SKENARIO C BLOK 27

Tn. Rozak, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 3
jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada terasa seperti ditindih beban berat dan terasa
sampai ke punggung, disertai sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah. Penderita
mempunyai riwayat merokok sejak ia SMA, dan riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu
namun tidak patuh makan obat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, terlihat pucat, gelisah, dispneu,
ortopneu, tekanan darah 80/60 mmHg, nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, T 36,2
C. Tekanan vena jugularis normal, terdapat ronkhi basah di kedua paru, HR 108x/menit, bunyi
jantung I/II terdengar menjauh, ekstremitas dingin. Pada pemeriksaan EKG didapatkan:

Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba-tiba penderita
dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, pada monitor EKG
didapatkan gambaran:

I.

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Dispneu: Pola pernafasan disertai dengan usaha bernafas yang sukar atau sesak.
2. Ortopneu: Pernafasan yang sulit kecuali pada posisi tegak.
3. Ronkhi basah: Merupakan suara berisik dan terputus yang didengar di paru akibat
aliran udara yang melewati cairan.
4. O2 kanula nasal: Alat bantu pernafasan sederhana yang dapat dimasukkan kedalam
lubang hidung (sampai nares anterior) untuk memberikan oksigen yang memungkinkan
pasien dapat bernafas melalui hidung atau mulutnya.
5. EKG: (Elektrokardiografi) Merupakan mesin yang mencatat aktivasi listrik dari denyut
jantung.
6. Hipertensi: Tekanan darah arterial yang tetap tinggi dapat tidak memiliki sebab yang
tidak diketahui atau berkaitan dengan penyakit lain.
7. Tekanan vena jugularis: Tekanan sistem vena jugularis yang dapat diamati secara
tidak langsung.

II.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. Rozak, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada kiri
sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit.
2. Nyeri dada terasa seperti ditindih beban berat dan terasa sampai ke punggung, disertai
sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah.
3. Penderita mempunyai riwayat merokok sejak ia SMA, dan riwayat hipertensi sejak 6
tahun yang lalu namun tidak patuh makan obat.
4. Pemeriksaan Fisik
5. Pemeriksaan EKG sebelum diberi kanula nasal
6. Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba-tiba
penderita dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba
7. Pemeriksaan EKG kedua

III.

ANALISIS MASALAH

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari sistem kardiovaskuler?

Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh
sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah
kiri garismedian sternum. Jantung terletak di atas diafragma miring kedepan kiri
danapeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba
padasela iga 4 5 dekat garis medio- klavikula kiri. Batas kranial dibentuk oleh
aortadesendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan
berat jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium
dan nutrisi seseorang.
Jantung memiliki 3 lapisan :
-

Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung
bagian dalam.

Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot
yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.

Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung dan
pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari pericardium yang
merupakan lapisan jantung yang terluar.

Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Ruang ruang jantung

Dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik).
-

Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katub dan
selanjutnya ke paru.

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui
katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

Ventrikel
Merupakan

alur

alur

disebut muskulus

otot

papilaris,

yang

disebut trabekula. Alur

ujungnya

dihubungkan

yang

dengan

menonjol
tepi

daun

katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung :

-

Katup atrioventrikuler
Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.

Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup
(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang
malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup
ke arah belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium
kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke
ventrikel kanan.
4

 Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah
diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam
atrium kanan.

Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda
tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Vaskularisasi jantung
-

Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :

Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding

ventrikel.

Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.

Arteri koroner kiri

Cabang utama :

Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior

ventrikel kanan dan kiri.

Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang
nantinya.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui
sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular
danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke
atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena
cardicamedia

merupakan

cabang

sinus

coronarius.

Sisanya

dialikan ke

atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena kecil
yanglangsung bermuara ke ruang ruang jantung.

Inervasi Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonommelalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf
simpatisberasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus
symphatikus, danpersarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut
serabut

postganglionik

simpatis

berakhir

di

nodus

sinusatrial

dan

nodusatrioventrikular, serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria.

Perangsangan

saraf

simpatis

mengakibatkan

akselerasi

jantung,

meningkatkandenyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria

koroner. Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus
sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf
parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot
jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut serabut aferen yang berjalan
bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari.
Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa
nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang
berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

Fisiologi Jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
dua vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung
(vena kava superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava inferior).
Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2
telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang
terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan,
yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua
cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Di dalam paru, darah
tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap pasokan segar O2 sebelum
dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru.
Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam
ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh
6

kecuali paru. Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi
berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian
sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak
mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut
O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk
menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai
produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.Darah yang sekarang hilang
kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan CO2, kembali ke sisi
kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit telah selesai.

Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal
dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol.
Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari
jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian
darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan
ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik

terjadi ventrikel yang mulai

relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume

ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium
lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka
sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium
berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic
Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan
ejeksi ventrikel. Pada kontraksi

isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi

katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai
adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih
tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta
dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh.
Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel
disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan
relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki
nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar
seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV ,
sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar.
Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang
terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan
oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal
kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium,
bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi
jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Sistem Konduksi Jantung

Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:

Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama
sekali mengeluarkan potensial aksi.

Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan mengeluarkan
potensial aksi.
Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi
untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu
pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan
potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula
atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke
nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan
potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje
depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel pun berkontraksi.

2. Bagaimana klasifikasi nyeri dada?

Klasifikasi anatomik nyeri dada (modifikasi dari Prout & Cooper, 1987)
1. Jantung
a. Miokardium (iskemia, infark, miokarditis)
b. Perikardium (perikarditis)
c. Katup (prolaps katup mitral, insufisiensi aortalstenosis)
Nyeri angina pektoris yaitu suatu sindrom klinis terjadinya sakit dada yang khas
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
kiri. Rasa sakit tidak lebih 10 menit dan dengan istirahat rasa sakit menghilang.
Letak rasa sakit biasanya di sternum atau sub sternum, kadang menjalar ke
punggung, rahang, leher. Kadang rasa sakit seperti di epigastrium, gigi dan bahu.
Rasa sakit seperti ditekan benda berat, seperti dijepit, atau perasaan tak enak.
Nyeri dada akibat IMA(infark miocard akut) adalah sebagai berikut : lokasi
nyeri dada bisa substernal, prekordial, epigastriurn. Nyeri dada menjalar ke lengan
kiri, leher dan rahang. Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit. Kualitas nyeri dada
berupa seperti ditekan, diremas, atau terasa berat. Nyeri dada tidak hilang dengan
istirahat atau pemberian nitras sublingual. Dapat disertai palpitasi, sesak nafas,
banyak keringat dan pucat. Meskipun pada umumnya nyeri dada IMA merupakan
nyeri dada yang berat, tetapi pada Framingham Study dijumpai 25% penderita IMA
tanpa keluhan nyeri dada (silent myocardial infarction) yaitu terutama pada
penderita diabetes melitus.
Nyeri karena perikarditis dirasakan restrosternal juga, tetapi biasanya bertambah
sewaktu berbaring terlentang dan membaik kalau duduk tegak atau sedikit
membungkuk. Pada waktu bernafas dalam, nyerinya bertambab. Perasaan tak enak
di dada yang disertai perasaan seperti letih, nafas pendek, jantung berdebar-debar,
dan takikardi; perasaan tidak tenang dapat disajikan oleh pasien dengan prolaps
katup mitral.
2. Struktur intratoraks yang lain
a.

Saluran

bronkopulmonal

dan

pleura

(pneumonia,

pleuritis,

tumor

pneumothoraks)
b.

Esofagus (refluks esofagitis, hiatus hernia, tumor dan spasme)

c.

Aorta (aneurisma)

d.

Mediastinum (emfisema, tumor atau infeksi nodus limfatikus dan struktur

mediatinum yang lain)
9

e.

Diafragma (tumor, radang)

Nyeri pleural akibat penyakit paru yang menyebabkan kaku pleura. Nyeri

dirasakan dada samping secara unilateral, bertambah karena pernafasan; sedangkan

gerakan badan tidak mem- pengaruhinya. ini berbeda dengan nyeri miofasioskeletal
yang bertambah karena pernafasan dan juga gerakan otot atau skelet.
Nyeri pulmonal Dapat timbul akibat emboli pulmonum atau pneumotoraks,
dapat terasa di dada atau di samping toraks yang terasa makin hebat pada waktu
inspirasi. Nyeri pleural dan nyeri pulmonal hampir serupa, dibedakan dari
pemeriksaan fisik.
Nyeri esofagal yang timbul pada esofagitis akibat hernia hiatus dirasakan
retrosternal dan sekitarnya. Tidak jarang otot dath juga terasa nyeri. Sikap
terlentang biasanya membangkit- kan atau memperkuat nyeri esofagal.
Nyeri akibat aneurisma aortae disekans terasa seperti nyeri yang tajam di dada
atau di punggung yang menjalar dari atas ke bawah sesuai dengan tempat robeknya
dinding aorta.
3. Jaringan leher dan dinding dada
a. Kulit dan kelenjar mammae (herpes zoster. mastitis)
b. Otot (mialgia interkostal)
c. Tulang (trauma, neoplasma, artritis)
d. Medula spinalis dan serabut syaraf (radang dan lesi kompresi)
Nyeri herpes zoster. Gambaran tentang nyeri itu hampir selalu sama, yaitu
seperti kulit dibakar, disayat atau seperti ditusuk-tusuk; hilang timbul tanpa sebab
yang menentu. Sehari bisa timbul puluhan serangan, bahkan sewaktu tidur.
Nyeri miofasial yaitu nyeri yang berasal dari unsur miofasial dinding dada.
Sindrom nyeri fasial torakalis yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari
adalah: Sindrom kostostemalis atau kosto- khondritis, Sindrom sternalis, Sindrom
ujung iga atau rib-tip syndrome,
Sindrom kostosternalis, gambaran klinisnya adalah nyeri setempat di dada yang
bersifat miofasial seperti nyeri tekan pada sambungan-sambungan kostosternal.
Juga penekanan pada otot interkostal di dekat tempat yang nyeri tekan dirasakan
sebagai nyeri. Nyeri ini akan cepat sembuh dengan suntikan kortison-anestetik
setempat. Nyeri miofasial ini adakalanya meluas ke seluruh dada dan lebih terasa
pada nafas dalam. Nyeri miofasial ini biasanya hilang timbul dan bisa berlangsung
beberapa hari, bulan bahkan ber- tahun-tahun bila tidak diobati.
10

 Sindroma sternalis, penderita biasanya mengeluh tentang nyeri di dinding dada.

Mereka dapat menyatakan dengan spontan bahwa nyeri yang di-rasakan berasal
dari unsur miofasial dinding dada. Lokasi nyeri adalah di otot sternalis, dan pada
penekanan di titik trigger terasa nyeri di dada kedua sisi. Adapun titik trigger
adalah sinkondrosis sternalis.
Sindrom ujung iga (rib-tip syndrome) ,penderita dapat sebagai pasien akut atau
gawat, karena diserang nyeri sangat hebat di ujung anterior iga ke sepuluh. atau ke
delapan/ke sembilan. Nyeri di ujung iga itu bergandengadengan adanya
hipermobilitas iga yang bersangkutan. Sesaat terasanya nyeri hebat itu terdengarlah
bunyi klek. Hal ini disebabkan oleh tergelincirnya iga dan sinkondrosisnya.
Penekanan pada ujung iga yang bersangkutan membangkitkan nyeri hebat tersebut.
Sindrom ini biasanya disebabkan oleh trauma langsung atau tidak langsung, seperti
memutar badan pada posisi yang tidak sesuai, misalnya belajar tenis atau
mengambil tas di tempat duduk mobil belakang sambil memutarkan badan karena
duduk di belakang setir. Yang terjadi adalah subluksasi kartilago kosta. Suntikan
kortison anestesik di dalam otot interkostal dekat ujung iga yang terkena dan
pemberian NSAID dapat menyembuhkan sindrom tersebut, namun sewaktu-waktu
dapat kambuh
4. Struktur abdomen
a. Lambung dan duodenum (ulkus dan neoplasma lmbung)
b. Hepar dan saluran empedu (kolesititis)
c. Pankreas (pankreatitis)
d. Peritoneum
e. Limpa
f. Ginjal
g. Usus besar
Nyeri panas di dada (heartburn) adalah suatu bentuk gangguan pencernaan.
Sebetulnya istilah heartburn adalah kurang sesuai karena sebetulnya keadaan
penyakit tidak berhubungan dengan jantung; tetapi memang perlu untuk
membedakannya dengan gejala penyakit jantung murni seperti angina pektoris.
Adapun gejala heartburn adalah rasa panas seperti terbakar di dada di bagian
belakang ujung tulang dada atau bagian atas perut; rasa terbakar tersebut mungkin
menjalar ke atas dan ke bawah seperti gelombang. Pada keadaan berat mungkin

11

men- jalar sampai ke samping dada dan ke atas ke arah leher. Penyakit yang
mendasari bisa ulkus peptikum, gastritis, pankreatitis, kolesistitis dan lain-lain.
Pada kasus ini nyeri dada yang dialami pasien merupakan angina pektoris.
Klasifikasi Angina pektoris:
Angina pektoris stabil kronis/tipikal :
Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit hingga
kurang dari 20 menit. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat.
Terjadi karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat
dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang
disebabkan oleh proses atherosklerosis
Angina varian (Prinzmetal):
Rasa tidak enak pada dada, terjadi pada saat istirahat atau membangunkan pasien
tidur. Angina varian disebabkan oleh spasme fokal dari koronaria epikardial yang
proksimal. Terdapat obstruksi arteri koronaria arterosklerotik, dalam kasus
vasospasme terjadi dekat lesi stenotik. Disebabkan oleh vasospasme, yaitu
kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner dan penurunan aliran
darah ke jantung
Angina pektoris tidak stabil:
Angina pektoris tidak stabil dapat dicetuskan oleh suatu keadaan ekstrinsik
terhadap lapisan vaskular koroner yang memperhebat iskemia miokardial, seperti
anemi, demam, infeksi takiaritmia, stres emosional atau hipoksemi, dan dapat juga
setelah

infark

miokardial

spasme

segmental

disekitar

bercak

(plaque

arterosklerotik) juga dapat memainkan suatu peranan dalam perkembangan angina

yang tidak stabil.
Pasien dapat dikatakatakan Angina pektoris tidak stabil:
1) Pasien dengan angina yang baru mulai ( < 2 bulan ) yang hebat atau sering (>
atau = 3 episoda tiap hari)
2) Pasien dengan angina dipercepat : angina stabil kronis yang mengembangkan
angina secara nyata lebih sering, hebat,berkepanjangan
3) Mereka dengan angina saat istirahat
Klasifikasi Angina Pektoris berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Association
(CCA) dibagi menjadi 4 kelas, yaitu:
Kelas I, nyeri dada timbul saat aktivitas fisik yang berat seperti berjalan cepat atau
terburu-buru, bekerja, atau saat bepergian.
12

Kelas II, aktivitas sehari-hari agak terbatas seperti naik tangga lebih dari 1 lantai,
jalan menanjak.
Kelas III, aktivitas sehari- hari terbatas, seperti naik tangga 1 lantai.
Kelas IV, nyeri dada terjadi saat istirahat dan aktivitas ringan seperti mandi dan
menyapu.

3. Bagaimana etiologi nyeri dada? (secara umum)

Iskemi Miokard
Angina Pektoris
Unstable Angina dan Infark Miokard
Penyebab Kardiak lain: stenosis aorta
Perikarditis
Penyakit Aorta
Emboli Paru
Pneumonia dan Pleuritis
Kelainan GI
Kelainan Neuromuskoletal
Keadaan Emosional dan Psikiatrik

4. Bagaimana mekanisme nyeri dada kiri terasa seperti ditindih beban berat dan terasa
sampai ke punggung? (kiki)
Merokok menyebabkan akumulasi toksik di pembuluh darah yang menimbulkan
aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya
plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan
terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria.
Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya,
terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada
penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia.
Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka
sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk
sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan
metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui
symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang
menimbulkan nyeri di dada.
13

Iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian

dada kiri yang sering menyebar ke punggung, sisi medial lengan kiri, pangkal leher,
bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan
defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium.
Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus
simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis
paling atas (T1-T4).
Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke punggung diklasifikasikan
sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah
di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke
dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama
dengan viskus nyeri tersebut. Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih
ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang
sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas
dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya
terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di
leher dan rahang.

14

5. Bagaimana mekanisme:
a. Sesak nafas
Sesak napas pada kasus disebabkan oleh edem pulmonal yang terjadi pada
pasien ini. Edem pulmonal disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik di
ujung arteriol pada kapiler paru melebihi tekanan onkotik pada ujung kapiler
tersebut. Sehingga menyebabkan plasma dari dalam vaskuker keluar ke interstitial,
sehingga, mengganggu proses pertukaran oksigen dan karbondioksida atau bisa di
artikan oksigen menjadi lebih sulit untuk masuk ke dalam kapiler. Sulitnya oksigen
masuk ke dalam kapiler, menyebabkan tubuh menjadi hipoksia dan merangsang
proses bernapas yang lebih cepat guna memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b. Keringat banyak
Infark miokard curah jantung menurun Vasokontriksi perifer HR
percepatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah merangsang area
preoptik (dibagian anterior hipotalamus) ke medulla spinalis melalui jaringan
saraf otonom ke kulit seluruh tubuh melalui jaras simpatis merangsang
kelenjar keringat berkeringat (diaphoresis)
c. Gelisah (imam) udah bener, intinya hipoksia
Hipertensi, Merokok vasokonstriksi pembuluh darah dinding pembuluh darah
menjadi kaku endotel rusak dan tidak elastis aterosklerosis ruptur plak
aterosklerosis memicu aktivasi trombosit terbentuknya trombus sumbatan
/ oklusi arteri coronaria supply O2 ke miokard perfusi ke miokard
inadekuat iskemia melemahnya kontraksi stroke volume menurun
menurunnya perfusi o2 ke otak gelisah

6. Apa hubungan riwayat merokok dengan keluhan utama pada kasus?

Di dalam asap rokok terkandung berbagai zat kimia terutama nikotin dan
karbonmonoksida sehingga semakin lama merokok memungkinkan semakin
banyak zat-zat kimia yang ada tertimbun di dalam darah. Nikotin dalam rokok
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambah reaksi trombosit dan
menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
Efek rokok juga yang menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO
15

atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh

darah dan merubah permeabilitas dinding pembuluh darah. Di samping itu rokok
dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Asap
rokok mengandung karbonmonoksida (CO) yang mempunyai kemampuan lebih
kuat daripada sel darah merah untuk mengikat oksigen, sehingga menurunkan
kapasitas sel darah merah untuk membawa oksigen ke jaringan termasuk jantung
sehingga dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri.
Kebutuhan oksigen pun akan meningkat dan akan menyebabkan arteri koroner
mengalami penyempitan dan kekakuan. Dua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, bila
penyempitan lebih dari 75% serta dipicu aktivitas yang berlebihan maka suplai
darah koroner akan berkurang. Terjadinya ruptur pun menyebabkan aktivasi, adhesi
dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Oleh karena
itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat akan menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Orang yang merokok lebih dari 20 batang rokok perhari memiliki risiko 6 kali
lipat terkena infark miokard dibandingkan dengan bukan perokok. Penyakit
Kardiovaskuler merupakan penyebab terdepan dari kematian di negara-negara
industri, yaitu sekitar 30% dari semua kematian karena penyakit jantung berkaiatan
dengan akibat merokok.

7. Apa hubungan riwayat hipertensi tidak terkontrol dengan keluhan utama pada
kasus?
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi biasanya akibat perubahan struktur
arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati.
Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi
setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi
penyempitan pembuluh darah.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena:
1. Meningkatnya tekanan darah

16

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi
2. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina
pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada
penderita hipertensi dibanding orang normal.
3. Disfungsi endotel pada hipertensi dapat mendukung peningkatan tahanan
embuluh darah perifer ( khususnya jika terjadi dalam tahanan arteri ) dan
komplikasi penyakit pembuluh darah. Tekanan darah tinggi secara kronis
lambat laun ) menimbulkan gaya regang yang dapat merobek lapisan endotel
arteri dan arteriole. Gaya regang terutama terjadi pada tempat yang bercabang (
bifurkasi ) atau membelok hal ini khas terjadi pada arteri koroneria, aorta dan
arteri serebrum. Dengan adanya robekan pada lapisan endotel maka dapat
menimbulkan kerusakan berulang sehingga terjadinya siklus peradangan,
penimbunan sel darah putih dan trombosit serta pembentukan terjadinya bekuan
darah ( trombus ), setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri
sehingga terjadi embolus pada bagian hilir. Hipertensi mempercepat timbulnya
arteriosklerotik yaitu terjadinya penumpukan kolagen. Semula arteri elastis
kemudian menjadi kaku atau keras, hal ini mengakibatkan peningkatan
hambatan vaskuler perifer yang dapat meningkatkan after load dan kebutuhan
oksigen miokardium.

8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?

Pada Kasus

Nilai normal

Interpretasi

Kesadaran : kompos Kompos mentis

Perfusi darah dan O2 ke otak masih

mentis

normal

sehingga

belum

terjadi

penurunan kesadaran pada pasien

Tampilan

klinis

Pucat, Gelisah

: Kemerahan,
gelisah

tidak Pucat

dan

manifestasi

Gelisah
klinis

merupakan
dari

Syok

Kardiogenik

17

Dyspneu,

ortopneu, Bernafas

normal, Dyspneu dan ortopneu merupakan

terdengar

ronki dengan posisi normal, salah satu kecurigaan telah terjadi

basah

pada tidak ada bunyi ronki edema paru akibat gagal jantung kiri

auskultasi
Tekanan
80/60

pada saat auskultasi

Darah

: Normotensi

120/80 Terjadi sebagai akibat dari syok yang

mmHg

mmHg

karena infark miokard

dialami pasien

Hipotensi
Nadi : 118x/menit

60-100 x/menit

Kompensasi tubuh akibat penurunan

SV

Nadi teraba halus,

T:

36,2o

Tekanan nadi kuat

Akibat syok

T : 36,7-37,2oC\

hipotermia

Ekstremitas

Ekstremitas dingin
RR 28x/menit
Tekanan

16-22 x/menit
Vena Normal

Takipneu
-

Jugularis Normal
HR 108 x/menit

HR 60-100 x.menit

Mekanisme kompensasi terhadap syok

Bunyi jantung I/II Bunyi jantung normal Akibat infark miokard aktivitas otot
lub-dub

menjauh

jantung mengalami penurunan

kesadaran kompos mentis, terlihat pucat, gelisah, tekanan darah 80/60 mmHg,
nadi 118x/menit dan teraba halus, T 36,2C
Pucat terjadinya saat syok, badan berkompensasi dengan mengaktifkan cabang
simpatis system saraf autonom aktivasi -adrenergik vasokonstriksi
arteri perifer untuk mengalirkan darah dari daerah yang kurang membutuhkan
(misalnya: kulit) untuk mencukupi perfusi oksigen ke organ penting (otak,
jantung, paru-paru) Pucat
Gelisah terjadi akibat kontraktilitas jatung akibat infark miokard
penurunan SV CO perfusi O2 ke seluruh tubuh kurang mencukupi
hypoxia jaringan Gelisah
Gelisah bisa juga disebabkan karena sesak nafas yang dialaminya.
Infark miokard kontraktilitas jantung SV turun CO turun
Hipotensi
18

 kontraktilitas jantung SV mekanisme kompensasi tubuh untuk

menjaga kecukupan perfusi darah dan O2 ke seluruh tubuh denyut
jantung untuk meningkatkan CO takikardia
CO pengisian kapiler terlambat serta terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah untuk menyeimbangkan dengan volume darah yang dipompa jantung
oleh aktivasi saraf simpatis nadi teraba halus dan suhu tubuh , ekstremitas
dingin
dispneu, ortopneu, RR 28x/menit, terdapat ronkhi basah di kedua paru.
Infark miokard akut yang dialami oleh pasien menyebabkan gangguan pada
kontraktilitas miokardium sehingga mengganggu pengosongan ventrikel kiri yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya
volume residu ventrikel, akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan dari ventrikel.
Dengan meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri terjadi pula
peningkatan tekanan pada atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung pada saat diastol. Peningkatan tekanan pada atrium kiri akan diteruskan
ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru sehingga meningkatkan tekanan
kapiler dan vena paru-paru. Karena tekanan yang tinggi,

tekanan hidrostatik

anyaman kapiler paru-paru akan meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh

darah sehingga terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik sehingga timbul edema interstisial.
Karena peningkatan tekanan terus terjadi, akibatnya cairannya merembes ke alveoli
sehingga menimbulkan edema paru. Pada edema paru akan terjadi dyspnea, yang
diakibatkan oleh 2 faktor yaitu:
1. aktivasi neuron akumulasi cairan akan mengaktivasi serabut saraf pada
interstitium alveolar sehingga menimbulkan pernapasan yang cepat dan dangkal
(dyspnea)
2. Proses mekanik Akumulasi cairan pada paru dapat menyebabkan penurunun
kelenturan paru. Penurunun kelenturan paru akan menyebabkan kerja otot respirasi
lebih keras sehingga hal ini akan menyebabkan kelelahan otot respirasi sehingga
dapat mengakibatkan pasien sulit untuk bernafas (dyspnea) / ketika akumulasi
cairan mengisi alveoli atau space antara dinding alveoli dan dinding kapiler maka

19

O2 dan CO2 akan memiliki jarak yang lebih jauh untuk bertukar dan mungkin
tidak terjadi pertukaran antara O2 yang berada di paru dan CO2 yang berada di
aliran darah.
Selain menyebabkan dyspnea, penimbunan cairan ini juga akan menyebabkan
ortopnea, Ortopnea merupakan gejala dipsnea dalam posisi berbaring, yang
diakibatkan oleh perubahan gaya gravitasi ketika pasien berbaring. Penambahan
volume darah intratorakal ini menaikkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis yang
kemudian meningkatkan volume penutupan pulmonalis serta menurunkan kapasitas
vital. Faktor tambahan yang menyertai posisi berbaring adalah elevasi diagrama
yang membuat end-expiratory lung volume menjadi lebih rendah. Kombinasi ini
mengakibatkan perubahan yang berarti pada pertukaran gas alveoli-kapiler. Itulah
yang menyebabkan pasien pada kasus mengalami ortopnea.
Ronkhi basah akan terdengar pada saat auskultasi akibat udara pada saat inspirasi
melewati cairan dalam saluran nafas.
Tekanan vena jugularis normal, HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar
menjauh, ekstremitas dingin

Interpretasi dan mekanisme HR 108x/menit :

Hipertensi, Merokok vasokonstriksi pembuluh darah dinding pembuluh darah

menjadi kaku endotel rusak dan tidak elastis aterosklerosis ruptur plak
aterosklerosis memicu aktivasi trombosit terbentuknya trombus sumbatan
/ oklusi arteri coronaria supply O2 ke miokard perfusi ke miokard
inadekuat iskemia kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan infark
miokard penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis
kehilangan daya kontraksi stroke volume menurun kompensasi untuk
meningkatkan CO takikardi

Interpretasi dan mekanisme bunyi jantung I/II terdengar menjauh :

Interpretasi : menandakan telah terjadi komplikasi dari STEMI berupa disfungsi

ventricular.
Mekanisme : Infark miokard kontraktilitas ventrikel menurun mengurangi
kekuatan membuka dan mentup katup mitral dan semilunar aorta bunyi jantung
1 dan 2 menjauh
Interpretasi dan mekanisme ekstrimitas dingin:

20

Infark miokard penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis
kehilangan

daya

kontraksi

penurunan

kemampuan

ventrikel

untuk

mengosongkan diri stroke volume menurun perfusi perifer terganggu

gangguan termoregulasi pada kulit di ekstremitas ekstremitas dingin

9. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan EKG awal?

Ditemukan ST segmen elevasi di lead V2 s/d V6, lead I dan aVL, reciprocal
dengan ditandai ST segmen depresi di lead II, III, aVF.
Mekanisme bagaimana terjadinya deviasi ST segmen selama infark miokard
akut belum diketahui pasti. Tapi diyakini bahwa kelainan tersebut dihasilkan oleh
arus sistolik dan diastolic yang abnormal akibat dari sel miokardium yang injuri
yang dengan segera berbatasan dengan zona infark.

Teori arus diastolik berpendapat bahwa sel miokardium yang injuri

mampu untuk berdepolarisasi, akan tetapi adanya kebocoran terhadap ion

potassium menyebabkan sel miokardium yang injuri ini tidak dapat berepolarisasi
secara penuh. Karena permukaan sel-sel yang berdepolarisasi sebagian ini pada saat
keadaan istirahat (diastolik) akan relatif lebih negatif dibandingkan area normal
yang berepolarisasi penuh, oleh sebab itu arus listrik akan timbul diantara kedua
regio ini. Arus ini diarahkan menjauh dari area iskemik yang lebih negatif,
menyebabkan garis dasar pada lead EKG diregio tersebut bergeser kebawah.
Karena mesin EKG hanya merekam posisi relatif dari pada voltase absolut,deviasi
garis dasar kebawah tersebut tidak tampak. Pada saat depolarisasi ventrikel,setelah
semua sel miokardium telah berdepolarisasi penuh (termasuk yang dizona injuri),
potensial listrik sekeliling jantung benar-benar nol. Tetapi dibandingkan dengan

21

perubahan garis dasar kearah bawah tadi maka terlihat gambaran elevasi ST
segmen. Kemudian miosit berepolarisasi, sel-sel yang injuri kembali ke keadaan
abnormal kebocoran ion potasium diastolik, dan EKG kembali pada garis dasar
yang bergeser kebawah.
Pada infark miokard non Q-wave, depresi ST segmen lebih sering muncul
dibandingkan elevasi ST segmen pada lead daerah yang infark. Pada situasi ini
kebocoran potasium diastolik pada sel-sel injuri yang berbatasan dengan daerah
infark menghasilkan kekuatan listrik yang arahnya dari dalam endokardium ke arah
luar epikardium dan menuju kearah elektroda EKG. Akibatnya garis dasar EKG
bergeser keatas. Setelah jantung depolarisasi penuh, potensial listrik jantung
kembali ke nol tetapi secara relatif terhadap garis dasar yang abnormal tadi akan
memberikan gambaran depresi ST segmen.

Teori arus sistolik berpendapat bahwa dalam rangka mengurangi

potensial membran istirahat, kejadian injuri iskemik memperpendek durasi

potensial aksi pada sel-sel yang rusak. Akibatnya sel-sel yang iskemik
berepolarisasi lebih cepat dibandingkan miosit normal disekitarnya sehingga
muncul voltase tinggi diantara kedua zona, yang membuat arus listrik mengarah
menuju area iskemik. Voltase tinggi ini muncul selama interval ST di EKG
menghasilkan elevasi ST pada lead diregio iskemik.

10. Apa indikasi penggunaan O2 kanula nasal?

Dilakukan pada penderita :
1) Dengan anoksia atau hipoksia
2) Selama dan sesudah dilakukan narcose umum
3) Mendapat trauma paru
4) Tiba-tiba menunjukkan tanda-tanda shock, dispneu, cyanosis, apneu
5) Dalam keadaan koma
11. Bagaimana mekanisme penderita tidak sadarkan diri, tidak bernafas, dan nadi tidak
teraba setelah pemberian O2 kanula nasal?
Pada pasien gawat sebaiknya tidak diberikan kanula nasal karena O2 yang dapat
disalurkan rendah hanya 1-6 liter/menit atau hanya sekitar 24-44% 02 yang
disalurkan. Sehingga, kurangnya suplementasi O2 pada pasien ini menyebabkan
pasien jatuh pada keadaan shock.

22

12. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan EKG lanjutan?

Ventrikel fibrilasi
Irama : tidak teratur/chaotic
Heart Rate : tidak dapat dihitung
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
VF merupakan salah satu kegawatdaruratan irama jantung. Tidak ada pulse atau
cardiac output. Diperlukan intervensi secepatnya. VF terjadi akibat iskemia atau
infark miokard akut (merefleksikan instabilitas elektrik yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan biokimiawi pada miokard). Aktivitas elektrik kacau balau
terjadi tanpa depolarisasi atau kontraksi ventrikel. Pada kasus ini VF terjadi karena
kondisi infark miokard akut.

13. Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang pada kasus ini?
1.1 Anamnesis
Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat
penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti,
teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis
untuk menegakkan diagnosis.
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita),
riwayat penyakit dalam keluarga, dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial
ekonomi, riwayat pengobatan, kebiasaan, lingkungan).
Dan dalam kasus kali ini pada penyakit angina pektoris, anamnesis yang berhasil
didata adalah:

23

 IDENTITAS
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat,
pendidikan, pekerjaan, suku bangsa, dan agama. Semakin lengkap semakin baik.
KELUHAN UTAMA (Chief Complaint)
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
1.

Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

Dari kasus dikatakan tidak dikatakan sudah berapa lama gejala berlangsung.
Namun diketahui bahwa gejala muncul 3 jam sebelum masuk rumah sakit
2. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat
atau meringankan serangan.
Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memiliki riwayat
merokok, hipertensi
3.

Manifestasi penyakit

Rasa nyeri dada kiri seperti tertindih beban berat dan terasa sampai ke punggung
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
RIWAYAT PRIBADI
RIWAYAT KELUARGA

1.2 Pemeriksaan Fisik & Penunjang

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat
temuan-temuan dalam anamnesis. Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis
yang baik, dokter dapat menegakkan diagnosis. Pemeriksaan terbagi menjadi 2,
yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

PEMERIKSAAN FISIK
Secara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran
Tekanan Darah & Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis,
Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi.
Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi Jantung
Mengukur tekanan darah menggunakan sfigmomanometer, denyut pertama yang
terdengar adalah bunyi sistol dan bunyi terakhir yang didengar sebelum
menghilang adalah diastol. Ukur frekuensi denyut jantung pada arteri radialis yang

24

sejajar dengan ibu jari. Normal tekanan darah adalah 120/80 dan normal frekuensi
denyut jantung adalah 70-80 kali/menit.
Pengukuran Tekanan Vena
Identifikasi pulsasi vena jugularis dan titik tertingginya di leher. Kepala dan
tempat tidur harus mulai ditinggikan dengan sudut 300, sesuaikan sudut tempat
tidur dengan kebutuhan. Pelajari gelombang denyut vena. Perhatikan adanya
gelombang a pada kontraksi atrium dan gelombang v pada pengisian vena. Ukur
tekanan vena jugularis (jugularis venous pressure,JVP)-jarak vertikal antara titik
tertinggi dan sudut sternal, normalnya kurang dari 3-4 cm.
Inspeksi (LOOK)
Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan utama dari
pasien. Sama dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung pun
harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup.
Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah :
Kulit
Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna
kulit, atau kelainan lainnya.
Bentuk toraks
Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus
excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest,
kyphoscoliosis, dll.
Apeks Jantung
Khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di
Intercosta IV atau V di galis Mid Clavicula kiri.
Palpasi (FEEL)
Palpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah disekitar
jantung. Palpasi apeks jantung dan periksa lokasi, amplitudo, dan lamanya. Raba
impuls ventrikel kanan pada garis parasternal kiri dan area epigastrium. Jika
terdapat impuls yang kuat dicurigai pembesaran ventrikel kanan. Palpasi intercostal
kanan dan kiri dekat sternum, catat jika terdapat thrillpada area ini. Kemungkinan
temuan adalah perabaan pulsasi pembuluh darah, S2 yang menonjol, thrill pada
stenosis aorta atau pulmonal.
Auskultasi

25

Lakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di area
pulmonal yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu
interkostal IV/V garis sternal kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V
garis midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis midsternal. Gunakan
diafragma steteskop pada area yang tadi untuk bunyi :
-

Bunyi jantung nada tinggi : S1 dan S2

Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi

Pericardial friction rub

Gunakan steteskop pada sisi sungkup/bell untuk mendengarkan :

-

Bunyi jantung rendah : S3 dan S4

Murmur Mitral Stenosis

Tidak ditekan terlalu keras

Dengarkan di apeks kemudian pindah ke medial pada LSB

Mid Sistolik Click, Ejection Sound, Opening Snap = OS dengan steteskop

sungkup ditekan keras pada dinding dada

Dengarkan seluruh prekordium dengan posisi telentang

Dua posisi penting yang lain adalah Left Lateral Decubitus (dimana posisi ini

LV dekat dengan dinding dada, sehingga memperjelas bunyi S3 dan S4, bising
mitral terutama MS). Posisi duduk, membungkuk, tahan napas dalam keadaan
ekspirasi (posisi ini dapat memperjelas Early Diastolic Murmur dari AR).
Pada keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3 Gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersibat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.

Perkusi
Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar
mengetahui ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi
pembesaran atau tidak.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut
beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis dari kasus pasien kali ini.
26

1.

Radiologi EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri

dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan
dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran
elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan
terapi reperfusi.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami
evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark
Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non
Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien
tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada
sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q
disebut infark non Q.
2.

Pemeriksaan Biomarker (Petanda) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase(CK) MB dan Cardiac

Spesific Troponin(cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan
otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada
pasien dengan Elevasi ST dan gejala IMA (Infark Miokard Akut), terapi reperfusi
diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis
jantung (miokard infark).
-

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,
miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB
-

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari

27

14. Apa diagnosis banding dan diagnosis kerja?

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru,
diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak
selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada
diabetes melitus dan usia lanjut.
Diagnosis Kerja:
STEMI anterolateral dengan komplikasi ventricular fibrilasi.

15. Apa faktor risiko pada kasus ini?

Dapat diubah
Abnormalitas kadar serum lipid
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Alkohol
Aktivitas fisik

Tidak dapat diubah

-

Usia

jenis kelamin

ras

riwayat keluarga

16. Bagaimana patogenesis pada kasus ini?

Pada Tn. Rozak terdapat 2 faktor resiko minor (usia dan jenis kelamin) dan 2
faktor resiko mayor (hipertensi dan merokok) terhadap terjadinya aterosklerosis.
Semakin meningkat usia maka elastisitas dari pembuluh darah semakin berkurang,
kemudian pria memang lebih cenderung untuk mengalami aterosklerosis karena
hormon seks laki-laki yang lebih bersifat aterogenik. Selanjutnya, merokok dapat
menyebabkan peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL , selain itu racun
dan asap rokok yang diedarkan melalui pembuluh darah akan menyebabkan
kolesterol LDL lebih cepat teroksidasi sehingga lebih mudah masuk ke dinding
pembuluh darah dan selanjutnya akan menjadi aterosklerosis.
28

Riwayat hipertensi juga akan mengakibatkan tahanan pembuluh darah menjadi

meningkat dan menyebabkan disfungsi endotel, sehingga lebih mudah disusupi
oleh LDL atau kolesterol yang ada dalam darah.faktor-faktor tersebut lah yang
menjadi pemicu terjadinya aterosklerosis. Semakin lama aterosklerosis ini akan
semakin membesar, sehingga dapat terlepas menjadi suatu thrombus yang dapat
menyumbat arteri coroner. Akibatnya, asupan O2 ke miokard akan semakin
berkurang, padahal pada penderita hipertensi terdapat hipertropi miokard sehingga
miokard membutuhkan asupan nutrisi yang lebih banyak.
Sumbatan (oklusi) pada a. coronary ini akan mengganggu kontraktilitas jantung
sehingga akan menyebabkan kondisi seperti diatas. Tatalaksana yang tidak adekuat
pada pasien menyebabkan iskemik semakin meluas sehingga pasien jatuh pada
keadaan shock kardiogenik.

17. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Bila pasien mengalami fibrilasi ventrikel maka lakukan:

1. Lakukan CPR sambil menunggu defibrillator ada.
2. Jika defibrillator ada maka berikan satu kejutan (untuk monophasic pada orang dewasa
200 J)
3. Berikan epineprin IV 1 mg
4. Jika setelah melakukan tindakan pasien mengalami Return of spontaneous circulation
(ROSC), yaitu kembalinya aktivitas perfusi jantung dan fungsi pernapasan setelah
29

mengalami cardiac arrest. Dengan tanda terdapat denyut nadi, penapasan, tekanan
darah yang dapat diukur, bahkan terdapat batuk.
5. Setelah mengalami ROSC maka lakukan tindakan untuk megngatasi hipotensi dengan
vasopresor intravena, beri oksigen, lakukan induksi hipotermi dengan memberikan
infuse ringer laktat dengan sekitar 1-2 L dengan suhu 4 derat celcius. Lakukan EKG
dan atasi penyebab dari fibrilasi ventrikel
6. Jika penyebab fibrilasi ventrikel adalah STEMI maka lakukan:
a. Berikan aspirin 300 mg, jika telah diberikan sebelumnya maka tidak perlu
b. Lakukan segera reperfusion therapy (PCI atau Fibrinolitik)
c. Berikan klopidogrel, Glycoprotein IIa/III a inhibitor dan Unfrictionade Heparin
jika ingin dilakukan PCI (Percutaneous Coronary Intervention).
d. Jika pasien mengalami shok kardiogenik dan anatomi dari arteri koroner
memungkinkan untuk dilakukan Bypass maka lakukan CABG (Coronary Artery
Bypass Grafting)

30

18. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?
1) Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan
pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling
ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
31

terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk.
2) Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
3) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi
selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4) Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa
hipotensi.
5) Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf
autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi
miokard.
6) Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI
dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7) Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya
dalam 24 jam pertama.
8) Fibrilasi atrium
9) Aritmia supraventrikular
10) Asistol ventrikel
11) Bradiaritmia dan Blok
12) Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

32

19. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Resiko Mortalitas pada STEMI dalam 30 hari
Faktor resiko

Skor

Usia 65-74 tahun

Usia > 75 tahun

DM/hipertensi/angina

TD sistolik < 100mmHg

HR > 100x/menit

Klasifikasi killip (II-IV)

Berat < 67 kg

ST elevasi anterior atau LBBB

Reperfusi > 4 jam

Total : 0-14
Resiko Mortalitas
Total skor

Mortalitas dalam
30 hari (%)

1.6

2.2

3.4

7.3

12,4

16,1

23.4

26,8

>8

35,9

Berdasarkan Klasifikasi Killip

Killip Classification and Mortality Rate of Acute MI*
Class

PAO2

Clinical Description

Hospital
Mortality Rate

Normal

No clinical evidence of

35%

left ventricular (LV)

failure
33

Slightly

Mild to moderate LV

reduced

failure

Abnormal

Severe LV failure,

610%

2030%

pulmonary edema
4

Severely

Cardiogenic shock:

abnormal

hypotension, tachycardia,

> 80%

mental obtundation, cool

extremities, oliguria,
hypoxia
Ad fungsionam: dubia et malam
Ad vitam: dubia et malam

20. Berapa SKDI pada kasus ini?

3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

IV.

KESIMPULAN

Tn. Rozak, 65 tahun, mengalami STEMI anterolateral dengan komplikasi ventrikel fibrilasi.

34

V.

KERANGKA KONSEP
- Hipertensi tidak
terkontrol
- Merokok
-

Aterosklerosis

Oklusi & penyempitan a.coronaria

Suplai O2 ke miokard berkurang

Infark miokard ventrikel kiri

Kontraktilitas ventrikel kiri menurun

Cardiac output menurun

Peningkatan volume ventrikel kiri

Penurunan perfusi ke jaringan

dan organ

Tekanan
darah

Terjadi bendungan
Pucat

Gelisah

Nadi

Peningkatan tekanan ventrikel kiri

Tekanan diteruskan ke atrium kiri &

vena pulmonalis

Edema paru

Sesak nafas

35

VI.

LEARNING ISSUE

Anatomi dan Fisiologis Jantung

Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.berat 15ons
Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica
(inferior),& basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke
bawah, depan & kiri.
1. Facies sternocostalis
Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain
oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir
kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auriculus sinistra.Ventriculus dexter
dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.
2. Facies diaphragmatica
Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus
interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava
inferior, juga ikut membentuk facies ini
3. Basis cordis / facies posterior
Terutama

dibentuk

oleh

atrium

sinistrum,

tempat

bermuara

empat

venae

pulmonales.Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

4. Apex cordis
Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex terletak
setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis tengah.Pada daerah apex, denyut
apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

36

Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya terletak
berlawanan dengan apex.Jantung tidak terletak pada basisnya, jantung terletak pada facies
daphragmatica (inferior).
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi
oleh tulang rusuk.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm
dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.

Batas Jantung
Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra dan di
bawah oleh ventriculus sinister.Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi
juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus dexter.Batas-batas ini pentung dalam
pemeriksaan radiografi.

Ruang-ruang jantung
Jantung dibagi oleh septa ventrikel menjadi empat ruang atrium dextrum, atrium
sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister.Atrium dextrum terletak anterior terhadap
atirum sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister.
Dinding jantung tersusun atas otot jantung myocardium yang di luar terbungkus oleh
pericardium serosum yang disebut epicardium dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endotel
disebut endocardium.
1. Atrium Dextrum
Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula.Pada permukaan jantung
pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal,
sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista
terminalis.Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan
bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior rigi
berkas serabut oto, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula
dextra.
37

Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, muara ini tidak
mempunyai katup.Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah
bagian atas tubu.Vena cava inferior lebih besar dari vena cava superior bermuara ke bagian
bawah atrium dextrum dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava
inferior mengembalikan darah ke jan tung dari setengah bagian bawah tubuh.
Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara
ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare
dextrum.Muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.Ostium
atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap vena cava inferior dan dilindungi oleh
vulva tricuspidalis.

2. Ventriculus Dexter
Ventriculum

dexter

berhubungan

dengan

atrium

dextrum

melalui

ostium

atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci

pulmonalis.Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi
seperti corong tempat ini disebut infundibulum.
Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan
menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas
otot.Rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan
dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis :
a. Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam, melekat
melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali fibrosa
(chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.
b. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis,
menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula ini membawa
fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem
konduksi jantung.
c. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol
Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas 3 cuspis yang
dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya.Cuspis
anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum
interventriculare dan cuspis inferior terletak di inferior.Basis cuspis melekat pada cincin
fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan
38

pada chordae tendineae.Chorda ini menghubungkan cuspis dengan musculi papillares.Bila

ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak
terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat.
Untuk membantu proses ini, chorda tendineae dari 1 musculus papillaris dihubungkan
dengan 2 cuspis yang berdekatan.
Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3
valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa
yang meliputinya.Pinggir bawah dan samping setiap cspis yang melengkung melekat pada
dinding arteri.Mulut muara cspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus
pulmonalis.Tidak ada chordae tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan
cuspis valva ini, perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke
dalam ventrikel.Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3 pelebaran yang dinamakan
sinus,dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis.
Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(sinistra) dam 2
yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis valva tertekan
pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar.Selama diastolik, darah mengalir
kembali ke jantung dan masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan di dalam
lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.

3. Atrium Sinistrum
Atrium siistrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar
basis atau facies posterior jantung.Di belakang atrium ini terdapat sinus obliquus percardii
serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian dalam atrium
sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi seperti auricula dextra
Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding
posterior dan tidak mempunyai katup.Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh
vulva mitralis.

4. Ventriculus Sinister
Ventriculus ini berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrioventriculare
dan dengan aorta melalui ostium aortae.Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal
daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan darah di dalam ventriculus sinister 6 kali
lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada penampang
melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter kresentik (bulan sabit)
39

karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga venticulus dexter.Terdapat

trabeculae carneae yang berkembang baik, 2 musculi papilares yang besar tetapi tidak
terdapat trabecula septomarginalis.Bagian ventrikel dibawah ostium aortae disebut
vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri atas 2 cuspic,
cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis.
Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae.
Perlekatan chordae tendineae juga sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan
struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valva semilunaris dextra)
dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra& posterior). Di belakang setiap cuspis
dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae.Sinus aortae anterior merupakan tempat
asal arteria coronaria dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaris sinistra.
Pendarahan Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari
aorta ascendenst tepat di atas valva aortae.Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di
antra truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir verikal di dalam
sulcus atrioventriculare dextra dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke
posterior sepanjagn sulcus untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam
sulcus atrioventricularis posterior.Cabang arteria coronaia dextra berikut mendarahi atrium
dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister dan
septum atrioventriculare. (suplai darah ventikel kanan lewat percabangan acute marginal,
dinding inferior & posterior ventrikel,posterior 1/3 septum interventricular, AV nodus
sebelum ke posterior descending)
1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris
(infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter
2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi facies anterior
ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan
sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis.
3. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada 2 dan mendarahi facies diaphragmatica
ventriculus dexter.

40

4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan meuju apex pada
sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang ke ventriculus dexter dan sinister,
termasuk dinding inferionya. Juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum
ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus ventricularis
anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus
atrioventricularis.
5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum.
1 cabang mengurus permukaan posterior kedua atirum dextrum dan sinistrum. Arteria
nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum(35% orang).
Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria
coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister.
Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara
truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus atrioventricularis dan
bercabang 2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus. (2/3septum
iterventricular anterior dan bagian apeks muskulus papilaris anterior+anterior ventrikel
kiri)
1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
berjalan disekitar aepx cordis untuk masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan
cabang terminal ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex
cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang
juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini
(arteri diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria
sinistra. Sebuah arteria conus sinistra kecil yang mendarahi conus pulmonis.
2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis
anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis.
Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar ang mendarahi batas kiri ventriculus
sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventriculare anterior &posterior
mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atirum sinistrum. ( Circumflexus
memberikan percabangan obtuse marginal yang suplai dinding posterior & lateral
ventrikel kiri)
Dari lokasi epikardial, arteri koroner mengirimkan cabang yang mempenetrasi hingga
ke otot ventrikular yang membentuk percabangan dan anastomosis di dinding seluruh chamber
jantung.Dari pleksus ini timbullah sejumlah besar kapiler.Serat otot berada tepat di bawah
41

endokardium, khususnya papillary muscle dan ventrikel kiri disuplai oleh cabang terminal
arteri coronaria atau langsung dari rongga ventrikel melalui channel vaskular, vena thebesian.
Koneksi kolateral, biasanya diameter < 200 m, ada pada level subarteriolar di antara
arteri coronaria. Pada jantung normal, beberapa pembuluh koleteral terlihat. Namun, itu dapat
menjadi lebih besar dan fungsional ketika arterosklerosis mengobstruksi suatu arteri coronaria,
sehingga menyediakan aliran darah ke distal

pembuluh darah dari tetangga yang tidak

terobstruksi.
Vena Coronaria:
Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari kapiler miokard
dibawa melalui vena koroner terutama sinus coronarius dan langsung masuk ke atrium kanan
dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Tidak terdapat katup pada vena
coronaria.
Pembuluh Limfe
Limfe di jantung didrainase oleh pleksus pembuluh berkatup di jaringan ikat sub
endokard di ke-4 ruang jantung. Kemudian akan berlanjut ke beberapa pembuluh limfe yang
lebih besar, mengikuti persebaran arteri koronaria dan vena. Tiap pembuluh itu kemudian
bergabung di AV groove untuk membentuk pembuluh limfe tunggal yang keluar dari jantung
menuju pleksus limfe mediastinal dan akhirnya ke ductus thoraksikus.
Pembuluh Balik Jantung
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius
yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena
cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior.
Vena cardiaca parva & vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya
dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena kecil
yang bermuara langsung ke ruang jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom lelaui plexus
cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervikal dan
trorakal dibagian atas truncus symphaticus dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus
vagus.
Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus atrioventricularis,
serabut otot jantung dan arteriae coronariae.Perangsangan serabut saraf ini menghasilkan
akselerasi jantung, menignkatnya daya kontraksi otot jantung dan dilatasi arteri coronariae.

42

Serabut

postganglionik

parasimpatis

berakhir

pada

nodus

sinoatrialis,

nodus

atrioventricularis, dan arteri coronariae.peregangan saraf parasimpatis mengakibatkan

berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi arteriae coronariae
Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya
tidak dapat disadari.Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri
dirasakan melalui lintasan tersebut.Serabut aferan yang berjalan bersama nervus vagus
mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

Pada nyeri dada tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang disarafi
dari saraf spinal yang sama.daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh
keempat nervi thoracici bagian atas dan n. Intercoctobrachialis (T2)

Untuk sistem konduksi jantung merupakan turunan dari miosit yang mengalami trans
diferensiasi dari fenotip otot menjadi fenotip otot yang lebih aktif secara elektrikal
(electrically active phenotype)

Dengan adanya koekspresi dari enzim pengubah endotelin (ECE-1) dan endotelin dalam
jantung embrio maka dapat mengubah kardiomiosit menjadi serabut purkinje. Dan ekspresi
dari ECE-1 dikendalikan oleh hemodinamika yang menginduksi tekanan dan stretch.
Fisiologi Jantung

Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.Setiap siklus jantung
diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus.Nodus ini terletak
pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan
potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke
ventrikel. Atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan

43

mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Siklus jantung
terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung
dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus jantung
dapat terbagi menjadi beberapa periode sebagai berikut:
Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)
Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik
ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan
cepat ke dalam ventrikel.
Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup A-V
menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat membentuk tekanan
yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terbuka, melawan tekanan di dalam aorta
dan arteri pulmonalis.
Periode ejeksi
Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai mengalir
keluar dari ventrikel.
Periode relaksasi isovolemik (isometrik)
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga mengurangi
tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang rendah. Peninggian tekanan dalam
arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang
berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan
menutup katup aorta dan pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun
volume ventrikel tidak berubah.
Curah Kerja Jantung (Cardiac Output)
Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja
selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah kerja semenit adalah
jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit, yang sebading dengan curah
kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume) dikalikan dengan denyut jantung per
menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate).
Pengaturan Pemompaan Jantung
Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah:
(1)Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan volume
darah yang mengalir ke dalam jantung

44

(2)Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem
saraf otonom.

(1)Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling

Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan
kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta, atau dengan kata
lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang kembali ke
jantung melalui vena. Berarti, jumlah darah yang dipompa oleh jantung hampir seluruhnya
ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena-vena, disebut
alir balik vena.
Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan
lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan
yang bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang
optimal.
(2)Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan
kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Serabut-serabut
vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke atrium sehingga terutama mengurangi
frekuensi denyut jantung daripada kekuatan kontraksi otot jantung.

STEMI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi
oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu
yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

45

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6

No

Lokasi

Gambaran EKG

Anterior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1V4/V5

Anteroseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

Anterolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL

Lateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di
I dan aVL

Inferolateral

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

dan aVF

Inferoseptal

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

True posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

46

A. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi
dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.

B. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan
pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau
kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa
sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan
aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi
kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun
atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan
darah kembali normal.
47

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik
abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung
tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting
suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.

C. Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.

D. Diagnosis
1.

Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang
interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk
pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya
mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.

2.

Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa
tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah
paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

3.

EKG
48

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi
segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada
STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.
4.

Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh
sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan

kerusakan

sel.

Protein-protein

tersebut

antara

lain

aspartate

aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CKMB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan
cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkonfirmasi adanya infark miokard.6,7

E. Penatalaksanaan Medis
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat
tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak
dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran
darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan
kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar
obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi
obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati
sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju
jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon
maupun pemasangan cincin/stent..
Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per
infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya
yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4
% pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.

F. Penatalaksanaan Fisioterapi
49

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in
patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase
inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari
bed rest. Teknik-teknik yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan
membantu mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana.
Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan
mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan
aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan
dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang
disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasisrumah agar lebih memudahkan pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak
tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama
pasien jantung lainnya.
Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien
gagal jantung kongestif antara lain:
1.

Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan

pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest,
pemberian breathing exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan
pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis.
Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan
ketegangan.

2.

Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang
dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot.
Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini
adalah memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan
LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah perlengketan jaringan.

3.

Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu
sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek
dan disadari. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga
mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan
nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan pumping action pada kondisi oedem

50

sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti
aliran ke proximal.
4.

Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas

kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri
dapat melakukan perawatan diri sendiri.

5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya
dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara
aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran
keluarga sangatlah penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di
lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari
kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk
keadaannya.

SYOK KARDIOGENIK
a. Definisi
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yangdiakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi
yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya
ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebihdari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan lajunadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yangjelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

b. Etiologi
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan
penyebab syokkardiogenik sebagai berikut :

Penyakit jantung iskemik (IHD)

Obat-obatan yang mendepresi jantung

Gangguan Irama Jantung

c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

51

gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan

gangguan berat pada perfusijaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang
khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhandan suplai oksigen
miokardium. Gambaran klinis gagal jantung kiri :

Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

Pernapasan cheyne stokes

Batuk-batuk

Sianosis

Suara serak

Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

BMR mungkin naik

Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkantekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri
koroner berkurang, sehinggaasupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunanlebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.Tanda klasik syok kardiogenik
adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otakyang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yangdingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung,penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri
dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telahdilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = LeftVentrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
52

bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagaipompa yang efektif.

e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

Electrocardiogram (ECG)

Sonogram

Scan jantung

Kateterisasi jantung

Roentgen dada

Enzim hepar

Elektrolit oksimetri nadi

AGD

Kreatinin

Albumin / transforin serum

HSD

f. Penatalaksanaan
1) Tindakan umum:
Ada

berbagai

pendekatan

pada

penatalaksanaan

syok

kardiogenik.

Setiapdisritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau

berperan padaterjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau
terdeteksi terjadi hipovolemiaatau volume intravaskuler rendah. Pasien harus
diberi infus IV untuk menambah jumlah cairandalam sistem sirkulasi. Bila
terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bilaaliran biasa
tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
2) Farmakoterapi:
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan
tekanandarah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan
adalah katekolamin yangdapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung.
Namun demikian mereka cenderungmeningkatkan beban kerja jantung dengan
meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang
efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun.
53

Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga

menimbulkan lebih banyak pintasan volumeintravaskuler keperifer dan
menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif inibiasanya
diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara
tekanandarah yang adekuat.
3) Pompa Balon Intra Aorta:
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi
penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering
digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump).
IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja
pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara
teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak
pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan
hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan status sirkulasi pasien
selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan
dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi
jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan
perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan
mengurangi beban kerja ventrikel.

54

DAFTAR PUSTAKA

Morgan, Walter C and Hodge, Heidi L. Diagnostic Evaluation of Dyspnea.American

Family Physicians [Internet]. 1998 Feb 15[cited 2014 october 7]; 57(4):711-716.
Available from: http://www.aafp.org/afp/1998/0215/p711.html

Mukerji, Vaskar. The History, Physical, and Laboratory Examinations. Clinical

Methods, 3rd edition. 1990. Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000140.htm

Jones, S.A. ECG Notes: Interpretation and Management Guide, 2nd Edition. F.A Davis
Company.

Gray, H.H, et al. 2002. Lecture Notes: Kardiologi. Penerbit Erlangga: Jakarta.

Kumar,dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC)

Santoso, M., Setiawan, T., 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran.
(http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860,

Snell, Richard S. 2008. Clinical Anatomy by regions 8th edition. Lippincot Williams &
Wilkins

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L.,
eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 14491450.

55