A.

PENDAHULUAN

1.

Latar Belakang
Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada

jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum
banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang
disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan
dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak
meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai
substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus
trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui
sumber infeksinya.
Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih
sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Poerwadi melaporkan 18
kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan. Abses serebri dapat terjadi di
dua hemisfer, dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal, parietal, dan
temporal. Abses serebri di lobus occipital, serebelum dan batang otak terjadi pada
sekitar 20% kasus.
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus
infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi
oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum
biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses
otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada
penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan
darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia.
Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan
malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai
lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan.
Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.

B.

DEFINISI
Abses otak adalah proses pernanahan yang

disertai pembentukan

pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak, baik itu disertai pembentukan
kapsul atau tidak. Abses otak disebabkan oleh berbagai macam variasi: bakteri,
jamur, protozoa dan bisa berbentuk soliter maupun mulptipel.

C.

ETIOLOGI
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses otak, yaitu bakteri,

jamur dan parasit.

Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob,
Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan
Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan
otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis
penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan
Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering
merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan
sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.
Jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium
trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus.
Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat
menimbulkan abses otak secara hematogen.

D.

KLASIFIKASI

1.

Stadium serebritis dini/ CEREBRITIS EARLY (hari ke 1-3)

2.

Stadium serebritis lambat/ CEREBRITIS LATE (hari ke 4-9)

3.

Stadium pembentukan kapsul dini/ EARLY CAPSULA FORMATION (hari

ke 10-14)

4.

Stadium pembentukan kapsul lambat/ LATE CAPSULA FORMATION

(setelah hari ke 14)

E.

PATOFISIOLOGI
Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi

leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari
atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi
pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas
keseluruh otak dan bisa timbul meningitis.
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus
infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi
oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum
biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.
Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan
pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan
menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi
polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya
lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat
trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan.
Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan
oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang
kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua
pertiga abses otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah multipel. Pada
tahap awal Abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan
infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu
terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga
abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik.
Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang
progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara
beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke
arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi
meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan abses otak
yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama
menyebabkan abses otak lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus
parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

F.

MANIFESTASI KLINIK
Berdasarkan oleh klinis:
Gejala penekanan intrakranial, misalnya: sakit kepala, muntah, pupil edema.
Gejala supprasi intrakranial misalnya: iritabel, drow

siness, tanda

meninggal dan penurunan berat badan.

Tanda infeksi, misalnya panas tinggi, mengigil, lekositosis
Tanda lokal jaringan otak yang terkena, mesalnya: kejang, gangguan nervus
kranial, gangguan pengelihatan, afasia, ataksia, paresis.
Pada abses otak 70% dari kasus yang diteliti mengalami sakit kepala,
sedang peneliti lain 65% ( 48 kasus) dari 74 kasus yang diteliti mengalami
muntah-muntah dan 22% mengalami kejang. Peneliti lain mendapatkan 20 dan 42
kasus abses otak mengalami penurunan kesadaran derajat penurunan kesadaran ini
berhubungan dengan outocome pada abses otak, dimana semakin jelek
kesadaran penderita, akan semakin jelek prognosisnya.

G.

PENATALAKSANAAN

Menghilangkan proses infeksi, effek massa dan oedema terhadap otak

Pemberian Antibiotik yang tepat sesuai uji kultur selama 6-8 minggu untuk
mengecilkan abses dan 10 minggu untuk menghilangkan effek massa dari
abses otak.

Pemberian kortikosteroid dapat diberikan untuk merununkan peradangan

edema serebri.

Obat-obatan antikonvulsan dapat diberikan untuk mencegah terjadinya

kejang.

Tindakan pembedahan (aspirasi maupun eksisi)

H.

PENUTUP

1.

Kesimpulan
Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada

jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum
banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang
disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan
dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak
meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai
substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus
trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui
sumber infeksinya.
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus
infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi
oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum
biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses
otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada
penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan
darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia.
Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan
malaise, peningkatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai
lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan.
Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.
2.

Saran

Abses Otak pada anak adalah hal yang jarang terjadi di Indonesia. Namun
kita sebagai tenaga kesehatan harus dapat memberikan perawatan yang tepat
dengan memperhatikan gejala dan asuhan keperawatan serta memberikan koping
yang tepat bagi pasien anak.

I.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Adril Arsyad Hakim; Abses Otak, Majalah Kedokteran Nusantara Vol. 38

no.4. Oktober 2014; http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/15591

2.

Arif Muttaqin. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem

Persarafan, Jakarta : Salemba Medika. 2008.

3.

Judith M. Wilkinson. Buku saku diagnosis keperawatan, Jakarta: EGC.

2007.

4.

Soegijanto, Soegeng: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa & Penatalasanaan.

Edisi pertama-Jakarta: Salemba Medika, 2002

PATHWAY
Faktor predisposisi; invasi bakteri ke otak langsung,
penyebaran infeksi dari daerah lain, penyebaran infeksi
dari organ lain

Infeksi/septikemia jaringan otak

Hipertermia

Proses Supurasi dari meningen

Peningkatan TIK

Pembentukan Eksudat
dan transudat

Penekanan Area fokal

Edema serebral

Penekanan area pengatur kesadaran

Kejang dan nyeri kepala

Gangguan perfusi
jaringan serebral

Perubahan tingkat kesadaran; letargi;

perubahan perilaku; disorientasi dan fotofobia

Nyeri
Resiko tinggi Cidera

Kesadaran

Koma

Kematian

Koping keluarga tidak efektif

Kecemasan keluarga
Perubahan
pemenuhan nutrisi

Intake nutrisi tidak

adekuat

Pemenuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan

Gangguan mobilitas fisik

7

Gangguan persepsi sensorik