u m
s e p e n u h n ya d i p a h a m i , d a n p e r a n r e g u l a s i s e l T d a l a m peraturan penyakit kronis
radang kulit sukar dipahami.
Staphylococcus aureus
Penindasan sistem imun bawaan kulit oleh peradangan micromilieu dari dermatitis
atopik menjelaskan kolonisasi kulit dengan S. aureus di lebih dari 90% dari pasien dengan
atopik d e r m a t i t i s . F i t u r i n i m e m b e r i k a n k o n t r i b u s i u n t u k a l e r g i s e n s i t i s a s i
d a n p e r a d a n g a n . Menggaruk meningkat mengikat S. aureus kulit, dan peningkatan
jumlah
S. aureus derived ceramidase
dapat memperburuk cacat pada penghalang kulit
. S . a u r e u s enterotoxins
84 meningkatkan peradangan dalam dermatitis atopik dan memprovokasi g e n e r a s i
I g E e n t e r o t o x i n k h u s u s , ya n g b e r k o r e l a s i d e n g a n t i n g k a t k e p a r a h a n
s u a t u penyakit. Enterotoxins ini berinteraksi secara langsung dengan kelas II
molekulh i s t o c o m p a t i b i l i t y m a yo r k o m p l e k s d a n r a n t a i b e t a r e s e p t o r s e l t
untuk merangsangantigen -independen proliferasi sel T. Mereka juga
mengatur ekspresi kulit -merpatireseptor Cornu terkait limfosit antigen
p a d a s e l t d a n p r o d u k s i d e r i v a s i k e r a t i n o c yt e c h e m o k i n e s y a n g
merekrut sel T. Oleh merangsang bersaing -isoform
d a r i glucocorticoid reseptor pada sel mononuklear, enterotoxins
b e r k o n t r i b u s i t e r h a d a p munculnya resistensi terhadap pengobatan lokal
corticosteroid. S. aureus enterotoxins juga menyebabkan ekspresi ligan glucocorticoidinduced protein yang berkaitan denganreseptor faktor nekrosis tumor pada antigen
menyajikan, menghasilkan sel -sel inhibisiaktivitas penekanan sel T
9
Gambar 1. Multiple Pathway Staphylococcus aureus-DrivenSensitization and
Inflammation.
Berdasarkan beberapa mekanisme, S. aureus dan produk-produknya
memberikansinyal yang mendukung sensitisasi dan peradangan. S. aureus derivate
ceramidasemeningkatkan permeabilitas dari stratum korneum, dan kapasitas superantigenic
darienterotoksin S. aureus mengaktifkan sel-sel T secara alergen-independen. S.
aureusmenginduksi ekspresi dari reseptor
Skin-homing
cutaneous lymphocyte-associateda n t i g e n ( C L A ) p a d a s e l T . K e r a t i n o s i t ya n g
d i t u r u n k a n k e m o k i n , t h ym i c s t r o m a l lymphopoietin (TSLP), dan sekresi

interleukin-31 diinduksi dan diperkuat dengan enterotoksin S. aureus. Mereka juga

berkontribusi terhadap resistensi kortikosteroiddalam sel T dan mengubah aktivitas dari
Regulatory
Sel T. S. aureus-IgE spesifik yangdihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh dapat
mengikat reseptor pada sel dendritikFcRI dan memulai reaksi IgE-mediated untuk
mikroba ini.

Mekanisme Pruritus
Gejala yang paling penting dalam dermatitis atopik adalah pruritus yang menetap,
yangd a p a t m e n g g a n g g u k u a l i t a s h i d u p p a s i e n . K u r a n g n y a e f e k
a n t i h i s t a m i n d a p a t m e m p e r b e r a t p e r a n h i s t a m i n d a l a m m e n ye b a b k a n
d e r m a t i t i s a t o p i k t e r k a i t p r u r i t u s . Neuropeptida, protease, kinins, dan sitokin
menyebabkan gatal-gatal. Interleukin-31
10
merupakan sitokin yang diproduksi oleh sel T yang meningkatkan kelangsungan hidup
selhematopoietik dan merangsang produksi sitokin inflamasi oleh sel epitel. Hal ini
sangat pruritogenik, dan interleukin-31 serta receptor diekspresikan dalam kulit yang
mengalamilesi . Selain itu, interleukin-31 dapat distimulasi oleh paparan exotoxins
staphylococcaldalam penelitian in vitro. Temuan ini dapat membuktikan bahwa
interleukin-31 sebagaifaktor utama dalam timbulnya pruritus pada dermatitis atopik
Gambar 2. Interaksi Gen-gen dan Gen-Lingkungan dalam Proses awalterjadinya
Dermatitis Atopik.
penentuan dermatitis actopic berdasarkan genetik,
epidermal-barrier dysfunctiondan efek dari faktor lingkungan,nonatopi dermatitis
merupakan manifestasi pertama dari dermatitis atopik. Selanjutnya, karena predisposisi
genetik merekauntuk IgE-mediated sensitisasi, pasien menjadi peka.selanjutnya
Fenomena inid i s u k a i o l e h p r o d u k e n t e r o t o k s i n S t a p h yl o c o c c u s a u r e u s .
A k h i r n ya , k a r e n a garukan terjadi kerusakan jaringan dan pelepasan protein
struktural, memicusebuah IgE respon pada pasien dengan dermatitis atopik.sensitisasi untuk
terjadiself-proteins dapat disebabkan oleh homologi alergen yang diturunkan epitop danhuman
proteins dalam konteks mimikri molekuler.
2.5.4 Autoimunitas pada Dermatitis Atopik
Selain peningkatan antibodi IgE akibat makanan dan allergen hirup, spesimen
11
serum dari pasien dengan dermatitis atopik yang berat mengandung antibodi IgE
terhadap protein dari keratinosit dan sel endotel seperti superoksida dismutase mangan dan
kalsiumm e n g i k a t k a d a r s e r u m p r o t e i n s . a u t o a n t i b o d i e s I g E
b e r k o r e l a s i d e n g a n p e n y a k i t sederhana.garukan mungkin melepaskan protein
intraseluler dari keratinosit. Protein ini bisa meniru molekul struktur mikroba dan dengan
demikian bisa menginduksi IgEautoantibodies.sekitar 25% orang dewasa dengan dermatitis
atopik memiliki antibodi IgE.Selanjutnya, antibodi IgE dapat dideteksi pada pasien
dengan dermatitis atopik kurangd a r i 1 t a h u n . B e b e r a p a a n t i a l l e r g e n s
merupakan inducers kuat. IgE dalam dermatitis a t o p i k d a p a t d i s e b a b k a n
o l e h a l e r g e n l i n g k u n g a n , t e t a p i I g E a n t i b o d i t e r h a d a p autoantigens di

kulit dapat menyebabkan alergi inflammation. Oleh karena itu, dermatitisatopik tampaknya
berdiri di perbatasan antara alergi dan autoimmunity. Karena disfungsi penghalang dari kulit dan
peradangan kronis merupakan karakteristik dermatitis atopik, pengelolaan jangka panjang klinis
harus menekankan pencegahan, intensif dan individualdisesuaikan perawatan kulit,
pengurangan kolonisasi bakteri dengan cara aplikasi lokallotion yang mengandung
antiseptik seperti triclosan dan chlorhexidine, dan yang paling penting kontrol
peradangan oleh penggunaan rutin dari kortikosteroid topikal atauinhibitor kalsineurin
topikal.Pada anak-anak, sebelum dan setelah diagnosis IgE-mediated sensitisasi, langkahlangkah yang mencegah paparan alergen harus terapi saat beneficial.The dermatitis atopik adalah
reaktif-mengobati kekambuhan - tetapi manajemen harus mencakup intervensi dinidan proaktif
dengan kontrol yang efektif dan berkesinambungan dari peradangan kulit dankolonisasi S.
aureus. Strategi ini telah terbukti efektif dalam mengurangi jumlah flare.Bilad i t e r a p k a n
pada awal masa kanak-kanak, bisa berpotensi membantu
m e n g u r a n g i sensitisasi kemudian antigen lingkungan dan autoallergens.
3
2.6GEJALA KLINIS
D e r m a t i t i s a t o p i k m e m i l i k i g e j a l a k l i n i s d a n p e r j a l a n a n p e n ya k i t ya n g
s a n g a t bervariasi, dapat membentuk suatu sindrom yang terdiri atas kelompok gejala dan
tandayang menggambarkan peradangan kulit sesuai dengan cerminan
patogenesisnya. Padasemua usia, manifestasi klinis dermatitis atopik biasanya
berupa eritema, papula, dan pruritus (gatal) yang hebat. Gambaran klinis pertama muncul
pada kulit yang terserangadalah terjadinya eritema yang disebabkan oleh vasodilatasi
pembuluh darah (
flushing
)dan gatal yang diikuti dengan gangguan pada fungsi sawar kulit yang memberi gambaran
12
kulit tampak kering. Pruritus menyebabkan orang akan menggaruk, dengan
demikianakan menambah parah gambaran klinis, bahkan memperberat keadaan
dengan adanyainfeksi sekunder.
2
Kulit penderita Dermatitis Atopik umumnya kering, pucat, dan redup, kadar lipidd i
e p i d e r m i s berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat.Penderitac e n d e r u n g
tampak gelisah,gatal dan sakit berat.Gejala utama dermatitis atopik
i a l a h pruritus (gatal) hilang timbul sepanjang hari, akibatnyapenderita menggarukgaruk sehingga timbul bermacam-macam ruam berupa papul, likenifikasi,dan lesi
ekzematosa berupa eritema, papulo-vesikel, erosi, eskoriasi, eksudasi dan krusta.
5.6
D e r m a t i t i s a t o p i k d a p a t t e r j a d i p a d a m a s a b a yi ( i n f a n t i l ) , a n a k , m a u p u n
r e m a j a d a n dewasa.
1
1.
Dermatitis Atopik Infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)
1,2,4
Lesi awal muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan,
lesim u l a i d i m u k a ( d a h i , p i p i ) b e r u p a e r i t e m a , p a p u l o v e s i k e l ya n g h a l u s ,
k a r e n a g a t a l d i g o s o k , p e c a h , e k s u d a t i f d a n a k h i r n ya t e r b e n t u k k r u s t a , l e s i

bersifat akut, subakut,rekuren, dan simetris. Lesi tampak berupa bercak

k e m e r a h a n b e r s i s i k ya n g m u n g k i n sedikit basah. Lesi kemudian meluas ketempat
lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, leengan dan tungkai. Bila anak mulai
merangkak, lesi ditemukan di lutut, hal ini berhubungan dengan area kulit yang kontak dengan
tanah pada bayi yang baru belajar merangkak. Anak biasanya mulai menggaruk setelah
berumur 2 bulan. Rasa gatal yangtimbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah
tidur dan sering menangis. Padaumumnya lesi dermatitis atopik infantile polimorfik dan
eksudatif, banyak eksudasi, erosi,krusta dan kadang-kadang disertai dengan infeksi
sekunder atau pioderma. Lesi dapatmeluas generalisata bahkan dapat menyebabkan
eritroderma walaupun jarang. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Sebagian
besar penderita sembuh setelah usia 2tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut
menjadi bentuk anak
.
1,2,4
2.
Dermatitis atopik fase anak (3-10 tahun)
1,2,4
Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile atau timbul sendiri (denovo). Sejaland e n g a n
p e r t u m b u h a n b a yi m e n j a d i a n a k - a n a k , p o l a d i s t r i b u s i l e s i k u l i t
m e n g a l a m i perubahan. Maifestasi dermatitis subakut dan cenderung kronis. Lesi lebih kering,
tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi,dan sedikit skuama. Tempat predileksi
13
terutama di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher,dan
sangat jarang di daerah wajah.R a s a g a t a l m e n y e b a b k a n p e n d e r i t a s e r i n g
m e n g g a r u k , d a p a t t e r j a d i e r o s i , e k s k o r i a s i ya n g d i s e b u t s c r a t c h m a r k ,
l i k e n i f i k a s i , m u n g k i n j u g a m e n g a l a m i i n f e k s i sekunder. Akibat garukan, kulit
menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal,sehingga terjadi linngkaran setan
siklus gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering diluar kendali. Kulit tangan biasanya
kering,kasar, garis palmar lebih dalam dan nyata sertam e n g a l a m i l u k a ( f i s u r a ) . B i b i r
t e r l i h a t k e r i n g , b e r s i s i k , s u d u t b i b i r t e r l i h a t t e r b e l a h (kheilitis), bagian sudut
lobus telinga sering mengalami fisura.lesi dermatitis atopik padaanak juga dapat ditemukan
di paha dan bokong. Penderita sensitive terhadap wol, bulukucing dan anjing juga
bulu ayam, burung dan sejenisnya. Dermatitis atopik berat yang melebihi 50%
permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.
3.
Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun)
1,2,4
Bentuk lesi kulit pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit pada dase akhir a n a k anak. Lesi dapat berupa plak paular -eritematosa dan berskuama,
a t a u p l a k likenifikasi yang gatal. Pada dermatitis atopik remaja lokalisasi lesi di
lipat siku, lipatlutut dan samping leher, dahi dan sekitar mata. Pada dermatitis
atopik dewasa, distribusilesi kurang karakteristik, serinng mengenai tangan dan
pergelangan tangan, dapat puladitemukan setempat, misalnya di bibir (kering,
pecah, bersisik), vulva, puting susu, atauscalp. Kadang erupsi meluas, dan paling
parah di lipatan; mengalami likenifiakasi. Lesikering, agak menimbu, papul datar

dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi d e n g a n s e d i k i t s k u a m a , d a n

s e r i n g t e r j a d i e k s k o r i a s i d a n e k s u d a s i k a r e n a g a r u k a n . Lambat laun terjadi
hiperpigmentasi Distribusi lesi biasanya simetris. Lesi sangat gatal,terutama pada
malam hari. Orang dewasa serimg mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila
mengalami stress.mungkin karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal.R a s a g a t a l
timbul pada saat latihan fisik karena penderita atopik sulit
m e n g e l u a r k a n keringat. Umumnya dermatitis atopik remaja dan dewasa
berlangsung lama, kemudianc e n d e r u n g m e n u r u n a t a u m e m b a i k ( s e m b u h )
s e t e l a h u s i a 3 0 t a h u n . K u l i t p e n d e r i t a dermatitis atopik yang telah sembuh
mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Penderita atopik
beresiko tinggi menderita dermatitis tangan variasiManifestasi klinis AD sesuai dengan usia.
14
Klinis, histologi, dan imunohistokimia Aspek Dermatitis Atopik
.
1,2,4
Panel A menunjukkan lesi awal awal-awal dermatitis atopik melibatkan pipi dan kulit kepala
pada bayi pada usia 4 bulan.
Panel B menunjukkan kepala dan leher klasik manifestasi dari dermatitisatopik pada orang
dewasa.
Panel C menunjukkan gejala khronik yang khas, lesi lichenified padaorang dewasa.
P a n a h d i P a n e l D ( h e m a t o x yl i n d a n e o s i n ) , ya n g m e n u n j u k k a n
a s p e k histologis khas lesi akut, menunjukkan area spongiotic dalam
epidermis.Tanda bintang menunjukkan infiltrasi perivaskular yang menonjol.
Panel E (hematoxylin dan Eosin) menunjukkan lesi kronis
d e n g a n penebalan epidermis. Tanda bintang menunjukkan infiltrasi perivaskular yang
menonjol
15
Gambar 3
16
Gambar 4. Atopik Dermatitis.Panel A menunjukkan dermatitis atopik akut
dengani n t e n s e r i t e m a d a n v e s i k e l . P a n e l B m e n u n j u k k a n k r o n i s
a t o p i k d e r m a t i t i s d e n g a n penebalan lichenifikasi (kulit dan peningkatandari tandatanda kulit) dan scaling di bagian depanpergelangan kaki.
6
17
Gambar 5
2.7DIAGNOSIS.
1,2,4
.
Kriteria diagnosis dermatitis atopik
dari Hanifin dan Rajka, 1977

Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan3 kriteriaminor.18

Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu
:
1,2,4
Tiga kriteria mayor berupa:

Riwayat atopi pada keluarga

Dermatitits di muka atau ekstensor

PruritusDitambah tiga kriteria minor:

Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris

Aksentuasi perifolikular

Fisura belakang telinga

Skuama di skalp kronis

Kriteria diagnosis Dermatitis Atopik menurut william

H a r u s m e m p u n ya i k o n d i s i k u l t g a t a l a t a u d a r i l a p o r a n o r a n g t u a n ya
b a h w a anaknya suka menggaruk atau menggosok Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :
1.
Riwayatan terkena lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian
19
depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia dibawah10
tahun)2 . R i w a ya t a s m a b r o n k i a l a t a u h a y f e v e r p a d a p e n d e r i t a ( a t a u r i w a ya t
p e n ya k i t atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak dibawah 4 tahun)3.Riwayat kulit
kering secara umum pada tahun terakhir
4.
Adanya dermatitis yang tampak dilipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota
badan bagian luar anak dibawah 4 tahun)5.Awitan dibawah usia 2 tahun ( tidak
digunakan bila dibawah 4 tahun)
2.8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
1,4
Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian
sulituntuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.


Imunoglobulin
IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA.
Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yangrendah, dan defisiensi IgA
transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita
DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma danrinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini
erat hubungannya dengan beratringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE
tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat
pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan
setelahterjadi remisi.

Uji kulit dan IgE-RAST

Pemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen mana yang berperan,
namunk e p o s i t i f a n n y a h a r u s s e j a l a n d e n g a n d e r a j a t k e p o s i t i f a n I g E R A S T (
s p e s i f i k t e r h a d a p a l l e r g e n t e r s e b u t ) . K h u s u s n ya p a d a a l e r g i m a k a n a n ,
a n j u r a n d i e t sebaiknya dipertimbangkan secara hati -hati setelah uji tusuk, IgE
RAST dan uji provokasi. Cara laim adalah dengan double blind placebo contolled
foodchallenges (DPCFC) yang dianggap sebagai baku emas untuk diagnosis
alergimakanan.
20
Peningkatan kadar IgE pada sel langerhans
Hasil penelitian danya IgE pada sel langerhans membuktikan mekanisme
responi m u n t i p e I p a d a d e r m a t i t i s a t o p i k , a d a n ya p a j a n a n t e r h a d a p a l l e r g e n
l u a r d a n peran IgE di kulit.
Jumlah eosinofil
Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan kulit
u m u m n ya seirama dengan beratnya penyakit dan lebih banyak ditemukan pada keadaan
yangkronis.
Faktor imunogenik HLA
Walaupun belum secara bermakna HLA -A9 diduga berperan sebagai
f a c t o r predisposisi intrinsic pasien atopik. Pewarisan genetiknya bersifat multifactor.Dugaan
lain adalah kromosom 11q13 juga diduga ikut berperan pada timbulnya dermatitis
atopik.
Kultur dan resistensi
M e n g i n g a t a d a n ya k o l o n i s a s i S t a p yl o c o c c u s a u r e u s p a d a k u l i t p a s i e n
a t o p i k terutama yang eksudatif (walaupun tidak tampak infeksi sekunder), kultur
danresistensi perlu dilakukan pada dermatitis atopik
.
2.9
DIAGNOSIS BANDING
1,3


liken simpleks kronis/neurodermatitis sirkumskripta
.ke 2 nya sama-gatal ,letak lesi pada dermatitis atopik di lipat siku dan lipat
lutut(fleksor), sedangkan liken simpleks kronis di siku dan punggung kaki (ekstensor) ada
pulatempat predileksi yang sama yaitu di tengkuk. Dermatitisatopik biasanya sembuh
setelahu s i a 3 0 t a h u n , s e d a n g k a n n e u r o d e r m a t i t i s s i r k u m s k r i p t a
d a p a t berlanjut sampai tua.P e m e r i k s a a n p e m b a n t u y a n g m e n y o k o n g
d e r m a t i t i s a t o p i k h a s i l n e g a t i f p a d a neurodermatitis sirkumskripta.

Dermatitis Seborrheic
D e r m a t i t i s s e b o r o i k p a d a m u k a m i r i p d e n g a n
d e r m a t i t i s a t o p i k .
21
Dermatitisseboroik berlokasi di tempat -tempat seboroik yakni
k u l i t k e p a l a y a n g berambut, muka terutama alis mata dan lipatan nosolabial, ketiak,
dada di atas sternum,interskapular, daerah genitalis eksterna d a n p e r i a n a l . K u l i t
p a d a d e r m a t i t i s s e b o r o i k , berskuama kekuningan dan berminyak. Tidak
terdapat s t i g m a t a a t o p i , eosinofilia,peninggian kadar IgE, tes asetilkolin negatif maupun
dermografisme putih.

Skabies
ada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai
telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang
relatif besar ( b i a s a n y a p a d a p u n g g u n g a t a s ) , v e s i k e l p a d a t e l a p a k t a n g a n
dan kaki, dan terdapatdennatilis prur itus pada anggota keluarga. Tungau
dan telur dapat dengan mudahditemukan dari
scraping vesicle
. S k a b i e s m e m b e r i r e s p o n s y a n g b a i k t e r h a d a p pengobatan dengan benzen heksaklorida. Diagnosis ditegakkan dengan adanya riwayatrasa gatal di malamhari,
distribusi lesi yang khas, dengan lesi primer yang patognomonik berupa adanya kutu pada
pemeriksaan mikroskopik.

Dermatitis kontak
Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk iniharus
dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.
2.10PengobatanPrinsip perawatan kulit
prinsipr utama dari manajemen DA adalah perawatan kulit yang tepat setiap hari.Pembersih
yang direkomendasikan yang mengandung moisturizer ,sementara sabun yang beraroma harus
dihindari karena dapat mengiritasi kulit. Setelah mandi, kulit pasien harusdikeringkan dengan
handuk (sehingga tetap sedikit basah), dengan pelembab dan emolien(misalnya, petroleum jelly,
Eucerin, minyak mineral, minyak bayi) dan harus diterapkansecara berkala untuk membantu
mencegah hilangnya kelembaban dan kulit yang kering.
2
PENGOBATAN TOPIKAL
1,2,3,4,5,6

Hidrasi kulit
22
Kulit penderita dermatitis atopik kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudahretak
sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan
danallergen. Segera setelah mandi, daerah kulit yang meradang diberi anti-inflamasi
topikal,sedangkan kulit yang lainnya diberi pelembab. Pelembab yang diberikan
misalnya krimh i d r o f i l i k u r e a 1 0 % d a p a t p u l a d i t a m b a h k a n
h i d r o k o r t i s o n 1 % d i d a l a m n y a . B i l a memakai pelembab yang mengandung asam
laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5%karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih
aktif .Penggunaan emolien/ pelembab yang adekuat secara teratur sangat penting
untuk mengatasi kekeringan kulit dan memperbaiki inte gritas sawar kulit, walaupun
tidak adak e l u h a n m a u p u n l e s i d e r m a t i t i s a t o p i k . B e r m a c a m e m o l i e n d a p a t
d i c o b a s e h i n g g a mendapatkan yang paling cocok sesuai pilihan, usia dan keadaan kelaianan
kulit. Bentuk s a l e p d a n k r i m m e m b e r i k a n f u n g s i s a w a r l e b i h b a i k
d a r i p a d a l o t i o n . B i l a t e r l a l u berminyak, misalnya salep dapat menyebabkan kulit
menjadi panas dan dapat timbulfolikulitis. Emolien dalam bentuk krim lebih dapat diterima,
tetapi krim dan lotion dapatmenyebabkan iritasi karena sering mengandung bahan
pengawet, pelarut, dan pewangi.Lotion yang mengandung air dapat lebih
mengeringkan karena efek penguapan. Jenis e m o l i e n d a p a t d i s e s u a i k a n d e n g a n
berbagai waktu atau kegiatan pasien. Lama kerjaemolien maksium 6 jam.
P e n t i n g u n t u k m e n g o l e s k a n k e m b a l i e m o l i e n b e b e r a p a k a l i terutama setelah
dicuci dan di daerah kulit terbuka.
Topikal kortikosteroid
Kortikosteroid topikal adalah lini pertama untuk Pengobatan DA. Agen ini
efektif m e n g e n d a l i k a n k e k a m b u h a n D A m e l a l u i p r o s e s a n t i - i n f l a m a s i ,
a n t i p r o l i f e r a t i f , d a n imunosupresif. Kortikosteroid topikal diterapkan pada, daerah yang
merah dan meradang pada kulit sebelum penggunaan pasien menggunakan emollients. Beberapa
pasien secaratidak sengaja membalik urutan,yang secara signifikan mengurangi manfaat
korticosteroid.T e r d a p a t d a t a p e r c o b a a n k l i n i s t o p i c a l t e r b a t a s u n t u k
m e m b a n t u d a l a m m e m i l i h kortikosteroid.Penggunaan salep umumnya lebih
dipilih daripada krim karena merekamemberikan cakupan yang lebih seragam dan penetrasi
yang lebih baik.Juga,merupakan penanganan paling ampuh yang diperlukan untuk mengontrol
DA (terutama di daerah-daerah sensitif seperti wajah, leher pangkal paha, dan ketiak)
harus dimanfaatkan dan, bila memungkinkan, terapi harus dihentikan untuk jangka pendek
untuk mengurangirisiko dari efek samping lokal dan sistemik .Potensi kortikosteroid topikal
sebaiknya dipilih yang paling ringan namun efektif
23
untuk keadaan lesi kulit, berdasarkan lokasi dan keparahan lesi serta usia pasien.
Pada bayi digunakan salep steroid berpotensi rendah.Pada anak dan dewasa dipakai
steroid berpotensi menengah, kecuali pada daerah muka digunakan steroid potensi lebih
rendahseperti hidrokortison 1% atau setara asetat karena kulitnya lebih tipis dan
vaskularisasilebih banyak sehingga lebih mudah penetrasi dan penyerapan sistemik ..
Kortikosteroid potensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa , jangan
digunakan yang berpotensi kuat. Pada telapak tangan dan kaki dapat digunakan potensi lebih
kuat karenakulitnya tebal. Efek samping yang umum lokal penggunaan jangka panjang

kortikosteroidtopikal termasuk striae (stretch mark), petechiae (kecil merah / ungu

bintik-bintik), kulittelangiectasia (kecil, pembuluh darah melebar di permukaan
kulit), menipis, atrofi dan jerawat, namun, efek ini jarang terjadi dengan pengobatan
kortikosteroid potensi rendahatau sedang,potensi efek samping Systemic dengan
penggunaan kortikosteroid topikal jarang terjadi, tetapi mungkin termasuk hambatan
pertumbuhan pada anak-anak,kepadatan tulang berkurang dan hipotalamus pituitaryadrenal. Bukti juga menunjukkan bahwa kortikosteroid topikal mungkin
bermanfaat untuk profilaksis keparahan DA. Studitelah menemukan bahwa, setelah AD
stabil, penambahan dua kali seminggu flutikason (0,05% krim atau salep 0,005%) untuk
pemeliharaan pengobatan dengan emolien secarasignifikan mengurangi risiko kambuh dua
bidang pediatrik dan dewasa. Sebuah studi baru-baru ini juga menemukan bahwa dua kali
seminggu metilprednisolon (0.1% cream)ditambah emolien secara signifikan mengurangi
risiko kekambuhan dan meningkatkanstatus perbaikan pasien secara keseluruhan.
3,5,6
Antihistamin
5,6
pengobatan dermatitis atopik dengan anti-histamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi
kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi krimdoksepin 5% dalam
jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi
perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan menimbulkanefek samping sedatif.
Imunomodulator topikal
4,6
agen imunosupresan yang juga telah terbukti efektif un tuk pengobatan DA. Duao b a t
tersebut adalah pimekrolimus (Elidel) dan tacrolimus (Protopic).
Tacrolimus.
24
Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini
u m u m n ya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama
pengobatan.Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan
atropi kulit.
Pimecrolimus
Pemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %. pengobatan pasien dengan
kesehatan yang baik yang sudah berumur 2 tahun ataulebih dengan DA derajat sedang
sampai berat. Mengingat biaya yang sangat tinggi dari a g e n - a g e n i n i d a n f a k t a
b a h w a k e a m a n a n j a n g k a p a n j a n g m e r e k a t i d a k s e p e n u h n y a diketahui, mereka
umumnya dicadangkan untuk pasien dengan penyakit persisten dan /atau
kekambuhan sering yang akan memerlukan perawatan kortikosteroid topikal
terusmenerus, atau pada pasien yang sensitifitas kulit nya sangat terpengaruh
(misalnya, disekitar, wajah leher mata, dan alat kelamin) di mana penyerapan sistemik dan
risiko atrofikulit dengan kortikosteroid topikal menjadi perhatian khusus. Efek samping yang
palingu m u m l o k a l T C I s a d a l a h k u l i t t e r b a k a r d a n i r i t a s i . M e s k i p u n
h u b u n g a n s e b a b a k i b a t belum ditetapkan, kasus yang jarang terjadi seperti lymphoma dan
keganasan juga telahdilaporkan pada pasien menggunakan pengobatan ini. Penggunaan jangka

panjang harusdihindari dan pasien menggunakan agen ini harus diberi konseling tentang
perlindunganterhadap paparan sinar matahari yang tepat.
2
Tars
Preparat ter yang sering digunakanadalah likuor karbonis detergens karena
tidak berwarna hitam dan tdak begitu berbau.konsentrasi 2-5% Mempunyai efek antiinflamasidan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen
penyakitkronik. Selain itu efeknya antipruritus,antiekzem,antiakan tosis
keratoplastik dan dapatdigunakan untuk psoriasis Efek samping dari tar adalah
folikulitis, fotosensitisasi dandermatitis kontak.
Pengobatan sistemik
Kortikosteroid Sistemik.
Kortikosteroid sistemik umumnya dicadangkan untuk pengobatan akut DA
yang parah dan kambuh kambuhan. Namun, penggunaan jangka panjang steroid
oral berhubungan dengan efek samping yang tidak diketahui dan efek samping yang berpotensi
serius, karena itu, penggunaan jangka panjang harus dihindari. Selain itu, penting untuk dicatat
bahwa kekambuhan DA umum terjadi setelah penghentian terapikortikosteroid oral.
2
25
Antihistamin
Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin
h a r u s d i p e r h a t i k a n b e r b a g a i h a l s e p e r t i p e n ya k i t - p e n ya k i t s i s t e m i k ,
a k t i f i t a s p e n d e r i t a d l l . Antihistamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya
tidak diberikan pada penderitad e n g a n a k t i f i t a s d i s i a n g h a r i ( s e p e r t i s u p i r ) .
P a d a k a s u s s u l i t d a p a t d i b e r i d o x e p i n hidroklorid 10-75 mg/oral/2 x sehari yang
mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamin H1 dan H2.
4
Pengobatan infeksi kulit
4
Seperti disebutkan sebelumnya, kulit pasien dengan DA sering sangat diperparahdengan S.
aureus. Untuk menghindari perkembangan resistensi bakteri, terapi jangka pendek
antibiotik topikal dan / atau sistemik sangat dibutuhkan. Oleh karena itudianjurkan ketika
terjadi infeksi bakteri sekunder digunakan antibiotik sistemik yangsesuai dan
diindikasikan untuk infeksi sekunder yang luas, Anti infeksi Pemberian anti biotika
berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S.aureus pada kulit penderitaDA. Dapat
diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin. Bila ada infeksi virus dapat diberi
asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari
Interferon
IFN bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel T H 1 .
Pengobatan IFN rekombinan menghasilkan perbaikan klinis
k a r e n a d a p a t menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

Siklosporin
Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan
calcineurin
m e n j a d i s u a t u k o m p l e k s ya n g a k a n m e n g h a m b a t
calcineurin
sehinggatranskripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral selama 6 minggu , diberi dalam
waktusingkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek
sampingnyaadalah peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan
fungsi ginjal danhipertensi
terapi Lain.
1,2,4,6
Ultraviolet (UV)f o t o t e r a p i m u n g k i n b e r m a n f a a t u n t u k p e n g o b a t a n D A p a d a
o r a n g d e w a s a . Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet
atau kombinasi ultra
26
violet A dan ultra violet B. Terapi kombinasi lebih baik dari pada ultra violet B saja.
Ultrav i o l e t A b e k e r j a p a d a S L d a n e o s i n o f i l s e d a n g k a n u l t r a v i o l e t
B m e m p u n y a i e f e k imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL
d a n m e n g u b a h p r o d u k s i s i t o k s i n keratinosit.
Probiotik L a c t o b a c i l l u s r h a m n o s u s G G 1 k a p s u l ( 1 0
9)
kuman/dosis dalam 2 kali/hari m e m p e r b a i k i k o n d i s i k u l i t s e t e l a h 2
b u l a n . P e m b e r i a n p r o b i o t i k p e r i n a t a l a k a n menurunkan resiko DA pada anak
di usia 2 tahun pertama
.

Edukasi
Untuk manajemen penyakit yang optimal, pasien dan / atau praktisi mereka harusdididik
tentang sifat kronis penyakit, kebutuhan untuk kepatuhan yang berkelanjutan u n t u k
p r a k t i k p e r a w a t a n k u l i t ya n g t e p a t , d a n p e n g g u n a a n y a n g t e p a t d a n
p e n e r a p a n t e r a p i t o p i k a l . W a k t u ya n g d i h a b i s k a n m e n d i d i k p a s i e n d a n
p e r a w a t t e l a h t e r b u k t i memiliki positif pengaruh yang positif pada hasil pengobatan
penyakit. Pasien juga harusdiberikan instruksi tertulis / informasi penggunaan obat
yang tepat, perawatan kulit danmanajemen untuk memperkuat pemahaman dan
pembelajaran.
2
2.13Komplikasi.
1,2,4
Infeksi sekunder akibat bakteri
M e r u p a k a n k o m p l i k a s i ya n g p a l i n g s e r i n g p a d a d e r m a t i t i s a t o p i k .
B i a s a n ya disebabkan oleh bakteri kelompok Strptococci B -hemolytic, studi lain
mengungkapkanStaphylococcus merupakan 93% penyebab infeksi sekunder pada

lesi dermatitis atopik.I n f e k s i t e r s e b u t m e n ye b a b k a n t i m b u l n y a f o l i k u l i t i s

a t a u i m p e t i g o . P i o d e r m a ya n g berhubungan dengan dermatitis atopik biasanya
ditemukan lesi eritema dengan eksudasidan krusta, skuama berminyak dan jerawat kecil pada
ujungnya.
Infeksi jamur kulit
Adanya gangguan epidermal barrier function, kelembaban dan
maserasimempengaruhi timbulnya kepekaan terhadap infeksi
jamur. Faktor individu dan
27
lingkungan sehari-hari juga berperanan penting pada timbulnya komplikasi ini,
sepertikaus kaki serta olahragawan.. Pytiriosporum ovale akhir -akhir ini dianggap
meningkat pada kulit pasien dermatitis atopik
Infeksi virus
Kutil karena virus dan moluscum kontagiosum ditemukan lebih sering
padadermatitis atopik, sedangkan infeksi herpes simpleks dapat
m e n i m b u l k a n l e s i y a n g menyebar luas. Erupsi Varicelliform Kaposis adalah komplikasi
lain dermatitis atopi, inidisebabkan oleh virus herpes simpleks dan vaccinia. Kelainan
dikenal sebagai Eksimherpetikum atau eksim vaksinatum. Perkembangan erupsi vesicular
yang meningkat padao r a n g y a n g a t o p i k d a p a t m e n u n g k a t k a n
k e m u n g k i n a n t e r j a d i n y a e r u p s i K a p o s i s variceliform.
Eritroderma
Terjadi pada 4-14% kasus dermatitis atopik. Keadaan tersebut dapat terjadi akibatadanya efek
withdrawl pemakaian kortikosteroid sistemik pada kasus dermatitis atopik berat.
Komplikasi ini cenderung dapat mengancam hidup pasien bila terdapat kegagalanfungsi jantung,
sepsis, hipotermi dan hipoalbuminemia.
2.12PROGNOSIS
Penderita dermatitis atopik yang bermula sejak bayi, sebagian ( 40 %)
sembuhspontan,sebagian berlanjut ke bentuk anak dan dewasa. Sulit meramalkannya
karenaadanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis
kurang baik,adalah :- DA yang luas pada anak.- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.- Awitan (onset) DA pada usia muda.- Anak
tunggal.- Kadar IgE serum sangat tinggi.Diperkirakan 30 35% penderita DA infantil akan
berkembang menjadi asma bronkialeatau
hay fever
. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di
tangan
28
BAB IIIKESIMPULAN
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon
29

terhadappengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen.Dermatitis atopik merupakan penyakit
peradangan kulit kronik spesifik yang terjadi pada kulit atopik, ditandai rasagatal, disebabkan
oleh hiperaktivitas kulit yang secara klinis bermanifestasi sebagai lesi e k s e m a t o s a
d e n g a n d i s t r i b u s i l e s i ya n g k h a s . D e r m a t i t i s a t o p i k m e m p u n ya i
d a s a r imunologik yang berkaitan erat dengan atopi, yaitu suatu kecenderungan
individu danatau familial untuk tersensitisasi dan memproduksi antibodi IgE sebagai respons
terhadap pajanan alergen dan menyebabkan timbulnya gejala alergik tipikal. Dermatitis
atopik disebut juga sebagai
multifactorial disease
dan setiap individu memiliki faktor-faktor pencetus yang berbeda. W a l a u p u n
p e n ye b a b ya n g p a s t i b e l u m d i k e t a h u i , n a m u m dermatitis atopik dipengaruhi oleh
faktor genetik dan lingkungan makananGejala utama dermatitis atopik ialah pruritus (gatal)
hilang timbul sepanjang hari,akibatnya penderita menggaruk-garuk sehingga timbul bermacammacam ruam berupa papul, likenifikasi, dan lesi ekzematosa berupa eritema, papulo vesikel, erosi, eskoriasi,eksudasi dan krusta. Dermatitis a t o p i k d a p a t t e r j a d i p a d a
m a s a b a yi ( i n f a n t i l ) , a n a k , maupun remaja dan dewasa.Tatalaksana dermatitis atopik
pada bayi dan anak meliputi tatalaksana umum dankhusus. Talalaksana umum meliputi
tindakan untuk tindakan menjaga kelembaban kulit dan mencegah supaya tidak terjadi
kekeringan kulit, dengan cara hidrasi dan penggunaan pelembab. Dalam tatalaksana khusus,
tindakan yang dilakukan meliputi pemberian antiinflamasi, anti pruritis, dan antibiotika,
pencegahan terjadinya kekambuhan (
relaps
).
DAFTAR PUSTAKA
30
1.)
Djuanda. A, Hamzah. M, Aisah. S. Dermatitis actopic. Dalam,
IlmuPenyakit Kulit dan Kelamin
. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2009; 138-147.
2.)
Bakhtiar
.
Faktor Risiko, Diagnosis, dan Tatalaksana DermatitisAtopik pada Bayi dan Anak
di unduh
dari:http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=sCbPUImoEMXjrAfm94HI
BQ&hl=en&prev=/search%3Fq%3Djurnal%2Bdermatitis%2Batopik%26start%3D10%26hl%3D
en%26sa%3DN%26tbo%3Dd%26biw%3D1366%26bih%3D645&rurl=translate.google.com&sl
=id&twu=1&u=http://majour.maranatha.edu/index.php/jurnalkedokteran/article/view/832/pdf&usg=ALkJrhhiu8V1owTeYMLdS_7CN-UHqjL8zg
3.)
Bieber Thomas.
Mechanisms of Disease Atopic Dermatitis.
The
newengland journal

of
medicine. September 3, 2012. [cited: 2012 agustus 10] diunduh dari :
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra074081
4.)
Chairiyah Tanjung, SpKK(K), dr.
Dermatitis Atopik
.Diunduh dari:http://ocw.usu.ac.id/course/download/1110000112-dermatomusculoskeletalsystem/dms146_slide_dermatitis_atopik.pdf 5) Scott Murray, MD, FRCP(C), BSc .
atopic dermatitis
.Diunduh
dari:http://www.stacommunications.com/journals/pdfs/cme/cmenov2003/dermatitis.pdf 6)
Hywel C. Williams, Ph.D. Atopic Dermatitis. Diunduh dari:
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp042803
31

Search
Search History:
Searching...
Result 00 of 00
00 results for result for