Disusun oleh :

Kelompok DI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA
Kelompok

D-1

Blok

Blok 19
Kardiovaskular 2

Tutor

dr. Eva

Ketua

Ahmad Akmal

102007-233

Sekretaris 1

Verdiana Wilistyanita

102007-188

Sekretaris 2

Alain Raymond

102007-212

Anggota

Chandra Resthu

102007-106

Andrie Yohie

102007-129

Christian Kenneth

102007-166

Helen. A. Heretringgi

102007-169

Ahmad Fadhli Bin Berohan

10-2007-250

Amira Binti Kamarrudin

102007-284

Azmil

102007-267

PENDAHULUAN

Trombosis vena dalam adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena
sekunder akibat inflamasi atau trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian.
Trombosis vena dalam (DVT) menyerang pembuluh-pembuluh darah system vena dalam.
Serangan awalnya disebut trombosis vena dalam akut. Emboli paru-pariu merupakan
resiko yang cukup bermakna pada trombosis vena dalam. Kebanyakan trombosis vena
dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Banyak yang sembuh spontan, dan sebagian lainnya
berpotensi membentuk emboli. Penyakit ini dapat menyerang satu vena bahkan lebih.
Vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling sering terserang. Trombosis pada vena
poplitea, femoralis super fisialis, dan segmen-segmen vena ileofemoralis juga sering
terjadi.

DAFTAR ISI

1- PENDAHULUAN
.
2
2- DAFTAR ISI
.
3
3- ISI
3.1 PEMERIKSAAN
3.1.1 Anamnesis
.... 4
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
...
4
3.1.3 Pemeriksaan Penunjang ...
4
3.2 DIAGNOSIS
3.2.1 Diagnosis Kerja
....
7
3.2.2 Diagnosis Banding
.....
7
3.4 MANIFESTASI KLINIS
...
10
3.5 ETIOLOGI
......
11
3.6 PATOGENESIS
...
12
3.7 EPIDEMIOLOGI
.. 15
3.8 PENATALAKSANAAN.. 15
3.9 KOMPLIKASI
...... 19
3.10 PROGNOSIS
..... 20
3.11 PENCEGAHAN
.... 20
4- PENUTUP
.. 22
5- DAFTAR PUSTAKA
... 23

ISI

Pemeriksaaan
Anamnesis

Anamnesis mencakup identitas penderita, keluhan utama dan perjalanan penyakit.

Yang harus ditanyakan pada anamnesis, yaitu identitas, keluhan utama pasien, perjalanan
penyakit, dan riwayat keluarga. Identitas mencakup: nama, umur, pekerjaan, agama,
alamat, pendidikan terakhir. Keluhan utama pasien merupakan alasan yang menyebabkan
pasien datang ke dokter. Perjalanan penyakit mencakup: apakah bengkak hanya pada salah
satu tungkai, apakah terasa nyeri bila disentuh, apakah ada perubahan warna kulit, apakah
kulit terasa hangat sewaktu dipegang, apakah ada riwayat merokok, apakah ada riwayat
bepergian jauh, riwayat penyakit sebelumnya 1
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan adanya tanda dan gejala trombosis vena
dalam. Pemeriksaan fisik meliputi inspeksi dan palpasi. Pada pemeriksaan fisik, tandatanda klinis yang pasti tidak dapat selalu ditemukan. Gambaran trombosis vena antara lain
tungkai yang memerah (eritema), edema tungkai unilateral, kenaikan suhu kulit dengan
dilatasi superfisial, nyeri, dapat diraba pembuluh darah superfisial, dan tanda Homan (nyeri
tekan pada betis sewaktu dorsofleksi kaki) dan tanda Lowenburg (nyeri di paha atau betis
sewaktu pengembungan manset) positif. Untuk menegakan diagnosis dapat pula dilakukan
Pratts sign dengan cara menekan otot betis posterior yang akan menimbulkan rasa nyeri.1-4
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena dalam yaitu pemeriksaan Ultrasound Doppler pada tungkai, pemeriksan
pemindai ultrasonografi dupleks pada vena tungkai, uji darah D-dimer, plentismografi pada
tungkai, dan venografi. Adapula beberapa tes darah yang dapat dilakukan bila terdapat
peningkatan laju endap darah, yaitu kadar antitrombin III, resistensi protein C teraktivasi,
lupus antikoagulan, anti-fosfolipid antibody, kadar protein C, kadar protein S, dan skrining
terhadap penyakit disseminated intravascular coagulation. 2-7
Saat ini pemeriksaan dengan ultrasound menjadi metode standar untuk
mendiagnosis trombosis vena dalam. Dengan ultrasound dapat ditentukan ada atau
tidaknya bekuan darah, lokasi, dan besarnya bekuan darah tersebut. Teknik Doppler
dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran darah dalam sistem vena
superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat dibedakan dari aliran arteri karena aliran vena
4

tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat respirasi. Pola aliran vena normal ditandai
dengan peningkatan aliran eksteremitas bawah selama ekspirasi dan menurun saat
inspirasi. Pada vena dengan obstruksi lumen total karena thrombus, tidak terdapat sinyal.
Pada vena trombosis sebagian, puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan
aliran melalui segmen yang menyempit. Trombosis akan menurunkan aliran fasik. Teknik
Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup pada vena
profunda, vena penghubung, dan vena yang mengalami perforasi. Teknik ini tidak mahal
dan sederhana, tetapi memerlukan kemampuan teknik tingkat tinggi dan pengalaman untuk
menjamin keakuratan. Dengan ultrasound Doppler dapat dideteksi beberapa penyakit,
seperti arteriosclerosis pada ekstremitas, trombosis vena dalam, tromboflebitis superficial,
tromboangitis obliterans, tumor vascular pada lengan ataupun tungkai, dan insufisiensi
vena. 2-4
D-dimer adalah uji darah yang dapat dilakukan sebagai skrining untuk menentukan
adanya bekuan darah. Uji laboratorium yang terkait dengan D-dimer adalah produk
degradasi fibrin (FDP, fibrin degradation products), waktu protrombin (PT, prothrombin
time), waktu tromboplastin parsial (PTT, partial thromboplastin time atau aPTT),
fibrinogen dan hitung plasma. Tes ini digunakan sebagai indikator positif ataupun negatif.
Hasil negatif menunjukkan tidak adanya bekuan darah. Pemeriksaan ini sensitif tetapi tidak
spesifik dan sebenarnya lebih berperan

untuk menyingkirkan adanya trombosis jika

hasilnya negatif. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 93%, spesifitas 77% dan nilai
predileksi negatif 98% pada DVT proksimal sedangkan pada DVT daerah betis
sensitivitasnya 70%. Hasil positif atau adanya peningkatan D-dimer dapat menunjukkan
adanya trombosis vena dalam. Namun tes ini tidak spesifik dan membutuhkan waktu
terlalu lama. 2,3,7,8
Pemindai ultrasonik dupleks digunakan untuk mendapat gambaran vena. Dengan
teknik ini, obstruksi vena dan refluks katup dapat dideteksi dan dilokalisasi, dan dapat
dilihat diagram-diagram vena penghubung yang tidak kompeten. Bila vena terlihat dalam
keadaan sebenarnya, akan melewati lumen pembuluh darah. Pemeriksaan ini sekarang
menjadi pemeriksaan pilihan karena tidak invasif, pasien tidak terekspos radiasi, dan
memiliki spesifitas dan sensitifitas lebih dari 95%.

2,7,8

Venografi atau flebografi merupakan teknik standar untuk mendiagnosis trombosis

vena dalam, baik pada betis, paha, maupun sistem ileofemoral. Bahan kontras disuntikkan
5

secara bolus ke dalam sistem vena untuk memberikan gambaran opak pada vena-vena di
ekstremitas bawah dan pelvis. Venografi dianggap sebagai teknik yang paling dipercaya
untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan penyakit vena. Kontras disuntikkan ke dalam
vena kaki untuk memvisualisasi sirkulasi tungkai bawah. Torniquet yang dipasang pada
pergelangan kaki dan diatas lutut akan mendorong kontras ke vena dalam, sehingga
trombus akan terlihat sebagai defek pengisian pada lumen vena. Uji ini dapat digunakan
untuk mengidentifikasi dan melokalisasi bekuan darah pada vena. Kerugian venografi
adalah pemasangan kateter vena, beresiko untuk orang yang alergi dengan kontras dan
gagal ginjal. Venografi dapat tetap digunakan pada kasus-kasus noninvasif yang tidak jelas
atau pembedahan vena cava yang direncanakan dalam kasus emboli paru. Saat ini ada
pemeriksaan magnetic resonance venografi yang memiliki sensitifitas dan spesifisitas
100% dan 96%. Penyuntikan gadolinium berguna untuk menentukan usia thrombus. 2,3,8,9
Plentismografi vena mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di tungkai.
Obstruksi vena dan refluks katup mengubah pola normal pengisian dan pengosongan vena
ke ekstremitas. Plentismografi digunakan untuk mengukur perubahan aliran darah atau
volume udara dalam bagian berbeda dari tubuh. Plentismografi dapat digunakan untuk
memeriksa bekuan darah yang ada pada lengan ataupun tungkai atau mengukur berapa
banyak udara yang dapat mencapai paru. Teknik plentismografi yang paling sering dipakai
adalah impedance plenthysmography, arus listrik lemah ditransmisikan melalui
ekstremitas, dan tahanan atau resistensi yang melewati arus ini diukur. Karena darah adalah
penghantar listrik yang baik, tahanan akan turun bila volume darah di ekstremitas
meningkat sewaktu pengisian vena. Elektroda-elektroda pada suatu sabuk yang
mengelilingi anggota gerak digunakan untuk mengukur tahanan. 2,3

Diagnosis
Diagnosis Kerja

Gambar 1. Trombosis vena (6)

Trombosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis (DVT)) adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk
di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus boleh terjadi baik di vena
superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang berbahaya adalah yang
terbentuk di vena dalam. Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau
sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri
yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindahpindah disebut emboli. Semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin
longgar trombus melekat ke dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. 10,11
Kebanyakan thrombus vena profunda berasal dari ekstremitas bawah. Penyakit ini
dapat menyerang satu vena atau lebih; vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling
sering terserang. Trombosis pada vena poplitea, femoralis superfisialis, dan segmensegmen vena ileofemoralis juga sering terjadi. 2
Diagnosis Banding
Otot yang tegang atau memar, maupun rupture tendon Achilles sering serupa
dengan trombosis vena dalam. Sellulitis dapat menyebabkan edema, nyeri, dan eritema
seperti trombosis vena dalam. Pembengkakan kaki unilateral dapat disebabkan oleh
limfedema, obstruksi vena poplitea karena Bakers cyst, atau obstruksi vena iliaca karena
massa retroperitoneal atau trombosis yang idiopatik. Selain itu, trombosis vena dalam
serupa dengan penyakit tromboflebitis superfisial dan penyakit oklusi arteri perifer. 2,8

Gambar 2. Tromboflebitis superfisialis

Menyerang pembuluh darah subkutan di ektremitas atas dan bawah. Pada kasus ini
emboli paru jarang terjadi tetapi dapat terjadi perluasan trombus ke sistem vena profunda,
terutama jika thrombus berada dekat saluran penghubung utama atau pada pertemuan
antara vena safena dan poplitea atau V.femoralis. Tromboflebitis superfisialis terdapat
nyeri yang disertai rasa terbakar yang biasanya lebih nyeri daripada trombosis vena
profunda karena ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak proses peradangannya.
Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi eritea\matosa dan hangat. Mungking
kulit juga terlihat sedikit bengkak. Dapat timbul manifestasi sistemik berupa demam dan
malaise. Tromboflebitis superfisialis ini dapat disebabkan oleh infus intravena, terutama
jika memasukkan larutan asam atau hipertonik, pada ekstremitas bawah dapat disebabkan
oleh varises vena atau trauma. Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam
kulit dan jaringan di bawah kulit. Infeksi segera menyebar dan dapat masuk ke dalam
pembuluh getah bening dan aliran darah. Jika hal ini terjadi, infeksi bisa menyebar ke
seluruh tubuh. Jaringan kulit yang terinfeksi menjadi merah, panas dan nyeri. Selulitis
sering terjadi pada tungkai (tibia dan kaki), lengan, kepala dan leher. Gejala awal berupa
kemerahan dan nyeri tekan yang terasa di suatu daerah yang kecil di kulit. Kulit yang
terinfeksi menjadi panas dan bengkak, dan tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas
(peau d'orange). Pada kulit yang terinfeksi bisa ditemukan lepuhan kecil berisi cairan
8

(vesikel) atau lepuhan besar berisi cairan (bula), yang bisa pecah. Karena infeksi menyebar
ke daerah yang lebih luas, maka kelenjar getah bening di dekatnya bisa membengkak dan
teraba lunak. Kelenjar getah bening di lipat paha membesar karena infeksi di tungkai,
kelenjar getah bening di ketiak membesar karena infeksi di lengan. Penderita bisa
mengalami demam, menggigil, peningkatan denyut jantung, sakit kepala dan tekanan darah
rendah. Kadang-kadang gejala-gejala ini timbul beberapa jam sebelum gejala lainnya
muncul di kulit. Tetapi pada beberapa kasus gejala-gejala ini sama sekali tidak ada.
Selulitis dapat disebabkan oleh bakteri Staphylococcus dan Streptococcus. Pada sellulitis
terdapat peningkatan jumlah sel darah putih, terkadang pada kultur bakteri hanya
ditemukan sedikit bakteri. Selulitis dapat sembuh bila diberikan antibiotik penisilin. 2,12-14
Kista Baker merupakan massa yang sering terdapat pada fossa popliteal. Kista
baker (kista popliteal) adalah kantung yang sangat kecil berisi cairan sendi (synovial) yang
terbentuk dari perpanjangan kapsul sendi di belakang lutut. Perkembangan yang cepat
dalam hal banyaknya dan tekanan dari cairan dalam kista bisa membuatnya pecah. Cairan
yang dilepaskan dari kista bisa membuat jaringan sekitarnya menjadi meradang,
menghasilkan gejala yang mungkin seperti thrombophlebitis. Selain itu, Kista baker
menonjol atau pecah bisa menyebabkan thrombophlebitis di vena popliteal (yang terletak
di belakang lutut) dengan menekan vena. Ultrasound, magnetic resonance imaging (MRI),
atau arthrography, kadang-kadang bisa membantu dalam diagnosa dan mendokumentasi
sejauh mana kista berkembang. Kista baker diakibatkan oleh penumpukan cairan sendi
yang terjebak, yang menonjol dari kapsul sendi di belakang lutut sebagai kantung yang
menonjol. Penyebab dari penumpukan cairan sendi termasuk radang sendi rheumatoid,
osteoarthritis, dan terlalu banyak menggunakan lutut. 15,16
Penyakit oklusi arteri perifer memiliki gambaran seperti trombosis vena dalam.
Arteri di tungkai merupakan percabangan dari 2 cabang utama arteri abdominalis yang
menuju ke tungkai (arteri iliaka). Penyakit pada arteri tungkai dan lengan bisa merupakan
suatu penyempitan atau penyumbatan arteri (aterosklerosis) atau penyakit pembuluh darah
perifer. Pada penyempitan arteri tungkai yang terjadi secara perlahan, gejala pertamanya
adalah nyeri, sakit, kram atau rasa lelah pada otot kaki selama melakukan aktivitas; atau
disebut dengan klaudikasio intermiten. Bila berjalan, otot terasa sakit dan rasa nyeri lebih
cepat timbul dan lebih berat jika penderita berjalan cepat atau mendaki. Yang paling sering
terasa nyeri adalah betis, tetapi juga bisa mengenai kaki, paha, pinggul atau bokong,
tergantung kepada lokasi penyempitan. Nyeri bisa dikurangi dengan istirahat. Biasanya

setelah 1-5 menit duduk atau berdiri, penderita bisa menempuh jarak yang sama dengan
seperti sebelumnya, sebelum kemudian akan merasa sakit lagi. Nyeri yang sama pada saat
melakukan aktivitas juga bisa disebabkan oleh penyempitan arteri di lengan. Sejalan
dengan bertambah buruknya penyakit, jarak yang dapat ditempuh oleh penderita dalam
keadaan tidak nyeri, menjadi lebih pendek. Pada akhirnya otot terasa sakit meskipun dalam
keadaan istirahat. Nyeri biasanya dimulai di tungkai bawah atau kaki, sifatnya berat dan
menetap, dan akan memburuk jika penderita mengangkat tungkainya. Karena nyerinya
penderita sering tidak dapat tidur. Untuk mengurangi nyeri, penderita bisa menggantung
kakinya di samping tempat tidur atau istirahat duduk dengan kaki tergantung ke bawah.
Kaki yang sangat kekurangan aliran darah biasanya dingin dan mati rasa. Kulitnya
mungkin kering dan bersisik dan kuku serta rambut tidak tumbuh dengan baik. Sejalan
dengan bertambah buruknya penyumbatan, bisa timbul luka terbuka, terutama di jari kaki
atau tumit dan kadang di tungkai bawah, terutama setelah mengalami cedera. Tungkai juga
bisa mengecil. Penyumbatan yang sangat parah bisa menyebabkan kematian jaringan
(gangren). Penyumbatan total yang terjadi secara tiba-tiba pada arteri tungkai atau lengan,
menimbulkan nyeri yang hebat, kedinginan dan mati rasa. Tungkai penderita tampak pucat
atau kebiruan (sianotik). Denyut nadi di bawah bagian yang tersumbat tidak teraba.
Manifestasi Klinis
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Keluhan utama
pasien dengan trombosis vena dalam adalah tungkai yang bengkak dan nyeri. Selain itu
dapat pula ditemukan adanya kemerahan pada kulit (eritema) yang pada tahap lanjut kulit
tersebut dapat menjadi berwarna kecokelatan, bila diraba kulit akan terasa hangat. Nyeri
tumpul pada pasien berhubungan dengan adanya edema. 1-6
DVT merupakan masalah yang terutama bersembunyi karena biasa tanpa gejala;
emboli paru dapat menjadi indikasi klinis pertama dari thrombosis. Edema tungkai
unilateral disebabkan oleh peningkatkan volume intravaskular akibat bendungan darah
vena. Edema menujukkan adanya perembesan darah di sepanjang membran kapiler
memasuki jaringan interstisial yang terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik. Nyeri
merupakan gejala tersering. Berjalan dapat memperberat nyeri. Dua teknik untuk
menimbulkan nyeri tekan adalah dorsofleksi kaki (disebut tanda Homan) dan
menggembungkan manset udara di sekitar ektremitas tersebut (disebut tanda Lowenburg).
Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis

10

akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba
hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena
mana yang terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi
jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi
pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki.
Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha.
Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk
atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam
posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik. Gejala lanjut dari
trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini
disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit
yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau
benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).2,3
Terdapat dua trombosis yang jarang terjadi, namun penting untuk dipelajari karena
sangat berbahaya. Pertama adalah phlegmasia alba dolens, yaitu suatu trombosis
iliofemoral. Trombosis ini menyebabkan reaksi peradangan antarvena yang berat dan juga
menyerang serat saraf antararteri, yang menyebabkan spasme arteri distal. Hal tersebut
ditandai dengan adanya sianosis tungkai karena penurunan aliran arteri, denyut nadi sistem
arteri tidak teraba, pucat, terlihat membengkak, dan dingin karena adanya spasme arteri.
Trombosis kedua adalah phlegmasia cruela dolens, ini merupakan oklusi iliofemoral yang
lebih serius. Pada kasus ini, oklusi mendadak pada aliran vena anggota gerak menimbulkan
kelainan tekanan dalam ekstremitas sehingga aliran arteri terhenti, dan dapat menyebabkan
gangren pada ekstremitas. 2,8
Etiologi
Terdapat tiga faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam yang
dikenal dengan trias Virchow. 1-4,7,8
Faktor pertama adalah terdapat kelainan dinding dan lapisan pembuluh darah yang
menyebabkan prokoagulan, kelainan tersebut dapat berupa cidera pada pembuluh darah.
Kerusakan pada endotel menyebabkan agregrasi platelet, degranulasi, dan formasi
thrombus seperti vasokonstriksi dan aktivasi koagulasi. Cidera pada pembuluh darah yang
mengakibatkan trombosis vena dalam ini dapat disebabkan oleh karena fraktur pada
tungkai, kaki yang memar, komplikasi dari tindakan invasif pada vena. 1-8

11

Faktor kedua yang dapat menyebabkan trombosis vena dalam. ialah adanya
kelainan aliran darah yang menyebabkan stasis, kelainan tersebut berupa melambatnya
aliran darah di dalam vena. Hal ini dapat disebabkan oleh tirah baring yang lama, duduk
terlalu lama (penerbangan yang lama), pembedahan, trauma pada tungkai bawah dengan
atau tanpa pembedahan kehamilan (termasuk 6-8 bulan post partum), dan obesitas. 1-7,17
Faktor ketiga adalah peningkatan daya koagulasi darah (hiperkoagulan) yaitu
adanya gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan yang
menyebabkan aktivasi faktor pembekuan. Hal ini dapat terjadi karena beberapa kanker
(pancreas, prostate, mamae, dan ovarium), obat-obatan (estrogen, pil KB), cidera atau
pembedahan mayor, merokok, predisposisi genetik (defisiensi antitrombin 3, protein C dan
S, dan polisitemia vera. Keganasan berhubungan dengan meningkatnya fibrinogen atau
trombositosis. 1-8
Patogenesis
Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme
protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi gangguan sel endotel, terpaparnya
subendotel akibat hilangnya sel endotel, aktivasi trombosit atau interaksinya dengan
kolagen subendotel atau faktor von Willebrand, aktivasi koagulasi, terganggunya
fibrinolisis, dan stasis. Mekanisme protektif terdiri dari faktor antitrombotik yang
dilepaskan oleh sel endotel yang utuh, netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh
komponen sel endotel, hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor, pemecahan
faktor pembekuan oleh protease, pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trombosit
yang beragregasi oleh aliran darah, dan lisisnya trombus oleh sistem fibrinolisis. Sistem
pembuluh normal memiliki lapisan endotel yang lunak dan licin sehingga trombosit dan
fibrin tidak mudah melekat. Aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran
cukup deras sehingga trombosit tidak terlempar ke permukaan dinding pembuluh.
Mekanisme pembekuan mempunyai sejumlah pengaturan dan keseimbangan kimia untuk
mengatur pembentukan bekuan. 1,2
Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan tertentu
yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu sehingga
terjadi trombosis.Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit
pada permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan
makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini,

12

trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam lumen.
Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa yang
terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi
oleh trombosit lain. Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit, akan dilepaskan suatu zat
tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah.

Gambar 3. Pembentukan bekuan darah (4)

Trombus awalnya dibentuk pada aliran darah yang lambat atau terganggu. Sering
dimulai dari deposit pada vena besar besar di betis pada kantung vena di vena betis dan
paha. Aktivasi melalui jalur intrinsik dapat terjadi karena kontak FXII dengan kolagen
pada subendotelium pembuluh darah yang rusak. Aktivisi melalui jalan intrinsi yang rusak
masuk aliran darah mengaktifkan FVII. Baik melalui jalur intrinsic maupun ektrinsik
akhirnya dapat membentuk fibrin. Pada penyakit kanker FX langsung diaktifkan oleh

13

system yang dikeluarkan oleh sel kanker. Pada kelainan herediter pula dapat terjadi
peningkatan koagulasi dan menjadi predisposisi thrombosis.
Kehamilan dapat menyebabkan peningkatan dari F II, F V II, dan FX. Golongan
darah bukan O pada sebahagian populasi tertentu di sertai peningkatan FVIII. Mutsi gen
protrombin terjadi 1-4% pada populasi . Statis juga dapat diakibatkan oleh imobilitas
obstruksi vena dilatasi vena dan meningkatnya viskositas darah. Imobilitas dapat
diakibatkan stroke atau berbaring lama. Obstruksi pula didapatkan dari luar atau sekunder
karena trombosis vena sebelumnya..Viskositas darah meningkat karena fibrinogen
meningkat. Vasodilatasi vena juga terjadi jika berbaring lama dan kehamilan.
Trauma pada pasien merupakan faktor resiko trombosis vena. Trauma pada
pembuluh darah menyebabkan kerusakan endotel sebagai respon terhadap inflamasi akan
diproduksi sitokin. Sitokin akan menstimulasi sintesis PAI 1 dan menyebabkan aktivitas
fibrinolisis berkurang. Aktivitas koagulasi dapat terjadi melalui jalan intrinsil yaitu kontak
FXII dengan kolagen pada subendotelium atau melalui jalan ektrinsik yaitu tromboplastin
masuk dalam darah akibat dari kerusakkan sel. Aktivasi koagulasi baik melalui jalan
intrinsic maupun ektrinsik akan mengaktifkan Fx. FX akan menjadi aktif dan selanjutnya
menyebabkan terbentuknya fibrin.
Kerusakkan endotel vena menyebabkan thrombosis menempel pada subendotelium
dan trombosit beragregasi pada lokai akumulasi leukosit. Kolagen akan mengaktifkan
FXII, sedang trombosit mengaktifkan FXII dan FXI .
Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena alirannya yang
cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis. Sedangkan vena memiliki
aliran darah yang bertekanan rendah dengan kecepatan yang relatif rendah, serta memiliki
dinding cukup tipis sehingga mudah berubah bentuk oleh tekanan dari luar. Oleh karena itu
penyebab tersering trombosis vena adalah berkurangnya aliran darah, serta thrombus vena
terbentuk di daerah yang stasis dan terdiri dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang
besar dan sedikit trombosit. 1,2
Trombosis vena (apapun penyebabnya) akan meningkatkan resistensi aliran vena
dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena terganggu,
menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan darah vena. Trombosis dapat melibatkan
kantong katup dan merusak katup. Katup yang tidak berfungsi mempermudah terjadinya
stasis dan penimbunan darah di ekstremitas. Trombus akan menjadi semakin terorganisir
dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila trombus semakin matang. Sebagai

14

akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal trombosis, namun
demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi.
Selain itu, perluasan trombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat
lepas menjadi emboli menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat
obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari sistem vena. Pada akhirnya,
patensi lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu dengan retraksi bekuan
dan lisis melalui sistem fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen yang
terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan parut, yang menyebabkan aliran vena
dua arah. 1
Epidemiologi
Penyakit trombosis vena dalam terjadi sekurang-kurangnya 1 per 1000 orang per
tahun. Ia diperkirakan mendekati 350,000 hingga 600,000 kematian yang secara lansung
atau tidak lansung disebabkan penyakit ini. Penyakit trombosis vena dalam jarang pada
populasi anak-anak. Kira-kira hanya 1 dalam 100,000 orang yang dibawah usia 18 tahun
pernah menderita penyakit ini, mungkin karena kadar denyut jantung anak lebih tinggi per
menit dibanding orang dewasa. Ia juga berkait dengan gaya hidup yang aktif dan kurang
menghidap penyakit-penyakit kronis seperti sakit jantung dan keganasan.
Penatalaksanaan
Tujuan

penatalaksanaan

trombosis

vena

dalam

pada

fase

akut

adalah

mengehentikan bertambahnya trombus, membatasi bengkak yang progresif pada tungkai,

melisiskan atau membuang bekuan darah (trombektomi) dan mencegah disfungsi vena atau
sindrom pasca trombosis di kemudian hari, serta mencegahnya emboli, varikosis, ataupun
rekurensi trombosis vena dalam. 1,2,5,8
Pengobatan pertama pada trombosis vena dalam adalah dengan menggunakan
antikoagulan. Pemberian antikoagulan dapat mengurangi resiko terjadinya emboli paru
dan mencegah perluasan trombus, propagasi serta dapat menurunkan rekurensi trombosis
vena dalam sebesar 80%. Pemberian antikoagulan secara sistemik tidak secara langsung
melisis trombus, tetapi menghentikan propagasi dan mendorong terjadinya fibrinolisis
secara alami. Heparin merupakan antikoagulan yang sudah lama digunakan untuk
penatalaksanaan trombosis vena dalam. Pemberian heparin dalam 24 jam pertama setelah
diagnosis dapat mengurangi rekurensi trombosis vena dalam. Mekanisme kerja utama

15

heparin adalah meningkatkan kerja antitrombin III sebagai inhibitor faktor pembekuan dan
melepaskan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dari dinding pembuluh darah. Heparin
diberikan secara infus intravena dengan dosis 80 unit/kg dan kemudian dilanjutkan dengan
infuse 18 unit/kg disesuaikan dengan keadaan pasien. Heparin BM rendah (LMWH) dapat
diberikan 1 atau 2 kali sehari secara subkutan. Heparin diberi perentral dan tidak diabsorbsi
usus dan bekerja melalui kompleks thrombin antitrombin dan kompleks antitrombin factor
Xa, IXa dan Xia dan mampu untuk mengikat thrombin. Heparin berat molekul rendah
mampu menghambat factor Xa lebih kuat, interaksi dengan thrombin yang rendah sehingga
menurunkan bahaya pendarahan, dan memiliki bioavailibilitas yang baik sehingga masa
paruhnya lebh panjang. Heparin dapat diberikan bersama dengan warfarin dan jika terjadi
pendarahan sebagai efek sampingnya maka diatasi dengan pemberian protamin.
Keuntungan pemberian LMWH adalah resiko perdarahan mayor yang lebih kecil. 1-3,5,8
Pemberian heparin dilanjutkan dengan antikoagulan oral yang bekerja dengan
menghambat faktor pembekuan yang memerlukan vitamin K, seperti warfarin ataupun
coumarin. Warfarin adalah antikoagulan oral yang merupakan derivat caumarin dan
indandione. Warfarin menghambat factor XII, IX,X dan protein C dan S sehingga
menghambat trombin. Dosis dari warfarin dimonitor dengan tes-tes darah yang mengukur
waktu prothrombin karena PT mengukur aktiviti VII, X dan protrombin atau INR
(international normalized ratio). Untuk trombosis vena dalam yang tidak rumit
(menyulitkan), lamanya terapi dengan warfarin yang direkomendasikan adalah tiga sampai
enam bulan. Pendarahan terjadi jika dikombinasi dengan antiplatet maka warfarin harus
dihenti pemakaiannya. Warfarin (Coumadin) adalah obat pilihan untuk antikoagulasi.
Sayangnya mungkin warfarin memerlukan waktu satu minggu atau lebih untuk
mengencerkan darah secara tepat. Oleh karena itu, heparin berat molekul rendah
(enoxaparin (Lovenox)) digunakan pada saat yang bersamaan. Enoxparin mengencerkan
darah melalui mekanisme yang berbeda dan digunakan sebagai terapi penghubung hingga
warfarin telah mencapai efek terapinya. Suntikan-suntikan enoxaparin dapat diberikan
pada pasien rawat jalan. Obat tersebut diberikan bersama saat awal terapi heparin. Heparin
diberikan selama minimal 5 hari dan dapat dihentikan bila antikoagulan oral ini mencapai
target INR yaitu 2:3 selama dua hari berturut-turut. Pengobatan antikoagulasi oral berlanjut
selama 3 minggu hingga 6 bulan pada pasien dengan resiko sementara (setelah operasi).
Pada pasien dengan trombosis vena dalam berulang, pengobatan dapat dilanjutkan selama
12 bulan atau seumur hidup. Dosis warfarin harus dimonitor menggunakan pemeriksaan

16

masa protrombin dan INR. Beberapa pasien memiliki kontraindikasi terapi warfarin antara
lain pasien dengan perdarahan otak, trauma mayor, atau baru saja mengalami pembedahan.
1-8

Pemberian

obat-obat

trombolitik/fibrinolitik

(streptokinase

dan

urokinase)

bertujuan untuk melisiskan trombus secara cepat dengan cara mengaktifkan plasminogen
menjadi plasmin. Obat yang diberikan adalah streptokinase sanagt bekerja optimal dalam 6
jam terjadi thrombosis. Terapi ini umumnya hanya efektif pada fase awal (karena bekuan
matur sulit lisis) dan beresiko perdarahan tiga kali lipat dibandingkan dengan terapi
antikoagulan saja. Pada umumnya terapi ini hanya dilakukan pada trombosis vena dalam
dengan oklusi total, terutama pada iliofemoral. Kontraindikasi pengobatan fibrinolitik
adalah baru mengalami operasi atau perdarahan saluran cerna. 1,2,7,8
Tindakan operasi pada trombosis vena dalam dapat berupa trombektomi atau
pemotongan vena cava untuk mencegah emboli paru. Trombektomi terutama dengan
fistula arteriovena sementara, harus dipertimbangkan pada trombosis vena ileofemoral akut
yang kurang dari 7 hari dengan harapan hidup lebih dari 10 tahun. Proses trombektomi
melibatkan insersi sebuah kateter Fogarty berujung balon melalui venotomi. Balon tersebut
dikembangkan dan kateter ditarik untuk mengeluarkan bekuan. 1,2,7
Filter vena kava inferior digunakan pada trombosis di atas lutut pada kasus di mana
antikoagulan merupakan kontraindikasi atau gagal mencegah emboli berulang.Filter vena
cava diindikasikan untuk pasien yang memilki kontraindikasi obat antikoagulan pada
trombosis vena dalam proksimal, pasien dengan komplikasi obat antikoagulan
(perdarahan), kegagalan obat antikoagulan mencegah emboli paru, setelah pengangkatan
emboli paru, untuk mencegah emboli paru pada pasien dengan resiko tinggi (fraktur pelvis
ataupun tulang panjang). 1,2,4,7
Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan menaikkan tungkai atau
dengan menggunakan perban kompresi. Tirah baring merupakan indikasi tahap awal untuk
memberikan kesempatan terbentuk bekuan dan menempel pada dinding pembuluh darah,
dengan tirah baring diharapkan akan meminimalkan resiko emboli paru. Kaki tempat tidur
harus diangkat untuk meminimalkan pengosongan vena. Perban ini harus dipasang oleh
dokter atau perawat dan dipakai selama beberapa hari. Selama pemasangan perban,
penderita harus tetap berjalan. Jika pembengkakan belum seluruhnya hilang, perban harus
kembali digunakan. 1,6

17

Gambar 4. Perban kompresi

Jika perban kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah
kambuhnya pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap hari.
Stoking tidak harus digunakan diatas lutut, karena pembengkakan diatas lutut tidak
menyebabkan komplikasi Jika timbul ulkus (luka terbuka, borok) di kulit yang terasa nyeri,
gunakan perban kompresi 1-2 kali/minggu karena bisa memperbaiki aliran darah dalam
vena. 6
Ulkus hampir selalu mengalami infeksi dan mengeluarkan nanah berbau.
Jika aliran darah di dalam vena sudah membaik, ulkus akan sembuh dengan sendirinya.
Untuk mencegah kekambuhan, setelah ulkus sembuh, gunakan stoking elastis setiap hari.
Meskipun jarang terjadi, pada ulkus yang tidak kunjung sembuh, kadang perlu dilakukan
pencangkokan kulit. 6
Selain terapi di atas, trombosis vena dalam juga dapat diatasi dengan terapi
komplemen dan alternatif. Salah satu pengobatan komplemen dan alternatif yang efektif
dan aman untuk trombosis vena dalam adalah dengan nattokinase. Nattokinase adalah
salah satu jenis pangan fungsional yang dibuat dari natto, suatu makanan hasil dari
fermentasi kedelai dengan bantuan bakteri Bacillus subtilis natto. Natto merupakan
makanan populer di Jepang, dan sudah dikonsumsi selama lebih dari 1000 tahun. Dari
suatu penelitian yang dilakukan oleh Dr.Hiroyuki Sumi dari Department of Physiology,
Miyazaki Medical College, Jepang, ternyata lendir dari natto mengandung enzim
nattokinase, yang dapat meningkatkan kemampuan tubuh secara natural untuk memecah

18

bekuan darah. Penggunaan untuk mencegah terjadinya tombosis vena dalam telah
dibuktikan dalam salah satu penelitian yang dilakukan oleh Cesanore MR, et al, yang
diterbitkan dalam jurnal Angiology tahun 2003. Penelitian tersebut melibatkan 186 orang
yang akan menjalani penerbangan jarak jauh selama kurang lebih 7 jam. Dari 186 orang
tersebut, 94 orang diberikan 2 kapsul nattokinase 2jam sebelum penerbangan dan 6 jam
setelah mendarat.
Komplikasi
Trombus pada vena profunda dalam dapat lepas dan berjalan ke paru sehingga
menimbulkan emboli paru yang dapat mengancam nyawa. Emboli paru dapat ditandai
dengan nyeri dada dan nafas pendek. Lebih dari 90% emboli paru berasal dari tungkai.
Penatalaksanaan trombosis vena dalam segera dapat mencegah terjadinya emboli paru.
Emboli pulmonal dapat terjadi apabila terdapat seluruh atau sebagian dari trombus bisa
pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di dalam arteri yang sempit di paru-paru
sehingga menyumbat aliran darah. Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Darah
di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke paru-paru, karena itu emboli yang
berasal dari vena tungkai bisa menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru. Keadaan ini
disebut emboli paru. Emboli pulmonal yang kecil mungkin tidak memberikan apa-apa
gejala. Emboli pulmonal yang sederhana dapat menyebabkan gangguan dalam proses
pernafasan dan nyeri dada. Emboli pulmonal yang besar pula dapat mengakibatkan pingsan
dan kematian secara tiba-tiba. .3,4,7,17
Trombosis vena dalam juga dapat mengakibatkan varises vena akibat dari
kerusakan pada katup vena. Pasien dengan varises vena mungkin menunjukkan komplikasi
varises akut berupa perdarahan varises, dermatitis, tromboplebitis, selulitis, dan ulkus.
Gejala subjektif biasanya lebih berat pada awal perjalanan penyakit, lebih ringan pada
pertengahan dan menjadi berat lagi seiring berjalannya waktu. Beratnya gejala tidak
berkorelasi dengan ukuran pelebaran vena yang terlihat atau dengan jumlah volume refluks
yang terjadi. Gejala yang muncul umumnya berupa kaki terasa berat, nyeri atau kedengan
sepanjang vena, gatal, rasa terbakar, kram pada malam hari, edema, perubahan kulit dan
kesemutan. Nyeri biasanya tidak terlalu berat namun dirasakan terus-menerus dan
memberat setelah berdiri terlalu lama.

19

Gambar 5. Emboli Paru (6)

Prognosis
Dengan terapi yang tepat dan adekuat, prognosis selalunya baik. Namun begitu
risiko untuk terjadinya emboli paru akan meningkat. 20% pasien yang tidak mendapat
terapi yang adekuat akan mengalami risiko terjadinya emboli paru dan 10-20% darinya
adalah fatal. Dengan terapi antikoagulan, tingkat kematian menurun sebanyak 5 hingga 10
kali. Trombosis vena dalam dapat muncul tanpa gejala, namun penyakit tersebut dapat
berulang. Beberapa orang mungkin memiliki nyeri yang berlangsung lama dan bengkak
pada tungkai (sindrom post-flebitis). Menggunakan stoking yang ketat selama dan setelah
trombosis vena dalam dapat mencegah terjadinya hal tersebut. 3
Pencegahan
Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan seluruhnya,
tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara, yaitu orang-orang yang beresiko menderita
trombosis vena dalam (misalnya baru saja menjalani pembedahan mayor atau baru saja

20

melakukan perjalanan panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk dan meregangkan

pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30 menit. Terus menerus menggunakan
stoking elastis akan membuat vena sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat,
sehingga bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis memberikan sedikit
perlindungan dan jika tidak digunakan dengan benar, bisa memperburuk keadaan dengan
menimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai. Yang lebih efektif dalam mengurangi
pembentukan bekuan darah adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan
kadang setelah pembedahan. Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah
pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara otomatis memompa dan
mengosongkan melalui suatu pompa listrik, karena itu secara berulang-ulang akan
meremas betis dan mengosongkan vena serta mencegah terbentuknya bekuan darah.
Stoking digunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahan sampai penderita bisa
berjalan kembali. Sering menggerakan kaki selama melakukan perjalanan dengan pesawat
maupun mobil, dan situasi lain di mana paien duduk dalam waktu yang lama. Beberapa
dokter merekomendasikan untuk menggunakan stoking kompresi selama perjalanan lebih
dari 8 jam. Dalam penerbangan yang lama, berjalan naik dan turun lorong setiap jam,
melenturkan kaki setiap 20 menit selama duduk, minum banyak air, serta hindari alkohol
dan minuman dengan kafein. Bagi pasien tirah baring lama menggunakan heparin subkutan
dengan dosis kecil. 3-6,8
Profilaksis dengan pemberian antikoagulan harus diberikan pada pasien yang
memiliki risiko sangat tinggi, termasuk pasien tirah baring yang dirawat minimal 3 hari.
Misalnya pada pasien stroke, karena 56% pasien stroke akan mengalami VTE jika tidak
diberi terapi pencegahan. Profilaksis diberikan 24 jam sebelum operasi dan dilanjutkan
hingga 7 hari setelah operasi. " Ditambahkan Tapson, profilaksis bisa mengurangi insiden
DVT hingga 66% dan mencegah emboli paru hingga 50%. Studi EXCLAIM (Extended
Clinical prophylaxis in Acutely Ill Medical patients) menunjukkan masa profilaksis yang
lebih panjang lebih bermanfaat pada pasien medis akut (mobilitas berkurang). Dalam studi
ini, profilaksis menggunakan enoxaparin sodium injeksi yang diberikan selama 5 minggu
dibandingkan dengan 10 hari. Ternyata profilaksis selama 5 minggu secara signifikan
mengurangi VTE (DVT maupun PE) hingga 44%. Penelitian lain, PREVAIL (Prevention
of VTE after Acute Ischemic Stroke with LMVH Enoxaparin) menunjukkan pencegahan
sekali sehari dengan enoxaparin 40 mg hasilnya lebih efektif daripada unfractioned
Heparin (UFH) 5.000 IU dua kali sehari untuk pencegahan VTE.

21

PENUTUP
Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan
di dalam vena profunda. Trombosis dapat disebabkan oleh karena cidera pada pembuluh
darah, stasis pada pembuluh darah, dan hiperkoagualitas pembuluh darah. Keadaan
tersebut memiliki beberapa faktor resiko seperti merokok, penerbangan jauh, penggunaan
kontrasepsi oral, dan trauma pada pembuluh darah. Trombosis vena dalam dapat pula
menyebabkan komplikasi yang dapat mengancam nyawa, yaitu emboli paru. Resiko
trombosis vena dalam dapat berkurang bila kita menghindari faktor resiko. Pencegahan
timbulnya trombosis vena dalam lebih baik dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas
daripada penatalaksanaan medis/bedah.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid II. Jakarta: FKUI; 2007.
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses penyakit. Vol 1. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC; 2006.
3. Dugdale DC, Chen Yin Bin, Zieve David. Deep venous thrombosis. Diunduh dari
www.nlm.nih.gov, 2 Oktober 2009.
4. Deep vein thrombosis. Diunduh dari http://www.medicinenet.com, 2 Oktober 2009.
5. Deep vein thrombosis. Diunduh dari http://www.webmd.com, 2 Oktober 2009.
6. Trombosis vena dalam. Diunduh dari http://medicastore.com, 2 Oktober 2009.
7. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K. Sabiston textbook of
surgery: the biological basic of modern surgical practice. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2001.
8. Way LW, Dohorety GM. Current surgical diagnosis and treatment. India: The
McGraw-Hill Companies; 2003.
9. Patel Pradip R. Radiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007.
10. R. Sjamsuhidajat. WD Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2 . Penerbitan ECG.
2008. Hal 168-74
11. I.M.Bakta. Thrombosis .Hematologi Klinis Ringkas.Penerbitan ECG. 2007. Hal
255-69
12. Micali Giuseppe. Cellulitis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com, 4
Oktober 2009.
13. Selulitis. Diunduh dari www.merck.com, 4 Oktober 2009.
14. Selulitis. Diunduh dari http://medicastore.com, 4 Oktober 2009.
15. Bui-Mansfield LT. Baker cyst. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com, 4
Oktober 2009.
16. Kista baker. Diunduh dari http://medicastore.com, 4 Oktober 2009.
17. Kumar V, Cotran RS. Robbins SL. Buku ajar patologi. Volume 2. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC; 2007.

23