1

Osteoartitis
Definisi
Osteoarthrosis atau osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi
degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul,
lutut, dan pergelangan kaki merupakan daerah yang paling sering terkena OA.
(Soeroso, 2009). Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang
mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis berupa
memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil akhir dari perubahan
biokimiawi, metabolisme fisiologis maupaun patologis yang terjadi pada
persendian (Dharmawirya, 2000). Osteoartritis bisa mengenai semua sendi seperti
sendi karpal-metakarpal I, sendi apofiseal, sendi intravertebral, sendi coxae, genu,
glenohumeral, akromioklavikular, tibiotalar, sakroiliaka, temporomandibular.
Tetapi sendi yang paling sering terkena adalah sendi penyangga tubuh seperti
sendi lutut.
Epidemiologi
Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai
15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri
pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang
terkena. Pada derajat yang lebih berat dapat dirasakan terus menerus sehingga
sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan
sifat yang kronik progresif, OA mempunyai dampak psiko-ekonomik yang besar,
baik dinegara maju atau negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang
lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang
tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena semakin banyaknya
populasi yang berumur tua.

Anatomi dan Fisiologi

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang- tulang ini
dipadukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,
ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat 3 tipe sendi:
1. Sendi fibrosa (sinartrodial), sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini memiliki
lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya dihubungkan oleh
jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu sutura diantara tulang
tulang tengkorak dan sindesmosis yang terdiri dari suatu membrane interoseus
atau suatu ligament diantara tulang. Serat ini memungkinkan sedikit gerakan
tetapi bukan gerakan sejati. Contonya adalah perkelatan tibia dan fibula di bagian
distal.
2. Sendi kartiloginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang bisa sedikit
bergerak. Sendi ini ujung- ujung tulangnya dibungkus oleh tulang rawan hialin,
disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak.
3. Sendi synovial (diartrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan
bebas. Sendi- sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan
hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan
dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak ,
dan sinovium, yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi.
Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi , tetapi terlipat sehingga
memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan- lapisan bursa di seluruh
persendian membentuk sinovium. Membran synovial merupakan mebran vascular
tipis yang mengandung kapiler darah lebar. Periosteum tidak melawati kapsul
sendi. Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi
permukaan sendi. Cairan synovial normalnya bening , tidak membeku, dan tidak
berwarna atau berwarna kekuningan. Asam hialuronidase adalah senyawa yang
bertanggung jawab atas viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel- sel
pembungkus synovial. Bagian cair dan cairan synovial diperkirakan berasal dari
transudat plasma. Cairan synovial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi
rawan sendi. Kartilago hialin meutupi bagian tulang yang menaggung beban

tubuh pada sendi synovial. Rawan ini memegang peranan penting dalam membagi
beban tubuh. Rawan sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat- zat
dasar. Zat- zat dasar ini terdiri dari kolagen tipe dua dan proteoglikan yang
dihasilkan oleh kondrosit. Proteoglikan pada rawan sendi sangat hidrofilik,
sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu
sendi menerima beban yang berat. Kartilago sendi pada org dewasa tidak
mendapat aliran darah, limfe atau persarafan. Oksigen dan bahan- bahan lain
untuk metabolisme dibawa oleh cairan sendi yang membasahi rawan tersebut.
Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah
terjadi cedera atau ketika usia bertambah. Beberapa kolagen baru pada tahap ini
mulai membentu kolagen tipe satu yang lebih fibrosa. Proteoglikan dapat
kehilangan sebagian sifat hidrofiliknya. Sendi dilumasi oleh cairan synovial dan
oleh perubahan hidrostatik yang terjadi pada cairan interstisial rawan. Tekanan
yang terjadi pada rawan akan mengakibatkan pergeseran cairan ke bagian yang
kurang mendapatkan tekanan. Sejalan dengan pergeseran sendi ke depan , cairan
yang bergerak ini juga bergeser kedepan mendahului beban. Cairan kemudian
akan bergerak ke belakanga kembali ke bagian rawan ketika tekanan berkurang.
Kartilago sendi dan tulang- tulang yang membentuk sendi normalnya terpisah
selama gerakan selaput cairan ini. Alran darah ke sendi banyak yang menuju ke
sinovium. Pembuluh darah mulai masuk ke tulang subkondral pada tingkat tepi
kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal di bagian sinovium yang menempel langsung
pada ruang sendi. Proses peradangan dapat sangat menonjol di sinovium karena di
daerah tersebut banyak terdapat pembuluh darah, sel mast, dan zat lain yang
secaar dinamis berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat respon. Saraf
otonom dan sensorik tersebar luas pada ligament, kapsul sendi, dan sinovium.
Saraf- saraf ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada struktur- struktur ini
terhadap posisi dan pergerakan. Ujung- ujung saraf pada kapsul, ligament, dan
pembuluh darah adventisia sangat sensitive terhadap peregangan dan perputaran.
Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difus dan tidak
terlokalisasi.

Gambar 1 Struktur Sendi Sinovial

Tulang rawan hialin sendiri dalam keadaan segar tampak sebagai massa
bening kebiruan. Tulang rawan jenis ini lah yang banyak menutupi permukaan
sendi. Teulang rawan hialin tersusun atas sel kondrosit, serat, dan substansi
interseluler (matriks) . Kondrosit terletak dalam rongga kecil atau lacuna didalam
matriks. Matriks tersusun atas kolagen yang beda dengan matriks yange
membentuk tendon dan kulit karena mengandung tiga rantai alfa 1 tipe II. Selain
itu, terdapat pula proteoglikan yang berinti protein dengan kondroitin sulfat terikat
secara kovalen, keratin sulfat sebagai rantai samping, serta sedikit asam
hialuronat. Fungsi utamanya adalam menahan air. Substansi- substansi ini
dibentuk oleh kondrosit.4,5
Patofisiologi
Kata osteoartritis digunakan untuk mempresentasikan kelainan sendi yang
heterogen, pada pasien yang mengalami nyeri dan kaku pada sendi. Patogenesis
dari osteoartritis sendiri belum begitu jelas. Sebagian besar percaya bahwa
osteoartritis diawali dengan berdegradasinya kartilago artikuler yang terlokalisasi,
tidak seragam. Proses ini kemudian diikuti dengan penebalan sebagian tulang
subkondral, tumbuhnya tulang baru yang melewati batas sendi (dikenal sebagai

osteofit), dilanjutkan dengan inflamasi sinovial mulai dari ringan hingga sedang.
Peristiwa inisiasi yang menyebabkan terjadinya osteoartritis belum ditetapkan
dengan pasti, tetapi kemungkinan karena terdapatnya sinyal abnormal yang
merubah fenotip dari kondrosit, sehingga menyebabkan disintesisnya protein yang
menyebabkan degradasi matriks dan degenerasi sendi (Nancy, 2007).
Keseimbangan yang dinamis antara pembentukan dan penghancuran
matriks kartilagenia yang berlangsung secara terus menerus, merupakan hasil
regulasi yang dipengaruhi oleh zat anabolik (misal IGF-I dan II) dan zat katabolik
(IL-1, TNF-, dan proteinase). Dalam beberapa kasus, mekanisme ini dapat
mengeliminasi maupun mengkompensasi pengaruh berbahaya yang dapat
menyebabkan osteoartritis dengan menstimulasi dan memodifikasi aktivitas
metabolisme kondrosit. Ketika pengaruh berbahaya ini melampaui kemampuan
sistem untuk mengkompensasi, maka terjadi degadrasi matriks yang merupakan
awal dari osteoartritis yang dapat berkembang menjadi lebih buruk. Faktor
mekanik dan enzimatik diperkirakan dapat mengganggu fungsi kondrosit dan
merusak matriks (Joern, et al., 2010)
Stres biomekanik yang terjadi pada kartilago artikuler dan tulang
subkondral, perubahan biomekanis pada kartilago artikuler dan membran sinovial,
dan faktor genetik merupakan proses proses patogenesis yang penting (American
College of Rheumatology, 2000). Agen yang menekan pembentukan kembali
tulang, termasuk biphosphonate, berhubungan dengan sedikitnya lesi pada tulang
subkondral tervisualisasi dengan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada pasien
osteoartritis. Beberapa lesi secara independent berhubungan dengan tingkat nyeri
dan perkembangan penyakit. Tingkat marker pembentukan kembali tulang pada
pasien dengan osteoartritis lebih tinggi dan serupa pada pasien osteoporosis post
menopause (Bingham et al., 2006).
Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya
persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri tersebut akan menjadi

persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan kekakuan sendi terutama saat
pagi hari atau pada posisi tertentu pada waktu yang lama (Subagjo, 2000).
Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun
dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau
lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian
digerakkan (Subagjo, 2000).
Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot.
Terdapatnya luka mencerminkan kelainan sebelumnya. Perlunakan sering
ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau osteofit
dapat teraba (Hoaglund, 2001).
Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada jarak
tertentu; hal ini mungkin disertai dengan krepitasi.Beberapa gerakan lebih terbatas
dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi panggul, abduksi dan rotasi
interna biasanya merupakan gerakan yang paling terbatas. Pada stadium lanjut
ketidakstabilan sendi dapat muncul dikarenakan tiga alasan: berkurangnya
kartilago dan tulang, kontraktur kapsuler asimetris, dan kelemahan otot
(Hoaglund, 2001).
Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan
hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan
reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan
memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai berikut (Moskowitz, 2001) :
a. Nyeri sendi
Nyeri sendi merupakan hal yang paling sering dikeluhkan. Nyeri sendi
pada OA merupakan nyeri dalam yang terlokalisir, nyeri akan bertambah jika ada
pergerakan dari sendi yang terserang dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri
juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan
lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada
osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. Predileksi OA pada
sendi-sendi; Carpometacarpal I (CMC I), Metatarsophalangeal I (MTP I), sendi
apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha).
b. Kaku pada pagi hari (morning stiffness)

Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi misalnya

karena duduk di kursi atau mengendarai mobil dalam waktu yang sukup lama,
bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur
(morning stiffness).
c. Hambatan pergerakan sendi
Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat
secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi
d. Krepitasi
Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang
sakit.
e. Perubahan bentuk sendi
Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan
berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi. Perubahan ini dapat
timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai
kecacatan dan gaya berjalan dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.
Seringkali pada lutut atau tangan mengalami perubahan bentuk membesar secara
perlahan-lahan.
f. Perubahan gaya berjalan
Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan,
hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul
mengalami perubahan gaya berjalan (pincang). Keadaan ini selalu berhubungan
dengan nyeri.
Penegakan Diagnosis
a.Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis dapat dilakukan secara autoanamnesis maupun alloanamnesis.
Pemeriksaan fisik dilakukan pada sendi yang terkena dan dibandingkan dengan
sendi yang terkena, dilakukan penilaian Look, Feel, Move. Dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik didapatkan adanya keluhan nyeri sendi, kaku pada pagi hari,
hambatan gerak pada sendi, dan krepitasi. Juga bisa terjadi perubahan bentuk
sendi dan jika mengenai sendi lutut maupun vertebrae bisa terlihat adanya

perubahan gaya berjalan. Juga bisa didapatkan tanda-tanda peradangan di sekitar

sendi yang terkena.
b. Radiografi
Radiografi sendi yang terkena dilakukan pada pasien yang mengeluh nyeri
saat malam hari dan tidak melakukan kegiataan. Jika nyeri menetap setelah terapi
efektif untuk osteoartritis, radiografi dapat menunjukkan diagnosis yang terlewat.
Gambaran umum osteoartritis adalah adanya penyempitan rongga sendi,
pembentukan osteofit, perubahan bentuk sendi, dan destruksi tulang. Walaupun
begitu kondrokalsinosis dapat terlihat pada pemeriksaan radiologis, ini
berhubungan dengan usia seseorang dan berhubungan dengan rasa nyeri yang
dikeluhkan oleh pasien. Nekrosis avaskular dapat didiagnosis dengan radiografi,
meskipun jika terdiagnosis biasanya sudah terlambat untuk diterapi. Magnetic
resonance imaging (MRI) sering dilakukan untuk mengetahui gambaran
osteoartritis tetapi tidak dianjurkan untuk dilakukan pada orang tua dengan
keluhan nyeri yang menetap. Pada MRI ditemukan tanda-tanda osteoartritis
seperti meniscus tears yang umum ditemukan pada usia pertengahan dan orang
tua dengan atau tanpa keluhan nyeri (Nelson, 2006).
c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin tidak dikerjakan pada pasien dengan nyeri lutut
yang kronik hingga ditemukan gejala dan tanda remathoid artritis maupun artritis
inflamasi lain. Penilaian cairan sinovial dilakukan jika dicurigai artritis inflamasi
atau gout atau pseudogout pada sendi yang terinfeksi, pada osteoartritis sel darah
putih ditemukan kurang dari 1000/m3 di cairan sinovial, sedangkan jumlah yang
lebih tinggi menandakan artritis inflamasi. Jika didapatkan kristal, merupakan
diagnosis dari gout maupun pseudogout.
d. Marker
Kadar dari marker pembentukan kembali tulang meningkat pada pasien
dengan osteoartritis yang progresif dan mirip dengan pasien dengan osteoporosis
post menopause (Bingham et al., 2006). Inflamasi sinovial memberikan pengaruh
pada perkembangan penyakit, hubungan antara marker biologis inflamasi seperti

protein C-reaktif dan protein matriks kartilago oligomeri dengan perkembangan

perubahan struktural pada osteoartritis (Bondeson et al., 2010)
Penatalaksanaan
1. Terapi non farmakologis:
a. Edukasi: menjelaskan kepada penderita tentang penyakitnya, bagaimana
menjaganya agar tidak bertambah parah. Menurunkan berat badan : Berat badan
berlebih merupakan faktor resiko dan faktor yang akan memperberat penyakit
OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.
Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat
badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal.
b. Terapi fisik dan rehabilitasi: melatih pasien agar persendiannya agar tetap dapat
dipakai, evaluasi pola kerja dan aktivitas sehari- hari. Juga diberikan fisioterapi
untuk mengurangi, nyeri menguatkan otot, dan memperluas ROM. Terapi yang
bisa diberikan berupa termoterapi (panas atau dingin), hidroterapi, elektroterapi
(TENS). Juga diberikan terapi panas dalam seperti Ultrasound, MWD, SWD, dan
Massage. Pemilihan jenis terapi disesuaikan dengan respon penderita dan apakah
termasuk akut/kronik.
c. Penurunan berat badan: karena merupakan salah satu faktor resiko, penderita
disarankan untuk menurunkan berat badan hingga bila mungkin mendekati ideal.
2. Terapi farmakologis:
a. Analgetik oral non opiad: asetaminofen, aspirin dan ibuprofen untuk
menghilangkan nyeri.
b. Analgetik topical: krim kapsaisin mengurangi nyeri pada ujung saraf local.
c. Obat Anti Inflamasi non Steroid (OAINS): analgetik- antiinflamasi. Namun,
penggunaaannya harus dikontrol sebab banyak menyebabkan efek samping
berupa gastritis hingga ulkus peptikum.
d. Chondroprotective agent: obat- obat yang dapat menjaga atau merangsang
perbaikan tulang rawan sendi. Sebagian peneliti menggolongkannya dalam Slow

10

Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti

Osteoarthritis Drugs (DMOADs):
1) Tetrasiklin: menghambat kerja enzim MMP
2) Asam hialuronat (viscosupplement): memperbaiki viskositas cairan synovial,
diberika intraarthrikuler. Asam hialuronat ternyata memegang peranan penting
dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan.
3) Glikosaminoglikan: menghambat sejumlah enzim degradasi tuang rawan.,
seperti hialuronidase, protease, elastase, dan katepsin.
4) Kondroitin sulfat: salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat
adalah kartilago dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan. Kondroitin sulfat
memiliki efek: antiinflamasi, efek metabolic terhadap sintesis hialuronat dan
proteoglikan, dan anti degradatif melalui hambatan enzim proteolitik
5) Vitamin C: menghambat enzim lisozim.
6) Superoxide Dismutase: menghilangkan superoxide dan hydroxyl radikal yang
merusak asam hialuronat, kolagen, dan proteoglikan.
7) Steroid Intra-artrikuler: kejadian inflamasi kadang terjadi pada OA sehingga
mampu mengurangi rasa sakit, tetapi penggunaannya masih controversial.
3. Terapi pembedahan :
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint
1) Realignment osteotomi
Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut
dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang
sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau
meniscus repair (Chapman, 2001).
2) Arthroplasty
Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru
ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam
highdensity polyethylene (Thomas, 2000).

11

Daftar Pustaka
Bingham, O Clifton, et al. 2006. Risedronate Decreases Biochemical Markers of
Cartilage Degradation but Does Not Decrease Symptoms or Slow Radiographic
Progression in Patients With Medial Compartment Osteoarthritis of the Knee:
Results of the Two-Year Multinational Knee Osteoarthritis Structural Arthritis
Study Clifto.
Bondeson, Jan et al. 2010. The Role of Synovial Macrophages and MacrophageProduced Mediators in Driving Inflammatory and Destructive Responses in
Osteoarthritis.
Chapman, Michael W et al. 2001. Chapmans Orthopaedic surgery 3rd
edition. Chapter 107; Osteotomies of The Knee for Osteoarthritis. Lippincott
William & Wilkins. USA.
Dharmawirya, Mitzy. 2000. Efek Akupunktur pada Osteoartritis Lutut.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/16EfekAkupunkturpadaOsteoartritisLut
ut129.pdf/16EfekAkupunkturpadaOsteoartritisLutut129.html, diakses tanggal
26 April 2014
Leeson, Thomas. Leeson,Roland C.Sendi. Dalam: Tambajong, Jan. Buku Ajar
Histologi. Edisi 1. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC1996. Hal: 156-157.
Nancy E, lane, MD, et all. 2010, Tanezumad for the treatment of pain from
osteoarthritis of the knee. The new england journal of medicine.
Moskowitz RW., Howell DS., Altman RD., et al (Eds). Osteoarthritis. 3rd ed.
2001. W.B. Saunders company. Philadelphia. Pennsylvania.
Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu

12

penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Indonesia; 2009. p.2538-2549.
Subagjo, Harry. 2000. Struktur rawan sendi dan perunbahannya. Sub bagian
Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran No. 129. Jakarta.
11. Hoaglund, FT. 2001. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and
Epidemiology. Journal of The American Academy of Orthopedic Surgeon
9:320-327.